izoenzym cytochromu P450

Izoenzymy cytochromu P450 (CYP450) to grupa białek enzymatycznych uczestniczących w metabolizmie wielu substancji, zarówno endogennych, jak i ksenobiotyków. Występują głównie w wątrobie, ale można je znaleźć również w jelitach, płucach, nerkach i innych tkankach. Każdy izoenzym ma unikalną strukturę i specyficzność substratową.

W rodzinie CYP450 wyróżnia się wiele izoenzymów, z których najważniejsze klinicznie to CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 i CYP3A4. CYP3A4 jest najbardziej rozpowszechniony i odpowiada za metabolizm około 50% stosowanych obecnie leków. Genetyczny polimorfizm izoenzymów CYP450 jest przyczyną różnic międzyosobniczych w metabolizmie leków.

Izoenzymy CYP450 odgrywają kluczową rolę w interakcjach lekowych. Indukcja lub inhibicja tych enzymów może znacząco wpływać na stężenie leków w organizmie, prowadząc do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Wiedza o metabolizmie leków przez poszczególne izoenzymy jest niezbędna przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Anastrozol – Interakcje

Anastrozol, stosowany w terapii nowotworów, wykazuje hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP 1A2, 2C8/9, 3A4) w badaniach in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdzają istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, takimi jak antypiryna czy warfaryna, przy dawce terapeutycznej 1 mg. Brak wpływu anastrozolu na metabolizm R- i S-warfaryny oraz antypiryny wskazuje na niskie ryzyko interakcji z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym. Cymetydyna, słaby inhibitor CYP, nie zmienia stężenia anastrozolu w osoczu. Nieznany jest natomiast wpływ silnych inhibitorów CYP na farmakokinetykę anastrozolu, co wymaga dalszych badań i ostrożności klinicznej. W badaniach nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z bisfosfonianami, co jest istotne u pacjentek z przerzutami do kości.
anastrozol, antypiryna, bisfosfoniany, cymetydyna, CYP2E1, dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane, estrogen, farmakokinetyka, indeks terapeutyczny, inhibitor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy CYP, leczenie nowotworów, metabolizm leku, politerapia, przerzuty do kości, rak piersi, receptor estrogenowy, tamoksyfen, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Claritine 1 mg/ml

Loratadyna, substancja czynna Claritine w postaci syropu (1 mg/ml), cechuje się szerokim indeksem terapeutycznym i niskim ryzykiem klinicznie istotnych interakcji lekowych. Badania kliniczne nie wykazały potwierdzonych interakcji z innymi lekami, choć substancje hamujące metabolizm wątrobowy, zwłaszcza inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. ketokonazol, erytromycyna, cymetydyna), mogą zwiększać stężenie loratadyny w osoczu. Mimo tego wzrostu stężenia, nie zaobserwowano istotnych zmian klinicznych ani w zapisie EKG, co wskazuje na niski poziom istotności tych interakcji. Zaleca się monitorowanie pacjenta, jednak modyfikacja dawki zwykle nie jest konieczna. Loratadyna nie nasila działania alkoholu na OUN, co odróżnia ją od leków pierwszej generacji, choć ze względu na indywidualną zmienność reakcji, ostrożność przy spożyciu alkoholu pozostaje wskazana.
barbituran, benzodiazepina, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, EKG, erytromycyna, farmakokinetyka loratadyny, inhibitor metabolizmu wątrobowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, loratadyna, metabolizm wątrobowy, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, populacja pediatryczna, zaburzenie czynności wątroby, zapis elektrokardiograficzny
Leksykon substancji czynnych
Walgancyklowir – Interakcje

Walgancyklowir, będący prolekiem gancyklowiru, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy gancyklowiru o około 20%, zwiększając ekspozycję na lek o 40%, co wymaga monitorowania toksyczności. Dydanozyna podawana z gancyklowirem dożylnie powoduje wzrost AUC dydanozyny o 38-67%, bez wpływu na stężenia gancyklowiru, co zwiększa ryzyko toksyczności, zwłaszcza zapalenia trzustki. Nie obserwuje się istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami proteazy HIV i nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy. Jednoczesne stosowanie imipenem z cylastatyną i walgancyklowiru wiąże się z wysokim ryzykiem napadów drgawkowych i jest przeciwwskazane, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Zydowudyna i walgancyklowir wykazują interakcje farmakodynamiczne nasilające neutropenię i niedokrwistość, co wymaga uważnego monitorowania hematologicznego i ewentualnej modyfikacji dawek.
amfoterycyna B, analog nukleotydu, analog nukleozydu, cyklosporyna, doksorubicyna, dydanozyna, działanie niepożądane OUN, gancyklowir, hepatotoksyczność, hydroksymocznik, imipenem z cylastatyną, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwretrowirusowy, mielosupresja, mykofenolan mofetylu, neutropenia, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niewydolność nerek, pentamidyna, probenecyd, takrolimus, trimetoprim, winblastyna, winkrystyna, wydzielanie kanalikowe, zapalenie trzustki, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Kastel 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Kastel, zawierający rozuwastatynę i ramipryl, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo terapii. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a ich inhibitory, takie jak cyklosporyna, darolutamid, regorafenib czy atazanawir/rytonawir, powodują istotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę (AUC wzrasta nawet do 7,1-krotnie), co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W przypadku takich interakcji zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub znaczne zmniejszenie dawki rozuwastatyny (np. maksymalna dawka 10 mg przy atazanawirze/rytonawirze). Ponadto, gemfibrozyl podwaja AUC rozuwastatyny, co również wymaga ograniczenia dawki do 20 mg. Leki zobojętniające zawierające Mg i Al obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po rozuwastatynie. Tikagrelor może zwiększać ryzyko kumulacji rozuwastatyny i powikłań nerkowych, co wymaga monitorowania funkcji nerek i poziomu CPK.
atazanawir, badanie farmakokinetyczne, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, działanie hipotensyjne, ezetymib, fenofibrat, gemfibrozyl, hipercholesterolemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym cytochromu P450, kinaza kreatynowa, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, miopatia, OATP1B1, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, rytonawir, tikagrelor, welpataswir, wodorotlenek magnezu, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexmedetomidine Kalceks 100 mcg/ml

Deksmedetomidyna Kalceks wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy i układ sercowo-naczyniowy. Jednoczesne stosowanie z izofluranem, propofolem, alfentanilem czy midazolamem prowadzi do nasilenia efektów sedacyjnych, hipotensyjnych oraz depresji oddechowej, co wymaga redukcji dawek i ścisłego monitorowania parametrów życiowych. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu z beta-adrenolitykami (np. esmolol), ze względu na ryzyko bradykardii i nasilenia hipotensji. Ponadto, spożycie alkoholu podczas terapii deksmedetomidyną jest przeciwwskazane ze względu na potencjalnie groźne nasilenie sedacji, depresji oddechowej, hipotensji i zaburzeń świadomości.
alfentanil, alkohol etylowy, beta-adrenolityk, bradykardia, deksmedetomidyna, depresja oddechowa, depresja OUN, duszność, działanie hipotensyjne, działanie sedacyjne, efekt uspokajający, enzym cytochromu P450, esmolol, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, izofluran, lek przeciwnadciśnieniowy, midazolam, mikrosom wątroby, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, propofol, receptor α2-adrenergiczny, środek znieczulający, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon substancji czynnych
Amiodaron – Interakcje

Amiodaron, ze względu na długi okres półtrwania i szerokie spektrum działania farmakologicznego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą utrzymywać się nawet przez kilka miesięcy po zakończeniu terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT, co zwiększa ryzyko torsade de pointes; przeciwwskazane jest łączne stosowanie amiodaronu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia (np. chinidyna, prokainamid), klasy III (np. sotalol), fluorochinolonami (zwłaszcza moksyfloksacyną), lekami przeciwpsychotycznymi (np. haloperydol, tiorydazyna), przeciwhistaminowymi (terfenadyna), przeciwmalarycznymi (chinina) oraz innymi substancjami o podobnym działaniu. Ponadto, amiodaron nasila działanie beta-adrenolityków i antagonistów kanału wapniowego (diltiazem, werapamil), co może prowadzić do znacznej bradykardii i zaburzeń przewodzenia. W przypadku hipokaliemii i hipomagnezemii, wywołanej m.in. przez diuretyki (hydrochlorotiazyd, furosemid) czy kortykosteroidy, ryzyko torsade de pointes jest dodatkowo zwiększone, co wymaga ścisłego monitorowania elektrolitów i odstępu QT.
antagonista kanału wapniowego, czas protrombinowy, deetyloamiodaron, działanie chronotropowe ujemne, ergotyzm, fluorochinolon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, miopatia, rabdomioliza, toksyczne działanie na mięśnie, torsade de pointes, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxitex 60 mg

Etorykoksyb (Coxitex) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania układu krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na działanie antyagregacyjne małych dawek ASA (81 mg/dobę), jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych. W dawce 120 mg etorykoksyb podnosi stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa stężenie etynyloestradiolu o 37% (60 mg) i 50-60% (120 mg), a także estrogenów stosowanych w HTZ (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych hormonalnej terapii.
antagonista receptora angiotensyny II, antykoagulant, cyklosporyna, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymu, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie i perforacja, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tamsudil 0,4 mg

Tamsulosyny chlorowodorek w dawce 0,4 mg, podawany w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, charakteryzuje się prawie całkowitą biodostępnością oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym około 6 godzin po podaniu dawki po posiłku. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest do 5. dnia terapii, przy czym Cmax w stanie stacjonarnym jest około 167% wartości po pojedynczej dawce. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~99%) oraz niewielką objętość dystrybucji (~0,2 l/kg), co wskazuje na ograniczoną penetrację do tkanek. Wchłanianie tamsulosyny jest spowolnione przez obecność pokarmu, dlatego zaleca się przyjmowanie leku zawsze po tym samym posiłku, aby zapewnić stałość farmakokinetyczną.
biodostępność, biodostępność po podaniu doustnym, biotransformacja tamsulosyny, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, dawkowanie wielokrotne, efekt pierwszego przejścia, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kinetyka liniowa, kompartment naczyniowy, metabolit tamsulosyny, mikrosomalne enzymy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, tamsulosyny chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kventiax 200 mg tabletki powlekane 200 mg

Kwetiapina, podawana doustnie w postaci hemifumaranu (lek Kventiax), charakteryzuje się dobrą absorpcją z przewodu pokarmowego oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~83%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego stężenie maksymalne w stanie stacjonarnym stanowi około 35% stężenia związku macierzystego. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Eliminacja odbywa się głównie przez mocz (73%) i kał (21%), przy czym mniej niż 5% dawki jest wydalane w formie niezmienionej. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami, jednak u osób starszych (powyżej 65 lat) klirens leku jest zmniejszony o 30-50%, co może wymagać modyfikacji dawkowania. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min/1,73 m²) oraz z marskością wątroby obserwuje się redukcję klirensu kwetiapiny o około 25%, co może skutkować zwiększonym stężeniem leku w osoczu.
aktywny metabolit, alkoholowa marskość wątroby, biodostępność leku, biotransformacja wątrobowa, CYP3A4, dystrybucja, eliminacja leku, hemifumaran, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, kwetiapina, metabolizm, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Teva 5 mg

Montelukast Teva wykazuje niski potencjał istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami stosowanymi w profilaktyce i leczeniu astmy. Zalecana dawka montelukastu nie wpływa znacząco na farmakokinetykę teofiliny, prednizonu, prednizolonu, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol/noretyndron 35/1), terfenadyny, digoksyny oraz warfaryny. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, zwłaszcza u dzieci. Fenobarbital indukuje enzymy CYP, powodując zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki. Gemfibrozyl, silny inhibitor CYP2C8 i CYP2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak rutynowa modyfikacja dawki nie jest konieczna, choć zalecane jest monitorowanie działań niepożądanych.
alkohol etylowy, astma, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, ekspozycja organizmu na lek, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, metabolizm leku, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fevarin 50 mg

Maleinian fluwoksaminy, substancja czynna leku Fevarin (50 mg, tabletki powlekane), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-8 godzinach. Biodostępność wynosi około 53% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie, a wchłanianie jest niezależne od posiłku. Lek wiąże się z białkami osocza w 80%, co oznacza, że 20% pozostaje w formie wolnej, farmakologicznie aktywnej. Objętość dystrybucji wynosi 25 l/kg, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek, w tym do ośrodkowego układu nerwowego. Okres półtrwania fluwoksaminy po pojedynczej dawce wynosi 13-15 godzin, a przy terapii przewlekłej wydłuża się do 17-22 godzin, co determinuje schemat dawkowania. Stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach, co jest istotne dla oceny pełnego efektu terapeutycznego.
biodostępność fluwoksaminy, biotransformacja w wątrobie, Cmax, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, eliminacja metabolitów, Fevarin, fluwoksamina, frakcja wolna, izoenzym cytochromu P450, liniowa farmakokinetyka, maleinian fluwoksaminy, metabolizm pierwszego przejścia, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacyjna demetylacja, ośrodkowy układ nerwowy, penetracja do tkanek, powinowactwo do białek osocza, proces farmakokinetyczny, równowaga dynamiczna, silna inhibicja, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, szlak metaboliczny, szybki metabolizm, umiarkowanie silna inhibicja, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie leku z białkami, wolny metabolizm CYP2D6, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Valdix Forte 355 mg

Produkt leczniczy Valdix Forte zawiera 355 mg wyciągu wodno-alkoholowego z korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L., radix) i wykazuje ograniczone dane dotyczące interakcji farmakologicznych. Dotychczasowe badania nie wykazały istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez główne enzymy cytochromu P450 (CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2, CYP 2E1). Jednakże, ze względu na właściwości sedatywne wyciągu, istnieje potencjalne ryzyko nasilenia działania uspokajającego przy jednoczesnym stosowaniu z benzodiazepinami, barbituranami, opioidowymi lekami przeciwbólowymi oraz lekami przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym. Spożywanie alkoholu podczas terapii Valdix Forte jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zwiększonej senności, spowolnienia reakcji psychomotorycznych oraz zaburzeń koordynacji ruchowej, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza przed prowadzeniem pojazdów lub obsługą maszyn.
barbiturany, benzodiazepiny, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, cytochrom P450, działanie sedatywne, efekt nasenny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, korzeń kozłka, kozłek lekarski, lek antyarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający, melatonina, nadzór kliniczny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, preparat ziołowy, reakcja psychomotoryczna, Valeriana officinalis, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Amlodipine Teva 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Amlodipine Teva zawiera rozuwastatynę i amlodypinę, co zwiększa ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a jej stężenie w osoczu może ulec znacznemu zwiększeniu przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tych transporterów, np. cyklosporyny (około 7-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane stosowanie) oraz inhibitorów proteaz (3,1-krotne zwiększenie AUC i 7-krotne Cmax). Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, co zwiększa ryzyko miopatii, podobnie jak inne fibraty i niacyna. Ezetymib powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, a leki zobojętniające kwas solny zmniejszają jej stężenie o około 50%. Tikagrelor może zwiększać ryzyko rabdomiolizy poprzez wpływ na wydalanie rozuwastatyny przez nerki. Zaleca się dostosowanie dawki rozuwastatyny tak, aby ekspozycja nie przekraczała tej uzyskiwanej po 40 mg/dobę bez interakcji, np. 20 mg z gemfibrozylem lub 10 mg z atazanawirem/rytonawirem.
białko transportowe, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitory proteazy, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, lek zobojętniający, lipidy, miopatia, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kvelux SR 400 mg

Kwetiapina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Kvelux SR) wykazuje liniową farmakokinetykę do dawek 800 mg podawanych raz na dobę, z Tmax około 6 godzin dla kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny. AUC jest równoważne w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu, natomiast Cmax jest o 13% niższe, a AUC norkwetiapiny o 18% mniejsze. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o około 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w 83%, jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a jej okres półtrwania wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (73% w moczu) i kał (21%), z mniej niż 5% leku wydalanego w postaci niezmienionej.
AUC, biodostępność, cytochrom P450, izoenzym cytochromu P450, klirens, klirens kreatyniny, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania, posiłek wysokotłuszczowy, profil farmakokinetyczny, stężenie terapeutyczne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zoloft 100 mg

Sertralina, dostępna w dawkach 50 mg i 100 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych 50-200 mg, z Tmax wynoszącym 4,5-8,4 godziny oraz okresem półtrwania około 26 godzin (zakres 22-36 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Lek charakteryzuje się wysokim (około 98%) wiązaniem z białkami osocza oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP2B6. Metabolit N-desmetylosertralina ma dłuższy okres półtrwania (62-104 godziny). Osiągnięcie stężeń stacjonarnych następuje po około tygodniu stosowania, z około dwukrotną kumulacją. Wydalanie sertraliny w formie niezmienionej z moczem jest minimalne (<0,2%), a metabolity usuwane są zarówno z kałem, jak i moczem w podobnych proporcjach. Obecność pokarmu nie wpływa istotnie na biodostępność leku, co pozwala na elastyczność w podawaniu względem posiłków.
AUC, biodostępność, chlorowodorek, CYP2B6, CYP2C19, CYP3A4, desmetylosertralina, farmakokinetyka liniowa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, sertralina, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, stężenie stacjonarne, T1/2, Tmax, uszkodzenie wątroby, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lidoposterin 50 mg/g

Lidoposterin 50 mg/g w postaci maści doodbytniczej charakteryzuje się biodostępnością lidokainy na poziomie 50-70%, co jest istotne dla oceny ryzyka działań ogólnoustrojowych. Po podaniu wielokrotnym dawki 2,5 g (125 mg lidokainy) trzy razy na dobę przez trzy dni, średnia geometryczna AUC wynosiła 503,8 ng/ml·h, Cmax 145,9 ng/ml, a Tmax 1,83 godziny. Stężenia lidokainy w osoczu pozostają znacznie poniżej progu toksyczności (1500 ng/ml dla efektów ogólnoustrojowych i 3000 ng/ml dla efektów toksycznych), co potwierdza bezpieczeństwo stosowania leku w zalecanych dawkach. Lidokaina wiąże się w około 70% z białkami osocza, głównie alfa-1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jej dystrybucję i biodostępność aktywnej frakcji. Lek przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, co ma znaczenie kliniczne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży oraz potencjalnych działań ośrodkowych.
6-dimetyloanilina, aktywność drgawkowa, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność lidokainy, CYP1A2, CYP3A4, dystrybucja leku, działanie ogólnoustrojowe, efekt toksyczny, funkcja hepatocytów, izoenzym cytochromu P450, klirens lidokainy, lidokaina, metabolizm pierwszego przejścia, monoetyloglicyneksylidyd, niewydolność serca, okres półtrwania w osoczu, podanie doodbytnicze, przewlekłe zapalenie wątroby, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wirusowe zapalenie wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron 10 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna produktu leczniczego Zahron, charakteryzuje się farmakokinetyką liniową z Tmax około 5 godzin i bezwzględną biodostępnością około 20%. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do wątroby, gdzie odbywa się jego główny mechanizm działania poprzez hamowanie reduktazy HMG-CoA (>90%). Objętość dystrybucji wynosi około 134 l, a stopień wiązania z białkami osocza to około 90%, głównie z albuminami. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Metabolity N-demetylowane wykazują aktywność biologiczną zmniejszoną o 50%, natomiast metabolity laktonowe są klinicznie nieaktywne. Eliminacja odbywa się głównie drogą jelitową (90% z kałem) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (10%, z czego 5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a średni klirens osoczowy to około 50 l/h (±21,7%). Transportery OATP1B1 i BCRP odgrywają kluczową rolę w dystrybucji i eliminacji leku.
albumina, białko BCRP, biodostępność bezwzględna, cytochrom CYP2C9, dawkowanie, farmakokinetyka liniowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit laktonowy, N-demetylacja, objętość dystrybucji, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Child-Pugh, transporter OATP-C, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton 5 5 mg

Chlorowodorek donepezylu jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu we krwi nawet o około 30%, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) mogą obniżać stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny ani digoksyny, a metabolizm donepezylu pozostaje niezmieniony podczas ich stosowania. Zaleca się ostrożność i monitorowanie kliniczne przy jednoczesnym stosowaniu leków modulujących aktywność CYP3A4 i CYP2D6.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk, antybiotyk makrolidowy, atropina, badanie EKG, betanechol, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, cymetydyna, cytalopram, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor acetylocholinoesterazy, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lewofloksacyna, metoprolol, moksyfloksacyna, niewydolność serca, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propranolol, ryfampicyna, sertindol, skopolamina, sotalol, sukcynylocholina, synergizm działania, teofilina, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxitex 30 mg

Stosowanie etorykoksybu (Coxitex) wiąże się z licznymi interakcjami farmakodynamicznymi i farmakokinetycznymi, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest monitorowanie czasu protrombinowego u pacjentów przyjmujących warfarynę, gdyż etorykoksyb w dawce 120 mg/dobę zwiększa INR o około 13%. NLPZ, w tym Coxitex, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, co u osób starszych i odwodnionych może prowadzić do ostrej, odwracalnej niewydolności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na działanie antyagregacyjne kwasu acetylosalicylowego (ASA) w dawce 81 mg/dobę, jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Nie zaleca się stosowania etorykoksybu z ASA w dawkach wyższych niż profilaktyczne ani z innymi NLPZ. Ponadto, Coxitex może nasilać nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu, wymaga monitorowania czynności nerek, a także zwiększa stężenie litu w osoczu, co wymaga kontroli jego poziomu i dostosowania dawki.
antagonista receptora angiotensyny II, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, estrogen skoniugowany, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, incydent zakrzepowy, induktor enzymu, inhibitor ACE, INR, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, krwawienie z żołądka, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, leki immunosupresyjne, metotreksat, nefrotoksyczność, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, reumatoidalne zapalenie stawów, sulfotransferaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabitril 10 mg

Tiagabina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4/5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy cytochromu P450, takimi jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon oraz ryfampicyna. Indukcja enzymatyczna prowadzi do przyspieszonego metabolizmu tiagabiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich przypadkach zaleca się zwiększenie dawki dobowej i/lub częstotliwości podawania tiagabiny. U pacjentów stosujących leki nie indukujące enzymów wątrobowych stężenie tiagabiny w osoczu jest około dwukrotnie wyższe, co wymaga stosowania mniejszych dawek i rzadszego dawkowania, a także wolniejszego dostosowywania dawki, aby uniknąć działań niepożądanych. Jednoczesne stosowanie ziela dziurawca jest przeciwwskazane ze względu na silną indukcję CYP3A4 i znaczące zmniejszenie ekspozycji na tiagabinę. Cymetydyna nie wpływa klinicznie na stężenie tiagabiny, natomiast alkohol etylowy nasila depresyjne działanie na OUN, zwiększając ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji i koncentracji, co wymaga od pacjentów unikania spożycia alkoholu podczas terapii.
alkohol etylowy, antykoagulant, cymetydyna, CYP3A4, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, Gabitril, Hypericum perforatum, indukcja CYP3A4, induktor CYP450, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, napad padaczkowy, prymidon, ryfampicyna, teofilina, tiagabina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapina Stada 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje, że jej farmakokinetyka jest istotnie modyfikowana przez inhibitory i induktory tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, przyspieszają metabolizm olanzapiny, prowadząc do zmniejszenia jej stężenia w osoczu, co może wymagać monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, np. fluwoksamina, powodują znaczący wzrost stężenia maksymalnego (Cmax) olanzapiny o 54-77% oraz pola pod krzywą stężenia (AUC) o 52-108%, co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Inne substancje, takie jak fluoksetyna (inhibitor CYP2D6), leki zobojętniające kwas solny, cymetydyna, lit, biperyden i walproinian, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperiden, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP1A2, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lit, odstęp QTc, otępienie, palenie tytoniu, stężenie terapeutyczne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daroxomb 75 mg

Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie, ulega szybkiemu i całkowitemu przekształceniu do aktywnego dabigatranu poprzez hydrolizę katalizowaną przez esterazę, z bezwzględną biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób, natomiast po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin z powodu znieczulenia i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Pokarm wydłuża czas do Cmax o 2 godziny, nie wpływając na całkowitą biodostępność. Integralność kapsułek HPMC jest kluczowa, gdyż uszkodzenie otoczki zwiększa biodostępność o 37-75%. Dabigatran wiąże się z białkami osocza w 34-35%, ma objętość dystrybucji 60-70 litrów i jest wydalany głównie z moczem (85%) w postaci niezmienionej, z klirensem około 100 mL/min, odpowiadającym przesączaniu kłębuszkowemu. Metabolizowany jest do aktywnych acyloglukuronidów, które stanowią mniej niż 10% całkowitego stężenia w osoczu.
acyloglukuronid, białko transportowe P-gp, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, dabigatran eteksylat, dostępność biologiczna, dostępność biologiczna bezwzględna, działanie przeciwzakrzepowe, esteraza, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, peletki bez otoczki, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne, umiarkowana niewydolność nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Crosuvo Plus 20 mg + 10 mg

Preparat Crosuvo Plus, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, co powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4- do 12-krotne zwiększenie ekspozycji na ezetymib. Stosowanie rozuwastatyny 40 mg z fibratami, takimi jak gemfibrozyl, jest przeciwwskazane ze względu na dwukrotne zwiększenie Cmax i AUC rozuwastatyny oraz ryzyko miopatii i kamicy żółciowej. Inhibitory proteazy (np. atazanawir i rytonawir) mogą zwiększyć AUC i Cmax rozuwastatyny 3-7-krotnie, co wymaga dostosowania dawki rozuwastatyny do maksymalnie 10 mg/dobę. Ponadto, jednoczesne stosowanie kwasu fusydowego zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego rozuwastatynę należy odstawić na czas terapii kwasem fusydowym. Leki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co można ograniczyć, podając je co najmniej 2 godziny po rozuwastatynie.
aktywność CPK, antagonista witaminy K, atazanawir i rytonawir, cholesterol LDL, choroba pęcherzyka żółciowego, ciężka niewydolność nerek, cyklosporyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzymy wątrobowe, erytromycyna, etynyloestradiol, fibrat, fluindion, flukonazol, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kamica żółciowa, ketokonazol, klirens kreatyniny, kolestyramina, kwas fusydowy, leczenie hipolipemizujące, lek zobojętniający sok żołądkowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, niewydolność nerek, norgestrel, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, tikagrelor, transporter wychwytu wątrobowego OATP1B1, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxigen XL 37,5 mg 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Faxigen XL, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi nieselektywnymi, gdzie ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego jest bardzo wysokie i stanowi bezwzględne przeciwwskazanie. Zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem terapii wenlafaksyną oraz 7 dni po odstawieniu wenlafaksyny przed włączeniem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, tramadol, fentanyl i inne), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i po zwiększeniu dawki. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest niewskazane ze względu na nasilenie depresyjnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko pogorszenia stanu psychicznego.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny inhibitor MAO, nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor MAO-A, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Binabic 50 mg

Bikalutamid wykazuje hamujący wpływ na izoenzymy cytochromu P-450, głównie CYP3A4, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych. W badaniach klinicznych stwierdzono, że jednoczesne podawanie bikalutamidu z midazolamem zwiększa AUC midazolamu o około 80%, co wskazuje na znaczące hamowanie metabolizmu. Przeciwwskazane jest stosowanie bikalutamidu z terfenadyną, astemizolem i cyzaprydem ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes. Konieczne jest także monitorowanie stężenia cyklosporyny podczas terapii skojarzonej oraz rozważenie zmniejszenia dawek leków blokujących kanał wapniowy i benzodiazepin. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT, takich jak antyarytmiki klasy IA i III, metadon, moksyfloksacyna oraz niektóre leki przeciwpsychotyczne, ze względu na ryzyko arytmii.
alkohol etylowy, amiodaron, analog LHRH, astemizol, benzodiazepina, bikalutamid, bloker kanału wapniowego, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P-450, cyzapryd, czas protrombinowy, dofetylid, dysfagia, dyzopiramid, enancjomer bikalutamidu, fenazon, hepatotoksyczność, hormon uwalniający hormon luteinizujący, ibutylid, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek antyarytmiczny klasy IA, lek antyarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metadon, midazolam, moksyfloksacyna, pochodna kumaryny, rak prostaty, sotalol, terapia antyandrogenowa, terfenadyna, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Bluefish Pharma 5 mg

Montelukast Bluefish Pharma, zawierający montelukast sodowy, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym około 2 godzin dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych oraz 4 mg u dzieci w wieku 2-5 lat, a 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg u dorosłych. Biodostępność na czczo wynosi 73% dla formy 5 mg i 64% dla 10 mg, przy czym posiłek obniża biodostępność formy 5 mg do 63%, natomiast nie wpływa na formę 10 mg. U dzieci Cmax jest o 66% wyższe, a Cmin niższe w porównaniu do dorosłych. Montelukast wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, ma objętość dystrybucji 8-11 litrów oraz ograniczoną penetrację do OUN, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych neurologicznych. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4, 2A6 i 2C9, bez istotnej inhibicji tych enzymów przy dawkach terapeutycznych, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens osoczowy wynosi średnio 45 ml/min, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (86% w kale, <0,2% w moczu), co ma znaczenie przy stosowaniu u pacjentów z niewydolnością nerek.
bariera krew-mózg, biodostępność, dostępność biologiczna, działanie terapeutyczne, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, mikrosomy wątroby, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ośrodkowy układ nerwowy, populacja pediatryczna, przemiana metaboliczna, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, tabletka do rozgryzania i żucia, teofilina, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluconazole Polfarmex 150 mg

Flukonazol, silny inhibitor izoenzymów cytochromu P450 (CYP2C9, CYP3A4, CYP2C19), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne implikacje kliniczne. Hamowanie CYP2C9 i CYP3A4 prowadzi do znacznego zwiększenia stężeń leków takich jak cyzapryd, terfenadyna (przy dawkach ≥400 mg flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna, halofantryna, benzodiazepiny krótkodziałające (midazolam, triazolam), takrolimus (nawet 5-krotny wzrost stężenia), cyklosporyna (1,8-krotny wzrost AUC), fentanyl, statyny metabolizowane przez CYP3A4 i CYP2C9, a także inne leki immunosupresyjne (syrolimus, ewerolimus). Szczególnie istotne jest ryzyko wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu flukonazolu z lekami kardiotoksycznymi (np. cyzapryd, astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna). Flukonazol wydłuża także czas protrombinowy u pacjentów leczonych warfaryną, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania dawki. W przypadku NLPZ (flurbiprofen, ibuprofen) obserwuje się wzrost Cmax o 15-23% i AUC o 81-82%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ponadto, flukonazol zmniejsza klirens zydowudyny o około 45%, zwiększając jej Cmax o 84%, AUC o 74% i okres półtrwania o 128%, co może wymagać korekty dawki.
alkaloid barwinka, antagonista wapnia, azole, benzodiazepina krótkodziałająca, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeciwgrzybicze, guz rzekomy mózgu, halofantryna, hamowanie enzymów, hepatotoksyczność, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, kardiotoksyczność, klirens astemizolu, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm pimozydu, nagła śmierć sercowa, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, okres półtrwania, przeszczep szpiku kostnego, rabdomioliza, toksyczność teofiliny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alventa 37,5 mg

Wenlafaksyna, zawarta w leku Alventa w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (>92%) i całkowitą biodostępnością 40-45%, zależną od metabolizmu wątrobowego. Średni okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Maksymalne stężenia (Cmax) w osoczu osiągane są po 5,5 godz. (wenlafaksyna) i 9 godz. (ODV) w formulacji o przedłużonym uwalnianiu. Wenlafaksyna wykazuje liniową kinetykę w dawkach 75-450 mg/dobę, wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%. Objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg, a klirens osoczowy odpowiednio 1,3±0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4±0,2 l/h/kg dla ODV. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a lek jest wydalany głównie przez nerki (87% dawki w 48h), w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV.
biodostępność, chlorowodorek, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, fenotyp metaboliczny, formulacja o przedłużonym uwalnianiu, hemodializa, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit, O-demetylowenlafaksyna, okres półtrwania, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie stacjonarne, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Silamil 10 mg

Solifenacyna, substancja czynna produktu Silamil, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Wśród interakcji farmakologicznych należy zwrócić uwagę na nasilenie działania cholinolitycznego przy jednoczesnym stosowaniu innych leków cholinolitycznych oraz osłabienie skuteczności solifenacyny przez agonistów receptorów cholinergicznych. Solifenacyna może również osłabiać działanie leków prokinetycznych, takich jak metoklopramid i cyzapryd. Farmakokinetycznie solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami (np. ketokonazol 200-400 mg/dobę zwiększa AUC solifenacyny 2-3-krotnie) i induktorami tego enzymu. W przypadku stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby ich łączna terapia jest przeciwwskazana. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi (etynyloestradiol/lewonorgestrel), warfaryną oraz digoksyną.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, bradykardia, cewnikowanie pęcherza, CYP1A1, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, fizostygmina, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, pilokarpina, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, suchość jamy ustnej, warfaryna, węgiel aktywny, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Rasagilina – Właściwości farmakokinetyczne

Rasagilina, stosowana w terapii choroby Parkinsona, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z Tmax około 0,5 godziny oraz niską bezwzględną dostępnością biologiczną na poziomie około 36%. Podawanie leku z posiłkiem o wysokiej zawartości tłuszczu powoduje istotne zmniejszenie Cmax o około 60% oraz redukcję AUC o około 20%, jednak zmiana AUC jest klinicznie akceptowalna, co pozwala na podawanie rasagiliny niezależnie od posiłków. Objętość dystrybucji po podaniu dożylnym wynosi 243 litry, a wiązanie z białkami osocza mieści się w zakresie 60-70%. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP1A2, prowadząc do powstania trzech głównych metabolitów: 1-aminoindanu, 3-hydroksy-N-propargylo-1-aminoindanu oraz 3-hydroksy-1-aminoindanu. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (62,6% dawki w moczu, <1% w postaci niezmienionej) oraz w mniejszym stopniu z kałem (21,8%), a farmakokinetyka wykazuje liniowość w zakresie dawek 0,5-2 mg z okresem półtrwania 0,6-2 godzin.
AUC, biotransformacja wątrobowa, choroba Parkinsona, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450, dostępność biologiczna, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, hydroksylacja, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, krzywa stężenie-czas, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doustne, sprzęganie metaboliczne, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, szybkie wchłanianie, Tmax, wiązanie z białkami osocza, winian rasagiliny, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Zentiva 1 mg

Bortezomib wykazuje ograniczony potencjał interakcji metabolicznych, głównie związanych z izoenzymami cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają ekspozycję na bortezomib o około 35% (AUC, CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC bortezomibu o 17%, jednak bez znaczenia klinicznego i konieczności modyfikacji dawkowania.
AUC, bortezomib, działanie sedatywne, farmakokinetyka leku, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja metaboliczna, izoenzym cytochromu P450, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm leku, neuropatia obwodowa, schemat wielolekowy, słaby metabolizm, stężenie glukozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Wasedoc 150 mg

Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie, ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, charakteryzującego się niską bezwzględną biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w 0,5-2 godziny po podaniu u zdrowych ochotników, jednak po zabiegach chirurgicznych absorpcja jest opóźniona do około 6 godzin, co wiąże się z wpływem znieczulenia i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%). Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (około 85% dawki), z okresem półtrwania u zdrowych osób wynoszącym około 11-14 godzin, który ulega wydłużeniu w niewydolności nerek. Hemodializa może usunąć 50-60% leku w ciągu 4 godzin, co jest istotne w przypadku zatrucia lub przedawkowania.
acyloglukuronid, badanie RE-LY, ciężka niewydolność nerek, Cmax, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, umiarkowana niewydolność nerek, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Axyven 37,5 mg

Wenlafaksyna (produkt leczniczy Axyven) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zespołu serotoninowego – ryzyko to jest wysokie przy stosowaniu nieodwracalnych, nieselektywnych IMAO (przerwa ≥14 dni między terapiami jest obowiązkowa), odwracalnych selektywnych IMAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami wpływającymi na układ serotoninergiczny (SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy, ziele dziurawca), co również zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko pogorszenia zaburzeń psychicznych. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, co stanowi przeciwwskazanie lub wymaga szczególnej ostrożności.
antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, błękit metylenowy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, demetylodiazepam, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efekt sedacyjny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, rysperydon, suplement tryptofanu, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, układ serotoninergiczny, worykonazol, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Rosufy 5 mg

Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z cyklosporyną, która zwiększa AUC rozuwastatyny około 7-krotnie. Inhibitory proteaz, takie jak atazanawir/rytonawir, powodują 3,1-krotne zwiększenie AUC i Cmax rozuwastatyny, co wymaga redukcji dawki do 5-10 mg/dobę. Gemfibrozyl podwaja ekspozycję na rozuwastatynę (wzrost Cmax i AUC 2-krotny) i jest przeciwwskazany przy dawce 40 mg rozuwastatyny. Inne leki, takie jak ezetymib (10 mg), zwiększają AUC rozuwastatyny o 20%, a leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu i magnezu mogą obniżać jej stężenie o około 50%. W przypadku stosowania antagonistów witaminy K (np. warfaryny) konieczne jest monitorowanie INR ze względu na możliwe jego wahania.
antagonista witaminy K, atazanawir, białko transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darunawir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dronedaron, działanie miotoksyczne, eltrombopag, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klopidogrel, kwas fusydowy, lek przeciw nadkwaśności, lopinawir, miopatia, miopatia alkoholowa, motoryka przewodu pokarmowego, norgestrel, ombitaswir, pole pod krzywą AUC, rabdomioliza, regorafenib, substancja czynna, symeprewir, transporter BCRP, transporter OATP1B1, typranawir, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu, wskaźnik INR
Leksykon substancji czynnych
Emtrycytabina – Interakcje

Emtrycytabina, stosowana w terapii HIV i HBV, charakteryzuje się niskim ryzykiem interakcji farmakokinetycznych związanych z metabolizmem przez enzymy cytochromu P450 (CYP), gdyż nie jest ich inhibitorem ani induktorem. Główny szlak eliminacji to wydalanie nerkowe przez filtrację kłębuszkową i aktywne wydzielanie kanalikowe, co powoduje, że leki nefrotoksyczne (aminoglikozydy, amfoterycyna B, foskarnet, cydofowir i inne) oraz konkurujące o wydzielanie analogi nukleozydowe (lamiwudyna, dydanozyna, dipiwoksyl adefowiru) mogą zwiększać stężenie emtrycytabiny w surowicy, podnosząc ryzyko toksyczności nerkowej. W terapii skojarzonej z inhibitorami proteazy HIV (atazanawir/rytonawir, darunawir/rytonawir, lopinawir/rytonawir) oraz lekami przeciw HCV (ledipaswir/sofosbuwir, sofosbuwir/welpataswir) obserwuje się umiarkowane ryzyko wzrostu stężenia tenofowiru, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek. Nie jest zwykle konieczna modyfikacja dawki emtrycytabiny, jednak należy zwracać uwagę na potencjalne działania niepożądane.
amfoterycyna B, aminoglikozyd, analog cytydyny, arytmia typu torsade de pointes, astemizol, atazanawir, cydofowir, cyzapryd, darunawir, dipiwoksyl adefowiru, dydanozyna, efawirenz, emtrycytabina, famcyklowir, filtracja kłębuszkowa, flekainid, fluorochinolon, foskarnet, gancyklowir, HBV, inhibitor proteazy HIV, interleukina-2, izoenzym cytochromu P450, lamiwudyna, ledipaswir/sofosbuwir, lek nefrotoksyczny, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, lek przeciwretrowirusowy, lopinawir z rytonawirem, makrolid, mechanizm działania, metadon, metamizol, miłorząb dwuklapowy, norgestymat i etynyloestradiol, pentamidyna, prazykwantel, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, sofosbuwir/welpataswir, spektrometria masowa, środek antykoncepcyjny, takrolimus, terapia przeciwretrowirusowa, terfenadyna, wankomycyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie nerkowe, wydłużenie odstępu QTc, wydzielanie kanalikowe, zakażenie HIV, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bigetra 75 mg

Dabigatran eteksylan, aktywny składnik leku Bigetra, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, przy bezwzględnej dostępności biologicznej około 6,5%. W warunkach pooperacyjnych wchłanianie jest opóźnione, z Cmax osiąganym po około 6 godzinach, co wynika z wpływu znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Pokarm wydłuża czas do Cmax o 2 godziny, nie zmieniając jednak całkowitej dostępności leku. Integralność kapsułek jest kluczowa, gdyż przyjęcie peletek bez otoczki HPMC zwiększa biodostępność o 37-75%. Dabigatran wiąże się z białkami osocza w 34-35%, ma objętość dystrybucji 60-70 l, a metabolizowany jest głównie przez hydrolizę do aktywnej formy, wydalany w 85% z moczem, z okresem półtrwania 11-14 godzin u osób starszych. Zaburzenia czynności nerek znacząco wpływają na farmakokinetykę: u pacjentów z CrCL 30-50 ml/min AUC wzrasta 2,7-krotnie, a przy CrCL 10-30 ml/min nawet 6-krotnie, z wydłużeniem okresu półtrwania do 27,2 h przy CrCL ≤ 30 ml/min, co wymaga modyfikacji dawkowania. Hemodializa usuwa 50-60% dabigatranu w ciągu 4 godzin, a wiek powyżej 75 lat zwiększa ekspozycję na lek o 40-60% (AUC) i ponad 25% (Cmax).
acyloglukuronid, atorwastatyna, ciężka niewydolność nerek, dabigatran, dabigatran eteksylan, digoksyna, diklofenak, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, P-glikoproteina, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie osoczowe, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Questax XR 300 mg

Kwetiapina, stosowana w psychiatrii, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, a w formie o przedłużonym uwalnianiu (Questax XR) osiąga maksymalne stężenie (Cmax) oraz Tmax około 6 godzin. Stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny w stanie stacjonarnym stanowi około 35% stężenia kwetiapiny. Farmakokinetyka obu związków jest liniowa i proporcjonalna do dawki do 800 mg/dobę. Porównanie AUC formy o przedłużonym uwalnianiu z formą natychmiastową wykazuje podobne wartości, jednak Cmax jest o 13% niższe, a AUC norkwetiapiny o 18% mniejsze w formie XR. Posiłek bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku bez pokarmu. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm wątrobowy jest intensywny, z udziałem głównie izoenzymu CYP3A4, a wydalanie niezmienionego leku z moczem i kałem wynosi mniej niż 5%.
aktywny metabolit, biodostępność leku, CYP3A4, dysfagia, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, kwetiapina, maksymalne stężenie w osoczu, marskość poalkoholowa, metabolizm wątrobowy, N-dealkilokwetiapina, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norkwetiapina, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie molowe, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Kwasy walerenowe – Interakcje

Kwasy walerenowe, obecne w preparatach z korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L.), wykazują potencjalne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, barbiturany, leki przeciwpsychotyczne oraz opioidowe leki przeciwbólowe. Preparaty takie jak Optimum Tabletki uspokajające Labofarm i Tabletki uspokajające Labofarm zawierają co najmniej 0,15 mg kwasów walerenowych na tabletkę, natomiast Valdix Noc zawiera ich ≥0,32 mg. Stosowanie tych preparatów może nasilać działanie sedatywne, prowadząc do nadmiernej senności i zaburzeń koordynacji, co wymaga ostrożności i monitorowania. Ponadto, kwasy walerenowe mogą potencjalnie nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny, acenokumarolu, heparyny), co wskazuje na konieczność regularnej kontroli parametrów krzepnięcia u pacjentów stosujących terapię skojarzoną.
acenokumarol, barbiturat, benzodiazepina, beta-bloker, cyklosporyna, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, doustny antykoagulant, działanie sedatywne, enzym cytochromu P450, etanol, fluorochinolon, heparyna, indeks terapeutyczny, izoenzym cytochromu P450, klozapina, koordynacja ruchowa, korzeń kozłka lekarskiego, kwas walerenowy, lek hamujący krzepnięcie krwi, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, nadmierne uspokojenie, niebenzodiazepinowy lek nasenny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, parametr krzepnięcia, statyna, takrolimus, teofilina, Valeriana officinalis, warfaryna, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Persen Noc 445 mg

Produkt leczniczy Persen Noc zawiera 445 mg wyciągu z korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L. s.l., radix) i wykazuje ograniczoną dokumentację dotyczącą interakcji farmakologicznych. Badania farmakokinetyczne nie wykazały klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez główne izoenzymy cytochromu P450, w tym CYP2D6, CYP3A4/5, CYP1A2 oraz CYP2E1. Zalecane jest standardowe monitorowanie kliniczne podczas jednoczesnego stosowania z lekami metabolizowanymi przez te szlaki enzymatyczne. Jednakże, ze względu na potencjalne nasilenie działania sedatywnego, szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu Persen Noc z syntetycznymi lekami uspokajającymi (benzodiazepiny, barbiturany), co wymaga nadzoru lekarskiego i ewentualnej korekty dawek.
antybiotyk makrolidowy, azole, badanie farmakokinetyczne, barbiturany, benzodiazepina, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, cytochrom P450, działanie sedatywne, działanie uspokajające, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, izoenzym, izoenzym cytochromu P450, izoniazyd, klozapina, korzeń kozłka lekarskiego, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, receptor GABA-ergiczny, statyna, teofilina, Valeriana officinalis
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxitex 90 mg

Etorykoksyb, stosowany w dawce 120 mg/dobę, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. U pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe, takie jak warfaryna, obserwuje się wzrost INR o około 13%, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego, zwłaszcza na początku terapii lub po zmianie dawki. Etorykoksyb może osłabiać działanie leków moczopędnych oraz inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia czynności nerek, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek, odwodnionych lub w podeszłym wieku. Współstosowanie z kwasem acetylosalicylowym w dawce profilaktycznej (81 mg/dobę) jest możliwe, jednak zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Ponadto, etorykoksyb zwiększa stężenia etynyloestradiolu (o 37% przy dawce 60 mg i do 60% przy 120 mg) oraz estrogenów w HTZ (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych hormonalnych terapii. W przypadku leków nefrotoksycznych, takich jak cyklosporyna i takrolimus, zaleca się monitorowanie funkcji nerek ze względu na potencjalne nasilenie nefrotoksyczności.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie hipotensyjne, działanie nefrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit, metotreksat, mikonazol, monitorowanie czynności nerek, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, toksyczność digoksyny, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ricordo 10 mg

Donepezyl, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) zwiększają stężenie donepezylu o około 30%, co może nasilać zarówno działanie terapeutyczne, jak i działania niepożądane. Inhibitory CYP2D6 (fluoksetyna, chinidyna) również podnoszą poziom donepezylu, natomiast induktory enzymów wątrobowych (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) przyspieszają jego metabolizm, obniżając stężenie i potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny. Alkohol etylowy, działając jako induktor enzymów wątrobowych i wpływając na ośrodkowy układ nerwowy, może zmniejszać skuteczność donepezylu oraz nasilać działania niepożądane, takie jak zawroty głowy i senność, co zwiększa ryzyko upadków u osób starszych.
agonista cholinergiczny, alkohol etylowy, amiodaron, amitryptylina, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, citalopram, cymetydyna, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escitalopram, fenytoina, fluoksetyna, fluorochinolon, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, monitorowanie elektrokardiograficzne, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, pochodna fenotiazyny, pochodna sukcynylocholiny, ryfampicyna, sertindol, sotalol, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Banavin 15 mg

Wortioksetyna, metabolizowana głównie przez CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4/5 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne istotne w praktyce klinicznej. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), które mogą prowadzić do zespołu serotoninowego; stosowanie wortioksetyny z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO jest bezwzględnie przeciwwskazane, a odstęp między terapiami powinien wynosić co najmniej 14 dni. Również odwracalne inhibitory MAO-A (moklobemid) i nieselektywne (linezolid) są przeciwwskazane, a w wyjątkowych przypadkach wymagają minimalnych dawek i ścisłego nadzoru. Jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (np. tramadol, sumatryptan, SSRI, SNRI) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, bupropion) wymaga ostrożności. Inhibitory CYP2D6 (np. bupropion) mogą zwiększać ekspozycję na wortioksetynę nawet 2,3-krotnie, co może wymagać redukcji dawki, natomiast induktory enzymów (np. ryfampicyna) mogą obniżać stężenie leku o 72%, wskazując na konieczność zwiększenia dawki.
CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, fałszywie dodatni wynik, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, izoenzym cytochromu P450, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, linezolid, moklobemid, nieselektywny inhibitor MAO, NLPZ, OUN, próg drgawkowy, SNRI, SSRI, terapia elektrowstrząsowa, tryptan, wortioksetyna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Valdispert 125 mg

Produkt leczniczy Valdispert zawiera 125 mg wyciągu suchego z korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L. s.l.) i charakteryzuje się ograniczoną dokumentacją dotyczącą interakcji farmakologicznych. Badania farmakologiczne nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami metabolizowanymi przez główne izoenzymy cytochromu P450, takie jak CYP2D6, CYP3A4/5, CYP1A2 oraz CYP2E1, co sugeruje niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Jednakże, ze względu na działanie uspokajające, szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z lekami o działaniu sedatywnym, w tym benzodiazepinami, barbituranami, opioidami oraz lekami przeciwhistaminowymi I generacji, gdzie może dochodzić do addytywnego lub synergistycznego nasilenia depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Zaleca się nadzór lekarski i ewentualną korektę dawek w takich przypadkach.
barbituran, benzodiazepina, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4/5, cytochrom P450, działanie sedatywne, enzym wątrobowy, farmakolog kliniczny, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, izoenzym cytochromu P450, koordynacja psychoruchowa, korzeń kozłka lekarskiego, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, metabolizm etanolu, metabolizm kofeiny, mirtazapina, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, produkt leczniczy, receptor GABA, sedacja, teofilina, trazodon, Valeriana officinalis
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dabigatran Etexilate Adamed 110 mg

Dabigatran eteksylan, podawany doustnie w kapsułkach zawierających 110 mg substancji czynnej, jest prolekiem ulegającym szybkiej hydrolizie do aktywnego dabigatranu, którego biodostępność wynosi około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych osób, natomiast u pacjentów po zabiegach chirurgicznych czas ten wydłuża się do 6 godzin, co jest związane z wpływem znieczulenia ogólnego i porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję tkankową (Vd 60-70 L) i niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%). Metabolizm obejmuje sprzęganie z kwasem glukuronowym, tworząc farmakologicznie czynne acyloglukuronidy, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 11-14 godzin, zależnym od funkcji nerek.
acyloglukuronid, badanie RE-LY, białko transportowe P-gp, biodostępność dabigatranu, ciężka niewydolność nerek, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna bezwzględna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, maksymalne stężenie, migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, przesączanie kłębuszkowe, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, umiarkowana niewydolność nerek, umiarkowana niewydolność wątroby, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon substancji czynnych
Olejek eukaliptusowy – Interakcje

Olejek eukaliptusowy, zawierający głównie 1,8-cyneol, wykazuje zdolność indukcji enzymów mikrosomalnych cytochromu P450, co może prowadzić do przyspieszenia metabolizmu leków metabolizowanych przez te izoenzymy i w konsekwencji do osłabienia lub skrócenia ich działania terapeutycznego. Szczególnie istotne jest to w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus), przeciwnowotworowe oraz przeciwarytmiczne. Produkty zawierające olejek eukaliptusowy w połączeniu z salicylanem metylu mogą nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryna, acenokumarol, dabigatran), zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga konsultacji lekarskiej i monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, preparaty z olejkiem eukaliptusowym i kamforą mogą teoretycznie zwiększać ryzyko drgawek przy jednoczesnym stosowaniu leków obniżających próg drgawkowy, choć ekspozycja systemowa jest zazwyczaj minimalna przy stosowaniu zgodnie z zaleceniami.
8-cyneol, acenokumarol, amylokaina, antagonista witaminy K, apiksaban, cyklosporyna, dabigatran, dehydrogenaza alkoholowa, drgawki, działanie antyagregacyjne, eukaliptol, fenytoina, fluorochinolon, heparyna drobnocząsteczkowa, hepatotoksyczność, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, izoenzym CYP2E1, izoenzym cytochromu P450, kamfora, karbamazepina, klopidogrel, krzepliwość krwi, kwas acetylosalicylowy, lek antyhistaminowy, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek neurologiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, olejek eukaliptusowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna piperazyny, produkt leczniczy, próg drgawkowy, riwaroksaban, salicylan metylu, takrolimus, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon substancji czynnych
Miłorząb japoński – Interakcje

Miłorząb japoński (Ginkgo biloba L.) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym oraz wpływającymi na układ krzepnięcia. Stosowanie go z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol, heparyna) i przeciwpłytkowymi (np. kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, NLPZ) zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania lub unikania jednoczesnej terapii. Wyciąg z miłorzębu może hamować P-glikoproteinę w jelicie, co podnosi biodostępność leków takich jak dabigatran, a także wpływać na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP3A4 (np. efawirenz – zmniejszenie stężenia, nifedypina – dwukrotny wzrost Cmax). Preparaty roślinne (czosnek, żeń-szeń) oraz niektóre leki (trazodon, tipranavir) mogą nasilać działania niepożądane, w tym ryzyko krwawień i sedacji.
acenokumarol, Allium sativum, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, czosnek zwyczajny, dabigatran, dypirydamol, dysfagia, efawirenz, etanol, fenprokumon, ginkgo biloba, glikoproteina p, heparyna, indukcja CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, izoenzym cytochromu P450, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, miłorząb japoński, nalewka miłorzębu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, omeprazol, pochodna kumaryny, samoistne krwawienie, śpiączka, standaryzowany wyciąg, tiazydowy lek moczopędny, tipranavir, trazodon, tyklopidyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, żeń-szeń właściwy
Leksykon substancji czynnych
Zyprazydon – Właściwości farmakokinetyczne

Zyprazydon, substancja czynna leku Zypsila, wykazuje po podaniu doustnym podczas posiłku maksymalne stężenie w surowicy po 6-8 godzinach, z biodostępnością około 60% przy dawce 20 mg, która może wzrosnąć nawet o 100% w obecności pokarmu. Charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~1,1 l/kg) oraz bardzo wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza, co ma znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie przez redukcję i metylację (ok. 2/3) oraz utlenianie (ok. 1/3), z udziałem głównie CYP3A4 i częściowo CYP1A2. Zyprazydon i jego metabolity mogą wydłużać odstęp QT, co wymaga uwagi klinicznej. Okres półtrwania wynosi średnio 6,6 godziny, a stan stacjonarny osiągany jest po 1-3 dniach. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~66%) i moczem (~20%). Kinetyka jest liniowa w zakresie dawek 40-80 mg podawanych dwa razy dziennie z pokarmem.
biodostępność, CYP3A4, dawka terapeutyczna, farmakokinetyka, induktor izoenzymu, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kinetyka liniowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metylotransferaza tiolowa, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydaza aldehydowa, przemiany metaboliczne, S-metylodihydrozyprazydon, stan stacjonarny, sulfotlenek benzoizotiazolopiperazyny, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydłużenie odstępu QT, zyprazydon
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Aurovitas 100 mg

Quetiapine Aurovitas, zawierający kwetiapinę fumaranu, charakteryzuje się dobrą absorpcją doustną, z liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 300-800 mg/dobę, co umożliwia przewidywalne zwiększanie stężeń w osoczu. Maksymalne stężenie molowe aktywnego metabolitu norkwetiapiny osiąga około 35% stężeń kwetiapiny. Lek wiąże się w około 83% z białkami osocza, a jego metabolizm odbywa się głównie w wątrobie przez izoenzym CYP3A4, z eliminacją metabolitów głównie przez nerki (73% z moczem) i w mniejszym stopniu z kałem (21%). Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, a norkwetiapiny około 12 godzin. Inhibicja cytochromu P450 przez kwetiapinę i jej metabolity jest klinicznie nieistotna przy dawkach terapeutycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
absorpcja leku, biodostępność leku, CYP3A4, eliminacja metabolitów, farmakokinetyka, faza eliminacji, inhibitor enzymatyczny, interakcja międzylekowa, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina fumaran, maksymalne stężenie leku, marskość alkoholowa wątroby, metabolizm leku, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, schemat dawkowania, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daxanlo 110 mg

Dabigatran eteksylan, prolek przekształcany szybko do aktywnego dabigatranu, charakteryzuje się niską biodostępnością doustną (~6,5%) i osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 0,5-2 godziny u zdrowych ochotników. Spożycie posiłku wydłuża czas do Cmax o około 2 godziny, co jest istotne przy konieczności szybkiego działania leku. Po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest spowolnione, z opóźnionym osiągnięciem Cmax do około 6 godzin, co wiąże się z wpływem znieczulenia i porażeniem mięśniówki przewodu pokarmowego. Integralność kapsułki HPMC jest kluczowa dla stabilnej biodostępności; uszkodzenie kapsułki może zwiększyć biodostępność o 37-75%, co niesie ryzyko działań niepożądanych. Dabigatran wykazuje umiarkowaną dystrybucję (Vd 60-70 L) i niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%). Metabolizm obejmuje hydrolizę proleku oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (ok. 85% niezmienionego leku), z okresem półtrwania około 11-14 godzin u osób starszych.
acyloglukuronid, biodostępność bezwzględna, dabigatran eteksylan, dysfagia, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, hydroliza esterazowa, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, kwas glukuronowy, migotanie przedsionków, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podeszły wiek, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Zentiva 12,5 mg

Sunitynib wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 25-100 mg, z proporcjonalnym wzrostem AUC i Cmax. Po wielokrotnym podawaniu obserwuje się kumulację leku (3-4-krotne zwiększenie stężenia) oraz jego aktywnego metabolitu dezetylosunitynibu (7-10-krotne zwiększenie stężenia), osiągając stan równowagi dynamicznej po 10-14 dniach. Łączne stężenie osoczowe sunitynibu i metabolitu wynosi 62,9-101 ng/ml, co jest stężeniem terapeutycznym hamującym fosforylację receptorów i wzrost guzów. Sunitynib wiąże się z białkami osocza w 95%, a jego metabolit w 90%, ma dużą pozorną objętość dystrybucji (2230 l) i jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 do aktywnego metabolitu. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (61%) i w mniejszym stopniu przez nerki (16%). Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin. Farmakokinetyka jest stabilna podczas wielokrotnego podawania, a pokarm nie wpływa na biodostępność leku.
białko oporności raka piersi, białko osocza, całkowity klirens, dezetylosunitynib, dostępność biologiczna, ekspozycja ogólnoustrojowa, eskalacja dawki, farmakokinetyka liniowa, fosforylacja receptorów, guz lity, hemodializa, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens pozorny, kumulacja leku, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, parametr farmakokinetyczny, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi dynamicznej, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami