izoenzym cytochromu P450

Izoenzymy cytochromu P450 (CYP450) to grupa białek enzymatycznych uczestniczących w metabolizmie wielu substancji, zarówno endogennych, jak i ksenobiotyków. Występują głównie w wątrobie, ale można je znaleźć również w jelitach, płucach, nerkach i innych tkankach. Każdy izoenzym ma unikalną strukturę i specyficzność substratową.

W rodzinie CYP450 wyróżnia się wiele izoenzymów, z których najważniejsze klinicznie to CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 i CYP3A4. CYP3A4 jest najbardziej rozpowszechniony i odpowiada za metabolizm około 50% stosowanych obecnie leków. Genetyczny polimorfizm izoenzymów CYP450 jest przyczyną różnic międzyosobniczych w metabolizmie leków.

Izoenzymy CYP450 odgrywają kluczową rolę w interakcjach lekowych. Indukcja lub inhibicja tych enzymów może znacząco wpływać na stężenie leków w organizmie, prowadząc do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Wiedza o metabolizmie leków przez poszczególne izoenzymy jest niezbędna przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Metoclopramidi hydrochloridum Noridem 5 mg/ml

Metoklopramid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie metoklopramidu z lewodopą oraz agonistami dopaminy ze względu na antagonizm prowadzący do osłabienia efektu terapeutycznego w chorobie Parkinsona. Spożywanie alkoholu podczas terapii metoklopramidem nasila działanie sedatywne, zwiększając ryzyko nadmiernej sedacji, zaburzeń koordynacji i wypadków. Metoklopramid może osłabiać działanie leków przeciwcholinergicznych i pochodnych morfiny na motorykę przewodu pokarmowego, a także nasilać działanie uspokajające leków hamujących OUN (np. barbiturany, leki przeciwlękowe, przeciwhistaminowe H1, przeciwdepresyjne, klonidyna). Współstosowanie z neuroleptykami zwiększa ryzyko objawów pozapiramidowych, a z lekami serotoninergicznymi (w tym SSRI) – ryzyko zespołu serotoninowego.
agonista dopaminy, akatyzja, alkohol etylowy, anestezja, biodostępność leku, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cholinesteraza osoczowa, choroba Parkinsona, cyklosporyna, digoksyna, dystonia, działanie niepożądane, działanie prokinetyczne, działanie uspokajające, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, intensywna terapia, izoenzym cytochromu P450, lek neuroleptyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek serotoninergiczny, lewodopa, metabolizm leku, metoklopramid, miwakurium, motoryka przewodu pokarmowego, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm polekowy, paroksetyna, pochodna morfiny, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ dopaminergiczny, układ serotoninergiczny, właściwości farmakokinetyczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Etoricoxib Teva 30 mg

Etorykoksyb, selektywny inhibitor COX-2, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. W terapii z warfaryną (120 mg/dobę etorykoksybu) obserwuje się wzrost INR o około 13%, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, odwodnionych i osób starszych. Etorykoksyb w dawce 120 mg/dobę nie wpływa na działanie małych dawek ASA (81 mg/dobę), jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku cyklosporyny i takrolimusu konieczne jest monitorowanie nefrotoksyczności, a przy litu – kontrola stężenia w osoczu z powodu zmniejszonego wydalania. Metotreksat w dawce 7,5-20 mg/tydzień może wykazywać zwiększone stężenie o 28% i zmniejszony klirens nerkowy o 13% przy 120 mg etorykoksybu, co wymaga monitorowania toksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, incydent zakrzepowo-zatorowy, induktor enzymów, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, sedacja, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Thalidomide Accord 50 mg

Talidomid, będący słabym substratem izoenzymów cytochromu P450, charakteryzuje się niskim potencjałem interakcji farmakokinetycznych, głównie eliminowany jest przez hydrolizę nieenzymatyczną. Jednakże wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami o działaniu sedatywnym (nasilenie sedacji przy jednoczesnym stosowaniu leków nasennych, antypsychotycznych, przeciwhistaminowych H₁, opioidów i barbituranów) oraz z lekami wpływającymi na rytm serca (beta-blokery, leki wywołujące torsade de pointes, środki blokujące esterazę cholinową), co wymaga ścisłego monitoringu kardiologicznego. Talidomid może również nasilać neuropatię obwodową przy jednoczesnym stosowaniu z neurotoksycznymi lekami, takimi jak winkrystyna i bortezomib. W badaniach klinicznych dawka 200 mg/dobę przez 4 dni nie wpływała na INR u zdrowych ochotników, jednak u pacjentów onkologicznych stosujących prednizon zaleca się ścisłą kontrolę INR ze względu na ryzyko zakrzepicy i potencjalne zmiany metabolizmu warfaryny.
barbiturany, beta-bloker, bortezomib, bradykardia, depresja oddechowa, digoksyna, działanie sedatywne, działanie uspokajające, esteraza cholinowa, etynyloestradiol, hydroliza nieenzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym cytochromu P450, lek nasenny, lek przeciwhistaminowy H1, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuropatia obwodowa, noretyndron, pochodna opioidowa, prednizon, szpiczak mnogi, talidomid, torsade de pointes, warfaryna, winkrystyna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxolet ER 150 mg

Wenlafaksyna (Faxolet ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO): nieodwracalne, nieselektywne IMAO są przeciwwskazane, wymagając 14-dniowego odstępu po ich odstawieniu przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Odwracalne selektywne inhibitory MAO-A (np. moklobemid) oraz nieselektywne (np. linezolid) również są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może objawiać się m.in. drżeniem mięśni, hipertermią, drgawkami, a nawet zgonem. Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (tryptany, SSRI, SNRI, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, metadon, a także preparaty dziurawca) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zmianie dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Escitalopram Aurovitas 20 mg

Escytalopram, dostępny w dawkach 10 mg, 15 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnie od posiłku. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest średnio po 4 godzinach, a farmakokinetyka leku ma charakter liniowy, co umożliwia proporcjonalny wzrost stężenia wraz ze zwiększaniem dawki. Po podaniu doustnym pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest mniejsze niż 80%. Escytalopram ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2C19, z udziałem CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) i didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania eliminacji wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Eliminacja zachodzi zarówno drogą metaboliczną, jak i nerkową, z wydalaniem głównie metabolitów w moczu. Stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu, a przy dawce 10 mg średnie stężenia w osoczu wynoszą 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
biodostępność bezwzględna, biotransformacja wątrobowa, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, droga nerkowa, droga wątrobowa, dystrybucja, ekspozycja na lek, eliminacja, escytalopram, farmakokinetyka escytalopramu, glukuronid, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, metabolit N-tlenkowy, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wchłanianie, wchłanianie całkowite, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Flukonazol Actavis 100 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem izoenzymów CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co wpływa na metabolizm licznych leków i może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Efekt hamujący enzymy utrzymuje się do 4-5 dni po zakończeniu terapii ze względu na długi okres półtrwania flukonazolu. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc (np. cyzapryd, terfenadyna, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna, halofantryna, amiodaron), które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłej kontroli. Flukonazol zwiększa stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus, cyklosporyna, ewerolimus, syrolimus), opioidów (fentanyl, alfentanyl), benzodiazepin (midazolam, triazolam), statyn, leków przeciwzakrzepowych (warfaryna), a także leków przeciwnowotworowych (olaparyb, ibrutynib) i innych, co wymaga dostosowania dawek i monitorowania stężeń oraz działań niepożądanych. Przykładowo, flukonazol 200 mg/dobę zwiększa AUC celekoksybu o 134%, midazolamu o 3,7-krotnie, a fenytoiny o 75% (AUC24) i 128% (Cmin).
czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, indukcja enzymu wątrobowego, inhibitor CYP2C19, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, kinaza kreatynowa, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, nagła śmierć sercowa, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania leku, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, reakcja disulfiramowa, tachykardia, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Glenmark 1 mg

