CYP3A4

CYP3A4 to najważniejszy izoenzym cytochromu P450, odpowiedzialny za metabolizm około 50% stosowanych obecnie leków. Jest głównie zlokalizowany w wątrobie oraz błonie śluzowej jelita cienkiego, gdzie uczestniczy w pierwszej fazie biotransformacji ksenobiotyków.

Aktywność CYP3A4 charakteryzuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, co wpływa na indywidualne różnice w metabolizmie leków. Czynniki takie jak polimorfizmy genetyczne, wiek, płeć, choroby wątroby oraz interakcje lekowe mogą znacząco modyfikować funkcję tego enzymu, prowadząc do zmian w stężeniach leków w osoczu.

Szczególnie istotne w praktyce klinicznej są interakcje lekowe na poziomie CYP3A4. Inhibitory enzymu (np. ketokonazol, erytromycyna, sok grejpfrutowy) mogą prowadzić do zwiększenia stężenia substratów i nasilenia działań niepożądanych, podczas gdy induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) obniżają stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, zmniejszając ich skuteczność terapeutyczną.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Sufentanil hameln 50 mcg/ml

Sufentanyl, silny syntetyczny opioid, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, gabapentynoidy, barbiturany, opioidy, neuroleptyki oraz alkohol, które mogą nasilać depresję oddechową, sedację, ryzyko śpiączki i zgonu. W przypadku jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się ograniczenie dawki i czasu terapii oraz ścisłą obserwację pacjenta. Metabolizm sufentanylu odbywa się głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) mogą prowadzić do zwiększonego ryzyka długotrwałej lub opóźnionej depresji oddechowej, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania. Ponadto, jednoczesne podawanie sufentanylu z podtlenkiem azotu może obniżać ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca i pojemność minutową serca, a współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, MAOI) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, przy czym MAOI nie powinny być stosowane w ciągu 2 tygodni przed i podczas terapii sufentanylem.
barbituran, bariera łożyskowa, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bradykardia, cięcie cesarskie, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, gabapentynoid, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, podtlenek azotu, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sufentanyl, suksametonium, wekuronium, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Banxiol 2,5 mg

Apiksaban, substancja czynna Banxiolu, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 oraz transportowany przez P-glikoproteinę (P-gp). Silne inhibitory obu tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i 1,6-krotne zwiększenie Cmax apiksabanu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem 360 mg/dobę, klarytromycyna 500 mg 2x/dobę) zwiększają AUC i Cmax apiksabanu o 1,3–1,6 raza, jednak nie wymagają modyfikacji dawki, choć zalecana jest ostrożność. Silne induktory CYP3A4 i P-gp, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC apiksabanu o około 54% i Cmax o 42%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza w profilaktyce i leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP). W tych wskazaniach stosowanie apiksabanu z silnymi induktorami jest niezalecane.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, antagonista receptora GPIIb/IIIa, apiksaban, AUC, azole, centralny cewnik żylny, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, czynnik Xa, dipirydamol, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor receptora P2Y12, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, niezastawkowe migotanie przedsionków, NLPZ, P-glikoproteina, protezoplastyka stawu, SNRI, SSRI, węgiel aktywowany, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Permen Med Forte 50 mg

Syldenafil, substancja czynna leku Permen Med Forte (50 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w czasie 30-120 minut (mediana 60 minut) i biodostępnością około 41%. Farmakokinetyka syldenafilu jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 25-100 mg, a obecność pokarmu opóźnia wchłanianie (tmax wydłużone o 60 minut) i zmniejsza Cmax o 29%. Objętość dystrybucji wynosi 105 l, a stopień wiązania z białkami osocza to 96%, co skutkuje niskim stężeniem wolnej formy leku (około 18 ng/ml). Syldenafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP2C9 do aktywnego metabolitu N-demetylowanego, który wykazuje około 50% aktywności PDE5 w porównaniu do leku macierzystego i osiąga stężenia stanowiące 40% stężenia syldenafilu. Okres półtrwania eliminacyjnego syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a klirens całkowity 41 l/h. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (80%) i moczem (13%).
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C9, CYP3A4, dystrybucja syldenafilu, eliminacja syldenafilu, enzymy mikrosomalne wątroby, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, łagodne zaburzenie czynności nerek, marskość wątroby, metabolit N-demetylowany, metabolizm syldenafilu, N-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, podanie dożylne, skala Childa-Pugh, stężenie w osoczu, Tmax, wchłanianie syldenafilu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Daroxomb 110 mg

Dabigatran eteksylan, prolek podawany doustnie w dawce 110 mg (produkt Daroxomb), ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnej postaci dabigatranu, charakteryzującej się biodostępnością około 6,5%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 0,5-2 godzin u zdrowych ochotników, natomiast u pacjentów po zabiegach chirurgicznych wchłanianie jest opóźnione do około 6 godzin, co wiąże się z wpływem znieczulenia, porażenia mięśniówki przewodu pokarmowego i samego zabiegu. Cmax i AUC są proporcjonalne do dawki, a integralność kapsułek HPMC jest kluczowa, gdyż uszkodzenie otoczki może zwiększyć biodostępność o 37-75%. Dabigatran wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (34-35%) i umiarkowaną dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 60-70 l). Metabolizm obejmuje sprzęganie do aktywnych acyloglukuronidów, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania u osób starszych wynoszącym 11-14 godzin.
acyloglukuronid, AUC, białko transportowe P-gp, biodostępność dabigatranu, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, dostępność biologiczna dabigatranu, działanie przeciwzakrzepowe, hemodializa, hydroksypropylometyloceluloza, interakcja farmakokinetyczna, klasyfikacja Childa-Pugha, niewydolność nerek, niezastawkowe migotanie przedsionków, objętość dystrybucji, okres półtrwania, porażenie mięśniówki przewodu pokarmowego, przesączanie kłębuszkowe, schyłkowa niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, znieczulenie ogólne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Flumycon

Flukonazol, stosowany w leczeniu zakażeń grzybiczych, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, ze względu na ryzyko ciężkiego hepatotoksycznego uszkodzenia wątroby, które może mieć przebieg śmiertelny, zwłaszcza u chorych z ciężkimi schorzeniami podstawowymi. W przypadku nieprawidłowych wyników badań czynności wątroby lub objawów takich jak astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty czy żółtaczka, leczenie należy przerwać i pilnie skonsultować z lekarzem. Flukonazol może wydłużać odstęp QT w EKG poprzez hamowanie kanału potasowego Ikr, co zwiększa ryzyko torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z chorobami mięśnia sercowego, zaburzeniami elektrolitowymi (np. hipokaliemią) oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających QT lub metabolizowanych przez CYP3A4. Przeciwwskazane jest łączenie flukonazolu z takimi lekami, w tym z halofantryną i amiodaronem.
astenia, Candida, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, CYP2C19, CYP3A4, dziedziczna nietolerancja galaktozy, flukonazol, głęboka grzybica endemiczna, grzybica skóry owłosionej głowy, hepatotoksyczność, hipokaliemia, histoplazmoza, izoenzym CYP2C9, jadłowstręt, kryptokokoza, niedobór laktazy, niewydolność kory nadnerczy, niewydolność serca, nudności, parakokcydioidomykoza, reakcja anafilaktyczna, reakcja polekowa z eozynofilią, sporotrychoza limfatyczno-skórna, toksyczna nekroliza naskórka, toksyczne uszkodzenie wątroby, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złuszczająca reakcja skórna, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nolpaza 40 mg tabletki dojelitowe 40 mg

Pantoprazol, podawany doustnie w dawce 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) wynoszącym 2-3 µg/ml osiąganym po około 2,5 godziny. Biodostępność bezwzględna wynosi około 77%, a jednoczesne przyjmowanie pokarmu nie wpływa istotnie na AUC ani Cmax, jedynie opóźnia wchłanianie. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~98%) i objętość dystrybucji około 0,15 l/kg. Pantoprazol jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP2C19 i CYP3A4, z okresem półtrwania około 1 godziny u osób z prawidłową czynnością wątroby. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (80%) oraz w mniejszym stopniu z kałem (20%). U pacjentów z marskością wątroby (klasa A i B wg Child-Pugh) okres półtrwania wydłuża się do 7-9 godzin, a AUC wzrasta 5-7-krotnie, co wskazuje na konieczność ostrożności w tej grupie.
białka osocza, biodostępność bezwzględna, CYP2C19, CYP3A4, demetylopantoprazol, dializa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, komórki okładzinowe żołądka, kumulacja leku, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, podeszły wiek, polimorfizm genetyczny, pompa protonowa, słabo metabolizujący, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Quetiapine Orion 25 mg

Kwetiapina w postaci fumaranu, stosowana w dawkach od 25 mg do 300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym oraz intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie przez izoenzym CYP3A4. W stanie stacjonarnym maksymalne stężenie norkwetiapiny, aktywnego metabolitu, wynosi około 35% stężenia kwetiapiny, a farmakokinetyka obu związków jest liniowa w zakresie terapeutycznym. Lek wiąże się z białkami osocza w około 83%, co ma znaczenie przy ocenie potencjalnych interakcji lekowych. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem nerkowym około 73% radioaktywności oraz 21% z kałem. Inhibicja izoenzymów CYP przez kwetiapinę i jej metabolity jest słaba i klinicznie nieistotna przy dawkach terapeutycznych (300-800 mg/dobę), a brak jest dowodów na indukcję enzymów CYP u ludzi.
AUC, biodostępność, biotransformacja leku, Cmax, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja leku, efekt indukcyjny, eliminacja leku, fumaran kwetiapiny, indukcja enzymów, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens kwetiapiny, marskość alkoholowa, metabolizacja, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwość inhibicyjna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon substancji czynnych
Haloperydol – Właściwości farmakokinetyczne

Haloperydol charakteryzuje się zmienną farmakokinetyką zależną od drogi podania: dostępność biologiczna po podaniu doustnym wynosi 60-70%, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 2-6 godzinach, natomiast po podaniu domięśniowym lek jest całkowicie wchłaniany z maksymalnym stężeniem po 20-40 minutach. Haloperydol wykazuje dużą objętość dystrybucji (8-21 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (88-92%), co umożliwia przenikanie przez barierę krew-mózg oraz łożysko. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, a okres półtrwania wynosi średnio 21-24 godziny, z dużą zmiennością osobniczą (klirens 0,9-1,5 l/h/kg). U pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się wyższe stężenia leku i wydłużony okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawki. Wydalanie odbywa się głównie przez mocz i kał, przy czym mniej niż 3% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
autyzm, bariera krew-mózg, białko osocza, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, glukuronidacja, haloperydol, interakcja lekowa, klirens, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, podanie domięśniowe, podanie doustne, receptor D2, schizofrenia, stężenie terapeutyczne, wolny metabolizer, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie psychotyczne, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zespół pozapiramidowy, zespół Tourette’a, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Ivabradine Ranbaxy 5 mg

Iwabradyna, substancja czynna leku Ivabradine Ranbaxy, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Farmakodynamicznie, iwabradyna może nasilać wydłużenie odstępu QT i bradykardię, zwłaszcza w połączeniu z lekami wydłużającymi QT (np. chinidyna, sotalol, amiodaron, pimozyd, erytromycyna i.v.) oraz diuretykami tiazydowymi i pętlowymi, które mogą indukować hipokaliemię, zwiększając ryzyko arytmii. Farmakokinetycznie, iwabradyna jest metabolizowana wyłącznie przez CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, klarytromycyna, diltiazem, werapamil) znacząco podnoszą stężenia iwabradyny w osoczu (od 2- do 8-krotnych wzrostów), zwiększając ryzyko bradykardii i innych działań niepożądanych. Silne inhibitory CYP3A4 są przeciwwskazane, a umiarkowane inhibitory wymagają ostrożności i często redukcji dawki (np. flukonazol 2,5 mg 2×/dobę przy HR >70/min). Spożycie soku grejpfrutowego podwaja ekspozycję na lek i jest niezalecane.
amiodaron, amlodypina, antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowa pochodna przeciwgrzybicza, barbiturat, beprydyl, beta-adrenolityk, bradykardia, chinidyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, częstość pracy serca, digoksyna, diltiazem, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, flukonazol, hipokaliemia, hipotensja, ibutylid, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, iwabradyna, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lacydypina, lanzoprazol, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, nefazodon, nelfinawir, odstęp QT, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, syldenafil, symwastatyna, tachykardia, telitromycyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Diflucan

Diflucan (flukonazol) w postaci roztworu do infuzji wymaga szczegółowego monitorowania ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym hepatotoksyczności, wydłużenia odstępu QT oraz poważnych reakcji skórnych. Lek nie jest zalecany w leczeniu grzybicy skóry owłosionej głowy (skuteczność <20%) oraz w niektórych głębokich grzybicach endemicznych i nietypowych lokalizacjach kryptokokozy, gdzie brak jest precyzyjnych wytycznych dawkowania. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek konieczna jest modyfikacja dawki, a u osób z niewydolnością kory nadnerczy i jednoczesnym leczeniem prednizonem wymagana jest szczególna ostrożność. Hepatotoksyczność flukonazolu może wystąpić niezależnie od dawki i czasu terapii, dlatego zaleca się regularne monitorowanie funkcji wątroby oraz edukację pacjentów w zakresie objawów uszkodzenia wątroby (astenia, jadłowstręt, nudności, wymioty, żółtaczka).
astenia, Candida albicans, Candida auris, Candida glabrata, Candida krusei, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dieta niskosodowa, dysfagia, dysfunkcja nerek, flukonazol, głęboka grzybica endemiczna, gryzeofulwina, grzybica skóry owłosionej głowy, halofantryna, hepatotoksyczność, hipokaliemia, histoplazmoza, inwazyjne zakażenie grzybicze, jadłowstręt, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, kryptokokoza, kryptokokoza płuc, leczenie przeciwgrzybicze, niewydolność kory nadnerczy, parakokcydioidomikoza, prednizon, reakcja anafilaktyczna, reakcja polekowa z eozynofilią, roztwór do infuzji, rumień wielopostaciowy, sporotrychoza limfatyczno-skórna, terfenadyna, toksyczna nekroliza naskórka, torsade de pointes, uszkodzenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaawansowana niewydolność serca, zaburzenie narządowe, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Medrol 4 mg

Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów w wątrobie. Leki hamujące CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna, diltiazem, aprepitant, fosaprepitant, sok grejpfrutowy) powodują zmniejszenie klirensu metyloprednizolonu, co skutkuje wzrostem jego stężenia w osoczu i ryzykiem toksyczności, wymagającym często zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) zwiększają metabolizm i klirens wątrobowy metyloprednizolonu, obniżając jego stężenie i potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny, co może wymagać zwiększenia dawki. Interakcje z innymi substratami CYP3A4, takimi jak cyklofosfamid, takrolimus czy inhibitory proteazy HIV, mogą prowadzić do wzajemnych zmian stężeń i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych.
aminoglutetymid, antycholinesteraza, aprepitant, blokada nerwowo-mięśniowa, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie immunosupresyjne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, hiperglikemia, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm glikokortykosteroidów, metyloprednizolon, miastenia, miopatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametr krzepnięcia, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, supresja nadnerczy, takrolimus, toksyczność salicylanów, zaburzenie metabolizmu glukozy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sitagliptin Teva 25 mg

Sitagliptyna wykazuje szybkie i prawie całkowite wchłanianie po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 1-4 godziny oraz wysoką biodostępnością około 87%. Po dawce 100 mg u osób zdrowych, średnie AUC wynosi 8,52 μM•h, a Cmax 950 nM. Lek charakteryzuje się znaczną dystrybucją do tkanek (Vd około 198 l) i niskim wiązaniem z białkami osocza (38%). Eliminacja następuje głównie przez nerki, z wydalaniem około 79% leku w postaci niezmienionej, a metabolizm jest minimalny, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, bez istotnego wpływu na izoenzymy CYP, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, a klirens nerkowy jest wysoki (około 350 ml/min), z aktywnym wydzielaniem kanalikowym, w którym uczestniczą transportery hOAT-3 i glikoproteina P, choć ich kliniczne znaczenie jest ograniczone. Farmakokinetyka sitagliptyny jest podobna u osób zdrowych i pacjentów z cukrzycą typu 2, a także nie wykazuje istotnych różnic związanych z wiekiem, płcią, rasą czy BMI.
AUC, biodostępność bezwzględna, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, dializoterapia, digoksyna, farmakokinetyka sitagliptyny, glikoproteina p, hemodializa, inhibitor glikoproteiny p, łagodne zaburzenie czynności nerek, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe leku, transporter anionów organicznych-3, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sytagliptyna + Metforminy chlorowodorek Reddy 50 mg + 1000 mg

Produkt leczniczy zawierający sytagliptynę i metforminę charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym, potwierdzonym badaniami biorównoważności. Sytagliptyna wykazuje wysoką biodostępność bezwzględną (~87%), szybkie wchłanianie z Tmax wynoszącym 1-4 godziny oraz znaczną dystrybucję do tkanek (Vd ~198 L). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (79% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Metformina wykazuje biodostępność 50-60%, Tmax około 2,5 godziny, nieznaczne wiązanie z białkami osocza oraz szeroki zakres objętości dystrybucji (63-276 L). Metformina nie ulega metabolizmowi i jest wydalana z moczem w postaci niezmienionej, z klirensem nerkowym przekraczającym 400 ml/min i okresem półtrwania około 6,5 godziny. Wchłanianie metforminy jest nieliniowe i ulega zmniejszeniu pod wpływem pokarmu, co skutkuje obniżeniem Cmax o 40% i AUC o 25%, natomiast sytagliptyna może być podawana niezależnie od posiłków bez wpływu na farmakokinetykę.
biodostępność bezwzględna, biorównoważność, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP3A4, eliminacja leku, glikoproteina p, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metformina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębkowe, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie w stanie stacjonarnym, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simratio 20 20 mg

Symwastatyna jest podawana w formie nieaktywnego laktonu, który w wątrobie ulega hydrolizie do aktywnego beta-hydroksykwasu, silnego inhibitora reduktazy HMG-CoA. Po doustnym podaniu lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem, jednak intensywny efekt pierwszego przejścia wątrobowego powoduje, że do krążenia ogólnego trafia mniej niż 5% dawki w formie aktywnej. Maksymalne stężenie aktywnego metabolitu osiągane jest w ciągu 1-2 godzin, a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na jego biodostępność. Symwastatyna i jej metabolity wykazują wysokie (>95%) wiązanie z białkami osocza, a okres półtrwania beta-hydroksykwasu po dożylnym podaniu wynosi około 1,9 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z kałem (60%) i moczem (13%). Lek jest substratem enzymu CYP3A4 oraz transporterów OATP1B1 i BCRP, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych.
BCRP, beta-hydroksykwas, białka osocza, biodostępność leku, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane statyn, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, interakcja lekowa, OATP1B1, okres półtrwania, polimorfizm SLCO1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, symwastatyna, wchłanianie leku, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Noacid 40 mg

Pantoprazol w dawce 40 mg, podawany doustnie w formie tabletek dojelitowych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) 2-3 μg/ml po około 2,5 godzinach. Kinetyka pantoprazolu jest liniowa w zakresie dawek 10-80 mg, a lek wiąże się z białkami osocza w 98%, co może mieć znaczenie przy jednoczesnym stosowaniu innych leków o wysokim powinowactwie do białek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C19 i CYP3A4, a okres półtrwania wynosi około 1 godziny, mimo czego efekt farmakologiczny utrzymuje się dłużej dzięki trwałemu wiązaniu z pompą protonową. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80%), a metabolity nie kumulują się nawet przy niewydolności nerek, co nie wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów dializowanych.
białka osocza, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, kinetyka osoczowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, komórki okładzinowe żołądka, marskość wątroby, Noacid, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, pole pod krzywą, pompa protonowa, słaby metabolizer, stężenie w osoczu, tabletki dojelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Transtec 70 mcg/h 70 mcg/h (40 mg)

Buprenorfina w systemie transdermalnym Transtec 70 μg/h wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takich jak opioidy, środki znieczulające, benzodiazepiny, leki nasenne, neuroleptyki oraz przeciwdepresyjne, które mogą nasilać sedację, depresję oddechową i ryzyko śpiączki. Przeciwwskazane jest łączenie buprenorfiny z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji ze strony OUN, układu oddechowego i sercowo-naczyniowego; odstęp między terapiami powinien wynosić minimum 14 dni. Ponadto, stosowanie leków serotonergicznych (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) wymaga ostrożności z uwagi na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. hipertermią, sztywnością mięśni i zaburzeniami świadomości.
benzodiazepina, buprenorfina, CYP3A4, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, działanie przeciwbólowe, efekt addytywny, efekt synergistyczny, farmakokinetyka, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek uspokajający, majaczenie, metabolizm buprenorfiny, myoklonus, neuroleptyk, opioid, sedacja, SNRI, środek znieczulający, SSRI, stężenie buprenorfiny, system transdermalny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ serotonergiczny, zaburzenia ośrodka oddechowego, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Gefitinib – Właściwości farmakokinetyczne

Gefitynib wykazuje umiarkowanie wolne wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-7 godzinach i średnią biodostępnością około 59%. Wchłanianie jest istotnie obniżone przy pH żołądka powyżej 5 (spadek ekspozycji o 47%), co należy uwzględnić w kontekście stosowania leków podnoszących pH. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~1400 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~90%), głównie albuminami i α1-glikoproteiną. Gefitynib jest substratem P-glikoproteiny, co może wpływać na jego dystrybucję tkankową. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z identyfikacją pięciu metabolitów w wydzielinach i ośmiu w osoczu; główny metabolit O-desmetylogefitynib wykazuje znacznie niższą aktywność farmakologiczną. U osób z fenotypem wolnego metabolizmu CYP2D6 obserwuje się dwukrotnie wyższą ekspozycję na lek, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Eliminacja odbywa się głównie przez kał, z klirensem osoczowym około 500 ml/min i okresem półtrwania około 41 godzin, co prowadzi do kumulacji 2-8-krotnej przy dawkowaniu raz na dobę i osiągnięciu stanu stacjonarnego po 7-10 dawkach.
albuminy osocza, AspAT, bilirubina, biodostępność, Common Toxicity Criteria, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja tkankowa, EGFR, fosfataza alkaliczna, gefitynib, genotyp CYP2D6, guzy lite, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwaśna α1-glikoproteina, marskość wątroby, metabolizm tlenowy, niewydolność wątroby, O-desmetylogefitynib, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pH soku żołądkowego, profil farmakokinetyczny, przerzuty do wątroby, stan stacjonarny, stężenie osoczowe, transport przezbłonowy, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Bayer 2,5 mg

Rywaroksaban jest substratem CYP3A4 i glikoproteiny P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp (np. ketokonazol 400 mg/d, rytonawir 600 mg 2x/d) zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2x/d), erytromycyna (500 mg 3x/d) i flukonazol (400 mg/d), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 raza i Cmax o 1,3-1,4 raza, z nasileniem efektów u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (np. erytromycyna zwiększa AUC do 2-krotnie u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek). Dronedaron należy unikać ze względu na brak danych. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) i wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ (np. naproksen 500 mg) oraz inhibitorów agregacji płytek (klopidogrel 300 mg nasycająco, potem 75 mg), które zwiększają ryzyko krwawień mimo braku istotnych interakcji farmakokinetycznych. SSRI i SNRI również podnoszą ryzyko krwawień poprzez wpływ na funkcję płytek.
agregacja płytek krwi, atorwastatyna, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, czynniki krzepnięcia, digoksyna, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwpadaczkowe, midazolam, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pochodne azolowe, potencjał trombiny, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Linestrenol – Właściwości farmakokinetyczne

Linestrenol, podawany doustnie w dawce 5 mg (produkt Orgametril), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i natychmiastową przemianą do aktywnego metabolitu noretysteronu, którego maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) wynosi średnio 23 ng/ml, osiągane około 2 godziny po podaniu. Pole pod krzywą stężenia w funkcji czasu (AUC) dla noretysteronu wynosi 160,6 ng*h/ml. Wzrost stężenia noretysteronu nie jest proporcjonalny do dawki w zakresie 0,5–5 mg, co sugeruje nasycenie procesów wchłaniania lub metabolizmu. Noretysteron wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza: około 35% z SHBG i 60% z albuminami, co wpływa na jego biodostępność i czas działania. Pozorny końcowy okres półtrwania noretysteronu wynosi około 8 godzin (zakres 7–10 godzin), co determinuje schemat dawkowania. Linestrenol jest metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450: CYP2C19, CYP2C9 oraz CYP3A4, co stwarza potencjalne ryzyko interakcji lekowych z inhibitorami lub induktorami tych enzymów.
AUC, Cmax, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dehydrogenacja, glukuronidy, hydroksylacja, induktory enzymatyczne, interakcje lekowe, linestrenol, metabolit aktywny, noretysteron, okres półtrwania, Orgametril, przenikanie do mleka matki, SHBG, siarczany, Tmax, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Teva 50 mg

Sitagliptyna, będąca substratem enzymów CYP3A4 i CYP2C8 oraz transporterów glikoproteiny P i OAT3, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek metabolizm sitagliptyny odgrywa niewielką rolę w eliminacji leku, natomiast u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD metabolizm może mieć większe znaczenie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sitagliptyny u tych pacjentów, co wymaga ostrożności, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg 2x/dobę) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę sitagliptyny (50 mg), a cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC sitagliptyny o 29% i Cmax o 68%, bez konieczności modyfikacji dawki. Sitagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a jej wpływ na farmakokinetykę leków takich jak gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne jest klinicznie nieistotny.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, farmakokinetyka, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, metabolizm wątrobowy, metformina, objaw hipoglikemii, poziom glukozy we krwi, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, sitagliptyna, symwastatyna, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenie funkcji wątroby, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Teva 5 mg

Montelukast Teva, zawierający montelukast sodowy, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 2 godziny dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych oraz 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg. Biodostępność doustna wynosi odpowiednio 73% i 64%, przy czym posiłek obniża biodostępność formy do rozgryzania do 63%, natomiast nie wpływa na formę powlekaną. U dzieci w wieku 2-5 lat po podaniu 4 mg formy do rozgryzania Tmax również wynosi 2 godziny, a Cmax jest o 66% wyższe niż u dorosłych przy dawce 10 mg, mimo niższego Cmin. Montelukast wykazuje wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz objętość dystrybucji 8-11 litrów. Przenikanie przez barierę krew-mózg jest minimalne, a kumulacja w tkankach ograniczona. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, z niewielkim udziałem CYP3A4 i CYP2C9, bez istotnego wpływu na inne izoenzymy P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Metabolity montelukastu są nieoznaczalne w osoczu i mają minimalne znaczenie terapeutyczne.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, biodostępność montelukastu, Cmax, Cmin, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, interakcja lekowa, klirens osoczowy, mikrosom wątrobowy, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, tabletka do rozgryzania i żucia, tabletka powlekana, teofilina, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią
Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol 10 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Asmenol, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje, że jednoczesne stosowanie z induktorami tego enzymu, takimi jak fenobarbital, fenytoina czy ryfampicyna, może prowadzić do znacznego zmniejszenia stężenia montelukastu w osoczu (np. o około 40% przy fenobarbitalu), co wymaga monitorowania skuteczności klinicznej, zwłaszcza w populacji pediatrycznej. Pomimo silnego hamowania CYP2C8 in vitro, montelukast nie wpływa istotnie na metabolizm leków będących substratami tego enzymu (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid) in vivo.
AUC, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka kortykosteroidów, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C8, interakcja lekowa, montelukast, objaw astmatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, pole pod krzywą stężenia, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flucofast 100 mg

Flukonazol, substancja czynna leku Flucofast, wykazuje wysoką biodostępność (~90%) zarówno po podaniu doustnym, jak i dożylnym, z szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (0,5-1,5 h). Charakteryzuje się liniową farmakokinetyką, z okresem półtrwania około 30 godzin u dorosłych, co umożliwia stosowanie pojedynczych dawek dobowych lub tygodniowych. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (11-12%) i szeroką penetrację do płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 80% stężenia osoczowego) oraz tkanek skóry i paznokci, gdzie kumuluje się przez długi czas (np. 73 μg/g w warstwie rogowej po 12 dniach stosowania dawki 50 mg/dobę). Flukonazol jest wydalany głównie przez nerki (80% w postaci niezmienionej), a jego klirens koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek (GFR <20 ml/min, okres półtrwania wydłużony do 98 godzin). Lek jest silnym inhibitorem CYP2C9, CYP3A4 i CYP2C19, co należy uwzględnić przy planowaniu terapii ze względu na potencjalne interakcje lekowe.
biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, flukonazol, hemodializa, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, kandydoza pochwy, klirens kreatyniny, klirens leku, lek moczopędny, maksymalne stężenie leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja leku, płyn mózgowo-rdzeniowy, podawanie wielokrotne, pole pod krzywą, warstwa rogowa naskórka, zaburzenie czynności nerek, zależność liniowa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Fingolimod Adamed 0,5 mg

Fingolimod wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii, zwłaszcza w kontekście układu immunologicznego i kardiologicznego. Jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami immunosupresyjnymi i immunomodulującymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko addycyjnego działania immunosupresyjnego. Szczególną ostrożność należy zachować przy zmianie terapii z leków takich jak natalizumab, teriflunomid czy mitoksantron. Ponadto, podczas leczenia fingolimodem oraz do 2 miesięcy po jego zakończeniu, skuteczność szczepień, zwłaszcza żywych szczepionek atenuowanych, jest istotnie obniżona, co zwiększa ryzyko zakażeń. W zakresie kardiologicznym, fingolimod może nasilać bradykardię, zwłaszcza w połączeniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol), lekami antyarytmicznymi klasy Ia i III, antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), iwabradyną, digoksyną, inhibitorami cholinesterazy oraz pilokarpiną. W takich przypadkach zaleca się konsultację kardiologiczną i odpowiednie monitorowanie pacjenta, a w razie niemożności odstawienia leków zwalniających akcję serca, przedłużoną obserwację po rozpoczęciu terapii fingolimodem.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, CYP3A4, CYP4F2, częstość akcji serca, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, flukonazol, inhibitor proteazy, itrakonazol, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lewonorgestrel, mitoksantron, natalizumab, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, telitromycyna, teriflunomid, układ immunologiczny, zaburzenie wątrobowe, żywa szczepionka atenuowana
Leksykon substancji czynnych
Melisa lekarska – Interakcje

Melisa lekarska (Melissa officinalis L.) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak barbiturany, benzodiazepiny oraz syntetyczne leki uspokajające, co może prowadzić do nasilenia sedacji i wymaga ścisłej kontroli lub unikania jednoczesnego stosowania. Preparaty zawierające melisę, zwłaszcza te z dodatkiem magnezu (np. Neospasmina Extra), nie powinny być stosowane równocześnie z lekami przeciwzakrzepowymi, lewodopą, antybiotykami z grupy tetracyklin i fluorochinolonów (zalecana 3-godzinna przerwa), a także suplementami zawierającymi jony wapnia, żelaza i fosforany ze względu na ryzyko zmniejszenia biodostępności leków i powstawania trudno rozpuszczalnych kompleksów. Dodatkowo, preparaty te mogą nasilać działanie hipotensyjne inhibitorów ACE oraz glikozydów nasercowych, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i parametrów kardiologicznych. Maksymalna dawka dobowa witaminy B6 w Neospasminie Extra wynosi 30 mg, a jednoczesne stosowanie z innymi preparatami zawierającymi tę witaminę niesie ryzyko przedawkowania.
barbiturany, benzodiazepiny, bezsenność, biodostępność leku, choroba Parkinsona, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, działanie sedatywne, efekt uspokajający, fluorochinolony, glikozyd nasercowy, inhibitor ACE, lek hipotensyjny, lek przeciwzakrzepowy, leki uspokajające, lewodopa, melisa lekarska, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie krwotoczne, sedacja, spadek ciśnienia tętniczego, stan niepokoju, suplementy mineralne, terapia przeciwzakrzepowa, tetracykliny, witamina B6, wyciąg z melisy, zaburzenia nerwowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Servenon 20 mg

Escytalopram, będący selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu serotoninowego oraz zaburzeń rytmu serca. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie escytalopramu z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (wymagany odstęp 14 dni przed rozpoczęciem leczenia escytalopramem i 7 dni po jego zakończeniu), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram jest przeciwwskazany w połączeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwhistaminowe) z uwagi na ryzyko addytywnego wydłużenia QT i złośliwych arytmii. Należy również zachować ostrożność przy stosowaniu leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu oraz ziela dziurawca, które mogą nasilać działania niepożądane lub ryzyko zespołu serotoninowego.
arytmia złośliwa, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efekt addytywny, funkcja poznawcza, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ serotoninowy, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rispolept Consta 50 mg

Produkt leczniczy Rispolept Consta, zawierający rysperydon, nie był systematycznie badany pod kątem interakcji lekowych w formie iniekcyjnej, jednak dane z doustnej postaci wskazują na istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Rysperydon jest metabolizowany głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a także jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, chinidyna) oraz CYP3A4/P-gp (itrakonazol, ketokonazol, werapamil) mogą znacząco zwiększać stężenie czynnej frakcji przeciwpsychotycznej rysperydonu, co wymaga dostosowania dawki. Z kolei induktory CYP3A4/P-gp (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Ponadto, jednoczesne stosowanie rysperydonu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko arytmii, a z substancjami działającymi ośrodkowo (alkohol, opioidy, benzodiazepiny) – ryzyko nadmiernej sedacji i depresji OUN.
agonista dopaminergiczny, antycholinoesteraza, bradykardia, choroba Parkinsona, CYP3A4, cytochrom CYP2D6, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, farmakokinetyka, frakcja przeciwpsychotyczna, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Nervomix Forte –

Nervomix Forte, zawierający ekstrakty z korzenia kozłka lekarskiego, szyszek chmielu, liścia melisy oraz ziela dziurawca, wykazuje istotny potencjał do interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególnie ziele dziurawca indukuje enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu leków takich jak teofilina, cyklosporyna, warfaryna, digoksyna oraz doustne środki antykoncepcyjne, skutkując obniżeniem ich stężenia w osoczu i zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Dodatkowo, preparat może nasilać działanie sedatywne leków wpływających na ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, barbiturany, neuroleptyki) poprzez synergistyczne oddziaływanie na receptory GABA, co zwiększa ryzyko nadmiernej sedacji i zaburzeń psychomotorycznych. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na potencjalne nasilenie działania depresyjnego na OUN oraz ryzyko upośledzenia zdolności prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn.
barbiturat, benzodiazepina, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, działanie uspokajające i nasenne, efekt przeciwkrzepliwy, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor MAO, korzeń kozłka lekarskiego, krwawienie międzymiesiączkowe, lek przeciwpadaczkowy, liść melisy, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie zakrzepowe, przełom padaczkowy, receptor GABA, SSRI, system serotoninergiczny, szyszka chmielu, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Depo-Medrol z Lidokainą (40 mg + 10 mg)/ml

Metyloprednizolon, główny składnik aktywny produktu Depo-Medrol z Lidokainą, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Inhibitory CYP3A4, takie jak izoniazyd, mogą zwiększać stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawki, natomiast induktory CYP3A4, np. rifampicyna, karbamazepina, fenobarbital i fenytoina, obniżają jego stężenie, co może skutkować koniecznością zwiększenia dawki. Metyloprednizolon może także wpływać na metabolizm izoniazydu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność przeciwgruźliczą. W przypadku jednoczesnego stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych obserwuje się zmienny wpływ na ich działanie, dlatego zaleca się regularne monitorowanie wskaźników krzepnięcia (INR).
6β-hydroksylacja steroidów, alkohol benzylowy, bloker nerwowo-mięśniowy, CYP3A4, Depo-Medrol z Lidokainą, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, karbamazepina, klirens wątrobowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek antycholinergiczny, metabolizm glikokortykosteroidów, metyloprednizolon, miopatia, osteoporoza, rifampicyna, substrat CYP3A4, wskaźnik krzepnięcia krwi, zaburzenie żołądkowo-jelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Naraya 3 mg + 0,02 mg

Drospirenon, składnik aktywny preparatu Naraya (3 mg), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z maksymalnym stężeniem (Cmax) około 38 ng/ml osiąganym po 1-2 godzinach. Biodostępność wynosi 76-85%, niezależnie od spożycia pokarmu. Drospirenon wiąże się głównie z albuminami surowicy, z jedynie 3-5% frakcją wolną, i nie wykazuje powinowactwa do SHBG ani CBG. Metabolizm zachodzi głównie poza układem CYP450, choć oksydacyjny metabolizm jest zależny od CYP3A4. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 31 godzin, a klirens metaboliczny 1,5 ± 0,2 ml/min/kg. Metabolity wydalane są z kałem i moczem w stosunku 1,2-1,4, z okresem półtrwania około 40 godzin. Stan stacjonarny osiągany jest po 8 dniach, z Cmax około 70 ng/ml i współczynnikiem kumulacji około 3. Farmakokinetyka drospirenonu ulega zmianom u pacjentek z umiarkowanymi zaburzeniami czynności nerek (CLcr 30-50 ml/min) – stężenie wzrasta o 37%, jednak bez wpływu na poziom potasu w surowicy. U pacjentek z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh B) klirens spada o 50%, ale nie obserwuje się istotnych zmian w stężeniu potasu ani zwiększonego ryzyka hiperkaliemii.
białko osocza, biodostępność drospirenonu, CYP3A4, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon, efekt pierwszego przejścia, etynyloestradiol, faza eliminacji, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykoidy, hiperkaliemia, hydroksylacja, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, koniugacja, kwas glukuronowy, metabolizm, objętość dystrybucji, okres półtrwania, równowaga dynamiczna, skala Child-Pugh, spironolakton, stan stacjonarny, stężenie substancji czynnej, tabletka powlekana, wchłanianie do krwioobiegu, wydalanie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Aurovitas 150 mg

Venlafaxine Aurovitas to preparat zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresem półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stężenia obu związków osiągają stan stacjonarny po około 3 dniach podawania wielokrotnego. Biodostępność wenlafaksyny po podaniu doustnym wynosi co najmniej 92%, jednak całkowita biodostępność jest niższa (40-45%) z powodu efektu pierwszego przejścia. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu charakteryzują się wolniejszym wchłanianiem (maksymalne stężenia wenlafaksyny po 5,5 h, ODV po 9 h) w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 h i 3 h). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%) oraz znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji 4,4 ± 1,6 l/kg). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny i 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Klirens osoczowy wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 l/h/kg dla ODV.
aktywny metabolit ODV, biodostępność, chlorowodorek wenlafaksyny, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzymy cytochromu P450, hemodializa, inhibitor enzymu, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Roxan 15 mg

Rywaroksaban, będący substratem enzymów CYP3A4 oraz glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu odpowiednio 2,6- i 2,5-krotnie oraz Cmax 1,7- i 1,6-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax o 1,3-1,8-krotne, szczególnie nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC rywaroksabanu o około 50%, osłabiając jego efekt terapeutyczny, dlatego ich stosowanie powinno być unikane lub wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) oraz zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz SSRI/SNRI, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybiczne, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, induktory CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory agregacji płytek, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm rywaroksabanu, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenia czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg płynny z ziela mięty pieprzowej – Interakcje

Wyciąg płynny z ziela mięty pieprzowej, będący składnikiem preparatu Dentosept A, wykazuje potencjalne interakcje farmakologiczne wynikające z działania mentolu i innych składników mięty na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (umiarkowany poziom istotności klinicznej). Preparat zawiera również 35-45% (V/V) etanolu, co istotnie zwiększa ryzyko interakcji z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, barbiturany, opioidy) – poziom istotności wysoki. Ponadto, alkohol może wywołać reakcję disulfiramową u pacjentów stosujących disulfiram lub metronidazol (bardzo wysoki i wysoki poziom istotności), a także nasilać działania niepożądane alkoholu przy jednoczesnym spożyciu. Mentol może dodatkowo wpływać na działanie leków hipotensyjnych, przeciwcukrzycowych oraz blokujących kanały wapniowe, choć ryzyko tych interakcji oceniane jest jako niskie.
acenokumarol, barbituran, benzodiazepina, benzokaina, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, cytochrom P450, disulfiram, działanie przeciwzakrzepowe, działanie rozkurczowe, działanie wazorelaksacyjne, efekt znieczulający, lek hipotensyjny, lek opioidowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, mentol, metabolizm glukozy, metronidazol, mięta pieprzowa, olejek miętowy, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja disulfiramowa, schorzenie jamy ustnej, środek miejscowo znieczulający, surowiec roślinny, warfaryna, wyciąg płynny, wyciąg z mięty pieprzowej
Leksykon substancji czynnych
Sitagliptyna – Interakcje

Sytagliptyna, doustny inhibitor DPP-4 stosowany w leczeniu cukrzycy typu 2, wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, choć wymaga uwagi w kontekście współistniejącej farmakoterapii. Metabolizm sytagliptyny jest głównie ograniczony przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkiej niewydolności nerek metabolizm może mieć większe znaczenie. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, a jej transport może być hamowany przez probenecyd, choć ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest niskie. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na sytagliptynę, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Jednoczesne podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększało AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie wymagało korekty dawki. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, a jej wpływ na farmakokinetykę leków takich jak metformina, gliburyd, symwastatyna, rozyglitazon, warfaryna czy doustne środki antykoncepcyjne jest minimalny. Współistnienie z digoksyną powoduje niewielkie zwiększenie AUC (11%) i Cmax (18%) digoksyny, co wymaga monitorowania u pacjentów z ryzykiem zatrucia.
agonista receptorów beta-2-adrenergicznych, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, diuretyk, dolutegrawir, doustny lek antykoncepcyjny, farmakoterapia wielolekowa, gliburyd, glikokortykosteroid, glikoproteina p, inhibitor ACE, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, inhibitor transportera kationów organicznych-2, itrakonazol, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, ketokonazol, klarytromycyna, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ranolazyna, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, selektywny inhibitor cyklooksygenazy-2, symwastatyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, transporter usuwania wielu leków i toksyn, wandetanib, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Irprestan 75 mg

Irbesartan, antagonista receptora angiotensyny II, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną po podaniu doustnym na poziomie 60-80%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 1,5-2 godzin. Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez obecność pokarmu, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Lek wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (~96%) oraz dużą objętość dystrybucji (53-93 l), co wskazuje na efektywną penetrację do tkanek. Metabolizm irbesartanu zachodzi głównie w wątrobie, z dominującym udziałem sprzęgania z kwasem glukuronowym oraz utleniania katalizowanego przez CYP2C9, przy minimalnym udziale CYP3A4. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 10-600 mg, z klirensem całkowitym 157-176 ml/min i okresem półtrwania 11-15 godzin, co pozwala na dawkowanie raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach, a kumulacja leku jest ograniczona (<20%).
antagonista receptora angiotensyny II, białko osocza, biodostępność, CYP2C9, CYP3A4, dostępność biologiczna, farmakokinetyka liniowa, glukuronid irbesartanu, hemodializa, klirens całkowity, klirens nerkowy, kwas glukuronowy, marskość wątroby, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, utlenianie, wchłanianie leku, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sorafenib Mylan 200 mg

Sorafenib Mylan w dawce 200 mg charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością doustną na poziomie 38-49% oraz osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach od podania. Wchłanianie leku jest istotnie obniżone (o 30%) po spożyciu wysokotłuszczowego posiłku. Sorafenib wykazuje nieliniową farmakokinetykę przy dawkach powyżej 400 mg dwa razy na dobę, a jego wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (99,5%). Po 7 dniach stosowania obserwuje się kumulację leku w zakresie 2,5-7-krotności dawki pojedynczej, a stan stacjonarny osiągany jest po 7 dniach z peak-to-trough ratio poniżej 2. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi 25-48 godzin, co ma znaczenie dla schematu dawkowania. Sorafenib jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP3A4 oraz UGT1A9, a jego metabolizm obejmuje krążenie wątrobowo-jelitowe, które może być zaburzone przez antybiotyk neomycynę, zmniejszając biodostępność leku o 54%.
absorpcja leku, bakteryjna glukuronidaza, biodostępność doustna, CYP3A4, dializoterapia, drogi eliminacji, dysfagia, glukuronidacja, klasyfikacja Child-Pugh, krążenie wątrobowo-jelitowe, kumulacja leku, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pirydyno-N-tlenek, przemiany metaboliczne, rak wątrobowokomórkowy, sorafenib, stężenie leku w osoczu, stężenie stacjonarne, UGT1A9, wiązanie z białkami osocza, wydalanie substancji czynnej, wysokotłuszczowy posiłek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Simlerid 50 mg

Simlerid (sytagliptyna) charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając mediana Tmax w zakresie 1-4 godzin, z osoczowym AUC wynoszącym 8,52 µM•hr oraz Cmax na poziomie 950 nM. Bezwzględna biodostępność leku wynosi około 87%, a podawanie podczas posiłku bogatego w tłuszcze nie wpływa na farmakokinetykę. Objętość dystrybucji w stanie równowagi wynosi około 198 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (38%). Metabolizm sytagliptyny jest ograniczony, głównie eliminowana jest w postaci niezmienionej z moczem (około 79%), z okresem półtrwania około 12,4 godziny i klirensem nerkowym około 350 ml/min. Lek jest substratem dla hOAT-3 i glikoproteiny p, jednak nie wykazuje istotnych interakcji z enzymami CYP ani transporterami OCT2, OAT1 czy PEPT1/2, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
AUC, białka osocza, biodostępność, BMI, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C8, CYP3A4, farmakokinetyka, glikoproteina p, hemodializa, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PK/PD, schyłkowa niewydolność nerek, Simlerid, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, sytagliptyna, transporter anionów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Uronorm 10 mg

Bursztynian solifenacyny, substancja czynna preparatu Uronorm, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach terapeutycznych 5-40 mg, z wysoką biodostępnością około 90% i Tmax wynoszącym 3-8 godzin, niezależnym od dawki. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~600 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%), głównie z kwaśną α1-glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, z udziałem alternatywnych szlaków metabolicznych, co ma znaczenie kliniczne przy zaburzeniach czynności wątroby i stosowaniu inhibitorów CYP3A4. Okres półtrwania wynosi 45-68 godzin, umożliwiając dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z moczem (70% aktywności promieniotwórczej po 26 dniach), z udziałem metabolitów, z których tylko 4R-hydroksysolifenacyna jest aktywna farmakologicznie.
4R-hydroksy-N-tlenek solifenacyny, 4R-hydroksysolifenacyna, AUC, biodostępność bezwzględna, bursztynian solifenacyny, Cmax, CYP3A4, farmakokinetyka solifenacyny, hemodializa, hipoproteinemia, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens solifenacyny, klirens układowy, liniowa farmakokinetyka, N-glukuronid, N-tlenek solifenacyny, objętość dystrybucji, T½, Tmax, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, α1-glikoproteina
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pralex 5 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Pralex, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 80% oraz prawie całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego niezależnym od obecności pokarmu. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiąga po około 4 godzinach od podania wielokrotnego, a objętość dystrybucji wynosi 12-26 l/kg masy ciała. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane (<80%), co sprzyja dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów demetylowanego (28-31% stężenia leku) oraz didemetylowanego (<5%). Okres półtrwania escytalopramu po wielokrotnym podaniu wynosi około 30 godzin, a klirens osoczowy około 0,6 l/min. Farmakokinetyka ma charakter liniowy, a stan stacjonarny osiągany jest po około tygodniu stosowania, przy dawce 10 mg/dobę stężenia w osoczu wynoszą średnio 50 nmol/l (zakres 20-125 nmol/l).
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram racemiczny, escytalopram, farmakokinetyka liniowa, glukuronidacja, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit demetylowany, metabolit didemetylowany, N-tlenek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, substancja czynna, Tmax, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dasatinib Stada 50 mg

Dazatynib wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-3 godzin u dorosłych oraz 0,5-6 godzin u dzieci i młodzieży. Ekspozycja ogólnoustrojowa (AUC) jest proporcjonalna do dawki w zakresie 25-120 mg podawanych dwa razy na dobę u dorosłych oraz 50-120 mg/m² u populacji pediatrycznej. Okres półtrwania (t1/2) wynosi średnio 5-6 godzin u dorosłych i 2-5 godzin u dzieci. Dazatynib charakteryzuje się dużą pozorną objętością dystrybucji (średnio 2505 l, CV% 93%) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (~96%). Metabolizm leku odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Wydalanie następuje głównie z kałem (85% dawki, głównie metabolity), natomiast wydalanie z moczem jest znikome (4% dawki). Spożycie posiłków, zarówno bogatotłuszczowych, jak i ubogotłuszczowych, powoduje wzrost AUC o 14-21%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne.
AUC, białka osocza, Cmax, CYP3A4, dawka referencyjna, dazatynib, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka populacyjna, interakcja lekowa, klirens, metabolit, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, posiłek bogatotłuszczowy, T1/2, Tmax, wiązanie z białkami, wydalanie z kałem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etiagen 200 mg

Etiagen, zawierający kwetiapinę fumaranu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym oraz wysokim (83%) wiązaniem z białkami osocza. Biodostępność leku nie jest istotnie modyfikowana przez obecność pokarmu, co ułatwia stosowanie kliniczne. Kwetiapina jest intensywnie metabolizowana w wątrobie, głównie przez izoenzym CYP3A4, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Aktywny metabolit, norkwetiapina, wykazuje okres półtrwania około 12 godzin (w porównaniu do 7 godzin dla kwetiapiny) i stanowi około 35% stężenia kwetiapiny w stanie stacjonarnym. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), a potencjał do klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych jest niski, mimo umiarkowanej inhibicji izoenzymów CYP przy stężeniach znacznie przekraczających poziomy terapeutyczne.
aktywny metabolit, biodostępność substancji czynnej, ciężka niewydolność nerek, CYP3A4, działanie farmakologiczne, fumaran kwetiapiny, indukcja enzymów, izoenzym cytochromu P450, izoenzymy cytochromu P450, izotop promieniotwórczy, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwetiapina, liniowość farmakokinetyki, maksymalne stężenie, metabolizm wątrobowy, norkwetiapina, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowa marskość wątroby, stan równowagi, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie molarne, wartość AUC, wiązanie z białkami osocza, właściwość inhibicyjna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mibrex 10 mg

Rywaroksaban, podawany w dawce 10 mg w formie tabletek powlekanych (Mibrex), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmₐₓ) w ciągu 2-4 godzin, z biodostępnością 80-100%, niezależnie od przyjęcia pokarmu. Farmakokinetyka jest prawie liniowa do dawki 15 mg/dobę, z umiarkowaną zmiennością osobniczą (CV 30-40%), choć w dniu zabiegu chirurgicznego zmienność ekspozycji wzrasta do około 70%. Rywaroksaban wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (92-95%) i umiarkowaną objętość dystrybucji (~50 l). Metabolizm obejmuje około 2/3 dawki, z eliminacją nerkową i kałową w równych proporcjach, a lek jest substratem enzymów CYP3A4, CYP2J2 oraz transporterów P-gp i Bcrp. Okres półtrwania wynosi 5-9 godzin u młodych i 11-13 godzin u osób starszych, co nie wymaga modyfikacji dawkowania ze względu na wiek. Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między płciami i grupami etnicznymi.
AUC, białko BCRP, biodostępność doustna, CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, koagulopatia, krzywa stężenia od czasu, marskość wątroby, objętość dystrybucji, odczynnik Neoplastin, okres półtrwania, P-glikoproteina, profilaktyka ŻChZZ, rywaroksaban, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zmienność osobnicza, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonogren 25 mg

Bonogren (kwetiapina) charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, bez wpływu pokarmu na wchłanianie. Kwetiapina wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych (300-800 mg/dobę), z około 83% wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm wątrobowy, głównie przez CYP3A4, jest kluczowy dla eliminacji leku i jego aktywnego metabolitu norkwetiapiny, którego maksymalne stężenie molowe stanowi 35% stężenia kwetiapiny. Okres półtrwania wynosi około 7 godzin dla kwetiapiny i 12 godzin dla norkwetiapiny. Mniej niż 5% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej, a dominującą drogą eliminacji są metabolity wydalane z moczem (73%) i kałem (21%). In vitro kwetiapina wykazuje słabe hamowanie izoenzymów CYP, przy stężeniach znacznie przekraczających terapeutyczne, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
AUC, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka, inhibicja enzymatyczna, interakcje enzymatyczne, klirens kreatyniny, klirens leku, kwetiapina, marskość wątroby, metabolit aktywny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania, podanie doustne, proces metaboliczny, stężenie osoczowe, stężenie terapeutyczne, wchłanianie leku, wiązanie z białkami, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Spiolto Respimat 2,5 mcg + 2,5 mcg

Produkt Spiolto Respimat, zawierający olodaterol i bromek tiotropiowy, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii. W badaniach in vivo nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z lekami stosowanymi w POChP, takimi jak krótko działające sympatykomimetyki i kortykosteroidy wziewne. Jednoczesne podawanie ketokonazolu zwiększa ekspozycję na olodaterol o około 70% (poprzez hamowanie P-gp i CYP3A4), jednak nie wymaga to modyfikacji dawki. Flukonazol nie wpływa istotnie na farmakokinetykę olodaterolu. Olodaterol nie hamuje enzymów CYP450 ani transporterów leków w stężeniach klinicznych. Należy unikać łączenia bromku tiotropiowego z innymi lekami o działaniu przeciwcholinergicznym ze względu na ryzyko sumowania działań niepożądanych. Równoczesne stosowanie leków adrenergicznych może nasilać działania niepożądane, a beta-adrenolityki mogą antagonizować efekt olodaterolu, co wymaga ostrożności i preferowania kardioselektywnych beta-blokerów pod ścisłą kontrolą.
beta-adrenolityk, beta-bloker, bromek tiotropium, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, flukonazol, hipokaliemia, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, kortykosteroid wziewny, lek adrenergiczny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, odstęp QTc, olodaterol, P-glikoproteina, pochodna ksantyny, POChP, Spiolto Respimat, steroid, sympatykomimetyk, teofilina, trójpierśceniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Bluefish 12,5 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została oceniona u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując spójne parametry w obu grupach. Po podaniu doustnym dawki 25-100 mg obserwuje się proporcjonalny wzrost AUC oraz Cmax, które osiągają maksimum po 6-12 godzinach (tmax). Lek ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu, z 3-4-krotnym wzrostem stężenia sunitynibu i 7-10-krotnym wzrostem jego głównego aktywnego metabolitu, osiągając stan równowagi po 10-14 dniach, przy łącznym stężeniu 62,9-101 ng/ml. Sunitynib wiąże się z białkami osocza w 95%, a metabolit w 90%, a jego pozorna objętość dystrybucji wynosi 2230 L, co wskazuje na intensywną penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a eliminacja odbywa się głównie przez kał (61%) i mocz (16%). Okres półtrwania wynosi 40-60 godzin dla sunitynibu i 80-110 godzin dla metabolitu. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetyki przy spożyciu posiłków ani podczas powtarzanych cykli terapii.
białko oporności raka piersi, biodostępność, BSA, CYP3A4, dezetylosunitynib, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka populacyjna, fosforylacja receptorów, hemodializa, inhibitory CYP3A4, klasyfikacja Childa-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie w osoczu, nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan równowagi dynamicznej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ozzion 20 mg

Pantoprazol, substancja czynna leku Ozzion (20 mg, tabletki dojelitowe), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 1-1,5 µg/ml w czasie 2-2,5 godziny. Biodostępność wynosi około 77%, a jednoczesne przyjmowanie pokarmu nie wpływa na AUC ani Cmax, jedynie zwiększa zmienność czasu opóźnienia wchłaniania. Pantoprazol wykazuje liniową kinetykę w zakresie dawek 10-80 mg, wysokie wiązanie z białkami osocza (~98%) oraz objętość dystrybucji około 0,15 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz CYP3A4 (oksydacja). Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/godz./kg. Metabolity wydalane są głównie przez nerki (80%) i w mniejszym stopniu z kałem (20%).
AUC, biodostępność pantoprazolu, biotransformacja pantoprazolu, CYP2C19, CYP3A4, dezmetylopantoprazol, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens, komórki okładzinowe, liniowość kinetyki, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pantoprazol, pompa protonowa, słaby metabolizer, stężenie maksymalne, tabletka dojelitowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Noclaud 100 mg

Cylostazol, substancja czynna leku Noclaud 100 mg, wykazuje przewidywalną farmakokinetykę z szybkim osiągnięciem stanu stacjonarnego po 4 dniach podawania dawki 100 mg dwa razy na dobę. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95-98%), głównie albuminą. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2C19 i CYP1A2, prowadząc do powstania dwóch głównych metabolitów: dehydrometabolitu o 4-7-krotnie silniejszej aktywności przeciwagregacyjnej i 4′-trans-hydroksymetabolitu o znacznie niższej aktywności (około 20% aktywności substancji macierzystej). Okres półtrwania cylostazolu i metabolitów wynosi około 10,5 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (74%) i kałem, bez obecności niezmienionego leku w moczu.
4′-trans-hydroksycylostazol, 4′-trans-hydroksymetabolit, aktywność przeciwagregacyjna, albumina, AUC, choroba naczyń obwodowych, ciężka niewydolność nerek, Cmax, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, dehydrocylostazol, dehydrometabolit, indukcja wątrobowych enzymów mikrosomalnych, klirens kreatyniny, niewydolność wątroby, okres półtrwania w fazie eliminacji, pole pod krzywą stężenia, równowaga farmakodynamiczna, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sortis 20

Podczas terapii atorwastatyną (Sortis) konieczne jest regularne monitorowanie czynności wątroby, zwłaszcza u pacjentów z podwyższoną aktywnością aminotransferaz, gdzie utrzymanie wartości powyżej 3x GGN wymaga rozważenia redukcji dawki lub odstawienia leku. Szczególną ostrożność należy zachować u osób z chorobami wątroby, nadużywających alkoholu oraz u pacjentów po udarze krwotocznym lub zawałach lakunarnych, ze względu na zwiększone ryzyko udarów krwotocznych przy dawce 80 mg atorwastatyny. Ryzyko miopatii, w tym rabdomiolizy z aktywnością kinazy kreatynowej (CK) >10x GGN, wymaga wstępnego i okresowego badania CK, zwłaszcza u pacjentów z czynnikami predysponującymi (np. niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, choroby mięśni, wiek >70 lat, interakcje lekowe). Leczenie należy przerwać przy CK >10x GGN lub objawach sugerujących rabdomiolizę, a także rozważyć przerwanie przy CK >5x GGN i nasilonych dolegliwościach mięśniowych.
aminotransferaza, aspartam, atorwastatyna, badanie SPARCL, cyklosporyna, CYP3A4, erytromycyna, fenyloketonuria, hiperglikemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, kwas fusydowy, miastenia, niedoczynność tarczycy, przejściowy atak niedokrwienny, rabdomioliza, śródmiąższowa choroba płuc, statyna, udar krwotoczny, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zawał lakunarny
Leksykon leków
Interakcje leku – Trileptal 600 mg

Okskarbazepina, zawarta w preparacie Trileptal, oraz jej aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują zdolność do indukcji i inhibicji enzymów metabolizujących leki, co prowadzi do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Okskarbazepina i MHD są słabymi induktorami CYP3A4 i CYP3A5, co skutkuje obniżeniem stężeń leków metabolizowanych przez te enzymy, w tym immunosupresyjnych (np. cyklosporyna, takrolimus), doustnych środków antykoncepcyjnych oraz innych leków przeciwpadaczkowych. Indukcja enzymatyczna rozwija się i zanika stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub zakończenia terapii. Ponadto, okskarbazepina i MHD hamują CYP2C19, co może zwiększać stężenia leków takich jak fenytoina (do 40% przy dawkach Trileptalu >1200 mg/dobę), wymagając dostosowania dawki. Znaczące jest także obniżenie AUC etynyloestradiolu o 48-52% i lewonorgestrelu o 32-52%, co zmniejsza skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych i wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji.
CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, etynyloestradiol, farmakokinetyka, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja lekowa, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lewonorgestrel, monohydroksypochodna, napad padaczkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, próg drgawkowy, silny induktor enzymatyczny, terapia skojarzona, Trileptal, UDP-glukuronylotransferaza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pantoprazole Reig Jofre 40 mg

Pantoprazol REIG JOFRE w dawce 40 mg, podawany dożylnie, charakteryzuje się liniowym profilem farmakokinetycznym w zakresie dawek 10-80 mg, z wysokim wiązaniem z białkami osocza (~98%) i objętością dystrybucji około 0,15 l/kg. Lek jest metabolizowany głównie w wątrobie przez CYP2C19 (demetylacja i sprzęganie z siarczanem) oraz częściowo przez CYP3A4. Okres półtrwania pantoprazolu wynosi około 1 godziny, a klirens około 0,1 l/h/kg. Metabolity są wydalane głównie przez nerki (~80%), a główny metabolit, demetylopantoprazol, ma okres półtrwania około 1,5 godziny. U osób słabo metabolizujących (ok. 3% populacji europejskiej, brak funkcjonalnego CYP2C19) AUC jest 6-krotnie wyższe, a Cmax o 60% wyższe, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania. U pacjentów z niewydolnością nerek, w tym dializowanych, farmakokinetyka pantoprazolu pozostaje stabilna, bez konieczności modyfikacji dawki.
AUC, białko osocza, CYP2C19, CYP3A4, demetylacja, demetylopantoprazol, dializoterapia, farmakokinetyka pantoprazolu, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, klasyfikacja Child-Pugh, klirens pantoprazolu, komórki okładzinowe, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pantoprazol, pompa protonowa, populacja pediatryczna, słaby metabolizm, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek