fenytoina
Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.
Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.
W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.
Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Xanax SR 2 mg
Alprazolam, jako benzodiazepina metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie alprazolamu z alkoholem oraz opioidami, co może prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet śmiertelnych powikłań. Inne grupy leków działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, takie jak neuroleptyki, leki nasenne, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, przeciwhistaminowe oraz środki znieczulające, również mogą nasilać działanie alprazolamu. W przypadku stosowania z opioidami istnieje dodatkowe ryzyko zwiększenia euforii i uzależnienia psychicznego. Bezwzględnie przeciwwskazane jest spożywanie alkoholu podczas terapii Xanax SR ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym amnezji następczej, upadków, zaburzeń poznawczych oraz przyspieszenia rozwoju tolerancji na benzodiazepiny.
alprazolam, amnezja następcza, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, benzodiazepina, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, działanie addytywne, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, ketokonazol, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, propoksyfen, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, sertralina, teofilina, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zależność psychiczna - Leksykon leków
Interakcje leku – Sodium oxybate Accord 500 mg/ml
Hydroksymaślan sodu (Sodium oxybate Accord) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, głównie ze względu na swoje działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane z powodu ryzyka nasilonej depresji OUN i depresji oddechowej. Leki uspokajające i nasenne, takie jak lorazepam (2 mg) i zolpidem (5 mg), mogą nasilać senność, a przy wyższych dawkach hydroksymaślanu (do 9 g/dobę) i leków nasennych istnieje ryzyko depresji OUN i oddechowej. Podobne zagrożenia dotyczą opioidów, np. tramadolu (100 mg), zwłaszcza przy większych dawkach. Leki przeciwdepresyjne, w tym trójpierścieniowe i duloksetyna (60 mg), mogą wykazywać działanie addytywne, zwiększając częstość działań niepożądanych. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych stwierdzono z modafinilem (200 mg), omeprazolem, ibuprofenem i diklofenakiem, przy czym diklofenak może nawet zmniejszać zaburzenia koncentracji wywołane hydroksymaślanem sodu.
cytochrom P450, depresja oddechowa, diklofenak, duloksetyna, etosuksymid, fenytoina, hydroksymaślan sodu, ibuprofen, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, katapleksja, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, mikrosom wątroby, modafinil, narkolepsja, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, protryptylina, śpiączka, topiramat, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zolpidem - Leksykon leków
Interakcje leku – Alugastrin 340 mg
Węglan dihydroksyglinowo-sodowy, substancja czynna Alugastrinu (340 mg), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez zmianę pH przewodu pokarmowego oraz tworzenie nierozpuszczalnych kompleksów z innymi lekami, co prowadzi do zmniejszenia ich wchłaniania i skuteczności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym, takimi jak fenytoina (zalecane odstępy 2-3 godziny, wysoki poziom istotności), fluorochinolony (Alugastrin przyjmować nie wcześniej niż 2 godziny po antybiotykach, wysoki poziom istotności), glikozydy naparstnicy (kilkugodzinna przerwa, wysoki poziom istotności), ketokonazol (Alugastrin przyjmować nie wcześniej niż 3 godziny po ketokonazolu, wysoki poziom istotności) oraz tetracykliny (3-4 godziny odstępu, wysoki poziom istotności). Ponadto, Alugastrin może zwiększać wydalanie salicylanów, co wymaga korekty ich dawkowania, a także zmniejszać wiązanie sukralfatu z błoną śluzową, co jest szczególnie istotne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek ze względu na ryzyko zatrucia glinem.
antagonista receptora H2, choroba wrzodowa, farmakokinetyka, fenytoina, fluorochinolony, glikozyd naparstnicy, indeks terapeutyczny, ketokonazol, nierozpuszczalny kompleks, podrażnienie błony śluzowej żołądka, preparat żelaza, przewlekła niewydolność nerek, salicylany, sukralfat, tetracykliny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, węglan dihydroksyglinowo-sodowy, wrzód dwunastnicy, wydzielanie kwasu żołądkowego, zapalenie błony śluzowej żołądka, zatrucie glinem - Leksykon leków
Interakcje leku – Proscar 5 mg
Finasteryd, substancja czynna Proscar (5 mg), wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji lekowych. Metabolizowany głównie przez cytochrom P450 3A4, nie wpływa znacząco na funkcjonowanie tego enzymu, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory (np. ketokonazol, klarytromycyna) mogą teoretycznie zwiększać stężenie finasterydu, a induktory (np. rifampicyna, karbamazepina) je obniżać, jednak ze względu na szeroki margines bezpieczeństwa finasterydu, zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon, co potwierdza niski poziom ryzyka interakcyjnego.
antagonista witaminy K, antykoagulant, beta-bloker, choroba wieńcowa, cytochrom P450 2E1, cytochrom P450 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, dziurawiec, erytromycyna, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, inhibitory cytochromu P450, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgorączkowy, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pochodne sulfonylomocznika, POChP, propranolol, Proscar, rifampicyna, teofilina, warfaryna, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Ketonal Duo 150 mg
Ketoprofen w dawce 150 mg (Ketonal DUO) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, antagoniści witaminy K, inhibitory agregacji płytek, inhibitory trombiny i czynnika Xa), co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach >15 mg/tydzień niesie wysokie ryzyko ciężkiej toksyczności hematologicznej i zatrucia, dlatego zaleca się odstawić ketoprofen co najmniej 12 godzin przed i po podaniu metotreksatu. W przypadku dawek <15 mg/tydzień konieczne jest monitorowanie morfologii krwi co tydzień. Ketoprofen może również zwiększać stężenie litu w osoczu, co wymaga regularnej kontroli i obserwacji objawów toksyczności. Ponadto, stosowanie ketoprofenu z lekami moczopędnymi, inhibitorami ACE, antagonistami angiotensyny II oraz lekami sprzyjającymi hiperkaliemii zwiększa ryzyko niewydolności nerek i hiperkaliemii, szczególnie u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek lub w podeszłym wieku.
antagonista angiotensyny II, antagonista witaminy K, antybiotyk chinolonowy, apiksaban, beta-adrenolityk, cyklosporyna, dabigatran, digoksyna, diuretyk oszczędzający potas, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hepatotoksyczne, edoksaban, fenytoina, fumaran tenofowiru dizoproksylu, glikozyd naparstnicy, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, ketoprofen, klirens nerkowy, klopidogrel, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek trombolityczny, metotreksat, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, nikorandyl, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pentoksyfilina, powikłanie żołądkowo-jelitowe, probenecyd, rywaroksaban, salicylan, SSRI, stężenie litu, takrolimus, tenofowir, toksyczność hematologiczna, toksyczność litu, trimetoprym, tyklopidyna, warfaryna, zahamowanie syntezy prostaglandyn - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Topamax 25 mg
Topamax (topiramat) jest dostępny w kapsułkach twardych o dawkach 15 mg i 25 mg, a dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do wskazań klinicznych oraz odpowiedzi pacjenta. Leczenie rozpoczyna się od niskiej dawki (np. 25 mg na noc przez pierwszy tydzień u dorosłych) z stopniowym zwiększaniem o 25-50 mg co 1-2 tygodnie, podając lek w dwóch dawkach podzielonych. W monoterapii u dorosłych zalecana dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę (maksymalnie do 500 mg/dobę), natomiast u dzieci powyżej 6 lat dawka początkowa to 0,5-1 mg/kg mc., z docelową około 2 mg/kg mc./dobę. W terapii uzupełniającej dawki u dorosłych wahają się od 200 do 400 mg/dobę, a u dzieci od 5 do 9 mg/kg mc./dobę, z możliwością stosowania dawek do 30 mg/kg mc./dobę. W profilaktyce migreny u dorosłych dawka początkowa to 25 mg na noc, zwiększana do 100 mg/dobę, z możliwością stosowania dawek od 50 do 200 mg/dobę. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny ≤ 70 ml/min) zaleca się stosowanie połowy standardowej dawki, a u pacjentów dializowanych podawanie dodatkowej dawki topiramatu w dniu hemodializy. U pacjentów z zaburzeniami wątroby należy stosować lek ostrożnie ze względu na zmniejszony klirens.
częściowy napad padaczkowy, dysfagia, fenytoina, hemodializa, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens topiramatu, lek indukujący enzymy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, napad drgawkowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy toniczno-kloniczny, profilaktyka migreny, stan stacjonarny, stężenie topiramatu w osoczu, terapia uzupełniająca, topiramat, wtórne uogólnienie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lennoxa-Gastauta - Leksykon leków
Interakcje leku – Proxacin 500 500 mg
Cyprofloksacyna, składnik preparatu Proxacin 500, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA i III, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, makrolidów oraz leków przeciwpsychotycznych. Istotne są także interakcje związane z tworzeniem kompleksów chelatowych z jonami wapnia, magnezu, glinu, żelaza oraz polimerami wiążącymi fosforany, co znacząco obniża wchłanianie cyprofloksacyny; zaleca się zachowanie odstępu czasowego 1-2 godzin przed lub 4 godzin po podaniu tych substancji. Warto podkreślić przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania cyprofloksacyny z tyzanidyną, które powoduje 7-krotne zwiększenie Cmax i 10-krotne AUC tyzanidyny, co może prowadzić do ciężkiej sedacji i hipotensji. Ponadto, cyprofloksacyna hamuje CYP450 1A2, co skutkuje zwiększeniem stężeń leków takich jak duloksetyna, ropinirol (wzrost Cmax o 60% i AUC o 84%), klozapina (wzrost stężenia o około 30%) oraz teofilina, wymagając monitorowania i dostosowania dawek.
acenokumarol, agomelatyna, antagonista witaminy K, biodostępność leku, cyklosporyna, cyprofloksacyna, duloksetyna, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, fenprokumon, fenytoina, fluindion, fluwoksamina, hepatotoksyczność, izoenzym CYP450 1A2, izoenzym CYP450-3A4, klozapina, kompleks chelatowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lidokaina, makrolid, metoklopramid, metotreksat, N-demetyloklozapina, omeprazol, pochodne ksantyny, probenecyd, ropinirol, sewelamer, sukralfat, syldenafil, teofilina, tyzanidyna, warfaryna, węglan lantanu, wydłużenie odstępu QT, zolpidem - Leksykon leków
Interakcje leku – Igzelym 60 mg
Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz P-gp, co wpływa na jego farmakokinetykę i interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają stężenie tikagreloru nawet 7,3-krotnie (AUC) i 2,4-krotnie (Cₘₐₓ), jednocześnie obniżając stężenie aktywnego metabolitu o 56-89%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem) podnoszą Cₘₐₓ tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, zmniejszając Cₘₐₓ metabolitu o 38%. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają Cₘₐₓ i AUC tikagreloru odpowiednio o 73% i 86%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru 2,3-2,8-krotnie. Spożycie dużych ilości soku grejpfrutowego (≥600 ml/dzień) podwaja stężenie tikagreloru. Interakcje z morfiną prowadzą do około 35% redukcji ekspozycji na tikagrelor i jego metabolit, co może wymagać rozważenia alternatywnych inhibitorów P2Y₁₂ u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW).
ACT, alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aPTT, atazanawir, atorwastatyna, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, erytromycyna, etynyloestradiol, fenytoina, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas symwastatyny, morfina, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, SSRI, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Beloflow 10 mg
Solifenacyna, substancja czynna preparatu Beloflow, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy między terapiami. Agoniści receptorów cholinergicznych zmniejszają skuteczność solifenacyny, a prokinetyki takie jak metoklopramid i cyzapryd mogą mieć osłabione działanie w obecności solifenacyny. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko istotnych interakcji z inhibitorami (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC, 400 mg/dobę potraja AUC) i induktorami tego enzymu. W przypadku stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka Beloflow nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby jest to przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, bradykardia, CYP1A1/2, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, hipokaliemia, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lewonorgestrel, metoklopramid, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, prokinetyk, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, suchość jamy ustnej, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Zentiva 200 mg
Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest kompetycyjne hamowanie działania przeciwpłytkowego małych dawek kwasu acetylosalicylowego, co może osłabiać jego efekt kardioprotekcyjny. Jednoczesne stosowanie ibuprofenu z innymi NLPZ, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, heparyna), tyklopidyną, metotreksatem w dużych dawkach, mifeprystonem, cyklosporyną, takrolimusem, kortykosteroidami oraz inhibitorami CYP2C9 (worykonazol, flukonazol) wiąże się z wysokim ryzykiem działań niepożądanych, takich jak krwawienia z przewodu pokarmowego, nefrotoksyczność, czy zwiększona toksyczność metotreksatu. W przypadku leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych, ibuprofen może osłabiać ich działanie i zwiększać ryzyko hiperkaliemii oraz ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Zaleca się monitorowanie parametrów krzepnięcia, czynności nerek, stężenia leków w surowicy (np. digoksyny, fenytoiny, litu) oraz glukozy we krwi podczas terapii skojarzonej.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antybiotyk chinolonowy, baklofen, bisfosfonian, cyklosporyna, digoksyna, drgawki, działanie hipoglikemizujące, działanie urykozuryczne, farmakokinetyka, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikozyd nasercowy, hematotoksyczność, hemofilia, heparyna, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, kaptopryl, klirens metotreksatu, klopidogrel, kolestyramina, kortykosteroid, krwotok z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, moklobemid, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, okspentyfilina, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametry krzepnięcia, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpyrazon, takrolimus, tyklopidyna, warfaryna, worykonazol, zydowudyna - Leksykon substancji czynnych
Karboplatyna – Interakcje
Karboplatyna, jako lek alkilujący stosowany w terapii przeciwnowotworowej, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo leczenia. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania karboplatyny z lekami nefrotoksycznymi i ototoksycznymi, takimi jak aminoglikozydy (gentamycyna, amikacyna, tobramycyna), wankomycyna, kapreomycyna oraz diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid), ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności nerkowej i słuchowej. W przypadku terapii skojarzonej z innymi lekami mielosupresyjnymi lub radioterapią konieczna jest modyfikacja dawkowania, aby ograniczyć kumulatywną mielosupresję. Ponadto, stosowanie karboplatyny z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, fosfenytoina) jest niezalecane z powodu ryzyka nasilenia drgawek i zmniejszenia skuteczności cytostatyku. W trakcie terapii należy również unikać materiałów medycznych zawierających aluminium, które mogą reagować z karboplatyną, tworząc czarny osad, co stanowi przeciwwskazanie do ich użycia.
acenokumarol, amikacyna, aminoglikozyd, antybiotyk aminoglikozydowy, cyklosporyna, cytostatyk, diuretyk pętlowy, doustny środek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie alkilujące, działanie cytotoksyczne, działanie hepatotoksyczne, działanie mielosupresyjne, działanie moczopędne, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, furosemid, gentamycyna, hepatotoksyczność, immunosupresja, kapreomycyna, karboplatyna, klirens nerkowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek immunosupresyjny, lek mielosupresyjny, lek nefrotoksyczny, lek ototoksyczny, lek przeciwdrgawkowy, limfoproliferacja, mielotoksyczność, nefrotoksyczność, niewydolność nerek, odczyn poszczepienny, sirolimus, środek chelatujący, substancja chelatująca, szczepionka atenuowana, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciw żółtej febrze, takrolimus, tobramycyna, torasemid, wankomycyna, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Trelema 150 mg
Lakozamid, będący aminokwasem funkcjonalizowanym i lekiem przeciwpadaczkowym z grupy N03AX18, wykazuje działanie przeciwdrgawkowe poprzez selektywną intensyfikację powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronalne. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność lakozamidu zarówno w monoterapii, jak i leczeniu wspomagającym napadów częściowych i częściowo wtórnie uogólnionych. W badaniu porównawczym z karbamazepiną CR u 886 pacjentów dorosłych częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny, a po 12 miesiącach odpowiednio 77,8% i 82,7%. Dawka podtrzymująca u pacjentów ≥65 lat najczęściej wynosiła 200 mg/dobę. W leczeniu wspomagającym u 1308 pacjentów wykazano zależną od dawki skuteczność: 34% redukcji napadów przy 200 mg/dobę i 40% przy 400 mg/dobę, przy czym dawka 600 mg/dobę nie była zalecana ze względu na gorszą tolerancję. W badaniu pediatrycznym (wiek ≥2 lata) lakozamid w dawce dostosowanej do masy ciała (2 mg/kg/dobę startowo) istotnie redukował częstość napadów częściowych o 31,72% (p=0,0003) w porównaniu z placebo, a 52,9% pacjentów osiągnęło co najmniej 50% redukcję napadów.
dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, ekstrapolacja danych, fenytoina, gabapentyna, inaktywacja kanałów sodowych, karbamazepina, lamotrygina, leczenie podtrzymujące, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia lakozamidem, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, padaczka idiopatyczna uogólniona, synergistyczne działanie przeciwdrgawkowe, terapia wspomagająca, tolerancja dawki, topiramat, uwolnienie od napadów padaczkowych, walproinian