Bortezomib wykazuje ograniczony potencjał interakcyjny, jednak jego metabolizm jest w dużej mierze zależny od izoenzymu CYP3A4, co determinuje znaczące interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają pole pod krzywą (AUC) bortezomibu średnio o 35% [CI90% (1,032–1,772)], co może nasilać działania niepożądane i wymaga wnikliwej obserwacji klinicznej. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o około 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak zmiana ta nie jest klinicznie istotna.
bortezomib, deksametazon, farmakokinetyka bortezomibu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, Hypericum perforatum, induktor CYP, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, krzywa AUC, lek hipoglikemizujący, lek przeciwnowotworowy, melfalan i prednizon, metabolizm leku, nudności i wymioty, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy w osoczu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Stomezul 20 mg

Ezomeprazol w postaci tabletek dojelitowych charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1-2 godzinach. Biodostępność po pojedynczej dawce 40 mg wynosi 64%, a po wielokrotnym dawkowaniu wzrasta do 89%. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (97%) oraz objętość dystrybucji około 0,22 l/kg masy ciała. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2C19 i CYP3A4, przy czym metabolity nie wykazują aktywności farmakologicznej. Klirens osoczowy u osób szybko metabolizujących wynosi około 17 l/godzinę po dawce pojedynczej i zmniejsza się do około 9 l/godzinę po wielokrotnym dawkowaniu, z okresem półtrwania około 1,3 godziny. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolity wydalane z moczem (około 80%) i kałem, bez kumulacji leku przy dawkowaniu raz na dobę.
AUC, biodostępność, ciężkie zaburzenie wątroby, dawkowanie raz na dobę, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja systemowa, eliminacja z osocza, farmakokinetyka, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, klirens ustrojowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent szybko metabolizujący, pacjent wolno metabolizujący, profil farmakokinetyczny, środowisko kwaśne, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, sulfon ezomeprazolu, tabletka dojelitowa, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Melabiorytm 5 mg

Melatonina jest metabolizowana głównie przez izoenzymy cytochromu P450 (CYP1A2 i CYP2C19), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy. Fluwoksamina, silny inhibitor CYP1A2 i CYP2C19, znacząco zwiększa stężenie melatoniny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu 5- lub 8-metoksypsoralenu, cymetydyny oraz estrogenów, które hamują metabolizm melatoniny i podnoszą jej poziomy. Leki metabolizowane przez CYP2C19, takie jak cytalopram, omeprazol i lanzoprazol, również zwiększają biodostępność melatoniny, co wymaga monitorowania efektów klinicznych. Z kolei induktory CYP1A2, np. karbamazepina i ryfampicyna, obniżają stężenia melatoniny, potencjalnie osłabiając jej działanie terapeutyczne.
chinolon, cymetydyna, CYP2C19, cytalopram, cytochrom wątrobowy P450, działanie nasenne, estrogen, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, imipramina, inhibitor CYP1A2, inhibitor prostaglandyn, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lanzoprazol, lek przeciwdepresyjny, metoksypsoralen, N-acetyloserotonina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna benzodiazepiny, receptor adrenergiczny, receptor opioidowy, ryfampicyna, rytm dobowy, tiorydazyna, tryptofan, zaleplon, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kwetina 200 mg

Kwetiapina, podawana doustnie w dawkach 25-300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością niezależną od przyjmowania z pokarmem oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek terapeutycznych. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~83%) i jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez izoenzym CYP3A4, z wytworzeniem aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie molowe w stanie stacjonarnym stanowi około 35% stężenia kwetiapiny. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Wydalanie zachodzi głównie przez nerki (73%) i przewód pokarmowy (21%), przy czym mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami, jednak u osób starszych klirens leku zmniejsza się o 30-50%, a u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby o około 25%, co może wymagać dostosowania dawkowania.
biodostępność, biotransformacja, dystrybucja leku, farmakokinetyka, faza eliminacji, fumaran kwetiapiny, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, marskość alkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Crestor 40 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez hamowanie transporterów wątrobowych OATP1B1 i BCRP, co prowadzi do istotnego zwiększenia ekspozycji (AUC) na lek i podwyższonego ryzyka miopatii. Przykładowo, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną zwiększa AUC rozuwastatyny około 7-krotnie, co jest przeciwwskazane. Inhibitory proteaz (np. atazanawir/rytonawir) oraz niektóre leki przeciwwirusowe (np. sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir) również znacząco podnoszą ekspozycję na rozuwastatynę (wzrost AUC od 2,2 do 7,4 razy). Gemfibrozyl i inne fibraty podwajają AUC i Cmax, co wymaga ograniczenia dawki rozuwastatyny do 5 mg lub całkowitego przeciwwskazania stosowania dawki 40 mg. Dawkowanie należy dostosować tak, aby ekspozycja nie przekraczała tej uzyskiwanej przy 40 mg rozuwastatyny bez interakcji. Ponadto, rozuwastatyna może nasilać działanie antagonistów witaminy K, co wymaga monitorowania INR.
antagonista witaminy K, baicalin, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, fostamatinib, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakometaboliczna, izoenzym cytochromu P450, kampatynib, klopidogrel, kwas fusydowy, kwas żołądkowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, miopatia, niacyna, ombitaswir, rabdomioliza, regorafenib, sofosbuwir, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cipramil 20 mg

Citalopram, zawarty w preparacie Cipramil 20 mg, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym z biodostępnością około 80% i Tmax wynoszącym średnio 3 godziny. Jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 12-17 l/kg, a stopień wiązania z białkami osocza jest umiarkowany (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 (38%), CYP3A4 (31%) i CYP2D6 (31%), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (demetylocytalopram, didemetylocytalopram, N-tlenek cytalopramu) oraz nieaktywnego metabolitu deaminowanej pochodnej kwasu propionowego. Okres półtrwania wynosi około 1,5 doby, klirens całkowity 0,3-0,4 l/min, a eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (85%) i częściowo nerkową (15%), z 12-23% dawki wydalanej z moczem w postaci niezmienionej. Citalopram wykazuje kinetykę liniową, a stężenie w stanie stacjonarnym po dawce 40 mg wynosi średnio 300 nmol/l (zakres 165-405 nmol/l).
biodostępność, biologiczny okres półtrwania, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, dysfagia, izoenzym cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, N-tlenek cytalopramu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie w stanie stacjonarnym, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Cytalopram – Interakcje

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, z których najistotniejsze klinicznie dotyczą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO), leków wydłużających odstęp QT oraz produktów o działaniu serotoninergicznym. Jednoczesne stosowanie cytalopramu z inhibitorami MAO, w tym selegiliną w dawkach >10 mg, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi i hipertermią. Również łączenie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. pimozyd 2 mg/dobę, leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) jest przeciwwskazane z powodu addytywnego ryzyka arytmii; pimozyd w skojarzeniu z cytalopramem powoduje wydłużenie QTc o około 10 ms. Ponadto, stosowanie cytalopramu z opioidami (tramadol, buprenorfina) i tryptanami (sumatryptan, oksytryptan) może nasilać działanie serotoninergiczne, co wymaga ostrożności i monitorowania objawów. W przypadku litu i dziurawca zwyczajnego obserwuje się potencjalne nasilenie działań niepożądanych, a u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub wpływające na płytki krwi istnieje zwiększone ryzyko krwawień.
amitryptylina, astemizol, buprenorfina, bupropion, buspiron, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, digoksyna, dipirydamol, dziurawiec zwyczajny, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewomepromazyna, lit, mefenytoina, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, oksytryptan, omeprazol, P-glikoproteina, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sparteina, sumatryptan, teofilina, tiorydazyna, tramadol, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Voriconazole hameln 200 mg

Farmakokinetyka worykonazolu cechuje się nieliniowym profilem wynikającym z wysycenia mechanizmów metabolicznych, co skutkuje nieproporcjonalnym wzrostem ekspozycji (AUCτ) przy zwiększaniu dawki, np. wzrost dawki doustnej z 200 mg do 300 mg dwa razy na dobę powoduje 2,5-krotny wzrost AUCτ. Lek charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem (biodostępność 96%), osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) po 1-2 godzinach. Posiłki wysokotłuszczowe obniżają Cmax o 34% i AUCτ o 24%, natomiast zmiany pH żołądka nie wpływają na wchłanianie. Worykonazol wykazuje dobrą penetrację do tkanek, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego, a jego wiązanie z białkami osocza wynosi 58%. Metabolizm wątrobowy odbywa się głównie przez CYP2C19, CYP2C9 i CYP3A4, z istotnym wpływem polimorfizmu CYP2C19, co powoduje znaczną zmienność międzyosobniczą ekspozycji na lek, szczególnie u populacji azjatyckiej (15-20% słabo metabolizujących) i kaukaskiej (3-5%).
aspergiloza, biodostępność po podaniu doustnym, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, ekspozycja na lek, farmakokinetyka nieliniowa, farmakokinetyka worykonazolu, hemodializa, hydroksypropylobetadeks, izoenzym cytochromu P450, końcowa faza eliminacji, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-tlenek, niedobór odporności, okres półtrwania, osobnik słabo metabolizujący, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm genetyczny, wiązanie z białkami osocza, właściwość grzybobójcza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 225 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się intensywnym metabolizmem w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresem półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Lek dostępny jest w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg, 225 mg), które osiągają maksymalne stężenia w osoczu po 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV), co różni się od formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Biodostępność po podaniu doustnym wynosi około 40-45% z uwagi na efekt pierwszego przejścia, a wchłanianie nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg masy ciała. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na inne izoenzymy P450.
AUC, biodostępność, chlorowodorek, CYP3A4, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, hemodializa, inhibitor enzymu, intensywny metabolizm, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wenlafaksyny, modyfikacja dawkowania, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Velaxin ER 150 mg 150 mg

Wenlafaksyna w dawce 150 mg (Velaxin ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może prowadzić do ciężkich objawów neurologicznych i zgonu. Zalecane są odpowiednie okresy przerw: minimum 14 dni po zakończeniu IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz co najmniej 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed podaniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych selektywnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnych nieselektywnych IMAO (linezolid). Ponadto, wenlafaksyna zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, SNRI, tryptany, opioidy (np. tramadol, fentanyl), lit, czy zioło dziurawca. Alkohol nasila depresyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, co wymaga bezwzględnego unikania spożycia alkoholu podczas terapii.
alfa-hydroksymetoprolol, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, demetylodiazepam, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka diazepamu, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Velaxin ER 75 mg 75 mg

Wenlafaksyna, składnik aktywny Velaxin ER, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które może prowadzić do zespołu serotoninowego, hipertermii, drgawek, a nawet zgonu; zalecane jest zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po nieodwracalnych IMAO i 7-dniowego po wenlafaksynie. Równoczesne podawanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit, ziele dziurawca) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając uważnej obserwacji pacjenta. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest niewskazane ze względu na nasilenie depresji OUN, prowadzące do sedacji, zaburzeń koordynacji i ryzyka pogorszenia stanu psychicznego. Ponadto, wenlafaksyna może wydłużać odstęp QTc w połączeniu z lekami antyarytmicznymi klasy Ia i III, niektórymi przeciwpsychotycznymi, makrolidami i chinolonami, co zwiększa ryzyko torsade de pointes.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, alfa-hydroksymetoprolol, arytmia komorowa, błękit metylenowy, demetylodiazepam, doustny środek antykoncepcyjny, drgawka, hipertermia, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, moklobemid, nadciśnienie tętnicze, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pochodna amfetaminy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skurcz miokloniczny, torsade de pointes, tryptofan, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon substancji czynnych
Cyzapryd – Właściwości farmakokinetyczne

Cyzapryd charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, jednak jego biodostępność wynosi jedynie 40-50% z powodu metabolizmu jelitowego i efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie w surowicy osiągane jest w ciągu 1-2 godzin, a biodostępność wzrasta przy podaniu leku 15 minut przed posiłkiem. Substancja wiąże się silnie z białkami osocza (97,5%), co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania metabolitu norcyzaprydu. Okres półtrwania wynosi około 10 godzin, a eliminacja zachodzi równomiernie przez mocz i kał, głównie w formie metabolitów. Kinetyka jest liniowa w dawkach 5-20 mg, a stężenia w stanie stacjonarnym wynoszą 10-20 ng/ml (5 mg x 3/dobę) oraz 20-40 ng/ml (10 mg x 3/dobę). Nie obserwuje się kumulacji ani zmian metabolizmu przy długotrwałym stosowaniu.
aromatyczna hydroksylacja, białko osocza krwi, biodostępność, CYP3A4, cyzapryd, efekt pierwszego przejścia, indeks terapeutyczny, izoenzym cytochromu P450, kinetyka leku, metabolizm jelitowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norcyzapryd, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, parametr kinetyczny, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, utleniająca N-dealkilacja
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzaran 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje, że jej farmakokinetyka jest podatna na interakcje z lekami indukującymi lub hamującymi ten enzym. Palenie tytoniu i karbamazepina indukują CYP1A2, zwiększając klirens olanzapiny i obniżając jej stężenie w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei fluwoksamina, silny inhibitor CYP1A2, podnosi Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co uzasadnia rozważenie redukcji dawki początkowej olanzapiny. Węgiel aktywny zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z fluoksetyną (inhibitor CYP2D6), lekami zobojętniającymi sok żołądkowy, cymetydyną, litem czy walproinianem.
agonista dopaminy, alkohol etylowy, badanie in vitro, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, działanie sedatywne, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, izoenzym CYP1A2, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, koordynacja psychoruchowa, lek przeciwparkinsonowski, lek wydłużający QTc, lek zobojętniający sok żołądkowy, lit, objaw pozapiramidowy, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, stężenie terapeutyczne, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lipanthyl Supra 160 160 mg

Fenofibrat, aktywny składnik Lipanthyl Supra 160, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Szczególnie ważne jest monitorowanie i modyfikacja dawek doustnych leków przeciwzakrzepowych, gdyż fenofibrat nasila ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień; zaleca się zmniejszenie dawki o około 1/3 oraz regularne kontrolowanie INR. Równoczesne stosowanie fenofibratu z cyklosporyną wiąże się z wysokim ryzykiem odwracalnej niewydolności nerek, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek i natychmiastowego przerwania fenofibratu w przypadku pogorszenia parametrów nerkowych. Kombinacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) oraz innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego konieczne jest ostrożne stosowanie i monitorowanie aktywności kinazy kreatynowej oraz objawów mięśniowych. Ponadto, fenofibrat może powodować paradoksalne obniżenie stężenia cholesterolu HDL podczas terapii glitazonami, co wymaga regularnej kontroli lipidogramu i ewentualnego zaprzestania jednego z leków.
cholesterol HDL, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2A6, CYP2C19, CYP2C9, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, fibrat, glitazon, hepatotoksyczność, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kinaza kreatynowa, krwawienie, kwas fenofibrynowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwcukrzycowy, miopatia, niewydolność nerek, rabdomioliza, statyna, tiazolidynedion, toksyczność mięśniowa, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Miconal 3,29 mg/g

Mikonazol w preparacie Miconal 3,29 mg/g, stosowany miejscowo w formie aerozolu na skórę, wykazuje zdolność hamowania izoenzymów cytochromu P450, głównie CYP3A4 i CYP2C9, co może prowadzić do interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Pomimo minimalnego wchłaniania ogólnoustrojowego, szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe (np. warfarynę), gdzie mikonazol może nasilać ich działanie poprzez hamowanie metabolizmu, co wymaga regularnego monitorowania czasu protrombinowego. Podobnie, mikonazol może wpływać na metabolizm doustnych leków przeciwcukrzycowych oraz fenytoiny, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, co uzasadnia kontrolę poziomu glikemii oraz obserwację objawów toksyczności fenytoiny (zawroty głowy, oczopląs, ataksja).
ataksja, błona śluzowa, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, dysfagia, fenytoina, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm warfaryny, mikonazol, parametry krzepnięcia krwi, podwójne widzenie, poziom glukozy we krwi, przedawkowanie leku, warfaryna, wchłanianie ogólnoustrojowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Klozapina – Interakcje

Klozapina, jako atypowy lek przeciwpsychotyczny metabolizowany głównie przez CYP1A2, CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie klozapiny z lekami hamującymi czynność szpiku kostnego (np. karbamazepina, chloramfenikol, sulfonamidy, fenylbutazon, metamizol, penicylamina, leki cytotoksyczne) oraz długo działającymi lekami przeciwpsychotycznymi depot ze względu na ryzyko mielosupresji. Alkohol i leki hamujące OUN (benzodiazepiny, opioidy, leki przeciwhistaminowe) nasilają działanie uspokajające klozapiny, zwiększając ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji, a nawet zapaści krążeniowej. Klozapina nasila też działanie leków przeciwcholinergicznych i przeciwnadciśnieniowych, co wymaga monitorowania objawów niepożądanych i ciśnienia tętniczego. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko złośliwego zespołu neuroleptycznego przy jednoczesnym stosowaniu litu oraz na możliwość wystąpienia napadów padaczkowych i majaczenia przy kojarzeniu z kwasem walproinowym.
atypowy lek przeciwpsychotyczny, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chloramfenikol, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytalopram, digoksyna, dysfagia, fenytoina, fluwoksamina, hamowanie OUN, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kofeina, kwas walproinowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny depot, lek wiążący się z białkami, lek wydłużający odstęp QTc, majaczenie, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, napad padaczkowy, neutropenia, perazyna, ryfampicyna, sulfonamid, warfaryna, zapaść krążeniowa, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosucard 10 mg

Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne istotne w leczeniu zaburzeń lipidowych. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~134 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest niski (około 10%), głównie przez izoenzym CYP2C9, z mniejszym udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Główne metabolity to N-demetylowane pochodne o około 50% mniejszej aktywności oraz nieaktywne klinicznie pochodne laktonowe. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h (odchylenie 21,7%). Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% w postaci niezmienionej). Farmakokinetyka leku jest liniowa, bez kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę, a parametry nie ulegają zmianie po wielokrotnym podaniu.
białko BCRP, białko osocza, białko transportujące, białko transportujące OATP1B1, biodostępność, biotransformacja, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka liniowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, N-demetylowana pochodna, OATP-C, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna laktonowa, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, zaburzenie lipidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxyduo 40 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Oxyduo, zawierający oksykodon chlorowodorek w połączeniu z naloksonem chlorowodorkiem, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, gabapentynoidy czy leki przeciwlękowe, co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Ponadto, interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) oraz lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) mogą prowadzić do ciężkich działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego. Alkohol etylowy nasila działanie depresyjne Oxyduo, co wymaga bezwzględnego unikania spożycia alkoholu podczas terapii. Oksykodon jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, dlatego inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) zwiększają stężenie oksykodonu w osoczu, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, dziurawiec) je obniżają, co wymaga odpowiedniej korekty dawki.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP2D6, CYP3A4, depresant ośrodkowego układu nerwowego, depresja oddechowa, gabapentynoidy, hipertermia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nalokson chlorowodorek, oksykodon chlorowodorek, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, śpiączka, tachykardia, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxyduo 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Oxyduo, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, gabapentynoidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, co zwiększa ryzyko sedacji i depresji oddechowej. Równoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) lub lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, wymagając ostrożności i monitorowania. Spożycie alkoholu podczas terapii Oxyduo jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia depresji OUN i zaburzenia mechanizmu przedłużonego uwalniania oksykodonu. Ponadto, oksykodon jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP2D6, co powoduje interakcje z inhibitorami (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) i induktorami (np. ryfampicyna, karbamazepina, dziurawiec) CYP3A4, wymagając odpowiedniej modyfikacji dawki i monitorowania efektów terapeutycznych.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, depresja oddechowa, gabapentynoidy, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, lek antyarytmiczny, lek hamujący OUN, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, oksykodon i nalokson, pochodna kumaryny, przedawkowanie, reakcja hipertensyjna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abagat 150 mg

Dabigatran eteksylan po podaniu doustnym ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego dabigatranu, z biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest w 0,5-2 godziny u zdrowych osób, natomiast po zabiegach chirurgicznych czas ten wydłuża się do około 6 godzin z powodu wpływu znieczulenia i porażenia perystaltyki. Pokarm nie zmienia biodostępności, lecz opóźnia czas osiągnięcia Cmax o 2 godziny. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 l) i niski stopień wiązania z białkami osocza (34-35%). Lek jest wydalany głównie z moczem (85%), z okresem półtrwania około 11 godzin u osób starszych, który wydłuża się do 12-14 godzin po wielokrotnym podaniu. U pacjentów z niewydolnością nerek okres półtrwania wzrasta proporcjonalnie do stopnia upośledzenia funkcji nerek (np. do 27,2 h przy CrCL <30 mL/min).
acyloglukuronid, białko transportowe P-gp, biodostępność bezwzględna, Cmax, dabigatran eteksylan, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, porażenie perystaltyki przewodu pokarmowego, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, umiarkowana niewydolność nerek, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tuxanuva 110 mg

Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie, ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnej formy dabigatranu, charakteryzującej się biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób, jednak u pacjentów pooperacyjnych wchłanianie jest opóźnione, z Cmax osiąganym do 6 godzin, co wynika z wpływu znieczulenia i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Pokarm wydłuża czas do Cmax o około 2 godziny, a integralność kapsułki jest kluczowa, gdyż uszkodzenie otoczki HPMC może zwiększyć biodostępność nawet o 75%. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L). Metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a wydalany przede wszystkim z moczem (85% dawki), z klirensem około 100 mL/min, odpowiadającym przesączaniu kłębuszkowemu. Okres półtrwania u osób starszych wynosi 11-14 godzin, wydłużając się u pacjentów z niewydolnością nerek.
acyloglukuronid, badanie farmakodynamiczne, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, dabigatran, dabigatran eteksylat, dostępność biologiczna, dystrybucja tkankowa, działanie przeciwzakrzepowe, faza eliminacji, hemodializa, hydroliza esterazowa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, migotanie przedsionków, model dwuwykładniczy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie osoczowe, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kventiax 100 mg tabletki powlekane 100 mg

Kwetiapina w postaci hemifumaranu (Kventiax) charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od przyjmowania pokarmu. Po absorpcji około 83% leku wiąże się z białkami osocza, co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje farmakologiczne. Metabolizm wątrobowy jest intensywny, głównie za pośrednictwem izoenzymu CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Aktywny metabolit norkwetiapina osiąga w stanie stacjonarnym stężenie molowe stanowiące 35% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin. Wydalanie metabolitów odbywa się głównie przez nerki (73% radioaktywności w moczu) oraz w mniejszym stopniu przez kał (21%). Potencjał inhibicyjny kwetiapiny i jej metabolitów wobec cytochromu P450 jest minimalny przy dawkach terapeutycznych (300-800 mg/dobę), co ogranicza ryzyko klinicznie istotnych interakcji lekowych.
białka osocza, biodostępność kwetiapiny, biotransformacja, CYP3A4, dystrybucja leku, farmakokinetyka kwetiapiny, hemifumaran kwetiapiny, interakcje farmakologiczne, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, klirens osoczowy, marskość wątroby alkoholowa, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, stan stacjonarny, wydalanie nerkowe, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Atenza 54 mg

Metylofenidat wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Pomimo braku klinicznie istotnego udziału enzymów cytochromu P450 w metabolizmie metylofenidatu, lek ten może hamować metabolizm pochodnych kumaryny (zwiększając ich działanie przeciwzakrzepowe), leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i SSRI, co wymaga monitorowania stężeń tych leków i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do stosowania metylofenidatu u pacjentów leczonych nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, metylofenidat może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych oraz nasilać efekty leków podnoszących ciśnienie tętnicze, co wymaga regularnego monitorowania ciśnienia tętniczego i dostosowania terapii hipotensyjnej.
agonista dopaminy, anestetyk halogenowy, antagonista dopaminy, cytochrom P450, działanie przeciwzakrzepowe, enancjomer metylofenidatu, fenobarbital, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, leczenie hipotensyjne, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, neuroprzekaźnik, nieselektywny nieodwracalny inhibitor MAO, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Uroflow 2 2 mg

Tolterodyna, substancja czynna preparatu Uroflow 2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol), które mogą prowadzić do znacznego wzrostu stężenia tolterodyny w surowicy u pacjentów z powolnym metabolizmem CYP2D6, zwiększając ryzyko toksyczności. Współpodawanie tolterodyny z lekami o działaniu przeciwmuskarynowym (np. atropina, ipratropium) może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia czy zaburzenia widzenia. Z kolei agoniści receptorów muskarynowych (np. pilokarpina) mogą osłabiać skuteczność tolterodyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną skuteczność w wyniku antagonistycznego działania na receptory muskarynowe.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista cholinergiczny, agonista receptora muskarynowego, antybiotyk makrolidowy, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, izoenzym cytochromu P450, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm CYP2D6, motoryka przewodu pokarmowego, niewyraźne widzenie, receptor muskarynowy, stężenie tolterodyny, suchość jamy ustnej, tolterodyna, właściwości przeciwmuskarynowe, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie widzenia, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Orion 25 mg

Kwetiapina w postaci fumaranu, stosowana w dawkach od 25 mg do 300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzym CYP3A4. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie norkwetiapiny, aktywnego metabolitu, wynosi około 35% stężenia kwetiapiny, a farmakokinetyka obu związków jest liniowa w zakresie terapeutycznym. Lek wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem nerkowym około 73% radioaktywności oraz 21% z kałem. Inhibicja izoenzymów CYP przez kwetiapinę i jej metabolity jest słaba i klinicznie nieistotna przy dawkach terapeutycznych (300-800 mg/dobę), a brak jest dowodów na indukcję enzymów CYP u ludzi.
AUC, biodostępność, biotransformacja leku, Cmax, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, efekt indukcyjny, eliminacja leku, fumaran kwetiapiny, indukcja enzymów, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość alkoholowa, metabolizacja, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwość inhibicyjna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Detimedac 100 mg 100 mg

Dakarbazyna, aktywny składnik Detimedac, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w terapii onkologicznej. Metabolizowana przez izoenzymy CYP1A1, CYP1A2 i CYP2E1, może wchodzić w interakcje z lekami metabolizowanymi tymi szlakami, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nasilonej mielotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu innych cytostatyków lub radioterapii, co może prowadzić do poważnej supresji szpiku kostnego. Ponadto, dakarbazyna jest przeciwwskazana w połączeniu ze szczepionką przeciwko żółtej gorączce oraz innymi żywymi lub atenuowanymi szczepionkami ze względu na ryzyko zagrażających życiu chorób układowych. Zaleca się stosowanie szczepionek inaktywowanych, np. przeciwko chorobie Heinego-Medina, u pacjentów wymagających immunizacji.
choroba Heinego-Medina, cyklosporyna, cytochrom P450, dakarbazyna, Detimedac, doustny antykoagulant, działanie fotouczulające, działanie hepatotoksyczne, działanie mielosupresyjne, fenytoina, fotemustyna, hepatotoksyczność, hydroksylacja, inhibicja enzymów, izoenzym cytochromu P450, lek cytostatyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolit przeciwnowotworowy, metoksypsoralen, napad drgawkowy, ostra toksyczność płucna, parametr krzepliwości, powikłanie zakrzepowe, radioterapia, supresja szpiku kostnego, szczepionka atenuowana, szczepionka inaktywowana, wskaźnik INR, zaburzenie limfoproliferacyjne, zespół ARDS, zespół ostrej niewydolności oddechowej, żółta gorączka
Leksykon leków
Interakcje leku – Olzapin 20 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2 cytochromu P450, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenia olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania stanu klinicznego pacjenta i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, w tym fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco podwyższają stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wskazuje na konieczność redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem względem leku. Nie obserwuje się istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem czy walproinianem.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Parkinsona, CYP1A2, dehydrogenaza alkoholowa, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, działanie synergistyczne, funkcja poznawcza, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, klirens olanzapiny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, monitorowanie EKG, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie terapeutyczne walpronianu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vivacor 25 mg

Karwedylol, substancja czynna leku Vivacor, wykazuje złożony profil farmakokinetyczny charakteryzujący się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 21 mg/l po dawce 25 mg, osiąganym około 1,5 godziny (tmax). Biodostępność bezwzględna u zdrowych mężczyzn wynosi około 25%, z wyraźną różnicą między enancjomerami: 31% dla R-karwedylolu i 15% dla S-karwedylolu, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i stereoselektywnego metabolizmu przez izoenzymy cytochromu P450 (CYP2D6, CYP3A4, CYP2E1, CYP2C9, CYP1A2). Karwedylol jest silnie wiązany z białkami osocza (~95%), co ogranicza jego usuwanie podczas dializy. Objętość dystrybucji wynosi 1,5-2 l/kg, zwiększając się u pacjentów z marskością wątroby, co ma istotne implikacje kliniczne. Metabolity karwedylolu, powstające głównie w wyniku utleniania i sprzęgania, są wydalane przede wszystkim z żółcią (około 60% dawki), natomiast wydalanie nerkowe stanowi jedynie 16% dawki, z mniej niż 2% w postaci niezmienionej substancji.
biodostępność leku, enancjomer, glikoproteina p, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, klirens zależny od masy ciała, krążenie jelitowo-wątrobowe, lipofilność, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm karwedylolu, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie dożylne, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny CYP2D6, stereoselektywność, substrat glikoproteiny P, upośledzenie czynności wątroby, utlenianie i sprzęganie, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etiagen 200 mg

Etiagen, zawierający kwetiapinę fumaranu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym oraz wysokim (83%) wiązaniem z białkami osocza. Biodostępność leku nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu, co ułatwia stosowanie kliniczne. Kwetiapina jest intensywnie metabolizowana w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Aktywny metabolit, norkwetiapina, wykazuje okres półtrwania około 12 godzin (w porównaniu do 7 godzin dla kwetiapiny) i stanowi około 35% stężenia kwetiapiny w stanie stacjonarnym. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), a potencjał do klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych jest niski, mimo umiarkowanej inhibicji izoenzymów CYP przy stężeniach znacznie przekraczających poziomy terapeutyczne.
aktywny metabolit, biodostępność substancji czynnej, ciężka niewydolność nerek, CYP3A4, działanie farmakologiczne, fumaran kwetiapiny, indukcja enzymów, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, izotop promieniotwórczy, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwetiapina, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowa marskość wątroby, stan równowagi, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie molarne, wartość AUC, wiązanie z białkami osocza, właściwość inhibicyjna
Leksykon leków
Interakcje leku – Acenol Forte 500 mg

Paracetamol, substancja czynna preparatu Acenol Forte, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważna jest interakcja z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryn, gdzie paracetamol nasila ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, zwiększają ryzyko hepatotoksyczności poprzez nasilenie produkcji toksycznych metabolitów paracetamolu, co wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki oraz monitorowania funkcji wątroby. Inhibitory MAO mogą wywołać stany pobudzenia i hipertermię, a metoklopramid i domperydon przyspieszają wchłanianie paracetamolu, co może skutkować szybszym efektem terapeutycznym. Kolestyramina opóźnia wchłanianie, a salicylamid wydłuża czas wydalania paracetamolu, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków i monitorowania działań niepożądanych.
Acenol Forte, alkoholizm przewlekły, CYP2E1, detoksykacja, dysfagia, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, krwawienie, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, metabolit hepatotoksyczny, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, monitoring wątroby, NAPQI, NLPZ, paracetamol, ryfampicyna, salicylamid, uszkodzenie wątroby, wskaźnik INR, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Icatibant Universal Farma 30 mg

Ikatybant wykazuje wysoką biodostępność podskórną na poziomie 97%, z szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 30 minut po podaniu. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 20-25 litrów, a stopień wiązania z białkami osocza to 44%. Metabolizm leku odbywa się głównie za pośrednictwem enzymów proteolitycznych, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów eliminowanych głównie przez nerki. Mniej niż 10% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. Klirens ikatybantu wynosi 15-20 L/h i jest niezależny od dawki, a okres półtrwania w fazie eliminacji końcowej wynosi 1-2 godziny. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między pacjentami z dziedzicznym obrzękiem naczynioruchowym (HAE) a zdrowymi ochotnikami, ani między płciami po uwzględnieniu masy ciała. Wiek wpływa na farmakokinetykę – u osób w wieku 75-80 lat ekspozycja na lek jest zwiększona o 50-60% w porównaniu do osób w wieku 40 lat.
biodostępność bezwzględna, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, enzym proteolityczny, farmakokinetyka, ikatybant, izoenzym cytochromu P450, klirens, napad HAE, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie maksymalne, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Azacitidine Pharmascience 25 mg/ml

Azacytydyna, składnik aktywny leku Azacitidine Pharmascience (25 mg/ml, proszek do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań), wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, gdyż jej metabolizm nie angażuje głównych enzymów cytochromu P450 (CYP), UDP-glukuronozylotransferaz (UGT), sulfotransferaz (SULT) ani transferaz glutationowych (GST). W związku z tym ryzyko interakcji metabolicznych in vivo jest oceniane jako niewielkie. Brak jest formalnych badań klinicznych dotyczących interakcji azacytydyny, jednak z uwagi na jej działanie cytotoksyczne i potencjalny wpływ na funkcję wątroby, zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków mielosupresyjnych, hepatotoksycznych oraz nefrotoksycznych, a także unikanie żywych szczepionek ze względu na immunosupresję. Monitorowanie parametrów hematologicznych, wątrobowych i nerkowych jest wskazane, zwłaszcza przy współistniejącej terapii innymi lekami o podobnym profilu toksyczności.
cytopenia, czynność wątroby, działanie cytotoksyczne, działanie niepożądane, hepatotoksyczność, immunosupresja, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, lek cytotoksyczny, lek hepatotoksyczny, lek mielosupresyjny, lek nefrotoksyczny, mielosupresja, morfologia krwi, nefrotoksyczność, nowotwór hematologiczny, odpowiedź immunologiczna, profil farmakologiczny, sulfotransferaza, szczepionka żywa, szlak metaboliczny, toksyczność szpikowa, transferaza glutationowa, UDP-glukuronozylotransferaza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Crestor 5 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i zwiększać ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami transporterów OATP1B1 i BCRP, np. cyklosporyną (7,1-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane jednoczesne stosowanie), lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (np. sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir – 7,4-krotne zwiększenie AUC) oraz inhibitorami proteaz HIV (np. atazanawir/rytonawir – 3,1-krotne zwiększenie AUC). Fibraty, zwłaszcza gemfibrozyl, podwajają ekspozycję na rozuwastatynę i zwiększają ryzyko miopatii, co wymaga ograniczenia dawki rozuwastatyny do 5 mg lub przeciwwskazania stosowania dawki 40 mg. Inne interakcje obejmują zmniejszenie stężenia rozuwastatyny przez leki zobojętniające (około 50% spadek stężenia przy jednoczesnym podaniu) oraz zwiększenie INR przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów witaminy K (np. warfaryny), co wymaga monitorowania INR i dostosowania dawki.
antagonista witaminy K, atazanawir, białko transportowe, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, digoksyna, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kwas fusydowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, niacyna, norgestrel, pibrentaswir, pole pod krzywą, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna w osoczu, rytonawir, sofosbuwir, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu, woksylaprewir
Leksykon leków
Interakcje leku – Cital 20 mg

Cytalopram, jako SSRI, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (np. selegilina, moklobemid, linezolid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi i hipertermią. Przeciwwskazane jest także łączenie cytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (klasy IA i III leków przeciwarytmicznych, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna, czy pimozyd), ze względu na ryzyko arytmii; w przypadku pimozydu obserwowano wzrost AUC i Cmax oraz wydłużenie QTc o około 10 ms. Należy zachować ostrożność przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (lit, tryptofan, agoniści receptorów serotoninowych jak tramadol, sumatryptan), lekami wpływającymi na hemostazę (antykoagulanty, NLPZ, ASA) oraz produktami powodującymi hipokaliemię i hipomagnezemię, które zwiększają ryzyko krwawień i złośliwych arytmii. Abstynencja od alkoholu jest zalecana ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych i ryzyko osłabienia efektu przeciwdepresyjnego.
agonista receptora serotoninowego, amitryptylina, arytmia, atypowy lek przeciwpsychotyczny, biotransformacja, cymetydyna, cytalopram, dezypramina, digoksyna, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, haloperydol, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klozapina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewopromazyna, linezolid, mefenytoina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, pole pod krzywą stężenie-czas, próg drgawkowy, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor MAO-B, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Asolfena 10 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku Asolfena, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Leki antycholinergiczne stosowane jednocześnie z solifenacyną nasilają jej efekt terapeutyczny i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około 7-dniowego odstępu między terapiami. Solifenacyna może osłabiać skuteczność agonistów receptorów cholinergicznych oraz leków prokinetycznych (metoklopramid, cisapryd). Metabolizm solifenacyny odbywa się głównie przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powoduje 2-krotny wzrost AUC, 400 mg/dobę – 3-krotny wzrost AUC), rytonawir, nelfinawir i itrakonazol, znacząco zwiększają ekspozycję na lek, co wymaga ograniczenia dawki Asolfeny do 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub umiarkowaną niewydolnością wątroby. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) mogą obniżać stężenia solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
agonista receptora cholinergicznego, beta-bloker, bradykardia, cewnikowanie pęcherza moczowego, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, doustny lek antykoncepcyjny, drgawka, działanie antycholinergiczne, działanie antykoagulacyjne, działanie moczopędne, fizostygmina, halucynacja, hipokaliemia, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbachol, ketokonazol, lek antycholinergiczny, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, płukanie żołądka, rozszerzenie źrenic, solifenacyna, sztuczna wentylacja, tachykardia, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychoruchowe, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxyduo 20 mg + 10 mg

Produkt Oxyduo, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie wynikające z działania oksykodonu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Szczególnie istotne są interakcje z lekami hamującymi OUN, takimi jak inne opioidy, gabapentynoidy, benzodiazepiny, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Równoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) lub lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ostrożności oraz ewentualnej redukcji dawki oksykodonu. Alkohol potęguje działanie depresyjne na OUN, co może skutkować poważnymi powikłaniami, dlatego jego łączenie z Oxyduo jest przeciwwskazane.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepiny, depresja oddechowa, działanie przeciwbólowe, gabapentynoidy, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek serotoninergiczny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nalokson, niewydolność oddechowa, objawy odstawienne, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Aurovitas 25 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Quetiapine Aurovitas, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależnie od przyjmowania pokarmu. Farmakokinetyka kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), z wysokim wiązaniem z białkami osocza (~83%). Kwetiapina ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu głównie przez izoenzym CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Czas półtrwania eliminacji wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny, co determinuje schemat dawkowania. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (73% dawki) oraz w mniejszym stopniu przez kał (21%). Hamowanie izoenzymów CYP przez kwetiapinę i jej metabolity jest słabe i klinicznie nieistotne przy stosowanych dawkach. Nie obserwowano również indukcji enzymów cytochromu P450 w badaniach klinicznych.
aktywny metabolit, AUC, białka osocza, biodostępność kwetiapiny, Cmax, CYP3A4, czas półtrwania eliminacji, dawka leku, indukcja enzymu cytochromu, inhibitor izoenzymu, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, klirens wątrobowy, kwetiapina, marskość alkoholowa wątroby, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, parametr farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie kwetiapiny, stężenie leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Roticox 120 mg

Etorykoksyb, stosowany w dawce 120 mg/dobę, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. W terapii skojarzonej z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną) obserwuje się wzrost INR o około 13%, co nakazuje ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek. Etorykoksyb nie wpływa na antyagregacyjne działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego przy jednoczesnym stosowaniu. W przypadku metotreksatu w dawce 120 mg etorykoksyb podnosi stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa AUC etynyloestradiolu w doustnych lekach antykoncepcyjnych o 37-60%, co może podnosić ryzyko zakrzepicy, a także podnosi stężenia estrogenów w hormonalnej terapii zastępczej (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%).
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymów, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, mikonazol, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Fair-Med 200 mg

Kwetiapina, podawana doustnie, charakteryzuje się dobrą biodostępnością niezależnie od przyjęcia z posiłkiem, a jej farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę). Po absorpcji wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~83%) i jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez izoenzym CYP3A4, z wytworzeniem aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie molowe stanowi około 35% stężenia kwetiapiny. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Wydalanie odbywa się głównie z moczem (73%) i w mniejszym stopniu z kałem (21%). Kwetiapina i jej metabolity są słabymi inhibitorami cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych.
biodostępność, biotransformacja, CYP3A4, dawka terapeutyczna, farmakokinetyka kwetiapiny, faza eliminacji, interakcja międzylekowa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, kwetiapina, marskość poalkoholowa, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, parametr farmakokinetyczny, stan równowagi, stężenie molowe, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie psychotyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxydyna 90 mg

Etorykoksyb, substancja czynna preparatu Coxydyna, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna, powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Etorykoksyb w dawce 120 mg nie wpływa na działanie przeciwpłytkowe małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak zwiększa ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych. W przypadku jednoczesnego stosowania z metotreksatem w dawce 120 mg obserwowano wzrost stężenia metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszenie jego klirensu nerkowego o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa AUC etynyloestradiolu o 37-60% w dawkach 60-120 mg, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych doustnych leków antykoncepcyjnych i hormonalnej terapii zastępczej (wzrost stężenia estronu o 41%, ekwiliny o 76% i 17-β-estradiolu o 22%).
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, nefrotoksyczność, niesprzężony estrogen, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, substancja czynna, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 20 mg tabletki dojelitowe 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podwyższa pH żołądka, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (zwłaszcza atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (warfaryna, fenprokumon), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Istotna jest także interakcja z metotreksatem podawanym w dużych dawkach (np. 300 mg), gdzie pantoprazol może zwiększać jego stężenie poprzez zmniejszenie wydalania nerkowego, co wymaga rozważenia czasowego odstawienia pantoprazolu w celu uniknięcia toksyczności.
atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestradiol, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klarytromycyna, metoprolol, metotreksat, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tabletki dojelitowe, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Esomeprazol Towa 20 mg

Ezomeprazol, będący inhibitorem pompy protonowej i metabolizowany głównie przez CYP2C19 oraz CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV, gdzie jednoczesne stosowanie z atazanawirem (300 mg) i rytonawirem (100 mg) powoduje około 75% zmniejszenie ekspozycji na atazanawir, co jest klinicznie istotne i przeciwwskazuje ich łączne podawanie. Podobnie, nelfinawir wykazuje zmniejszenie stężenia o 36-39% przy jednoczesnym stosowaniu z ezomeprazolem. W przypadku sakwinawiru obserwuje się wzrost stężenia o 80-100%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ezomeprazol wpływa także na metabolizm leków takich jak metotreksat (zwiększenie stężenia), takrolimus (wzrost stężenia, konieczność monitorowania), digoksyna (wzrost biodostępności o 10-30%), ketokonazol, itrakonazol i erlotynib (zmniejszenie wchłaniania). Ponadto, ezomeprazol hamuje CYP2C19, co prowadzi do zmniejszenia klirensu diazepamu o 45%, wzrostu stężenia fenytoiny o 13%, oraz zwiększenia ekspozycji na worykonazol, cylostazol i cyzapryd, co wymaga odpowiedniego monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
amoksycylina, amprenawir, atazanawir, błona śluzowa żołądka, chinidyna, cylostazol, CYP2C19, cyzapryd, darunawir, diazepam, digoksyna, ezomeprazol, fenytoina, hamowanie agregacji płytek krwi, hamowanie CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, izoenzym cytochromu P450, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwgrzybicze, lopinawir, metotreksat, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność wątroby, okres półtrwania, padaczka, pH żołądka, pochodna kumaryny, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, worykonazol, wskaźnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Solinco 10 mg

Bursztynian solifenacyny, substancja czynna leku Solinco, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Solifenacyna jest metabolizowana przez CYP3A4, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów tego enzymu, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę powoduje 2-krotne, a 400 mg/dobę 3-krotne zwiększenie AUC solifenacyny), rytonawir, nelfawir czy itrakonazol, wymaga ograniczenia maksymalnej dawki Solinco do 5 mg i jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, stosowanie leków cholinolitycznych równocześnie z Solinco może nasilać działania niepożądane i terapeutyczne, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leczenia cholinolitycznego. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą zmniejszać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie w obecności solifenacyny.
agonista receptora cholinergicznego, bursztynian solifenacyny, cyzapryd, czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie antykoagulacyjne, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, farmakokinetyka solifenacyny, fenytoina, glikoproteina p, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom ludzkiej wątroby, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Medikinet CR 30 mg 30 mg

Metylofenidat, substancja czynna preparatu Medikinet CR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, jednak może hamować metabolizm kumarynowych leków przeciwzakrzepowych, leków przeciwdrgawkowych (fenobarbital, fenytoina, prymidon) oraz niektórych leków przeciwdepresyjnych (trójpierścieniowe i SSRI), co wymaga monitorowania stężeń w osoczu i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Metylofenidat może obniżać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych, a jednoczesne stosowanie z lekami podwyższającymi ciśnienie tętnicze niesie ryzyko nadmiernego wzrostu ciśnienia. Przeciwwskazane jest stosowanie metylofenidatu z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, podczas zabiegów chirurgicznych należy odstawić metylofenidat w dniu operacji z uwagi na ryzyko nagłego wzrostu ciśnienia i tachykardii przy jednoczesnym stosowaniu chlorowcopochodnych środków znieczulających.
agonista dopaminy, agonista receptora alfa-2, antagonista dopaminy, antagonista receptora H2, chlorowcopochodny środek znieczulający, cytochrom P450, działanie dopaminergiczne, działanie niepożądane, enancjomer metylofenidatu, fenobarbital, fenytoina, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klonidyna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, profil farmakokinetyczny, prymidon, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substancja dopaminergiczna, tachykardia, terapia skojarzona, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny