fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Mirzaten 45 mg 45 mg

Mirtazapina, substancja czynna leku Mirzaten, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO z mirtazapiną ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego; zaleca się zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Łączenie mirtazapiny z lekami serotoninergicznymi (np. SSRI, L-tryptofan, tryptany, tramadol, lit, dziurawiec) wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta z uwagi na ryzyko zespołu serotoninowego. Mirtazapina nasila działanie uspokajające benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, antagonistów H1 oraz opioidów, co wymaga dostosowania dawek. Istotne jest także monitorowanie wydłużenia odstępu QTc przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających QTc, ze względu na ryzyko torsade de pointes. W terapii skojarzonej z warfaryną (dawka mirtazapiny 30 mg/dobę) obserwuje się statystycznie istotne zwiększenie INR, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
amitryptylina, antagonista receptora histaminowego H1, benzodiazepina, błękit metylenowy, buprenorfina, cymetydyna, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, mirtazapina, Mirzaten, nefazodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, rysperydon, SSRI, torsade de pointes, tramadol, tryptan, warfaryna, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorafen 2,5 mg

Lorazepam, metabolizowany głównie przez izoformę CYP3A cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i działanie terapeutyczne. Inhibitory CYP450, takie jak cymetydyna, disulfiram, fluwoksamina, fluoksetyna, omeprazol, erytromycyna i ketokonazol, hamują metabolizm lorazepamu, co prowadzi do nasilenia i przedłużenia jego działania oraz zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, fenytoina i karbamazepina, przyspieszają metabolizm benzodiazepiny, osłabiając jej skuteczność terapeutyczną. Dodatkowo, doustne środki antykoncepcyjne mogą osłabiać działanie lorazepamu poprzez wpływ na jego metabolizm, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
alkohol etylowy, amitryptylina, baklofen, benzodiazepina, choroba wrzodowa, cymetydyna, CYP3A, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, erytromycyna, fentanyl, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, gabapentyna, haloperidol, hydroksyzyna, induktor cytochromu P450, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwas gamma-aminomasłowy, kwetiapina, lamotrygina, lek antypsychotyczny, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zwiotczający mięśnie, lorazepam, mirtazapina, morfina, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, objaw pozapiramidowy, oksykodon, olanzapina, omeprazol, OUN, prometazyna, propofol, receptor GABA-ergiczny, receptor NMDA, ryfampicyna, sewofluran, SSRI, tramadol, tyzanidyna, uzależnienie od alkoholu, walproinian
Leksykon leków
Interakcje leku – Atarax 2 mg/ml

Hydroksyzyna chlorowodorek (Atarax syrop 2 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Mechanizmy obejmują antagonizm wobec betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (szczególnie CYP2D6) oraz UDP-glukuronylotransferazy, a także wpływ na przewodnictwo sercowe z ryzykiem wydłużenia odstępu QT. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, citalopram, erytromycyna), co jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko torsade de pointes. Hydroksyzyna nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z benzodiazepinami, opioidami czy alkoholem etylowym, co wymaga indywidualnego dostosowania dawkowania i bezwzględnego unikania alkoholu. Ponadto, hydroksyzyna osłabia działanie adrenaliny na ciśnienie krwi oraz może zmniejszać skuteczność fenytoiny i betahistyny. Cymetydyna (600 mg 2x/dobę) zwiększa stężenie hydroksyzyny w surowicy o 36% i zmniejsza metabolit cetyryzynę o 20%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
adrenalina, alkohol etylowy, beta-bloker, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, cymetydyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja OUN, diuretyk, fenytoina, hipokaliemia, hydroksyzyna, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitory cholinoesterazy, inhibitory MAO, izoenzym CYP2D6, koordynacja psychoruchowa, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwdrgawkowy, leki antyarytmiczne, leki przeciwgrzybicze, leki sedatywne, metabolizm wątrobowy, metacholina, objawy przeciwcholinergiczne, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir, sedacja, test alergiczny, test prowokacji oskrzelowej, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranigast 150 mg

Ranitydyna, stosowana w dawce 150 mg w produkcie Ranigast, może wpływać na farmakokinetykę innych leków poprzez modyfikację ich wchłaniania, metabolizmu oraz wydalania nerkowego. Mechanizmy interakcji obejmują m.in. zmianę pH żołądka, co zwiększa biodostępność leków takich jak triazolam, midazolam i glipizyd, oraz zmniejsza absorpcję ketokonazolu, atazanawiru, delawirydyny i gefitynibu, co wymaga rozważenia alternatywnych terapii lub odstępu czasowego między dawkami. Ranitydyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków przez układ cytochromu P-450 przy standardowych dawkach, jednak w wysokich dawkach może zmniejszać klirens nerkowy prokainamidu i N-acetyloprokainamidu, prowadząc do wzrostu ich stężenia w osoczu. W przypadku pochodnych kumaryny, takich jak warfaryna, obserwuje się wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, antagonista receptorów H2, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, delawirydyna, diazepam, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym wątrobowy, eradykacja Helicobacter pylori, fenytoina, gefitynib, glipizyd, indeks terapeutyczny, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas solny, lidokaina, metronidazol, midazolam, N-acetyloprokainamid, owrzodzenie, parametr krzepnięcia, pH żołądka, pochodna kumaryny, prokainamid, propranolol, ranitydyna, sukralfat, teofilina, triazolam, warfaryna, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe, zespół Zollingera-Ellisona
Leksykon leków
Interakcje leku – Isoptin 80 80 mg

Metabolizm werapamilu chlorowodorku, aktywnego składnika preparatu Isoptin, odbywa się głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 i CYP2C18. Werapamil jest inhibitorem CYP3A4 oraz glikoproteiny P (Pgp), co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Substancje hamujące CYP3A4 zwiększają stężenie werapamilu w osoczu, natomiast induktory tego enzymu, takie jak ryfampicyna i fenobarbital, znacząco obniżają jego biodostępność i stężenia terapeutyczne (np. ryfampicyna zmniejsza AUC werapamilu o około 97%). Werapamil nasila działanie leków hipotensyjnych (np. prazosyna – wzrost Cmax o 40%, terazosyna – wzrost AUC o 24% i Cmax o 25%) oraz beta-adrenolityków (metoprolol – wzrost AUC o 32,5%, propranolol – wzrost AUC o 65%). Ponadto, istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi (flecainid, chinidyna), immunosupresyjnymi (cyklosporyna, ewerolimus, syrolimus), statynami (symwastatyna – 2,6-krotne zwiększenie AUC, 4,6-krotny wzrost Cmax), a także z lekami przeciwzakrzepowymi (dabigatran – wzrost Cmax do 180%, AUC do 150%). Werapamil wymaga monitorowania i dostosowania dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, zwłaszcza digoksyny (wzrost AUC o 50%) i teofiliny (zmniejszenie klirensu o 20%).
almotryptan, atorwastatyna, bradykardia, buspiron, chinidyna, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, dabigatran, dezypramina, digitoksyna, digoksyna, dławica piersiowa, DOAC, doksorubicyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etanol, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, fluwastatyna, gliburyd, glikoproteina p, hepatotoksyczność, imipramina, iwabradyna, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, kardiomiopatia przerostowa, klarytromycyna, kolchicyna, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek α-adrenolityczny, lowastatyna, metformina, metoprolol, midazolam, prawastatyna, prazosyna, propranolol, rak drobnokomórkowy płuc, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sulfinpirazon, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, teofilina, terazosyna, werapamilu chlorowodorek
Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Teva 100 mg

Pozakonazol jest metabolizowany głównie przez UDP-glukuronizację oraz transportowany przez p-glikoproteinę (P-gp), a jednocześnie silnie hamuje enzym CYP3A4, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Współistniejące stosowanie induktorów metabolizmu pozakonazolu, takich jak ryfabutyna (zmniejszenie Cₘₐₓ o 57% i AUC o 51%), efawirenz (redukcja Cₘₐₓ o 45% i AUC o 50%), fenytoina (spadek Cₘₐₓ o 41% i AUC o 50%) czy fosamprenawir (obniżenie Cₘₐₓ o 21% i AUC o 23%) znacząco obniża ekspozycję na lek, co może skutkować przełamaniem terapii przeciwgrzybiczej. Tabletki dojelitowe pozakonazolu nie wykazują istotnych interakcji z lekami wpływającymi na pH żołądka, co odróżnia je od zawiesiny doustnej. Z kolei jako inhibitor CYP3A4, pozakonazol zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza w przypadku substancji o wąskim indeksie terapeutycznym.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, benzodiazepina, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, digoksyna, efawirenz, ergotyzm, fenytoina, fosamprenawir, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, inhibicja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas all-trans-retynowy, leukoencefalopatia, neurotoksyczność, P-glikoproteina, pochodna sulfonylomocznika, rabdomioliza, ryfabutyna, syrolimus, takrolimus, torsade de pointes, UDP glukuronizacja, wenetoklaks, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Enstilar (50 mcg + 0,5 mg)/g

Produkt leczniczy Enstilar zawiera kalcypotriol (50 µg/g) oraz betametazon dipropionian (0,5 mg/g), co implikuje potencjalne interakcje farmakologiczne pomimo braku formalnych badań interakcji. Kalcypotriol, jako analog witaminy D, może nasilać ryzyko hiperkalcemii przy jednoczesnym stosowaniu z suplementami wapnia, dużymi dawkami witaminy D lub lekami wpływającymi na gospodarkę wapniowo-fosforanową. Betametazon, silny kortykosteroid grupy III, może wchodzić w interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) lub hamującymi enzymy cytochromu P450 (np. ketokonazol, itrakonazol), co odpowiednio zmniejsza lub zwiększa jego stężenie i działanie. Dodatkowo, przy znacznej absorpcji systemowej betametazonu, obserwuje się potencjalne interakcje farmakodynamiczne z lekami moczopędnymi nieoszczędzającymi potasu, NLPZ, lekami przeciwzakrzepowymi oraz przeciwcukrzycowymi, choć ich istotność oceniono jako niską do umiarkowanej.
betametazon dipropionian, cytochrom P450, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, hiperkalcemia, hipokaliemia, interakcja lekowa, itrakonazol, kalcypotriol, karbamazepina, ketokonazol, kwas glikolowy, kwas salicylowy, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm betametazonu, metabolizm wapnia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opatrunek okluzyjny, preparaty wapnia, przenikanie przez skórę, ryfampicyna, stężenie w surowicy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Biotin Polpharma 5 mg

Biotyna (5 mg) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w kontekście terapii lekami przeciwdrgawkowymi (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon), które mogą obniżać jej stężenie w surowicy poprzez zwiększony metabolizm lub zmniejszone wchłanianie, co wymaga monitorowania poziomu biotyny i ewentualnej korekty dawki. Kwas walproinowy hamuje aktywność biotynidazy, enzymu kluczowego dla uwalniania biotyny, co również może wymagać zwiększenia dawki suplementu. Spożycie alkoholu, hormonów steroidowych oraz palenie papierosów przyspieszają katabolizm biotyny, obniżając jej dostępność i skuteczność terapii, dlatego zaleca się ograniczenie tych czynników u pacjentów leczonych biotyną. Antybiotyki mogą zmniejszać stężenie biotyny poprzez zaburzenie mikroflory jelitowej odpowiedzialnej za jej syntezę, co może wymagać suplementacji w trakcie i po antybiotykoterapii.
alkoholizm, antybiotyk, awidyna, badanie laboratoryjne, biotyna, biotynidaza, fenobarbital, fenytoina, hormon steroidowy, karbamazepina, kwas liponowy, kwas pantotenowy, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, metabolizm biotyny, mikroflora jelitowa, niedobór biotyny, nikotynizm, prymidon
Leksykon leków
Interakcje leku – Tirosint Sol 137 mcg

Lewotyroksyna sodowa, główny składnik Tirosint Sol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jej biodostępność i skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak żywice jonowymienne (kolestyramina, kolestypol), preparaty zawierające aluminium, żelazo i wapń znacząco hamują wchłanianie leku, co skutkuje obniżeniem stężenia T4 i wzrostem TSH; zaleca się zachowanie odstępów czasowych (4-5 godzin przed żywicami, co najmniej 2 godziny przed preparatami Al, Fe, Ca). Inhibitory pompy protonowej mogą podwyższać pH żołądka, zmniejszając absorpcję lewotyroksyny, co wymaga monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki. Leki takie jak orlistat i produkty sojowe również obniżają skuteczność terapii poprzez zmniejszenie wchłaniania, natomiast sewelamer może podnosić stężenie TSH, co wymaga ścisłej kontroli. Ponadto, leki wypierające lewotyroksynę z białek osocza (salicylany, dikumarol, furosemid w dawce 250 mg, klofibrat, fenytoina) zwiększają frakcję wolnej tyroksyny (fT4), co może wymagać dostosowania dawki.
adherencja do zaleceń terapeutycznych, amiodaron, autonomia tarczycy, badanie immunologiczne tarczycy, barbituran, białko wiążące tyroksynę, biodostępność, biotyna, chlorochina, dikumarol, działanie przeciwzakrzepowe, enzym wątrobowy, estrogen, fenytoina, furosemid, glikemia, glikokortykoid, hormon tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, klirens wątrobowy, klofibrat, kolestypol, kolestyramina, konwersja T4 do T3, lek beta-sympatolityczny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwcukrzycowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metabolizm glukozy, metabolizm tarczycy, motesanib, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, obwodowa konwersja T4 do T3, opróżnianie żołądka, orlistat, parametr krzepnięcia, pH żołądkowe, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, soja, sorafenib, środek kontrastowy zawierający jod, stężenie fT4, stężenie T4, streptawidyna, sukralfat, sunitynib, wchłanianie lewotyroksyny, wiązanie z białkami osocza, wole guzkowe, zaburzenie funkcji tarczycy, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rocuronium Kabi 10 mg/ml

Rokuroniowy bromek, jako niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w anestezjologii i intensywnej terapii. Leki takie jak anestetyki wziewne halogenowe (sewofluran, izofluran, desfluran) nasilają blokadę nerwowo-mięśniową i wydłużają czas działania rokuroniowego bromku, co wymaga modyfikacji dawkowania. Podobnie, antybiotyki aminoglikozydowe (np. gentamycyna), linkozamidowe (np. klindamycyna) oraz polipeptydowe znacząco przedłużają i nasilają blokadę, zwiększając ryzyko ponownej kuraryzacji pooperacyjnej. Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów na oddziałach intensywnej terapii może prowadzić do przedłużonej blokady lub miopatii. Warto również zwrócić uwagę na interakcje z lekami takimi jak suksametonium, inhibitory acetylocholinoesterazy (neostygmina, pirydostygmina), blokery kanału wapniowego, sole magnezu oraz leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), które mogą odpowiednio nasilać lub osłabiać działanie rokuroniowego bromku.
acyloaminopenicylina, aminoglikozyd, anestetyk wziewny halogenowy, antybiotyk polipeptydowy, azatiopryna, blokada nerwowo-mięśniowa, bloker kanału wapniowego, bupiwakaina, chinidyna, chinina, chlorek potasu, chlorek wapnia, desfluran, edrofonium, etomidat, fentanyl, fenytoina, gabeksat, gentamycyna, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, intubacja dotchawicza, izofluran, karbamazepina, ketamina, klindamycyna, kolistyna, kortykosteroid, lek blokujący receptor adrenergiczny, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lidokaina, linkomycyna, linkozamid, metoheksytal, metronidazol, miopatia, neomycyna, neostygmina, niedepolaryzujący lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, noradrenalina, pirydostygmina, pochodna aminopirydyny, polimyksyna, ponowna kuraryzacja, propofol, protamina, rokuroniowy bromek, rzucawka, sewofluran, sól litu, sól magnezu, streptomycyna, suksametonium, teofilina, tetracyklina, tiopental, ulinastatyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 25 mcg/5 ml

Lewotyroksyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej biodostępność, metabolizm oraz efekt terapeutyczny. Substancje takie jak kolestyramina, sukralfat, polistyrenosulfonian sodu, kolesewelam, sewelamer oraz preparaty zawierające glin, żelazo i wapń zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny z przewodu pokarmowego, co wymaga podawania leku co najmniej 2-4 godziny przed tymi preparatami. Induktorami enzymów wątrobowych przyspieszającymi metabolizm lewotyroksyny są m.in. karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ryfampicyna oraz ziele dziurawca, co może wymagać zwiększenia dawki hormonu. Ponadto, inhibitory pompy protonowej, amiodaron, propylotiouracyl oraz glikokortykosteroidy mogą hamować konwersję T4 do aktywnej T3, wpływając na skuteczność terapii. Wysokie znaczenie mają także interakcje z lekami wpływającymi na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza, takimi jak estrogeny (zwiększające TBG) oraz androgeny i kortykosteroidy (zmniejszające TBG), co modyfikuje zapotrzebowanie na hormon.
acenokumarol, amiodaron, androgen, badanie immunologiczne tarczycy, biotyna, czynność tarczycy, digoksyna, dikumarol, doustny antykoagulant, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, estrogen, fenindion, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, globulina wiążąca tyroksynę, hormon tyreotropowy, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolesewelam, kolestyramina, konwersja T4 do T3, kwas acetylosalicylowy, lek beta-sympatykolityczny, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lewotyroksyna, metabolizm lewotyroksyny, monitorowanie INR, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, polistyrenosulfonian sodu, propranolol, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy zawierający jod, sukralfat, sympatykomimetyk, trijodotyronina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyroksyna, warfaryna, wchłanianie lewotyroksyny
Leksykon leków
Interakcje leku – Anturin 5 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku ANTURIN, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po odstawieniu ANTURIN przed rozpoczęciem innej terapii cholinolitycznej. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać skuteczność solifenacyny, natomiast lek ten zmniejsza efektywność prokinetyków takich jak metoklopramid i cyzapryd. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne interakcje z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja, a 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny). W takich przypadkach maksymalna dawka ANTURIN powinna wynosić 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby stosowanie jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) mogą obniżać stężenie solifenacyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii.
agonista receptora cholinergicznego, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, cewnikowanie pęcherza, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, fizostygmina, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, nelfawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność oddechowa, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, płukanie żołądka, rozszerzenie źrenic, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, sztuczna wentylacja, tachykardia, warfaryna, węgiel aktywowany, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Phenytoinum WZF 100 mg

Analiza danych przedklinicznych dotyczących bezpieczeństwa stosowania fenytoiny w preparacie Phenytoinum WZF w dawce 100 mg nie wykazała nowych informacji wykraczających poza te zawarte w innych sekcjach Charakterystyki Produktu Leczniczego. Oznacza to, że znane profile toksyczności, mutagenności, kancerogenności oraz wpływu na rozrodczość i rozwój płodu zostały już szczegółowo opisane i nie zaobserwowano dodatkowych zagrożeń w badaniach przedklinicznych dla tej dawki substancji czynnej.
bezpieczeństwo stosowania, charakterystyka produktu leczniczego, działanie kancerogenne, działanie mutagenne, fenytoina, Phenytoinum WZF, profil bezpieczeństwa, rozwój płodu, toksyczność, wpływ na rozrodczość
Leksykon substancji czynnych
Sukralfat – Interakcje

Sukralfat wykazuje liczne interakcje farmaceutyczne i farmakokinetyczne, głównie poprzez tworzenie kompleksów i chelatowanie leków w przewodzie pokarmowym oraz uwalnianie jonów glinu w kwaśnym środowisku żołądka. Zaleca się podawanie sukralfatu na 1 godzinę przed posiłkiem lub 2 godziny po posiłku, a także zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między sukralfatem a innymi lekami, aby zminimalizować ryzyko zmniejszenia ich biodostępności. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z chinolonami (np. cyprofloksacyna, lewofloksacyna), tetracyklinami (doksycyklina), lekami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol), pochodnymi kumaryny (warfaryna), glikozydami nasercowymi (digoksyna), fenytoiną oraz NLPZ, gdzie sukralfat może znacząco obniżać wchłanianie i skuteczność terapeutyczną tych leków. Monitorowanie parametrów takich jak INR czy stężenia leków w surowicy jest wskazane w przypadku terapii kumarynowych, digoksyną i fenytoiną.
acenokumarol, beta-adrenolityk, bisoprolol, bloker receptora histaminowego H2, chelatowanie, chinolon, cyprofloksacyna, digoksyna, doksycyklina, działanie bronchodylatacyjne, działanie inotropowe, efekt przeciwzakrzepowy, enalapril, famotydyna, fenytoina, flukonazol, glikozyd nasercowy, hipofosfatemia, inhibitor ACE, inhibitor proteazy, itrakonazol, jon glinu, ketokonazol, kompleks chelatowy, kortykosteroid doustny, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, lewofloksacyna, metoprolol, minocyklina, moksifloksacyna, napad padaczkowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr farmakokinetyczny, parametr krzepnięcia, pochodna benzodiazepiny, pochodna kumaryny, przewlekła choroba nerek, ramipril, ranitydyna, sok żołądkowy, sól żelaza, sukralfat, teofilina, tetracyklina, warfaryna, właściwości fizykochemiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 100 mcg/5 ml

Lewotyroksyna sodowa, aktywny składnik preparatu Althyxin, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną. Wchłanianie lewotyroksyny jest istotnie zmniejszane przez leki wiążące w przewodzie pokarmowym (np. kolestyramina, sukralfat, polistyrenosulfonian sodu, kolesewelam, sewelamer) oraz preparaty zawierające metale (żelazo, wapń, glin), co wymaga zachowania odstępów czasowych (odpowiednio minimum 4 i 2 godziny). Inhibitory pompy protonowej podnoszą pH żołądka, co również obniża biodostępność lewotyroksyny, wskazując na konieczność regularnego monitorowania funkcji tarczycy. Metabolizm lewotyroksyny może być przyspieszany przez induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) oraz hamowany przez inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, amiodaron). Ponadto, leki wpływające na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza (np. fenylobutazon, kwas acetylosalicylowy, estrogeny) mogą zmieniać jej stężenie i działanie, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania stanu klinicznego pacjenta.
acenokumarol, amiodaron, amitryptylina, badanie immunologiczne tarczycy, biotyna, czynność tarczycy, digoksyna, dikumarol, doustny lek hipoglikemizujący, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, fenindion, fenobarbital, fenylobutazon, fenytoina, glikokortykosteroid, globulina wiążąca tyroksynę, hormon tarczycy, hormon tyreotropowy, imatynib, imipramina, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketamina, kolesewelam, kolestyramina, konwersja T4 do T3, kwas acetylosalicylowy, lek beta-sympatykolityczny, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna sodowa, lit, lopinawir, lowastatyna, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, polistyrenosulfonian sodu, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy zawierający jod, sukralfat, sunitynib, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fervex ból i gorączka baby 150 mg

Paracetamol, będący substancją czynną preparatu Efferalgan 150 mg w czopkach doodbytniczych, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu ważności klinicznej. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko stanu pobudzenia i wysokiej gorączki. Leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny, takie jak warfaryna, mogą powodować nieznaczne zmiany współczynnika INR, co wymaga zwiększonego monitorowania. Fenytoina obniża skuteczność paracetamolu i zwiększa ryzyko hepatotoksyczności, dlatego należy unikać dużych dawek i długotrwałej terapii oraz monitorować funkcje wątroby. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu prawie dwukrotnie, co może wymagać redukcji dawki. Substancje indukujące enzymy wątrobowe (np. leki przeciwpadaczkowe, barbiturany, ryfampicyna, izoniazyd) zwiększają ryzyko uszkodzenia wątroby, a flukloksacylina może wywołać kwasicę metaboliczną z dużą luką anionową. Salicylamid wydłuża eliminację paracetamolu, a jednoczesne stosowanie z NLPZ zwiększa ryzyko nefrotoksyczności, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek.
barbiturat, CYP2E1, cytochrom P450, dysfagia, fenytoina, flukloksacylina, glutation, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, intoksykacja alkoholowa, izoniazyd, klirens paracetamolu, kwas fosforowolframowy, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, probenecyd, przewlekła choroba wątroby, ryfampicyna, salicylamid, warfaryna, współczynnik INR
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Epitrigine 100 mg tabletki 100 mg

Epitrigine (lamotrygina) należy podawać w całości, bez żucia czy kruszenia, z dawkowaniem dostosowanym do schematu leczenia i współistniejących leków. W przypadku przerwania terapii, szczególnie powyżej 5 okresów półtrwania, konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki, aby zmniejszyć ryzyko ciężkiej wysypki skórnej. Dawkowanie różni się w zależności od terapii: monoterapia, leczenie skojarzone z walproinianem (inhibitor glukuronidacji), leczenie z induktorami glukuronidacji (np. fenytoina, karbamazepina) oraz bez tych leków. Przykładowo, w monoterapii dawka początkowa wynosi 25 mg/dobę, zwiększana do 50 mg/dobę w 3-4 tygodniu, a dawka podtrzymująca to 100-200 mg/dobę. W terapii z walproinianem dawka początkowa to 12,5 mg/dobę (25 mg co drugi dzień), z dawką podtrzymującą 100-200 mg/dobę, z mniejszymi przyrostami dawki (25-50 mg co 1-2 tygodnie). U dzieci dawki są obliczane na kg masy ciała, z maksymalną dawką podtrzymującą do 200 mg/dobę (monoterapia) lub 400 mg/dobę (z induktorami). Lamotrygina nie jest zalecana u dzieci poniżej 2 lat ze względu na ograniczone dane bezpieczeństwa i skuteczności.
antykoncepcja hormonalna, atazanawir/rytonawir, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, etynyloestradiol, farmakokinetyka lamotryginy, fenobarbital, fenytoina, induktor glukuronidacji, inhibitor glukuronidacji, karbamazepina, klasyfikacja Child-Pugh, klirens lamotryginy, lamotrygina, leczenie padaczki, leczenie skojarzone, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, lopinawir/rytonawir, monoterapia, napad częściowy, niewydolność nerek, padaczka, prymidon, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie lamotryginy, walproinian, wysypka skórna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze
Leksykon substancji czynnych
Estradiol – Interakcje

Estradiol, metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, newirapina) oraz preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny), przyspieszają metabolizm estradiolu, co prowadzi do obniżenia jego stężenia w osoczu i osłabienia efektu terapeutycznego, w tym zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i zmian w profilu krwawień macicznych. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol) i makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), zwiększają stężenie estradiolu, co może nasilać działania niepożądane. W badaniach klinicznych ketokonazol zwiększał AUC estronu o 1,39 razy, a erytromycyna AUC estradiolu o 1,3 raza. Droga podania estradiolu ma kluczowe znaczenie – podanie transdermalne lub dopochwowe zmniejsza ryzyko interakcji w porównaniu z podaniem doustnym.
aminotransferaza alaninowa, antybiotyk makrolidowy, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna A, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, erytromycyna, estrogen, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, frakcja lipidowa, glekaprewir, globulina wiążąca hormony płciowe, glukuronidacja lamotryginy, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakaźny, metabolizm węglowodanów, napad padaczkowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, podanie dopochwowe, ryfampicyna, takrolimus, teofilina, wąski indeks terapeutyczny, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Vesoligo 10 mg

Bursztynian solifenacyny, substancja czynna leku Vesoligo, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami o działaniu cholinolitycznym, co może prowadzić do nasilenia efektów terapeutycznych i działań niepożądanych. Zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem leczenia innym lekiem cholinolitycznym. Solifenacyna metabolizowana jest przez CYP3A4, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów tego enzymu (np. ketokonazol w dawce 200 mg/dobę i 400 mg/dobę) powoduje dwukrotne lub trzykrotne zwiększenie AUC solifenacyny, co wymaga ograniczenia dawki Vesoligo do maksymalnie 5 mg. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby stosowanie solifenacyny z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane. Ponadto, solifenacyna może osłabiać działanie agonistów receptorów cholinergicznych oraz leków prokinetycznych, takich jak metoklopramid i cyzapryd.
agonista receptora cholinergicznego, AUC, bursztynian solifenacyny, CYP1A1/2, CYP3A4, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie uspokajające, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, fenytoina, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom ludzkiej wątroby, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, R-warfaryna, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, substrat o większym powinowactwie, suchość w jamie ustnej, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie poznawcze
Leksykon leków
Interakcje leku – Methylprednisolone Sopharma 40 mg

Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów. Interakcje lekowe dotyczą przede wszystkim wpływu na aktywność CYP3A4: inhibitory tego enzymu (np. itrakonazol, aprepitant, inhibitory proteazy HIV, makrolidy, diltiazem, sok grejpfrutowy) zwiększają stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co może wymagać redukcji dawki, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) obniżają jego stężenie, wskazując na konieczność zwiększenia dawki. Substraty CYP3A4 mogą konkurować o metabolizm, co również wymaga monitorowania i dostosowania terapii. Dodatkowo, metyloprednizolon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, m.in. z lekami przeciwcukrzycowymi (zwiększenie glikemii), lekami przeciwzakrzepowymi (zmienny wpływ na krzepliwość), lekami zmniejszającymi potas (zwiększone ryzyko hipokaliemii) oraz NLPZ (zwiększone ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego). Zaleca się monitorowanie glikemii, wskaźników krzepliwości i elektrolitów u pacjentów stosujących metyloprednizolon z wymienionymi lekami.
allopurynol, amfoterycyna B, aminoglutetymid, antybiotyk makrolidowy, antycholinoesteraza, aprepitant, blokada nerwowo-mięśniowa, cisatrakurium, cyklofosfamid, cyklosporyna, diltiazem, diuretyk, doksapram, doustny antykoagulant, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glikokortykoid, glikokortykosteroid, glikopirolinian, hipokaliemia, hydroksylacja steroidów, immunosupresja, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, klarytromycyna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, metyloprednizolon, miastenia, miopatia ostra, niezgodność farmaceutyczna, noretyndron, owrzodzenie, propofol, rokuronium, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, supresja nadnerczy, takrolimus, troleandomycyna, tygecyklina, wekuronium, zaburzenie snu
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Etiagen XR

Etiagen XR, zawierający kwetiapinę fumaranu, wymaga indywidualnej oceny profilu bezpieczeństwa w zależności od wskazań i dawki. Lek nie jest zalecany u osób poniżej 18 lat z powodu zwiększonego ryzyka działań niepożądanych, takich jak wzrost apetytu, hiperprolaktynemia, objawy pozapiramidowe, zapaść czy nadciśnienie tętnicze. U dorosłych obserwuje się ryzyko akatyzji, senności, niedociśnienia ortostatycznego oraz zaburzeń metabolicznych, w tym wzrostu masy ciała, hiperglikemii i dyslipidemii, które wymagają regularnego monitorowania parametrów metabolicznych. Istotne jest także ryzyko ciężkiej neutropenii (neutrofile <0,5 x 10⁹/l), zagrażającej życiu, co wymaga ścisłej kontroli liczby neutrofilów i obserwacji objawów infekcji. Kwetiapinę należy stosować ostrożnie u pacjentów z chorobami układu krążenia, ryzykiem wydłużenia QT, a także u osób z historią zaburzeń połykania, zaparć czy ryzykiem niedrożności jelit.
agranulocytoza, akatyzja, cholesterol HDL, cholesterol LDL, ciężkie skórne działania niepożądane, duża depresja, dysfagia, dyskinezy późne, fenytoina, fosfokinaza kreatynowa, hiperglikemia, karbamazepina, kardiomiopatia, kwasica ketonowa, kwetiapina, limfadenopatia, napad drgawkowy, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, niedrożność jelit, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, prolaktyna, przerost gruczołu krokowego, senność, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, triglicerydy, zaburzenia krążenia mózgowego, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, zaparcie, zespół bezdechu sennego, zespół DRESS, zespół odstawienny, zespół Stevensa-Johnsona, złośliwy zespół neuroleptyczny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Dekristol Forte 50 000 IU

Produkt Dekristol Forte zawiera wysoką dawkę witaminy D3 (cholekalcyferolu) – 50 000 IU, której skuteczność i bezpieczeństwo mogą być istotnie modyfikowane przez liczne interakcje farmakologiczne. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak przeciwdrgawkowe (fenytoina, fenobarbital), barbiturany, ryfampicyna oraz glikokortykosteroidy, przyspieszają metabolizm witaminy D3, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania stężenia 25(OH)D. Izoniazyd hamuje aktywację witaminy D3, a leki przeciwgrzybicze z grupy imidazoli oraz aktynomycyna D ograniczają konwersję do aktywnej formy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu, co może osłabiać efekt terapeutyczny. Produkty zaburzające wchłanianie tłuszczów (np. orlistat, kolestyramina) obniżają biodostępność witaminy D3, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między ich podaniem a Dekristolem Forte lub dostosowanie dawki.
1-hydrolaza 25-hydroksywitaminy D, 25-dihydroksycholekalcyferol, 25-hydroksycholekalcyferol, aktynomycyna, alfakalcydol, analog witaminy D, barbiturat, cholekalcyferol, deksametazon, digitoksyna, digoksyna, diuretyk tiazydowy, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, gruźlica, hiperkalcemia, hiperwitaminoza D, hydrochlorotiazyd, imidazol, indapamid, indukcja enzymów wątrobowych, itrakonazol, izoniazyd, kalcyfediol, kalcytriol, karbamazepina, ketokonazol, kolestyramina, lek przeciwdrgawkowy, lipaza trzustkowa, metyloprednizolon, orlistat, prednizon, prymidon, ryfampicyna, wymiennik jonowy, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodone Vitabalans 10 mg

Oksykodon, silny opioidowy lek przeciwbólowy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (np. benzodiazepiny, inne opioidy, leki uspokajające), które mogą nasilać depresję OUN, zwiększając ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Inhibitory MAO mogą wywoływać przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnieniowe, a leki przeciwcholinergiczne nasilają działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia i suchość w jamie ustnej. Ponadto, jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. W przypadku antykoagulantów pochodnych kumaryny obserwuje się zmiany INR, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, benzodiazepina, depresja oddechowa, dziurawiec, fenytoina, hiperrefleksja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, leczenie przeciwbólowe, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek serotoninergiczny, metabolizm wątrobowy, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, wskaźnik INR, zatrzymanie oddychania, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dipromal 200 mg

Walproinian magnezu, substancja czynna Dipromalu w dawce 200 mg, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w surowicy w czasie 1-4 godzin. Wchłanianie może być nieznacznie opóźnione przez obecność pokarmu, a szybkość absorpcji jest nieco mniejsza niż w przypadku walproinianu sodu. Walproinian wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (80-90%), co jest zależne od stężenia leku i ma znaczenie kliniczne przy zmianach stężenia. Substancja przenika przez barierę krew-mózg oraz łożyskową, a także do mleka matki, co wymaga uwagi podczas terapii kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a okres półtrwania wynosi od 8 do 22 godzin, ulegając skróceniu pod wpływem leków indukujących enzymy mikrosomalne, takich jak karbamazepina, fenytoina i fenobarbital. Terapeutyczne stężenie walproinianu w surowicy mieści się w zakresie 40-100 μg/ml (280-700 μmol/l).
absorpcja substancji czynnej, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białka osocza, Dipromal, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, klirens walproinianu, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie we krwi, metabolizm walproinianu, okres półtrwania, przenikanie przez bariery biologiczne, stężenie w surowicy, stężenie we krwi, walproinian magnezu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Ipozumax 100 mg

Itrakonazol, substancja czynna leku Ipozumax, jest metabolizowany głównie przez cytochrom CYP3A4 i jednocześnie silnie go hamuje, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Leki zmniejszające kwasowość soku żołądkowego (leki zobojętniające, antagoniści receptora H2, inhibitory pompy protonowej) obniżają wchłanianie itrakonazolu, co może skutkować obniżeniem jego skuteczności terapeutycznej. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, efawirenz, newirapina, dziurawiec) znacząco zmniejszają stężenie itrakonazolu i jego metabolitu hydroksyitrakonazolu, co może prowadzić do utraty efektu przeciwgrzybiczego. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, erytromycyna, rytonawir) zwiększają stężenie itrakonazolu, nasilając zarówno jego działanie terapeutyczne, jak i działania niepożądane. Zaleca się monitorowanie stężenia leku i ewentualną modyfikację dawki w przypadku jednoczesnego stosowania tych leków.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, biodostępność, cyprofloksacyna, cytochrom CYP3A4, darunawir, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, fosamprenawir, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroksyitrakonazol, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, kapsułka, karbamazepina, klarytromycyna, kwasowość soku żołądkowego, lek zobojętniający, meloksykam, newirapina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, senność, tachyarytmia komorowa, telaprewir, torsade de pointes, zaburzenie koordynacji ruchowej, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Metronidazol Aurovitas 500 mg

Metronidazol Aurovitas wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą prowadzić do poważnych konsekwencji klinicznych. Szczególnie istotne jest ryzyko wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu z amiodaronem, co wymaga monitorowania EKG. Pochodne kumaryny wykazują nasilone działanie przeciwzakrzepowe z ryzykiem krwawień, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania INR. Fenobarbital skraca okres półtrwania metronidazolu do około 3 godzin, obniżając jego skuteczność, natomiast karbamazepina i fenytoina mogą osiągać zwiększone stężenia w osoczu wskutek hamowania ich metabolizmu przez metronidazol. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie busulfanu, które może prowadzić do znacznego wzrostu jego stężenia i ciężkiej toksyczności, dlatego jest przeciwwskazane. Metronidazol zwiększa także stężenia cyklosporyny, takrolimusu (poprzez hamowanie CYP3A4) oraz litu, co wymaga częstego monitorowania stężeń leków i funkcji nerek oraz dostosowania dawek. Mykofenolan mofetylu może mieć zmniejszoną biodostępność podczas terapii metronidazolem, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej i laboratoryjnej.
amiodaron, biodostępność doustna, busulfan, cyklosporyna, cymetydyna, disulfiram, doustny lek antykoncepcyjny, działanie przeciwzakrzepowe, EKG, elektrolity, enzym CYP3A4, fenobarbital, fenytoina, flora żołądkowo-jelitowa, fluorouracyl, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, karbamazepina, kwas mykofenolowy, metabolizm wątrobowy, metronidazol, mykofenolan mofetylu, odstęp QT, pochodne kumaryny, reakcja disulfiramowa, reakcja psychotyczna, stężenie takrolimusu, takrolimus, torsade de pointes
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirtor 45 mg

Mirtazapina wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (MAO) z mirtazapiną oraz zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu przed i po terapii, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne ryzyko występuje przy łączeniu mirtazapiny z lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, wenlafaksyna, tramadol, tryptany, L-tryptofan, buprenorfina, linezolid, błękit metylenowy oraz preparaty z dziurawcem. Mirtazapina może nasilać działanie sedatywne benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, antagonistów receptorów H1 i opioidów, a także zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QTc przy jednoczesnym stosowaniu z lekami o takim działaniu, co wymaga monitorowania EKG. W terapii z warfaryną (dawka mirtazapiny 30 mg/dobę) obserwuje się statystycznie istotne zwiększenie INR, co wymaga regularnego monitorowania tego parametru. Ponadto, spożywanie alkoholu podczas leczenia mirtazapiną nasila depresję OUN, zwiększając ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji i upadków, szczególnie u osób starszych.
benzodiazepina, cymetydyna, dysfagia, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, klirens mirtazapiny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek serotoninergiczny, lek uspokajający, mirtazapina, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, SSRI, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Eplerenon Medical Valley 50 mg

Eplerenon, jako selektywny antagonista aldosteronu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje zwiększające ryzyko hiperkaliemii, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas, suplementów potasu, inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny (ARB) oraz trimetoprymu. W tych przypadkach zaleca się ścisłe monitorowanie stężenia potasu w surowicy oraz czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest łączenie eplerenonu z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które zwiększają AUC eplerenonu nawet o 441%, a także z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas i suplementami potasu. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, flukonazol) podnoszą AUC eplerenonu o 98-187%, co wymaga ograniczenia dawki eplerenonu do maksymalnie 25 mg/dobę. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna czy ziele dziurawca, obniżają stężenie eplerenonu o co najmniej 30%, co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane w terapii skojarzonej.
alfa-1-adrenolityk, alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny oszczędzający potas, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, takrolimus, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Bioprazol 40 mg

Omeprazol, substancja czynna Bioprazolu 40 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez zmianę pH żołądka oraz inhibicję enzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol (istotne zmniejszenie biodostępności), a także leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HIV, np. nelfinawiru (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawiru (zmniejszenie ekspozycji o 75%). Omeprazol zmniejsza także aktywację klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 42-46% i osłabiając działanie przeciwpłytkowe. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o 10%, co wymaga monitorowania stężenia, zwłaszcza u osób starszych. Omeprazol wpływa również na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak warfaryna, fenytoina, diazepam, cylostazol i takrolimus, co może wymagać dostosowania dawkowania i monitorowania terapeutycznego.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec, enzym CYP2C19, enzym CYP3A4, erlotynib, fenytoina, hepatotoksyczność, HIV, induktor enzymu, inhibitor enzymu, INR, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas żołądkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metabolizm leku, monitorowanie stężenia leku, nelfinawir, omeprazol, pH żołądkowe, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Dezaftan med (2,9 mg + 1,96 mg + 25,6 mg)/ml

Dezaftan med zawiera chlorek cetylopirydyniowy, chlorowodorek lidokainy jednowodny oraz glukonian cynku, które wykazują liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Chlorek cetylopirydyniowy może osłabiać działanie kwasu acetylosalicylowego, co wymaga monitorowania skuteczności terapii ASA. Lidokaina wykazuje interakcje z lekami zwiększającymi ryzyko methemoglobinemii (np. sulfonamidy), lekami hamującymi jej metabolizm (cymetydyna, β-adrenolityki, norepinefryna, anestetyki wziewne) oraz lekami przyspieszającymi metabolizm (barbiturany, ryfampicyna, fenytoina). Ponadto, lidokaina nasila działanie leków zwiotczających mięśnie poprzecznie prążkowane, co jest istotne u pacjentów chirurgicznych i z chorobami nerwowo-mięśniowymi. Glukonian cynku wchodzi w interakcje z tetracyklinami (zmniejszenie wchłaniania), związkami chelatującymi (wapń, żelazo, D-penicylamina), NLPZ, diuretykami tiazydowymi oraz kortykosteroidami, a także może zaburzać wchłanianie miedzi przy długotrwałym stosowaniu. Produkty mleczne również obniżają biodostępność cynku. Warto podkreślić, że pojedyncza dawka Dezaftan med zawiera 9 mg etanolu (27 mg w 3 dawkach), co może nasilać depresję OUN w połączeniu z alkoholem oraz zwiększać ryzyko działań niepożądanych poprzez wpływ na metabolizm lidokainy.
anestetyk wziewny, barbiturat, beta-adrenolityk, biodostępność, chlorek cetylopirydyniowy, chlorowodorek lidokainy, choroba nerwowo-mięśniowa, cymetydyna, D-penicylamina, depresja OUN, diuretyk tiazydowy, działanie analgetyczne, enzym mikrosomalny wątroby, fenytoina, funkcja psychomotoryczna, glukonian cynku, ibuprofen, indometacyna, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek zwiotczający, lek zwiotczający mięśnie poprzecznie prążkowane, metabolizm lidokainy, methemoglobina, methemoglobinemia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, przepływ wątrobowy, równowaga elektrolitowa, ryfampicyna, sedacja, sinica, terapia antybiotykowa, tetracyklina, wchłanianie antybiotyku, związek chelatujący
Leksykon leków
Interakcje leku – Epirubicin Accord 2 mg/ml

Epirubicyny chlorowodorek wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami kardiotoksycznymi, w tym trastuzumabem, ze względu na ryzyko nasilenia kardiotoksyczności; zaleca się unikanie antracyklin do 7 miesięcy po terapii trastuzumabem oraz ścisłe monitorowanie czynności serca. Metabolizm wątrobowy epirubicyny jest podatny na modyfikacje przez inne leki, np. cymetydyna zwiększa AUC epirubicyny o 50%, co wymaga przerwania jej podawania. Paklitaksel podany przed epirubicyną zwiększa stężenie leku i jego metabolitów, dlatego zaleca się 24-godzinną przerwę między infuzjami. Dekswerapamil i interferon α-2b mogą zmieniać farmakokinetykę i nasilać mielosupresję, co wymaga monitorowania morfologii krwi i ewentualnej korekty dawkowania.
antracyklina, bloker kanału wapniowego, chloramfenikol, cymetydyna, cytostatyk, deksrazoksan, dekswerapamil, difenylohydantoina, docetaksel, działanie addytywne, epirubicyna chlorowodorek, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, hematopoeza, hepatotoksyczność, interakcja kardiotoksyczna, kardiotoksyczność, klirens leku, lek cytotoksyczny, lek przeciwretrowirusowy, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, morfologia krwi, okres półtrwania, paklitaksel, sulfonamid, szczepionka inaktywowana, szpik kostny, toksyczność, trastuzumab, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide G.L. Pharma 14 mg

Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450 (CYP) oraz białka transportowe, takie jak P-gp, BCRP i OATP. Silne induktory CYP (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, dziurawiec) mogą zmniejszać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności w terapii. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co prowadzi do wzrostu Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, a także induktorem CYP1A2, zmniejszającym Cmax kofeiny o 18% i AUC o 55%. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol i lewonorgestrel) odpowiednio o 1,58× i 1,33× (Cmax) oraz 1,54× i 1,41× (AUC0-24), bez negatywnego wpływu na ich skuteczność.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, cyprofloksacyna, daunorubicyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, funkcja wątroby, furosemid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metabolizm CYP1A2, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat OAT3, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, utlenianie, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Auroxetyn 10 mg

Atomoksetyna, substancja czynna leku Auroxetyn, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na wysokie ryzyko poważnych działań niepożądanych. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna czy terbinafina, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne (Css,max) 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i zmniejszenia dawki docelowej. W przypadku jednoczesnego stosowania z agonistami receptorów beta2 (np. salbutamol) zaleca się monitorowanie częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, gdyż może dochodzić do nasilenia efektów kardiowaskularnych. Ponadto, atomoksetyna może zwiększać ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna, metadon, meflochina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, lit czy cyzapryd, zwłaszcza w połączeniu z lekami zaburzającymi równowagę elektrolitową (np. diuretyki tiazydowe).
agonista receptora beta2, albumina ludzka, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, bupropion, chinidyna, ciśnienie tętnicze krwi, cyzapryd, diazepam, enzym CYP2D6, erytromycyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny tiazydowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit farmakologiczny, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Kivenul 200 mg + 500 mg

Produkt leczniczy Kivenul, zawierający 200 mg ibuprofenu oraz 500 mg paracetamolu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie Kivenulu z innymi preparatami zawierającymi paracetamol ze względu na ryzyko hepatotoksyczności wynikającej z kumulacji dawek. Ponadto, niezalecane jest łączenie z innymi NLPZ, w tym ibuprofenem, kwasem acetylosalicylowym i salicylanami, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego i nerek. Ibuprofen zawarty w preparacie może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, a także osłabiać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny II), co wymaga monitorowania funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem niewydolności nerek. Dodatkowo, stosowanie Kivenulu z lekami moczopędnymi, kortykosteroidami, cyklosporyną, takrolimusem czy metotreksatem wiąże się z wysokim ryzykiem nefrotoksyczności i innych poważnych działań niepożądanych, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej i laboratoryjnej.
aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, barbiturat, beta-adrenolityk, chloramfenikol, cyklosporyna, digoksyna, domperydon, drgawki, fenytoina, flukloksacylina, flukonazol, glikozyd nasercowy, hemofilia, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, hipoglikemia, ibuprofen, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, izoniazyd, kolestyramina, kortykosteroid, kumaryna, kwas acetylosalicylowy, kwas glukuronowy, kwasica metaboliczna, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metoklopramid, metotreksat, mifepryston, miłorząb japoński, nefrotoksyczność, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, paracetamol, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, propantelina, salicylany, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, takrolimus, toksyczność hematologiczna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods 5 mg + 160 mg + 25 mg

Produkt leczniczy Amlodypina + Walsartan + Hydrochlorotiazyd Macleods wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wynikające z działania poszczególnych składników: amlodypiny, walsartanu i hydrochlorotiazydu. Preparat może nasilać działanie hipotensyjne innych leków obniżających ciśnienie tętnicze, co wymaga ostrożności klinicznej. Szczególnie istotne jest monitorowanie stężenia litu podczas jednoczesnego stosowania z walsartanem i hydrochlorotiazydem ze względu na ryzyko odwracalnego wzrostu poziomu litu i jego toksyczności. Walsartan może zwiększać stężenie potasu w osoczu, zwłaszcza przy współstosowaniu z lekami oszczędzającymi potas, co wymaga systematycznego monitorowania elektrolitów. Amlodypina nie powinna być łączona z grejpfrutem lub sokiem grejpfrutowym ze względu na ryzyko zwiększenia biodostępności i nasilenia działania hipotensyjnego. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna) mogą znacząco zwiększać ekspozycję na amlodypinę, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania stanu klinicznego pacjenta.
allopurynol, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność amlodypiny, dantrolen, fenytoina, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klirens nerkowy litu, lek przeciwarytmiczny, metylodopa, migotanie komór, niedociśnienie, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor COX-2, symwastatyna, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Olfen 75 (37,5 mg + 10 mg)/ml

Olfen 75, zawierający diklofenak sodowy i lidokainę chlorowodorek, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Diklofenak może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych, moczopędnych, inhibitorów ACE oraz antagonistów angiotensyny II, co może prowadzić do pogorszenia czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem odwodnienia lub w podeszłym wieku. Istotne jest monitorowanie parametrów nerkowych oraz odpowiednie nawodnienie. Jednoczesne stosowanie diklofenaku z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas zwiększa ryzyko hiperkaliemii, a z lekami przeciwzakrzepowymi i przeciwpłytkowymi (w tym SSRI) – ryzyko krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego. Diklofenak może także zwiększać stężenia digoksyny i litu w osoczu, co wymaga monitorowania ich poziomów. Ponadto, stosowanie diklofenaku z metotreksatem, cyklosporyną, silnymi inhibitorami CYP2C9, fenytoiną czy probenecydem wymaga ostrożności ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności lub zmiany farmakokinetyki tych leków.
antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, chinolon przeciwbakteryjny, cholestyramina, cyklosporyna, diklofenak sodowy, dysfagia, fenytoina, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, inhibitor CYP2C9, klirens nerkowy, kolestypol, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, metotreksat, mifepryston, nefrotoksyczność, niewydolność serca, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, przesączanie kłębuszkowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, SSRI, sulfinpyrazon, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Akarboza – Interakcje

Akarboza, jako inhibitor α-glukozydazy, hamuje trawienie węglowodanów w przewodzie pokarmowym, co skutkuje zmniejszeniem poposiłkowego wzrostu glikemii. Nie wywołuje hipoglikemii samodzielnie, jednak w terapii skojarzonej z pochodnymi sulfonylomocznika, metforminą lub insuliną może dojść do hipoglikemii wymagającej korekty dawkowania tych leków. W przypadku ostrej hipoglikemii podczas stosowania akarbozy, sacharoza (cukier trzcinowy) jest nieskuteczna ze względu na spowolniony metabolizm sacharozy do glukozy i fruktozy; zaleca się podanie czystej glukozy (dekstrozy). Ponadto, akarboza może osłabiać działanie leków takich jak digoksyna (wymaga monitorowania stężenia), a jej skuteczność może być zmniejszona przez jednoczesne stosowanie absorbentów jelitowych (kolestyramina, węgiel aktywny) oraz enzymów trawiennych (amylaza, pankreatyna). Współistniejące leki o działaniu hiperglikemizującym (np. diuretyki tiazydowe, kortykosteroidy, estrogeny, hormony tarczycy, fenytoina, kwas nikotynowy, blokery kanału wapniowego, izoniazyd) mogą osłabiać efekt akarbozy, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii.
amylaza, biodostępność digoksyny, bloker kanału wapniowego, dekstroza, digoksyna, diuretyk tiazydowy, dolegliwość żołądkowo-jelitowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeciwhiperglikemiczne, enzym trawienny, estrogen, fenotiazyna, fenytoina, glukoneogeneza wątrobowa, glukoza, hormon tarczycy, inhibitor alfa-glukozydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, kolestyramina, kortykosteroid, kwas nikotynowy, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, neomycyna, ostra hipoglikemia, pankreatyna, pochodna sulfonylomocznika, sacharoza, węgiel aktywny, wstrząs hipoglikemiczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Epitoram 100 mg

Topiramat, substancja czynna leku Epitoram, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką z okresem półtrwania około 21 godzin po wielokrotnym podawaniu dawek 50-100 mg dwa razy na dobę. Po pojedynczej dawce 100 mg maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi 1,5 µg/ml i osiągane jest w ciągu 2-3 godzin (Tmax). W stanie stacjonarnym Cmax wynosi średnio 6,76 µg/ml. Biodostępność topiramatu jest wysoka (≥ 81%), a wiązanie z białkami osocza niskie (13-17%). Objętość dystrybucji waha się od 0,55 do 0,8 l/kg i jest odwrotnie proporcjonalna do dawki, z mniejszą wartością u kobiet ze względu na wyższą zawartość tkanki tłuszczowej. Metabolizm topiramatu jest ograniczony (około 20% u zdrowych ochotników), ale może wzrosnąć do 50% przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymatycznych, takich jak fenytoina czy karbamazepina. Lek i jego metabolity są wydalane głównie przez nerki, z co najmniej 81% dawki eliminowanej z moczem, w tym 66% w postaci niezmienionej w ciągu 4 dni. Klirens nerkowy wynosi około 17-18 ml/min, a osoczowy 20-30 ml/min.
AUC, biodostępność, biorównoważność, Cmax, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, efekt przeciwdrgawkowy, farmakokinetyka leku, fenytoina, glukuronidacja, hemodializa, hydroksylacja, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm leku, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole powierzchni pod krzywą stężenia, reabsorpcja kanalikowa, stan stacjonarny, stężenie leku w surowicy, terapia skojarzona, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Alvesco 160 160 mcg/dawkę inh.

Cyklezonid, będący aktywnym składnikiem leku Alvesco 160, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co ma kluczowe znaczenie dla jego farmakokinetyki i bezpieczeństwa stosowania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir i nelfinawir, powodują około 3,5-krotne zwiększenie stężenia aktywnego metabolitu M1, co znacząco podnosi ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów. W związku z tym jednoczesne stosowanie tych leków z Alvesco 160 powinno być unikane, chyba że korzyści kliniczne przewyższają potencjalne ryzyko. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, flukonazol) mogą również zwiększać stężenie metabolitu M1, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać skuteczność leku poprzez przyspieszenie metabolizmu.
choroba wątroby, cyklezonid, działanie niepożądane kortykosteroidów, enzym CYP3A4, erytromycyna, etanol, farmakokinetyka cyklezonidu, farmakoterapia pacjenta, fenytoina, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, metabolit cyklezonidu, metabolizm cyklezonidu, metabolizm wątrobowy, nelfinawir, przedawkowanie kortykosteroidów, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, terapia HIV, umiarkowany inhibitor CYP3A4, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Alfadiol 0,25 mcg

Alfakalcydol, aktywny metabolit witaminy D, wpływa na gospodarkę wapniowo-fosforanową, co powoduje liczne interakcje farmakologiczne. Szczególnie istotne są interakcje z glikozydami nasercowymi, diuretykami tiazydowymi oraz preparatami wapnia (>1,5 g/dobę), które zwiększają ryzyko hiperkalcemii i wymagają ścisłego monitorowania stężenia wapnia w surowicy. Leki zobojętniające zawierające magnez i glin mogą prowadzić do hipermagnezemii, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek. Ponadto, leki przeciwdrgawkowe (pochodne hydantoiny, barbiturany, prymidon) przyspieszają metabolizm witaminy D, osłabiając działanie Alfadiolu, co może wymagać korekty dawki. Estrogeny nasilają działanie Alfadiolu, zwiększając ryzyko hiperkalcemii, natomiast glikokortykosteroidy i salicylany obniżają jego skuteczność.
alfakalcydol, alkoholizm przewlekły, barbiturany, choroby wątroby, diuretyki tiazydowe, estrogeny, fenytoina, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hepatotoksyczność, hiperkalcemia, hipermagnezemia, hipokalcemia, leki przeciwdrgawkowe, leki wiążące kwasy żółciowe, metabolizm witaminy D, niewydolność nerek, olej parafinowy, osteoporoza, pochodne hydantoiny, preparaty glinu, preparaty magnezu, preparaty wapnia, prymidon, salicylany, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, zespół mleczno-alkaliczny
Leksykon substancji czynnych
Terpina – Interakcje

Wodzian terpinu, obecny w preparatach wieloskładnikowych takich jak Coldrex MaxGrip C (zawierający paracetamol, kofeinę, chlorowodorek fenylefryny oraz kwas askorbinowy), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie w kontekście fenylefryny. Stosowanie terpiny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi znacząco zwiększa ryzyko nadciśnienia tętniczego i działań niepożądanych układu sercowo-naczyniowego. Jednoczesne podawanie z beta-adrenolitykami i innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi może obniżać ich skuteczność, prowadząc do wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto, kojarzenie z digoksyną i glikozydami nasercowymi zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca i zawału mięśnia sercowego. Paracetamol w preparatach złożonych może nasilać działanie przeciwzakrzepowe warfaryny, zwłaszcza przy regularnym stosowaniu, a także w połączeniu z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) zwiększa ryzyko nefrotoksyczności. Warto zwrócić uwagę na potencjalne interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), które mogą prowadzić do hepatotoksyczności nawet przy zalecanych dawkach paracetamolu.
alkaloid sporyszu, amina sympatykomimetyczna, amitryptylina, chlorowodorek fenylefryny, cholestyramina, Coldrex MaxGrip C, debryzochina, disulfiram, domperidon, działanie przeciwzakrzepowe, enzym mikrosomalny wątroby, estrogen, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glikozyd nasercowy, guanetydyna, hepatotoksyczność, IMAO, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klirens kofeiny, klirens litu, kofeina, kwas askorbowy, kwasica metaboliczna, luka anionowa, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, metyldopa, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paracetamol, pochodna kumaryny, progesteron, receptor beta-adrenergiczny, rezerpina, ryfampicyna, salicylamid, stężenie glukozy, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie wątroby, wodzian terpinu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Progesteron Adamed 100 mg

Progesteron Adamed w dawce 100 mg w formie tabletek dopochwowych wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymu CYP3A4. Induktory tego enzymu, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, fenylobutazon, spironolakton, gryzeofulwina, niektóre antybiotyki (ampicylina, tetracykliny) oraz ziele dziurawca zwyczajnego, przyspieszają metabolizm progesteronu, co skutkuje obniżeniem jego stężenia w surowicy i potencjalnym zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, zwiększają biodostępność progesteronu, co może nasilać działania niepożądane. Progesteron może również obniżać tolerancję glukozy, zwiększając oporność na insulinę i leki przeciwcukrzycowe, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek u pacjentek z cukrzycą. Istotna jest także interakcja z cyklosporyną, gdzie progesteron hamuje jej metabolizm, podnosząc ryzyko toksyczności, co wymaga monitorowania stężenia cyklosporyny i dostosowania dawkowania.
ampicylina, badanie laboratoryjne, barbituran, biodostępność leku, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diuretyk, dziurawiec zwyczajny, enzym metabolizujący, fenylobutazon, fenytoina, funkcja wątroby, glikemia, gryzeofulwina, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, insulinooporność, interakcje lekowe, karbamazepina, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczy, metabolizm leku, NLPZ, progesteron, przeszczep narządu, ryfampicyna, senność, spironolakton, tabletka dopochwowa, tetracyklina, tolerancja glukozy, układ endokrynny, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – FluControl Max 650 mg + 10 mg + 4 mg

FluControl MAX zawiera paracetamol, fenylefrynę oraz chlorofenaminę, które wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Paracetamol, metabolizowany w wątrobie, może nasilać działanie przeciwzakrzepowe doustnych leków przeciwzakrzepowych (acenokumarol, warfaryna) poprzez hamowanie syntezy czynników krzepnięcia, co wymaga monitorowania INR. Induktory enzymatyczne (fenytoina, fenobarbital) zmniejszają biodostępność paracetamolu, jednocześnie zwiększając ryzyko hepatotoksyczności, szczególnie przy dawkach przekraczających zalecane. Ryfampicyna indukuje metabolizm paracetamolu, nasilając powstawanie hepatotoksycznych metabolitów. Alkohol etylowy znacząco potęguje toksyczność paracetamolu i depresję OUN wywołaną przez chlorofenaminę, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Fenylefryna, jako sympatykomimetyk, wchodzi w interakcje z inhibitorami MAO (konieczne 15-dniowe odstępy), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy, zwiększając ryzyko nadciśnienia i zaburzeń rytmu serca. Chlorofenamina nasila działanie przeciwcholinergiczne w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi i IMAO, co może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym porażennej niedrożności jelit.
acenokumarol, alkohol etylowy, amitryptylina, amoksapina, biodostępność leku, blokada neuronów adrenergicznych, chlorofenamina, cholestyramina, cyklopropan, czynnik krzepnięcia, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezipramina, doksepina, domperydon, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sympatykomimetyczne, fenobarbital, fenylefryna, fenytoina, furazolidon, glikozyd nasercowy, guanetydyna, halotan, hepatotoksyczność, hepatotoksyczny metabolit, IMAO, induktor enzymatyczny, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, klirens leku, klomipramina, lamotrygina, lek przeciwdepresyjny czteropierścieniowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek znieczulający wziewny, maprotylina, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, metylofenobarbital, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, neutropenia, odpowiedź presyjna, okres półtrwania leku, paracetamol, porażenna niedrożność jelit, probenecyd, prokarbazyna, prymidon, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, siarczan atropiny, toksyczność leku, układ adrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wartość INR, węgiel aktywowany, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Depakine Chronosphere 100 (66,66 mg + 29,03 mg)/sasz.

Walproinian sodu, składnik aktywny Depakine Chronosphere, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami psychotropowymi, przeciwpadaczkowymi oraz innymi grupami terapeutycznymi. Istotne klinicznie jest zwiększenie stężenia fenobarbitalu, prymidonu, fenytoiny, lamotryginy (wydłużenie okresu półtrwania niemal dwukrotnie), rufinamidu i zmniejszenie stężenia walproinianu pod wpływem leków indukujących enzymy wątrobowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina). Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko toksyczności lamotryginy (ciężkie wysypki), nadmiernej sedacji (fenobarbital, prymidon), encefalopatii i hiperamonemii (w połączeniu z topiramatem lub acetazolamidem) oraz ryzyko uszkodzenia wątroby, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu kanabidiolu (u 19% pacjentów wzrost aktywności aminotransferaz >3-krotnie) i salicylanów u dzieci poniżej 3 lat. Monitorowanie stężenia leków w osoczu oraz funkcji wątroby jest kluczowe w terapii skojarzonej.
acetazolamid, aktywność aminotransferaz, antagonista witaminy K, antybiotyk karbapenemowy, benzodiazepina, biodostępność walproinianu, bloker kanałów wapniowych, cholestyramina, cymetydyna, Depakine Chronosphere, doustny antykoagulant, dysfagia, encefalopatia, erytromycyna, farmakokinetyka walproinianu, felbamat, fenobarbital, fenytoina, glukuronylotransferaza, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hipokarnitynemia, imipenem, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, kanabidiol, karbamazepina, ketonuria, kwas acetylosalicylowy, kwetiapina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek psychotropowy, leukopenia, lopinawir, meflochina, meropenem, metabolizm wątrobowy, metamizol, metotreksat, neuroleptyk, neutropenia, niedobór karnityny, nimodypina, okres półtrwania, olanzapina, panipenem, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, środek antykoncepcyjny, topiramat, uszkodzenie wątroby, walproinian sodu, wskaźnik protrombinowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Luttagen 100 mg

Produkt Luttagen (progesteron w dawkach 100 mg lub 200 mg, kapsułki miękkie) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą istotnie wpływać na jego skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są leki indukujące izoenzymy CYP450-3A4, takie jak barbiturany, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, gryzeofulwina oraz preparaty ziołowe zawierające Hypericum perforatum, które zwiększają metabolizm progesteronu, obniżając jego stężenie w osoczu i potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny. Z kolei inhibitory CYP450-3A4, np. ketokonazol, mogą zwiększać biodostępność progesteronu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Progesteron może także wpływać na stężenia innych leków, np. zwiększając poziom cyklosporyny, co wymaga ścisłego monitorowania, oraz osłabiając działanie bromokryptyny. Ponadto, progesteron może modyfikować wyniki badań laboratoryjnych dotyczących funkcji wątroby i gruczołów endokrynnych, co należy uwzględnić w diagnostyce.
agonista dopaminy, antybiotyk, barbiturany, biodostępność progesteronu, bromokryptyna, choroba autoimmunologiczna, choroba Parkinsona, cukrzyca, cyklosporyna, czynność wątroby, dziurawiec, fenylobutazon, fenytoina, gruczół endokrynny, gryzeofulwina, hiperprolaktynemia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP450-3A4, insulinooporność, interakcja lekowa, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, mikroflora jelitowa, progestagen, progesteron, ryfampicyna, spironolakton, stężenie cyklosporyny, tolerancja glukozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketokaps Med 100 mg

Ketoprofen, substancja czynna Ketokaps Med, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z innymi NLPZ, selektywnymi inhibitorami COX-2 oraz dużymi dawkami salicylanów, co znacząco zwiększa ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego. Końcowe ryzyko krwawienia wzrasta także przy łączeniu ketoprofenu z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna), inhibitorami agregacji płytek (klopidogrel, tyklopidyna), inhibitorami trombiny (dabigatran) oraz bezpośrednimi inhibitorami czynnika Xa (apiksaban, rywaroksaban, edoksaban). W przypadku metotreksatu w dawkach >15 mg/tydzień konieczne jest odstawienie ketoprofenu na minimum 12 godzin przed i po podaniu metotreksatu ze względu na ryzyko ciężkiej toksyczności hematologicznej. Ponadto ketoprofen może podwyższać stężenie litu w osoczu, co wymaga regularnej kontroli i monitorowania objawów zatrucia. Interakcje z lekami nefrotoksycznymi (cyklosporyna, takrolimus, tenofowir) oraz lekami zwiększającymi ryzyko hiperkaliemii (sole potasu, inhibitory ACE, sartany) wskazują na konieczność ścisłego monitorowania funkcji nerek i elektrolitów.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, beta-adrenolityk, cyklosporyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, fenytoina, glikozyd naparstnicy, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, interakcja lekowa, ketoprofen, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, nikorandyl, owrzodzenie przewodu pokarmowego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, takrolimus, tenofowir, toksyczność hematologiczna, zatrucie litem
Leksykon leków
Interakcje leku – Perazin 50 mg 50 mg

Perazyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest wzajemne znoszenie działania terapeutycznego z lewodopą, co może nasilać objawy parkinsonizmu, oraz zwiększone ryzyko neurotoksyczności i hiperglikemii przy jednoczesnym stosowaniu z węglanem litu. Interakcje z lekami przeciwcholinergicznymi, przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina), beta-adrenolitykami, doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz SSRI wymagają ścisłego monitorowania stężeń leków i parametrów klinicznych, ze względu na możliwość nasilenia działań niepożądanych, takich jak majaczenia, zaburzenia hemopoezy, hipotonii czy zaburzenia układu pozapiramidowego. Warto podkreślić, że perazyna może powodować fałszywie dodatnie wyniki testów ciążowych, co należy uwzględnić w diagnostyce.
atropina, beta-adrenolityk, biodostępność, choroba Parkinsona, cymetydyna, depresja oddechowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, fenytoina, gonadotropina kosmówkowa, hiperglikemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor MAO, karbamazepina, kontrola glikemii, lek mielotoksyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lewodopa, majaczenie, morfologia krwi, neurotoksyczność, niewydolność oddechowa, objawy antycholinergiczne, opioidowy lek przeciwbólowy, parametry krzepnięcia, parkinsonizm, perazyna, porażenie ośrodka oddechowego, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia skojarzona, test ciążowy, triheksyfenidyl, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, układ pozapiramidowy, węglan litu, zaburzenie hemopoezy
Leksykon substancji czynnych
L-alanina – Interakcje

L-alanina, będąca naturalnym aminokwasem, jest składnikiem wielu preparatów stosowanych w żywieniu parenteralnym, takich jak Aminomel 10E (15,50 g/1000 ml), Aminomel 12,5E (19,38 g/1000 ml), Aminosteril N-Hepa 8% (4,64 g/1000 ml), Vamin 18 Electrolyte-Free (16,0 g/1000 ml) oraz Vaminolact (6,3 g/1000 ml). Interakcje farmakologiczne L-alaniny wynikają głównie z obecności elektrolitów (sodu, potasu, wapnia) w tych preparatach, a nie z samego aminokwasu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących kortykosteroidy ze względu na ryzyko zatrzymywania sodu i płynów, zwłaszcza przy preparatach Aminomel 10E i 12,5E. Preparaty zawierające potas mogą nasilać ryzyko hiperkaliemii w połączeniu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II oraz lekami immunosupresyjnymi (takrolimus, cyklosporyna). Z kolei preparaty zawierające wapń mogą zwiększać toksyczność glikozydów naparstnicy, co wymaga monitorowania EKG i stężenia leku oraz ostrożności przy stosowaniu tiazydowych leków moczopędnych i suplementów witaminy D ze względu na ryzyko hiperkalcemii.
Aminomel, Aminosteril, antagonisty receptora angiotensyny II, cykl glukozowo-alaninowy, fenytoina, glikozydy naparstnicy, glikozydy nasercowe, glukoneogeneza, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitory ACE, karbamazepina, kortykosteroidy, leki immunosupresyjne, leki moczopędne oszczędzające potas, leki tiazydowe, octan glatirameru, retencja sodu, stwardnienie rozsiane, transaminacja, zaburzenia funkcji wątroby, zaburzenia rytmu serca, żywienie parenteralne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitynib Adamed 50 mg

Sunitynib jabłczan, stosowany w leczeniu nowotworów takich jak GIST, MRCC oraz pNET, podlega istotnym interakcjom farmakokinetycznym, głównie poprzez modulację aktywności izoenzymu CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, sok grejpfrutowy) zwiększają ekspozycję na sunitynib, podnosząc Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%, co wymaga zmniejszenia dawki do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają stężenie leku, redukując Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). W przypadku terapii skojarzonej zaleca się wybór leków o minimalnym wpływie na CYP3A4 lub ścisłe monitorowanie tolerancji i skuteczności leczenia.
deksametazon, działanie niepożądane, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, maksymalne stężenie leku, neuroendokrynny nowotwór trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, odwodnienie, parametry funkcji wątroby, pole pod krzywą, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Prednizolon – Interakcje

Prednizolon, glikokortykosteroid o szerokim spektrum działania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) oraz estrogeny wydłużają okres półtrwania prednizolonu, nasilając jego efekt terapeutyczny, natomiast induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, barbiturany, prymidon) i efedryna przyspieszają metabolizm, osłabiając działanie leku. Prednizolon może nasilać toksyczność glikozydów nasercowych (związane z hipokaliemią), zwiększać ryzyko owrzodzeń i krwawień przewodu pokarmowego przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, salicylanów i indometacyny, a także wpływać na wydłużenie zwiotczenia mięśni po niedepolaryzujących lekach zwiotczających. Ponadto, prednizolon zwiększa ryzyko miopatii i kardiomiopatii w połączeniu z chlorochiną, hydroksychlorochiną i meflochiną oraz może podwyższać stężenie cyklosporyny, zwiększając ryzyko drgawek mózgowych.
barbiturat, chlorochina, choroba wrzodowa, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, doustny antykoagulant, drgawki mózgowe, dysfagia, fenytoina, fluorochinolon, glikokorykosteroid, glikozyd nasercowy, hamowanie metabolizmu, hydroksychlorochina, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek zwiotczający niedepolaryzujący, meflochina, miopatia, miopatia posteroidowa, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okres półtrwania, osteoporoza, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, ryfampicyna, somatropina, stężenie glukozy, stężenie TSH, test alergiczny, uszkodzenie ścięgna