teofilina

Teofilina to pochodna ksantyny, metyloksantyna stosowana w leczeniu chorób układu oddechowego, przede wszystkim astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Działa poprzez rozszerzenie oskrzeli, poprawę przepływu powietrza w drogach oddechowych oraz zmniejszenie reakcji zapalnej w płucach.

Mechanizm działania teofiliny obejmuje głównie hamowanie fosfodiesterazy, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP, a także antagonistyczne działanie wobec receptorów adenozynowych. Dodatkowo wykazuje działanie immunomodulujące oraz poprawia kurczliwość przepony, co może być korzystne u pacjentów z niewydolnością oddechową.

Współcześnie teofilina jest stosowana jako lek drugiego lub trzeciego rzutu w terapii astmy i POChP, głównie ze względu na wąskie okno terapeutyczne i potencjalne interakcje lekowe. Zalecany zakres stężeń terapeutycznych w surowicy wynosi 5-15 μg/ml. Przy stosowaniu teofiliny konieczne jest monitorowanie stężenia leku we krwi, aby uniknąć działań niepożądanych, takich jak zaburzenia rytmu serca, drgawki czy zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedawkowanie – Betoptic S 2,5 mg/ml

Przedawkowanie leku Betoptic S, zawierającego 2,5 mg/ml betaksololu chlorowodorku, może nastąpić zarówno przez nadmierne miejscowe stosowanie kropli do oczu, jak i przez niezamierzone połknięcie preparatu. W przypadku miejscowego przedawkowania zaleca się przepłukanie oka letnią wodą w celu usunięcia nadmiaru leku i ograniczenia ogólnoustrojowego wchłaniania. Doustne przedawkowanie betaksololu, selektywnego beta-adrenolityku, może prowadzić do poważnych objawów klinicznych związanych z blokadą receptorów beta-adrenergicznych, takich jak bradykardia (<60 uderzeń/min), niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca oraz skurcz oskrzeli, które wymagają natychmiastowego rozpoznania i interwencji. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego i oddechowego, gdyż przedawkowanie może zaostrzyć ich stan kliniczny.
astma, atropina, beta-adrenolityk, beta2-mimetyk wziewny, betaksolol chlorowodorek, Betoptic S, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, diuretyk, lek inotropowy dodatni, niedociśnienie, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptory beta-adrenergiczne, skurcz oskrzeli, teofilina, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, worek spojówkowy, zaburzenia przewodnictwa serca, zastój w krążeniu płucnym, zawiesina do oczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Diane – 35 2 mg + 0,035 mg

Produkt leczniczy Diane-35, zawierający 2 mg octanu cyproteronu i 0,035 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Induktory enzymów mikrosomalnych, takie jak fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna czy ziele dziurawca, zwiększają klirens hormonów płciowych, co prowadzi do zmniejszenia skuteczności preparatu i ryzyka krwawień międzymiesiączkowych. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu. Antybiotyki (z wyjątkiem ryfampicyny i gryzeofulwiny) mogą również obniżać skuteczność Diane-35, dlatego mechaniczna antykoncepcja powinna być stosowana przez cały okres antybiotykoterapii i 7 dni po jej zakończeniu. Ponadto, inhibitory proteazy HIV/HCV oraz nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy mogą powodować zmienne zmiany stężeń hormonów, co wymaga indywidualnego dostosowania terapii.
aminotransferaza, antybiotykoterapia, barbiturat, biodostępność, cyklosporyna, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV/HCV, karbamazepina, klirens hormonu płciowego, krzepnięcie krwi, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, octan cyproteronu, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, teofilina, tizanidyna, topiramat, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir
Leksykon substancji czynnych
Sotalol – Przedawkowanie

Przedawkowanie sotalolu chlorowodorku, łączącego działanie beta-adrenolityczne i antyarytmiczne klasy III, stanowi poważne zagrożenie kliniczne, szczególnie przy dawkach od 2 do 16 g, które mogą wywołać ciężkie zaburzenia rytmu serca, takie jak bradykardia (<50/min), wydłużenie odstępu QT, torsade de pointes, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia oraz zatrzymanie akcji serca. Objawy obejmują również niedociśnienie tętnicze, zastoinową niewydolność serca, skurcz oskrzeli, hipoglikemię i drgawki. Ze względu na niski stopień wiązania z białkami osocza, sotalol może być skutecznie usuwany z organizmu za pomocą hemodializy, co jest kluczowe w leczeniu przedawkowania. Monitorowanie EKG, parametrów hemodynamicznych oraz stężenia glukozy we krwi jest niezbędne do oceny stanu pacjenta i skuteczności terapii.
adrenalina, aminofilina, atropina, beta2-adrenomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, blokada kanałów potasowych, bradykardia, dobutamina, drgawki, działanie antyarytmiczne, działanie inotropowe ujemne, elektrostymulacja serca, fenoterol, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, izoprenalina, kardiowersja elektryczna, mechanizm działania leku, monitorowanie EKG, niedociśnienie tętnicze, noradrenalina, płukanie żołądka, płynoterapia, polimorficzny częstoskurcz komorowy, przedwczesne pobudzenie komorowe, salbutamol, siarczan magnezu, skurcz oskrzeli, sotalol chlorowodorek, stymulacja serca, teofilina, torsade de pointes, węgiel aktywowany, wiązanie z białkami osocza, właściwości beta-adrenolityczne, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie repolaryzacji komór, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Citabax 40 40 mg

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do poważnych skutków klinicznych. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami MAO (selegilina, moklobemid, linezolid), które mogą wywołać zespół serotoninowy objawiający się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi i hipertermią, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ponadto, cytalopram w połączeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, pimozyd, leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki) zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca; szczególnie pimozyd powoduje wzrost AUC i Cmax oraz wydłużenie QTc o około 10 ms, co wyklucza ich łączne stosowanie. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (tramadol, sumatryptan, tryptany) oraz z litem i tryptofanem mogą nasilać działanie serotoninergiczne i ryzyko zespołu serotoninowego, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie stężenia litu. Preparaty z dziurawca zwyczajnego mogą nasilać działania niepożądane cytalopramu, a leki wpływające na układ krzepnięcia (NLPZ, ASA, dipyrydamol, tyklopidyna) zwiększają ryzyko krwawień.
agonista receptora serotoninowego, amitryptylina, astemizol, AUC, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lewopromazyna, linezolid, mefenytoina, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, NLPZ, nortryptylina, odstęp QT, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sparteina, środek przeciwbakteryjny, sumatryptan, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, tiorydazyna, tramadol, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie QTc, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Lekam 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami i czynnikami indukującymi lub hamującymi ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, zwiększają klirens olanzapiny, obniżając jej stężenie w osoczu, co może wymagać monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują znaczące zwiększenie stężenia olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co wymaga rozważenia redukcji dawki. Węgiel aktywny zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie obserwowano istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi sok żołądkowy, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
agonista dopaminy, alkohol etylowy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, Cmax olanzapiny, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, diazepam, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający sok żołądkowy, lit, metabolizm olanzapiny, objaw pozapiramidowy, odstęp QTc, palenie tytoniu, receptor GABA-ergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, sedacja, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny
Leksykon substancji czynnych
Nimesulid – Interakcje

Nimesulid, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne jest unikanie terapii skojarzonej z innymi NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥1 g pojedynczo lub ≥3 g dobowa, ze względu na wysokie ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego. Jednoczesne stosowanie z kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną), lekami antyagregacyjnymi oraz SSRI wymaga szczególnej ostrożności z powodu zwiększonego ryzyka krwawień. Nimesulid może także osłabiać działanie leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych, co u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek może prowadzić do ostrej, zwykle przemijającej niewydolności nerek. Zaleca się monitorowanie funkcji nerek i układu krzepnięcia w trakcie terapii skojarzonej.
antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, furosemid, glibenklamid, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C9, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lek antyagregacyjny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, teofilina, tolbutamid, warfaryna, wydalanie sodu, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon substancji czynnych
Formoterol – Interakcje

Formoterol, jako selektywny agonista receptorów β2-adrenergicznych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm formoterolu odbywa się głównie przez glukuronidację, z minimalnym udziałem układu cytochromu P450, co zmniejsza ryzyko interakcji metabolicznych. Jednakże inhibitory CYP3A4 mogą zwiększać stężenie kortykosteroidów w preparatach złożonych (np. budezonid, beklometazon), co wymaga ostrożności. Beta-adrenolityki (np. propranolol, metoprolol) mogą całkowicie znosić działanie bronchodylatacyjne formoterolu, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, chyba że istnieją bezwzględne wskazania. Leki wydłużające odstęp QT (chinidyna, terfenadyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększają ryzyko arytmii komorowych, co wymaga monitorowania EKG. Formoterol może indukować hipokaliemię, nasilającą się przy jednoczesnym stosowaniu teofiliny, kortykosteroidów i diuretyków (tiazydowych, pętlowych), co zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu u pacjentów leczonych glikozydami naparstnicy (np. digoksyna). Alkohol oraz leki takie jak lewodopa, lewotyroksyna i oksytocyna zmniejszają tolerancję mięśnia sercowego na formoterol, nasilając działania niepożądane układu sercowo-naczyniowego.
agonista receptorów beta2-adrenergicznych, beta-adrenolityk, chinidyna, choroba niedokrwienna serca, cytochrom P450, digitoksyna, digoksyna, disulfiram, diuretyk, dyzopiramid, działanie bronchodylatacyjne, efekt addytywny, erytromycyna, furazolidon, glikozyd naparstnicy, glukuronidacja, halogenowany węglowodór, halogenowy węglowodór, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, ipratropium, komorowe zaburzenia rytmu serca, kortykosteroid, lek beta2-mimetyczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lewodopa, lewotyroksyna, metronidazol, niewydolność serca, oksytocyna, pochodna fenotiazyny, pochodna ksantyny, polipragmazja, prokainamid, prokarbazyna, reakcja disulfiramowa, teofilina, tiotropium, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wielochorobowość, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Euphyllin long 200 mg

Teofilina, będąca substancją czynną leku Euphyllin long (200 mg, kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu), należy do grupy metyloksantyn i jest stosowana w terapii obturacyjnych chorób układu oddechowego (kod ATC: R03DA04). Jej mechanizm działania obejmuje hamowanie fosfodiesterazy, co zwiększa wewnątrzkomórkowe stężenie cAMP, blokowanie receptorów adenozynowych, antagonizm prostaglandyn oraz modulację wapnia wewnątrzkomórkowego, choć te efekty są klinicznie istotne głównie przy wysokich stężeniach leku. Farmakodynamicznie teofilina wykazuje wielokierunkowe działanie: rozkurcza mięśnie gładkie oskrzeli i naczyń płucnych, poprawia klirens śluzowo-rzęskowy, wykazuje efekt przeciwzapalny, zmniejsza reaktywność oskrzeli oraz redukuje zarówno natychmiastowe, jak i późne reakcje astmatyczne. Ponadto zwiększa kurczliwość przepony, co jest istotne u pacjentów z POChP.
adenozynomonofosforan cykliczny, amina katecholowa, cAMP, choroba obturacyjna dróg oddechowych, działanie chronotropowe, działanie diuretyczne, działanie inotropowe, działanie przeciwzapalne, efekt tokolityczny, fosfodiesteraza, klirens śluzowo-rzęskowy, komórka tuczna, kurczliwość przepony, mediator zapalny, metyloksantyna, mięśnie gładkie oskrzeli, naczynie płucne, POChP, prostaglandyna, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reakcja alergiczna, reakcja astmatyczna, reakcja zapalna, reaktywność oskrzeli, receptor adenozynowy, skurcz oskrzeli, teofilina, wapń wewnątrzkomórkowy, wazodylatacja
Leksykon substancji czynnych
Adenozyna – Interakcje

Adenozyna, stosowana w preparatach takich jak Adenocor czy Adenosine Kabi, wykazuje liczne istotne klinicznie interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić podczas terapii. Dipirydamol, jako inhibitor wychwytu i metabolizmu adenozyny, może nasilać jej działanie nawet czterokrotnie, co wiąże się z ryzykiem asystolii – dlatego jednoczesne podawanie jest przeciwwskazane. W przypadku konieczności zastosowania adenozyny u pacjentów przyjmujących dipirydamol, zaleca się odstawienie dipirydamolu na minimum 24 godziny lub znaczne zmniejszenie dawki adenozyny. Metyloksantyny (aminofilina, teofilina) działają jako kompetycyjni antagoniści receptorów adenozynowych, co może wymagać zwiększenia dawki adenozyny, a ich podawanie należy unikać przez 24 godziny przed terapią adenozyną.
Adenocor, adenosine kabi, adenozyna, alkohol etylowy, aminofilina, antagonista adenozyny, antagonista kompetycyjny, antagonista wapnia, asystolia, beta-adrenolityk, deaminaza adenozynowa, dipirydamol, działanie kardiodepresyjne, efekt hemodynamiczny, etanol, glikozyd nasercowy, inhibitor wychwytu, kofeina, ksantyna, lek antyarytmiczny, metabolizm adenozyny, metyloksantyna, monitorowanie EKG, niewydolność serca, rozszerzenie naczyń obwodowych, roztwór do wstrzykiwań, teobromina, teofilina, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Skład i postać leku – Baladex (50 mg + 30 mg)/5 ml

Baladex to syrop leczniczy zawierający 50 mg teofiliny oraz 30 mg gwajafenezyny w 5 ml preparatu, co zapewnia działanie bronchodilatacyjne i wykrztuśne. Syrop jest szczególnie przydatny u pacjentów z trudnościami w połykaniu tabletek, umożliwiając precyzyjne dawkowanie. W składzie pomocniczym znajdują się m.in. etanol (618,8 mg/5 ml), glukoza (260 mg/5 ml), sacharoza (2500 mg/5 ml), sorbitol ciekły (250 mg/5 ml, odpowiadający 165,6 mg czystego sorbitolu) oraz sód (11,38 mg/5 ml). Obecność tych składników wymaga uwagi u pacjentów z chorobami wątroby, nietolerancją fruktozy, zaburzeniami wchłaniania glukozy-galaktozy oraz na diecie niskosodowej.
bronchodilatator, choroba wątroby, dieta niskosodowa, dysfagia, działanie wykrztuśne, dziedziczna nietolerancja fruktozy, gwajafenezyna, niedobór sacharazy-izomaltazy, nieotwarte opakowanie, nietolerancja fruktozy, niezgodność farmaceutyczna, rozszerzanie oskrzeli, teofilina, uzależnienie od alkoholu, zaburzenie wchłaniania glukozy-galaktozy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Clormetin 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Clormetin, zawierający etynyloestradiol 0,03 mg oraz chlormadinonu octan 2 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leków indukujących enzymy mikrosomalne wątroby (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, rytonawir, efawirenz, ziele dziurawca), które zwiększają klirens hormonów, prowadząc do obniżenia ich stężenia i ryzyka krwawień międzymiesiączkowych oraz zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii induktorem oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, a w przypadku długotrwałego leczenia rozważenie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, leki przeciwwirusowe stosowane w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dasabuwir ± rybawiryna, glekaprewir/pibrentaswir) mogą zwiększać ryzyko podwyższenia aktywności AlAT, co wymaga zmiany metody antykoncepcji na progestagenową lub niehormonalną na czas terapii oraz powrotu do Clormetin dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia.
aktywność AlAT, barbiturat, choroba wątroby, cyklosporyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, indynawir, inhibitor HCV, inhibitor proteazy, karbamazepina, klofibrat, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, lek przeciwinfekcyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lorazepam, metabolizm wątrobowy, morfina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, oksykarbazepina, ombitaswir, paracetamol, parametr czynności nadnerczy, parametr czynności tarczycy, parametr czynności wątroby, prednizolon, ryfampicyna, teofilina, tolerancja glukozy, troleandomycyna, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Polfilin 100 mg

Polfilin, roztwór do wstrzykiwań zawierający pentoksyfilinę w stężeniu 20 mg/ml (100 mg/5 ml), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na pentoksyfilinę lub inne pochodne metyloksantyny (teofilina, kofeina, aminofilina) ze względu na ryzyko reakcji alergicznych i krzyżowych. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego oraz udar mózgu, gdyż pentoksyfilina może zwiększać ryzyko powikłań krążeniowych i hemodynamicznych. Leku nie należy stosować także u pacjentów z aktywnym, znacznym krwawieniem (np. z przewodu pokarmowego, przy trombocytopenii, zaburzeniach krzepnięcia, ciężkim uszkodzeniu wątroby) oraz u chorych z wylewem do siatkówki, gdzie może nasilać krwawienie i pogarszać stan kliniczny. Każda ampułka 5 ml zawiera 17,7 mg sodu (3,54 mg/ml), co stanowi około 0,9% maksymalnej dobowej dawki sodu zalecanej przez WHO, co należy uwzględnić u pacjentów na diecie niskosodowej.
aminofilina, dieta niskosodowa, heparyna, jaskra neowaskularna, klopidogrel, kofeina, krwawienie, krwotok, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, nadwrażliwość na pentoksyfilinę, niestabilna choroba wieńcowa, niewydolność krążenia, pentoksyfilina, pochodna metyloksantyny, retinopatia cukrzycowa proliferacyjna, retinopatia nadciśnieniowa, skaza krwotoczna, teofilina, trombocytopenia, udar mózgu, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wrzód trawienny, wylew do siatkówki, zaburzenie krzepnięcia krwi, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, żylaki przełyku
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nicorette Cool Berry

Produkt leczniczy Nicorette Cool Berry, aerozol do stosowania w jamie ustnej zawierający 1 mg nikotyny na dawkę, jest przeznaczony wyłącznie dla osób palących tytoń, ze względu na ryzyko uzależnienia u osób niepalących. Przed rozpoczęciem terapii należy dokładnie ocenić stosunek korzyści do ryzyka, zwłaszcza u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi (np. niedawny zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ciężkie zaburzenia rytmu serca), cukrzycą (wymagane częstsze monitorowanie glikemii), zaburzeniami czynności wątroby i nerek, nadczynnością tarczycy, guzem chromochłonnym nadnerczy, chorobami przewodu pokarmowego oraz u osób z padaczką lub przyjmujących leki przeciwdrgawkowe. W tych grupach leczenie powinno być prowadzone pod ścisłą kontrolą lekarską, a w pierwszej kolejności zaleca się metody niefarmakologiczne wspomagające rzucenie palenia. Należy również zwrócić uwagę na potencjalne interakcje farmakokinetyczne związane z zaprzestaniem palenia, które może spowodować wzrost stężenia leków metabolizowanych przez CYP1A2, takich jak teofilina, klozapina, czy ropinirol.
butylohydroksytoluen, choroba wrzodowa żołądka, cukrzyca, dławica piersiowa, enzym CYP 1A2, flekainid, fluwoksamina, glikol propylenowy, guz chromochłonny nadnerczy, imipramina, klirens nikotyny, klomipramina, klozapina, kontaktowe zapalenie skóry, lek przeciwdrgawkowy, niewyrównana nadczynność tarczycy, nikotynowa terapia zastępcza, obrzęk naczynioruchowy, olanzapina, padaczka, pentazocyna, pokrzywka, ropinirol, takryna, teofilina, zaburzenie krążenia mózgowego, zapalenie przełyku, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Nolpaza 40 mg

Pantoprazol, składnik aktywny Nolpazy 40 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz wpływ na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP2C19. Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków zależnych od kwaśnego środowiska żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (szczególnie atazanawir). W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się nie przekraczać dawki pantoprazolu 20 mg/dobę i monitorować miano wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów koagulacji. W terapii wysokimi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) obserwuje się wzrost stężenia metotreksatu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
antybiotyk, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, choroba wrzodowa żołądka, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, dolny zwieracz przełyku, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor enzymu, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leku, metoprolol, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, P-glikoproteina, pH żołądkowe, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, system enzymatyczny, teofilina, terapia antyretrowirusowa, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bazetham Retard 0,4 mg

Chlorowodorek tamsulosyny, stosowany w preparacie Bazetham Retard, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne głównie z lekami wpływającymi na układ enzymatyczny cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC tamsulosyny o 2,8 raza oraz Cmax o 2,2 raza, co wymaga ostrożności, szczególnie u pacjentów z fenotypem słabej aktywności CYP2D6, u których jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 mogą również podnosić stężenie tamsulosyny, co wymaga monitorowania. Paroksetyna, silny inhibitor CYP2D6, zwiększa Cmax i AUC tamsulosyny odpowiednio o 1,3 i 1,6 raza, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne i nie wymagają modyfikacji dawkowania. Inne leki, takie jak cymetydyna i furosemid, wpływają na stężenia tamsulosyny w osoczu, ale zmiany mieszczą się w zakresie terapeutycznym, nie wymagając korekty dawki.
amitryptylina, antagonista receptorów alfa-adrenergicznych, antagonista witaminy K, atenolol, benzodwuazepina, beta-bloker, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, cytochrom CYP2D6, diazepam, diklofenak, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, enalapryl, furosemid, glibenklamid, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwzapalny niesteroidowy, paroksetyna, progestagen, propranolol, sulfonylomocznik, symwastatyna, tachykardia odruchowa, teofilina, trichlorometiazyd, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish 4 mg

Montelukast Bluefish, stosowany w terapii astmy, wykazuje brak istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35/1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna. Montelukast jest metabolizowany w wątrobie głównie przez izoenzymy CYP 3A4, 2C8 i 2C9. Indukcja tych enzymów przez fenobarbital, fenytoinę czy ryfampicynę może prowadzić do istotnego zmniejszenia ekspozycji na montelukast (np. o około 40% AUC przy fenobarbitalu), co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Z kolei gemfibrozyl, silny inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa układową ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie jest konieczna modyfikacja dawkowania, choć zaleca się monitorowanie działań niepożądanych.
astma, AUC, digoksyna, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, induktor cytochromu P450, inhibicja enzymatyczna, inhibitor cytochromu, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP 2C8, izoenzymy CYP, lek przeciwastmatyczny, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Theospirex retard 150 mg

Teofilina, zawarta w preparacie Theospirex retard 150 mg, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z modyfikacjami biodostępności zależnymi od spożycia pokarmu. Jej terapeutyczne stężenie w osoczu wynosi 5-12 μg/ml, a stężenie powyżej 20 μg/ml zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Lek wiąże się w około 60% z białkami osocza, choć u noworodków i pacjentów z marskością wątroby wiązanie to spada do około 40%. Metabolizm teofiliny zachodzi głównie w wątrobie, gdzie powstają trzy główne metabolity: kwas 1,3-dimetylomoczowy (40%), 3-metyloksantyna (36%) oraz kwas 1-metylomoczowy (17%), z czego tylko 3-metyloksantyna wykazuje słabszą aktywność farmakologiczną. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z 7-13% dawki wydalanej w postaci niezmienionej.
3-dimetylomoczowy, 3-metyloksantyna, astma, białka osocza, biodostępność leku, efekt wysycenia, farmakokinetyka, interakcje lekowe, kinetyka pierwszego rzędu, klirens, kwas 1, kwas 1-metylomoczowy, łuszczyca, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, rozszerzanie oskrzeli, stężenie terapeutyczne, teofilina, Theospirex retard, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Srivasso 18 mcg

Tiotropium, substancja czynna leku Srivasso, jest bezpiecznie stosowana w terapii POChP w połączeniu z najczęściej używanymi lekami, takimi jak β2-agonisty (salbutamol, formoterol, salmeterol), metyloksantyny (teofilina) oraz glikokortykosteroidy wziewne i doustne (np. budezonid, flutykazon). Badania nie wykazały klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych, co potwierdza możliwość jednoczesnego stosowania tych leków bez konieczności modyfikacji dawkowania. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu tiotropium z innymi lekami przeciwcholinergicznymi (np. ipratropium, aklidynium, glikopironium), gdyż może to prowadzić do nasilenia działań niepożądanych charakterystycznych dla tej grupy, takich jak suchość błon śluzowych, tachykardia czy zaburzenia oddawania moczu.
aklidynium, bromek tiotropiowy, budezonid, depresja ośrodka oddechowego, długo działający β-mimetyk, działanie przeciwcholinergiczne, flutykazon, formoterol, fosfodiesteraza, glikokortykosteroid, glikopironium, interakcja farmakokinetyczna, ipratropium, leczenie skojarzone, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek β2-adrenergiczny, metyloksantyna, oczyszczanie dróg oddechowych, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozszerzenie oskrzeli, salbutamol, salmeterol, steroid wziewny, suchość błon śluzowych, sympatykomimetyk rozszerzający oskrzela, tachykardia, teofilina, tiotropium, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wziewny glikokortykosteroid, zaburzenie oddawania moczu, zaburzenie oddychania
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxazepam Espefa 10 mg

Oksazepam, jako benzodiazepina, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekowość. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne podawanie oksazepamu z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak leki znieczulające, trójpierścieniowe przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe I generacji, przeciwnadciśnieniowe oraz przeciwpsychotyczne, co prowadzi do nasilenia efektu sedatywnego i zwiększonego ryzyka depresji oddechowej. Również współstosowanie z opioidowymi lekami przeciwbólowymi zwiększa ryzyko uzależnienia psychicznego poprzez nasilenie euforii. Miorelaksanty potęgują działanie uspokajające oksazepamu, co jest szczególnie istotne u osób starszych i z chorobami układu oddechowego. Z kolei teofilina i kofeina mogą antagonizować efekt nasenny oksazepamu, a leki przeciwparkinsonowskie, zwłaszcza lewodopa, mogą mieć osłabioną skuteczność w obecności oksazepamu, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
alkohol etylowy, antagonista benzodiazepin, antagonizm farmakodynamiczny, antagonizm kompetycyjny, bariera krew-mózg, benzodiazepina, choroba Parkinsona, depresja, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, efekt hipotensyjny, farmakoterapia, flumazenil, hipotensja, kofeina, koszmar senny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, lewodopa, miorelaksant, niepamięć następcza, niepokój psychoruchowy, objawy pozapiramidowe, oksazepam, omamy, opioidowy lek przeciwbólowy, płukanie żołądka, produkt leczniczy, reakcja paradoksalna, sedacja, splątanie, substancja psychoaktywna, synergizm, synergizm farmakodynamiczny, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uzależnienie, węgiel aktywny, wywoływanie wymiotów, zaburzenia depresyjne, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zaburzenia lękowe, zaburzenia pamięci, zatrucie, zespół odstawienny
Leksykon leków
Interakcje leku – Rifamazid 300 mg + 150 mg

Rifamazid, zawierający ryfampicynę (150 mg lub 300 mg) oraz izoniazyd (100 mg lub 150 mg), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Ryfampicyna silnie indukuje enzymy mikrosomalne wątroby, co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu wielu leków, skutkując obniżeniem ich stężenia i osłabieniem efektu terapeutycznego (np. immunosupresyjne, przeciwzakrzepowe, doustne środki antykoncepcyjne, przeciwgrzybicze azolowe, przeciwarytmiczne). Izoniazyd natomiast hamuje metabolizm niektórych leków, co może zwiększać ich stężenia i ryzyko toksyczności (np. karbamazepina, benzodiazepiny, leki przeciwpadaczkowe). Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność monitorowania stężeń fenytoiny i czasu protrombinowego oraz dostosowywania dawek leków współstosowanych. Ponadto, Rifamazid może wpływać na wyniki badań laboratoryjnych (fałszywie dodatnie testy na opioidy, maskowanie oznaczeń kwasu foliowego i witaminy B12), co wymaga odpowiedniej interpretacji wyników i stosowania alternatywnych metod diagnostycznych.
aminotransferaza, antagonista wapnia, azatiopryna, badanie laboratoryjne, benzodiazepina, chinidyna, chromatografia gazowa, cyklosporyna, czas protrombinowy, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, dyzopiramid, enzymy mikrosomalne wątroby, fałszywie dodatni wynik testu, fenytoina, flukonazol, fosfataza zasadowa, hepatotoksyczność, hiperglikemia, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, kwas foliowy, kwas para-aminosalicylowy, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, meksyletyna, pochodna kumaryny, produkt zobojętniający sok żołądkowy, reakcja disulfiramowa, rifamazid, ryfampicyna, teofilina, tokainid, triazolam, trójkrzemian magnezu, uszkodzenie wątroby, werapamil, witamina B12, wodorotlenek glinu, wodorowęglan sodu
Leksykon leków
Interakcje leku – Framasnoa 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Framasnoa, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm teriflunomidu opiera się głównie na hydrolizie, a utlenianie jest procesem drugorzędnym. Silne induktory enzymów CYP (m.in. ryfampicyna 600 mg/dobę, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina) oraz białek transportowych (P-gp, BCRP) mogą obniżać stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczące zmniejszenie stężenia teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, chyba że celem jest przyspieszona eliminacja leku. Teriflunomid hamuje CYP2C8, co skutkuje istotnym wzrostem ekspozycji na repaglinid (Cmax 1,7x, AUC 2,4x) oraz innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon), co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Ponadto, teriflunomid zwiększa stężenia etynyloestradiolu (Cmax 1,58x, AUC0-24 1,54x) i lewonorgestrelu (Cmax 1,33x, AUC0-24 1,41x), co należy uwzględnić przy stosowaniu doustnych środków antykoncepcyjnych.
atorwastatyna, AUC, benzylopenicylina, białka transportowe, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, Cmax, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie bronchodylatacyjne, działanie cytotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie moczopędne, działanie przeciwdepresyjne, działanie przeciwspastyczne, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, OAT3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, substrat BCRP, sulfasalazyna, symwastatyna, szpik kostny, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych-3, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoRopin 4 mg

Ropinirol, stosowany w terapii choroby Parkinsona, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z lewodopą i domperydonem, co pozwala na ich bezpieczne łączenie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Natomiast neuroleptyki i inne antagonisty dopaminy (np. sulpiryd, metoklopramid) znacząco obniżają efektywność ropinirolu poprzez blokadę receptorów dopaminergicznych, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Estrogeny mogą podnosić stężenie ropinirolu w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki przy rozpoczynaniu lub odstawianiu hormonalnej terapii zastępczej (HTZ). Ropinirol jest metabolizowany głównie przez CYP1A2, a inhibitory tego enzymu, takie jak cyprofloksacyna, zwiększają Cmax o 60% i AUC o 84%, co podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga dostosowania dawki. Indukcja CYP1A2 przez palenie tytoniu obniża stężenie ropinirolu, co również może wymagać korekty dawkowania.
alkohol etylowy, antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, AUC, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, cytochrom P450-CYP1A2, domperidon, dysfagia, enoksacyna, fluwoksamina, hipotonia ortostatyczna, hormonalna terapia zastępcza, induktor metabolizmu, inhibitor CYP1A2, INR, lewodopa, metoklopramid, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, receptor dopaminergiczny, ropinirol, sedacja, stężenie maksymalne, sulpiryd, teofilina, warfaryna, zaburzenie kontroli impulsów
Leksykon leków
Interakcje leku – Salbutamol WZF 0,5 mg/ml

Salbutamol WZF (0,5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście układu sercowo-naczyniowego i metabolicznego. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z innymi doustnymi lub iniekcyjnymi lekami adrenomimetycznymi ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, natomiast wziewne β-adrenomimetyki można stosować ostrożnie i tylko w wyjątkowych sytuacjach. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z anestetykami halogenowymi, które mogą powodować zahamowanie czynności skurczowej macicy oraz poważne komorowe zaburzenia rytmu serca; w związku z tym zaleca się przerwanie stosowania salbutamolu co najmniej 6 godzin przed planowanym znieczuleniem. Ponadto, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) mogą nasilać kardiotoksyczne działanie salbutamolu, co wymaga szczególnej ostrożności także do 2 tygodni po zakończeniu terapii tymi lekami.
agonista receptora beta-adrenergicznego, anestetyk halogenowy, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, choroba obturacyjna dróg oddechowych, digoksyna, działanie bronchodylatacyjne, działanie hipokaliemiczne, hiperglikemia, hipokaliemia, inhibitor monoaminooksydazy, komorowe zaburzenia rytmu serca, kortykosteroid, lek adrenomimetyczny, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm glukozy, metyloksantyna, skurcz oskrzeli, tachykardia, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Efrinol 2% 20 mg/g

Efedryna chlorowodorek, substancja czynna preparatu Efrinol 2% (20 mg/g), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, nawet przy miejscowym podaniu donosowym. Inhibitory MAO (nialamid, selegilina, furazolidon) hamują metabolizm noradrenaliny, co prowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Leki adrenergiczne, takie jak salbutamol, mogą nasilać działania niepożądane układu sercowo-naczyniowego, z wyjątkiem małych dawek wziewnych, które można stosować ostrożnie. Metylodopa i rezerpina osłabiają efekt efedryny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Acetazolamid i inne leki alkalizujące mocz zwiększają stężenie efedryny w surowicy, co może prowadzić do toksyczności, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki efedryny.
acetazolamid, alkalizacja moczu, ciśnienie tętnicze krwi, digoksyna, efedryna chlorowodorek, furazolidon, glikozyd nasercowy, guanetydyna, inhibitor monoaminooksydazy, lek adrenergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, metylodopa, nialamid, noradrenalina, ośrodkowy układ nerwowy, rezerpina, salbutamol, selegilina, tachykardia, teofilina, układ sercowo-naczyniowy, układ współczulny, zaburzenie rytmu serca, zakwaszenie moczu, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketalar 10 10 mg/ml

Ketamina wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w kontekście wpływu na ośrodkowy układ nerwowy, układ sercowo-naczyniowy oraz metabolizm leku. Współpodawanie ketaminy z barbituranami, narkotykami oraz benzodiazepinami (np. diazepamem) wydłuża czas wybudzania i zwiększa okres półtrwania ketaminy, co wymaga dostosowania dawki oraz unikania podawania z tej samej strzykawki ze względu na niezgodność chemiczną. Znieczulenie wziewne (halotan, enfluran) powoduje depresję układu sercowo-naczyniowego i spowalnia metabolizm ketaminy, natomiast podtlenek azotu zmniejsza zapotrzebowanie na ketaminę. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu ketaminy z lekami zwiotczającymi mięśnie (gallamina, pankuronium, atrakurium, tubokuraryna), które mogą powodować tachykardię, nadciśnienie lub wydłużenie blokady nerwowo-mięśniowej oraz przyspieszenie depresji oddechowej. Ponadto, ketamina nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego w połączeniu z alkoholem, fenotiazynami i antagonistami receptorów H1, co zwiększa ryzyko głębokiej sedacji i depresji oddechowej.
aminofilina, antagoniści receptora H1, atrakurium, barbiturany, benzodiazepiny, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, CYP3A4, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, działanie nasenne, enfluran, ergometryna, fenotiazyny, gallamina, halotan, hormony tarczycy, ketamina, klirens wątrobowy, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, niedociśnienie, ośrodkowy układ nerwowy, pankuronium, podtlenek azotu, pojemność minutowa serca, próg drgawkowy, sedacja, środki zwiotczające mięśnie, sympatykomimetyki, tachykardia, teofilina, tiopental, tubokuraryna, układ sercowo-naczyniowy, wazopresyna, wziewne leki znieczulające, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia poznawcze
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Sandoz 10 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (od 2- do 4-krotnego wzrostu AUC), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktor CYP3A4, ryfampicyna, zmniejsza AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać jego skuteczność kliniczną. Farmakodynamicznie, tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, współstosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) zwiększa ryzyko istotnej hipotensji i omdleń, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego podawania. Ostrożność zaleca się także przy stosowaniu innych α-adrenolityków, zwłaszcza u osób starszych, rozpoczynając terapię od niskich dawek.
alfuzosyna, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, beta-adrenolityk, białko transportujące, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, doksazosyna, etynyloestradiol, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon substancji czynnych
Erdosteina – Interakcje

Erdosteina, stosowana jako mukolityk w chorobach układu oddechowego, charakteryzuje się korzystnym profilem bezpieczeństwa pod względem interakcji lekowych. W badaniach klinicznych nie wykazano istotnych niepożądanych interakcji z teofiliną, lekami rozszerzającymi oskrzela, glikokortykosteroidami, erytromycyną oraz kotrimoksazolem, co pozwala na ich bezpieczne łączne stosowanie. Kluczową interakcją o umiarkowanym znaczeniu klinicznym jest zwiększenie stężenia amoksycyliny w drogach oddechowych podczas terapii erdosteiną, co może poprawiać skuteczność antybiotykoterapii. Należy jednak unikać łączenia erdosteiny z lekami przeciwkaszlowymi ze względu na ryzyko nagromadzenia wydzieliny oskrzelowej i pogorszenia wydolności oddechowej, zwłaszcza przed nocnym odpoczynkiem.
abstynencja alkoholowa, amoksycylina, antybiotyk, antybiotykoterapia, błona śluzowa układu oddechowego, bronchodilatator, choroba układu oddechowego, działanie niepożądane, erdosteina, erytromycyna, glikokortykosteroid, infekcja dróg oddechowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, kotrimoksazol, lek mukolityczny, lek przeciwkaszlowy, lek rozszerzający oskrzela, lek sekretolityczny, lepkość wydzieliny oskrzelowej, odruch kaszlowy, odwodnienie, ośrodkowy układ nerwowy, ostra infekcja dróg oddechowych, steroidoterapia, teofilina, wydolność oddechowa, wydzielina oskrzelowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Teva 250 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Leki zobojętniające obniżają maksymalne stężenia azytromycyny w surowicy o około 25%, dlatego zaleca się przyjmowanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających. Substraty glikoproteiny P, takie jak digoksyna i kolchicyna, wykazują wzrost stężenia w surowicy podczas jednoczesnego stosowania z azytromycyną, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny. Azytromycyna nie wpływa istotnie na metabolizm przez cytochrom P450, jednakże jednoczesne stosowanie z cyklosporyną powoduje istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny, co wymaga monitorowania i modyfikacji dawki. Ponadto, azytromycyna może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego. W przypadku statyn, mimo braku wpływu na farmakokinetykę, odnotowano przypadki rabdomiolizy, co wymaga obserwacji klinicznej.
alfentanyl, alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, astemizol, atorwastatyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Furosemide Kalceks 10 mg/ml

Furosemid, jako silny diuretyk pętlowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współstosowanie z glukokortykoidami, karbenoksolonem, środkami przeczyszczającymi oraz lukrecją zwiększa ryzyko hipokalemii poprzez nasilanie utraty potasu. NLPZ, takie jak indometacyna i wysokie dawki salicylanów, mogą osłabiać działanie diuretyczne furosemidu, szczególnie u pacjentów z hipowolemią, co może prowadzić do ostrej niewydolności nerek. Leki wydzielane kanalikowo (probenecyd, metotreksat) zmniejszają skuteczność furosemidu, a jednoczesne stosowanie może zwiększać toksyczność obu leków. Istotne jest także zwiększone ryzyko arytmii komorowych przy łącznym stosowaniu furosemidu z glikozydami nasercowymi i lekami wydłużającymi odstęp QT, zwłaszcza w obecności zaburzeń elektrolitowych. Ponadto, furosemid nasila nefrotoksyczność aminoglikozydów, cefalosporyn, polimyksyn oraz cisplatyny, a także ototoksyczność aminoglikozydów i cisplatyny, co może prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń słuchu.
aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, cefalosporyna, chloral wodzian, cisplatyna, cyklosporyna A, diuretyk pętlowy, dna moczanowa, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, fenytoina, furosemid, glikozyd nasercowy, glukokortykoidy, hiperglikemia, hiperurykemia, hipokalemia, hipomagnezemia, hipotonia ortostatyczna, hipowolemia, hormon tarczycy, indometacyna, inhibitor konwertazy angiotensyny, karbenoksolon, kardiotoksyczność, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lewotyroksyna, metotreksat, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QT, ostra niewydolność nerek, ototoksyczność, polimyksyna, probenecyd, równowaga elektrolitowa, rysperydon, salicylany, środek kontrastowy, środek przeczyszczający, środek zwiotczający mięśnie, sympatykomimetyk, teofilina, torsade de pointes, wydzielanie kanalikowe, wymuszona diureza, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Trifas 10 5 mg/ml

Torasemid, substancja czynna leku Trifas 10 (5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest nasilenie działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami ACE, co wymaga ścisłej kontroli ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawkowania. Hipokaliemia indukowana przez torasemid zwiększa toksyczność glikozydów naparstnicy, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie stężenia potasu i jego suplementacja. Torasemid może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga kontroli glikemii i dostosowania dawek. Ponadto, NLPZ i probenecid hamują działanie diuretyczne i hipotensyjne torasemidu, a duże dawki salicylanów nasilają toksyczność na OUN. Wysokie dawki torasemidu zwiększają oto- i nefrotoksyczność aminoglikozydów, leków przeciwnowotworowych zawierających platynę (cisplatyna) oraz cefalosporyn, co wymaga monitorowania funkcji nerek i słuchu.
aminy katecholowe, antybiotyki aminoglikozydowe, cefalosporyny, choroba reumatyczna, ciężka hipokaliemia, cisplatyna, działanie diuretyczne, działanie naczyniokurczące, efekt hipotensyjny, epinefryna, funkcja nerek, gentamycyna, glikemia, glikokortykoidy, glikozydy naparstnicy, hemodynamika nerek, hipokaliemia, indometacyna, inhibitory konwertazy angiotensyny, interakcje lekowe, kanamycyna, kwas acetylosalicylowy, leki hipoglikemizujące, leki hipotensyjne, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwnowotworowe, leki przeczyszczające, metabolizm leku, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, parametry hemodynamiczne, pochodne platyny, salicylany, sole litu, stężenie elektrolitów, stężenie potasu, teofilina, tobramycyna, torasemid, Trifas 10, zaburzenia rytmu serca, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Korzeń rzewienia – Interakcje

Korzeń rzewienia (Rhei radix), zawierający związki antranoidowe w przeliczeniu na reinę, wykazuje zdolność indukcji enzymów cytochromu P450, co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami. Szczególnie narażone na zmniejszenie stężenia terapeutycznego są leki przeciwwirusowe (np. indynawir), immunosupresyjne (cyklosporyna), antykoagulanty (warfaryna), leki stosowane w astmie (teofilina), niewydolności serca (digoksyna) oraz doustne środki antykoncepcyjne. W przypadku tych grup leków obserwuje się obniżenie ich skuteczności terapeutycznej, co może skutkować poważnymi konsekwencjami klinicznymi, takimi jak ryzyko odrzutu przeszczepu, powikłania zakrzepowo-zatorowe czy nieplanowana ciąża. Szczególnie istotne jest bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania korzenia rzewienia z lekami przeciwdepresyjnymi ze względu na ryzyko poważnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych.
antykoagulant, biodostępność, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeczyszczające, efekt przeciwzakrzepowy, hepatotoksyczność, indynawir, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, korzeń rzewienia, krążenie wątrobowo-jelitowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwwirusowy, monitorowanie INR, niewydolność serca, odrzucenie przeszczepu, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, reina, Rhei radix, teofilina, warfaryna, zakrzepica, związek antranoidowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Zasterid 5 mg

Finasteryd, substancja czynna leku Zasterid 5 mg, wykazuje bezpieczny profil farmakokinetyczny z minimalnym ryzykiem interakcji lekowych. Metabolizowany głównie przez cytochrom P450 3A4, nie wykazuje istotnego wpływu na ten enzym, co ogranicza potencjał interakcji z lekami metabolizowanymi tym szlakiem. Teoretycznie inhibitory (np. ketokonazol, itrakonazol, ritonawir) i induktory (np. rifampicyna, fenytoina, karbamazepina) CYP3A4 mogą zmieniać stężenie finasterydu w osoczu, jednak klinicznie znaczące efekty są rzadkie i zwykle nie wymagają modyfikacji dawki. W badaniach klinicznych nie wykazano istotnych interakcji z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon, co potwierdza niski poziom ryzyka i brak konieczności zmiany dawkowania.
astma oskrzelowa, cytochrom P450 3A4, digoksyna, farmakokinetyka leku, fenazon, finasteryd, glibenklamid, inhibitory cytochromu P450, interakcja lekowa, ketokonazol, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pochodne sulfonylomocznika, POChP, potencjał interakcji, propranolol, rifampicyna, stężenie w osoczu, teofilina, warfaryna, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Przedawkowanie – Propranolol Accord 10 mg

Przedawkowanie propranololu chlorowodorku stanowi stan zagrożenia życia, z dawką potencjalnie śmiertelną u dorosłych około 2 g oraz dawką powodującą poważne zaburzenia u dzieci powyżej 40 mg. Objawy obejmują głównie układ sercowo-naczyniowy (bradykardia, niedociśnienie tętnicze, obrzęk płuc, omdlenie, wstrząs kardiogenny, zaburzenia przewodzenia i rytmu serca), ośrodkowy układ nerwowy (senność, splątanie, drgawki, omamy, rozszerzenie źrenic, śpiączka) oraz układ oddechowy (skurcz oskrzeli, depresja oddechowa, sinica). Szczególnie narażone są osoby starsze, z chorobą niedokrwienną serca oraz stosujące jednocześnie leki kardioaktywne, takie jak antagoniści wapnia, digoksyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne czy neuroleptyki.
aminofilina, antagonista wapnia, atropina, beta-adrenolityk, beta-adrenomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, blokada receptorów beta, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, depresja oddechowa, diazepam, dobutamina, dopamina, drgawka, glukagon, hipoglikemia, hipokalcemia, izoprenalina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, niedociśnienie tętnicze, noradrenalina, obrzęk płuc, oddział intensywnej opieki medycznej, omam, płukanie żołądka, przedawkowanie propranololu, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie źrenic, salbutamol, sinica, skurcz oskrzeli, śpiączka, splątanie, stan zagrożenia życia, stymulacja serca, teofilina, węgiel aktywny, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Cyklezonid – Działania niepożądane

Cyklezonid, stosowany w terapii astmy w dawkach inhalacyjnych 80, 160 i 320 µg, wykazuje profil bezpieczeństwa z działaniami niepożądanymi u około 5% pacjentów w badaniach klinicznych przy dawkach od 40 do 1280 µg/dobę. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to kołatanie serca (często związane z jednoczesnym stosowaniem teofiliny lub salbutamolu), nudności, wymioty, ból brzucha, dyspepsja, infekcje grzybicze jamy ustnej, ból głowy, kaszel po inhalacji oraz paradoksalny skurcz oskrzeli, który może wystąpić natychmiast po podaniu leku i wymagać przerwania terapii. Działania te klasyfikowane są jako niezbyt często (0,1-1%) lub rzadko (0,01-0,1%), a część z nich wykazuje częstość porównywalną lub niższą niż placebo. Wśród poważniejszych działań ogólnoustrojowych obserwuje się zespół Cushinga, niewydolność nadnerczy, opóźnienie wzrostu u dzieci, zmniejszenie gęstości mineralnej kości, zaćmę oraz jaskrę, szczególnie przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek.
ból brzucha, ból głowy, centralna surowicza chorioretinopatia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklezonid, dysfonia, dyspepsja, gęstość mineralna kości, infekcja grzybicza jamy ustnej, jaskra, kaszel po inhalacji, kołatanie serca, kortykosteroid wziewny, nadciśnienie tętnicze, nadmierna aktywność psychoruchowa, nadwrażliwość, nieprzyjemny smak, niewydolność nadnerczy, niewyraźne widzenie, nudności i wymioty, obrzęk naczynioruchowy, odwarstwienie nabłonka barwnikowego siatkówki, osteoporoza, paradoksalny skurcz oskrzeli, preparat inhalacyjny, salbutamol, teofilina, terapia astmy, wyprysk i wysypka, zaburzenie snu, zaćma, zespół Cushinga, zespół cushingoidalny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Romilast 5 mg

Montelukast, substancja czynna produktu Romilast 5 mg (tabletki do rozgryzania i żucia), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2 godzin na czczo oraz biodostępnością wynoszącą 73%, która zmniejsza się do 63% po spożyciu posiłku. Lek wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz umiarkowaną objętość dystrybucji (8-11 litrów). Montelukast jest intensywnie metabolizowany głównie przez cytochrom P450 2C8, z minimalnym udziałem CYP3A4 i 2C9, a jego metabolity są szybko eliminowane i nie wykazują istotnego działania terapeutycznego. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja leku odbywa się głównie z żółcią (86% wydalane z kałem), z minimalnym wydalaniem (<0,2%) przez nerki, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek.
bariera krew-mózg, biodostępność, CYP 3A4, cytochrom P450, eliminacja leku, interakcje farmakokinetyczne, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, maksymalne stężenie w osoczu, mikrosomy wątrobowe, montelukast, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, skala Childa-Pugha, tabletki do rozgryzania, tabletki powlekane, teofilina, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, znakowanie radioaktywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Maxigra 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, przeprowadzone głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów i induktorów CYP3A4. Ketokonazol (200 mg/dobę) podwaja AUC tadalafilu (10 mg), a dawka 400 mg ketokonazolu zwiększa AUC tadalafilu (20 mg) czterokrotnie. Rytonawir (200 mg dwa razy na dobę) podwaja AUC tadalafilu (20 mg). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu (10 mg) o 88%, co może obniżać skuteczność leku. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego i omdleń; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Dodatkowo, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) nasila działanie hipotensyjne, co może prowadzić do omdleń, dlatego takie skojarzenie nie jest zalecane.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, białko nośnikowe, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP2D6, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, finasteryd, glicerol triazotan, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor selektywny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, niedociśnienie ortostatyczne, obniżenie ciśnienia tętniczego, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat MSN 80 mg

Febuksostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z merkaptopuryną i azatiopryną, gdzie hamowanie metabolizmu prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tych leków i ryzyka mielotoksyczności. Zaleca się redukcję dawki tych leków do 20% pierwotnej lub unikanie jednoczesnego stosowania. W przypadku innych leków, takich jak rosiglitazon (substrat CYP2C8) oraz dezypramina (substrat CYP2D6), febuksostat wykazuje słabe lub brak istotnego wpływu na metabolizm, nie wymagając modyfikacji dawkowania. Jednoczesne podawanie febuksostatu (80 mg/dobę) z teofiliną nie wpływa na farmakokinetykę teofiliny, jednak brak jest danych dla dawki 120 mg. W przypadku NLPZ, np. naproksenu (250 mg 2x/dobę), obserwuje się wzrost ekspozycji na febuksostat (Cmax +28%, AUC +41%, t1/2 +26%), bez klinicznie istotnych działań niepożądanych, co nie wymaga zmiany dawkowania.
azatiopryna, czynnik krzepnięcia VII, dezypramina, dna moczanowa, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, febuksostat, glukuronylotransferaza, hepatotoksyczność, hydrochlorotiazyd, indometacyna, inhibitor COX-2, inhibitor oksydazy ksantynowej, INR, kolchicyna, kwas moczowy, merkaptopuryna, mielotoksyczność, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksydaza ksantynowa, probenecyd, rosiglitazon, środek cytotoksyczny, teofilina, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Trifas COR 5 mg

Torasemid, jako diuretyk pętlowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza w kontekście gospodarki wodno-elektrolitowej i regulacji ciśnienia tętniczego. Szczególnie istotne jest nasilenie działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami konwertazy angiotensyny (ACE-I), co może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego i wymaga ścisłego monitorowania. Hipokaliemia indukowana przez torasemid potęguje ryzyko działań niepożądanych glikozydów nasercowych (np. digoksyny), co wymaga kontroli poziomu potasu i ewentualnej suplementacji. Ponadto, torasemid może osłabiać skuteczność leków przeciwcukrzycowych (insulina, metformina), a także jego działanie moczopędne i przeciwnadciśnieniowe jest osłabiane przez NLPZ (indometacyna, kwas acetylosalicylowy), co ma szczególne znaczenie u pacjentów z nadciśnieniem i niewydolnością serca.
amina katecholowa, antybiotyk aminoglikozydowy, atrakurium, bisakodyl, cefalosporyna, cisplatyna, digoksyna, diuretyk pętlowy, działanie moczopędne, działanie nefrotoksyczne, działanie ototoksyczne, enalapryl, epinefryna, fludrokortyzon, gentamycyna, glikokortykoid, glikozyd nasercowy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipokaliemia, hipotonia ortostatyczna, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, kanamycyna, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, laktuloza, lek kuraryzujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeczyszczający, metabolizm węglowodanów, metformina, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, pankuronium, perindopryl, pochodna platyny, prednizon, probenecid, ramipryl, salicylan, sól litu, spadek ciśnienia tętniczego, stężenie potasu, teofilina, tobramycyna, torasemid, węglan litu, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Azimycin 125 mg

Azytromycyna wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki zobojętniające kwas solny obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga unikania jednoczesnego podawania. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. cyzapryd, hydroksychlorochina) ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne stosowanie digoksyny i kolchicyny może prowadzić do wzrostu ich stężenia w surowicy, co wymaga monitorowania. W przypadku cyklosporyny obserwuje się istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5, co wymaga kontroli stężenia i ewentualnej modyfikacji dawki. Azytromycyna nie wpływa istotnie na metabolizm przez cytochrom P450, co odróżnia ją od innych makrolidów, jednakże istnieje ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego doustnych leków kumarynowych, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego.
alkaloidy sporyszu, atorwastatyna, azytromycyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, ergotamina, flukonazol, hepatotoksyczność, indynawir, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, kolchicyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolit czynny, metyloprednizolon, midazolam, neutropenia, odstęp QT, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, wydalanie nerkowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zakażenie HIV, zatrucie sporyszem, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Monkasta 4 mg

Montelukast, substancja czynna produktu Monkasta (tabletki do rozgryzania i żucia 4 mg oraz tabletki powlekane 10 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 2 godziny u dzieci (4 mg) oraz 2-3 godziny u dorosłych (5 mg i 10 mg). Biodostępność montelukastu wynosi około 64-73%, przy czym u dorosłych podanie na czczo skutkuje biodostępnością 73% (tabletki 5 mg), która zmniejsza się do 63% po posiłku, natomiast tabletki powlekane 10 mg wykazują stabilną biodostępność niezależnie od posiłku. U dzieci w wieku 2-5 lat Cmax jest o 66% wyższe, a Cmin niższe w porównaniu do dorosłych przy dawce 10 mg. Montelukast wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, ma umiarkowaną objętość dystrybucji (8-11 l) i minimalne przenikanie przez barierę krew-mózg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, z niewielkim udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity są szybko eliminowane i nie wykazują istotnej aktywności farmakologicznej. Montelukast nie hamuje izoenzymów CYP450 w stężeniach terapeutycznych, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
badanie farmakokinetyczne, bariera krew-mózg, biodostępność doustna, Cmax, Cmin, CYP 3A4, cytochrom P450 2C8, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, metabolit montelukastu, mikrosomy wątrobowe, montelukast, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, powinowactwo do białek osocza, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, tabletka do rozgryzania i żucia, tabletka powlekana, teofilina, wydalanie z żółcią, zaburzenia czynności nerek, znakowanie radioizotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Sedam 6 6 mg

Bromazepam wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie, bromazepam sumuje swoje działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) z alkoholem, opioidami (morfina, fentanyl, oksykodon, kodeina, tramadol), lekami przeciwpsychotycznymi, uspokajającymi, przeciwdepresyjnymi, nasennymi, przeciwdrgawkowymi oraz przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z opioidami, które zwiększa ryzyko nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, a także ryzyko uzależnienia psychicznego. Zaleca się ograniczenie dawki i czasu terapii skojarzonej oraz ścisłe monitorowanie pacjenta, zwłaszcza osób w podeszłym wieku. Spożywanie alkoholu podczas leczenia bromazepamem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilonej sedacji, zaburzeń koordynacji, amnezji, depresji oddechowej i przedawkowania.
amnezja, antybiotyk makrolidowy, ataksja, AUC, benzodiazepina, bromazepam, cymetydyna, cyzapryd, depresja oddechowa, difenhydramina, digoksyna, działanie niepożądane, erytromycyna, fluwoksamina, funkcja oddechowa, glikozyd naparstnicy, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydroksyzyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, klirens, lek beta-adrenolityczny, lek hamujący, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zmniejszający napięcie mięśniowe, neuroprzekaźnik GABA, niewydolność oddechowa, okres półtrwania, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, przedawkowanie, teofilina, tyzanidyna, uzależnienie psychiczne, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Contrahist 0,5 mg/ml

Lewocetyryzyna, substancja czynna produktu Contrahist (0,5 mg/ml, roztwór doustny), wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne. Badania z racematem cetyryzyny nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak antypiryna, pseudoefedryna, cymetydyna, ketokonazol, erytromycyna, azytromycyna, glipizyd czy diazepam. Współpodawanie z teofiliną (400 mg/dobę) powoduje niewielkie zmniejszenie klirensu cetyryzyny o około 16%, bez wpływu na ekspozycję teofiliny. Natomiast rytonawir (600 mg 2x/dobę) zwiększa ekspozycję na cetyryzynę o około 40%, co może wymagać modyfikacji dawkowania leku u pacjentów leczonych rytonawirem. Przyjmowanie lewocetyryzyny z pokarmem nie zmienia całkowitej biodostępności, lecz spowalnia szybkość wchłaniania, co może opóźnić osiągnięcie pełnego efektu terapeutycznego.
bariera krew-mózg, benzodiazepina, biodostępność, Contrahist, działanie sedatywne, funkcja psychomotoryczna, hamowanie OUN, induktor cytochromu CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z teofiliną, klirens cetyryzyny, lek przeciwpsychotyczny, lewocetyryzyna, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, przeciwhistaminowy lek drugiej generacji, racemat cetyryzyny, rytonawir, sedacja, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie sprawności psychomotorycznej
Leksykon leków
Interakcje leku – Midiana 3 mg + 0,03 mg

Podczas stosowania leku Midiana, zawierającego etynyloestradiol i drospirenon, istotne są interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne wpływające na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie ważne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem ± rybawiryna, glekaprewir/pibrentaswirem, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować znaczące (>5-krotne) zwiększenie aktywności aminotransferaz (AlAT). W takich przypadkach zaleca się przejście na alternatywną metodę antykoncepcji (np. progestagenową lub niehormonalną) przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej i powrót do Midiany dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia. Induktory enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą zwiększać klirens hormonów, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej; w przypadku krótkotrwałego leczenia konieczne jest stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały czas terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu zalecana jest zmiana na niehormonalną antykoncepcję.
aminotransferaza, antagonista aldosteronu, barbituran, bosentan, cyklosporyna, drospirenon, dysfagia, dziurawiec, efawirenz, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, induktor enzymu wątrobowego, induktory enzymatyczne, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klirens, lamotrygina, lek moczopędny, metabolizm hormonalny, midazolam, mineralokortykosteroid, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oksykarbazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir, omeprazol, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, substrat CYP1A2, symwastatyna, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Menero MED 2,5 mg

Tadalafil, substancja czynna produktu Menero MED, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC dla dawki 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy dziennie podwaja AUC dla 20 mg tadalafilu), znacząco podwyższają ekspozycję na tadalafil, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) nasila działanie hipotensyjne i zwiększa ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. W badaniach klinicznych tadalafil (5-20 mg) nie wykazywał istotnych interakcji z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (np. amlodypiną, enalaprilem, metoprololem), choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem obserwowano większe obniżenie ciśnienia, zwykle bez objawów hipotensji.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, biodostępność, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, CYP3A4, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, enalapril, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, funkcje poznawcze, hamowanie CYP3A4, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, receptor beta-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Theospirex 20 mg/ml

Theospirex, zawierający teofilinę w stężeniu 20 mg/ml, jest lekiem o wąskim oknie terapeutycznym, wymagającym precyzyjnego dawkowania i monitorowania stężenia teofiliny w surowicy (5-12 µg/ml). Przekroczenie stężenia 20 µg/ml (112 µmol/l) wiąże się z ryzykiem toksyczności. Podawanie leku może odbywać się jako powolna iniekcja dożylna (około 6 minut na ampułkę), krótki wlew dożylny (około 10 minut) lub dożylny wlew kroplowy, z indywidualnym dostosowaniem dawki na podstawie beztłuszczowej masy ciała, ze względu na brak dystrybucji do tkanki tłuszczowej. Maksymalna szybkość podawania teofiliny nie powinna przekraczać 25 mg/min, a dawka początkowa i podtrzymująca ustalana jest według schematów uwzględniających wiek, status palenia oraz współistniejące choroby.
beztłuszczowa masa ciała, ciągły wlew dożylny, dawka początkowa, dawka podtrzymująca, dystrybucja leku, etylenodiamina, farmakokinetyka teofiliny, infuzja dożylna, iniekcja dożylna, maksymalna dawka dobowa, metyloksantyna, monitorowanie stężenia leku, nietolerancja leku, niewydolność wątroby, okno terapeutyczne, przerost prawej komory, stężenie teofiliny, stężenie w surowicy, teofilina, toksyczność leku, wlew dożylny, wlew kroplowy, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ebozan 10 mg

Torasemid, substancja czynna leku Ebozan, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Probenecyd, cholestyramina oraz NLPZ (np. indometacyna) mogą istotnie osłabiać działanie moczopędne torasemidu poprzez hamowanie wydzielania kanalikowego, wiązanie w przewodzie pokarmowym lub hamowanie syntezy prostaglandyn. Z kolei torasemid może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), przeciwnadciśnieniowych (zwłaszcza inhibitorów ACE), a także zwiększać ryzyko toksyczności aminoglikozydów, cisplatyny, cefalosporyn oraz glikozydów nasercowych poprzez indukcję hipokaliemii i hipomagnezemii. W terapii skojarzonej z inhibitorami ACE zaleca się zmniejszenie dawki początkowej obu leków lub czasowe odstawienie torasemidu na 2-3 dni, aby zminimalizować ryzyko ciężkiego niedociśnienia.
aminoglikozyd, biodostępność leku, cefalosporyna, cholestyramina, cisplatyna, działanie diuretyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie moczopędne, działanie nefrotoksyczne, działanie ototoksyczne, gentamycyna, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hipomagnezemia, indometacyna, inhibitor ACE, kardiotoksyczność, kortykosteroid, kumaryna, kurara, lek nefrotoksyczny, lek ototoksyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zwiotczający mięśnie, mineralokortykosteroid, neurotoksyczność, niedociśnienie ciężkie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, probenecyd, salicylany, środek przeczyszczający, synteza prostaglandyn, teofilina, terapia skojarzona, tobramycyna, torasemid, warfaryna, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie elektrolitowe, zatrucie salicylanami
Leksykon leków
Interakcje leku – Metizol 5 mg

Tiamazol, stosowany w terapii nadczynności tarczycy, wykazuje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Niedobór jodu zwiększa wrażliwość tarczycy na tiamazol, natomiast nadmiar jodu, obecny m.in. w amiodaronie i radiologicznych środkach cieniujących, osłabia jego skuteczność. Tiamazol zmniejsza również wychwyt jodu radioaktywnego przez tarczycę, co wymaga odstawienia leku przed diagnostyką lub terapią radiojodem. Normalizacja funkcji tarczycy pod wpływem tiamazolu wpływa na działanie leków przeciwzakrzepowych, często prowadząc do konieczności modyfikacji dawkowania antykoagulantów. Ponadto, zmiany metaboliczne związane z wyrównaniem nadczynności tarczycy wpływają na metabolizm leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak digoksyna, teofilina czy fenytoina, co wymaga monitorowania ich stężeń i efektów terapeutycznych.
amiodaron, antykoagulant, digoksyna, eutyreoza, fenytoina, hepatotoksyczność, hipertyreoza, hormon tarczycy, izotop jodu, lek przeciwtarczycowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, nadmiar jodu, niedobór jodu, teofilina, terapia radiojodem, tiamazol, wychwyt jodu radioaktywnego
Leksykon leków
Interakcje leku – AirFluSal 25 mcg + 250 mcg

AirFluSal, zawierający salmeterol (długo działający beta-2-agonista) oraz flutykazonu propionian (kortykosteroid wziewny), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Beta-adrenolityki (zarówno wybiórcze, jak i niewybiórcze) mogą antagonizować działanie salmeterolu, co wymaga unikania ich stosowania u pacjentów z astmą, chyba że istnieją szczególne wskazania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol, rytonawir czy kobicystat, znacząco zwiększają stężenia salmeterolu (Cmax wzrost 1,4-krotny, AUC 15-krotny) oraz flutykazonu propionianu, co może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym wydłużenia odstępu QTc, kołatania serca oraz supresji osi nadnerczowo-przysadkowej. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują niewielkie, nieistotne statystycznie zwiększenie ekspozycji na salmeterol i flutykazon, jednak wymagana jest ostrożność i monitorowanie pacjenta. Dodatkowo, stosowanie pochodnych ksantyny, leków moczopędnych oraz innych kortykosteroidów może nasilać ryzyko hipokaliemii i ogólnoustrojowych działań niepożądanych kortykosteroidów, co wymaga regularnego monitorowania elektrolitów i stanu klinicznego pacjenta.
aminofilina, astma, beta-adrenolityk, cytochrom P450, długo działający beta-2 agonista, działanie addycyjne, erytromycyna, hipokaliemia, immunosupresja, inhibitor izoenzymu CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klirens osoczowy, kołatanie serca, kortykosteroid wziewny, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, pochodna ksantyny, POChP, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, steroid, stężenie kortyzolu, suplementacja potasu, supresja nadnerczy, telitromycyna, teofilina, umiarkowany inhibitor CYP3A4, wydłużenie odstępu QTc
Leksykon substancji czynnych
Celiprolol – Przeciwwskazania stosowania

Celiprolol, selektywny antagonista receptorów β-adrenergicznych, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki preparatu, a także w stanach takich jak blok przedsionkowo-komorowy II/III stopnia, ciężka bradykardia (spoczynkowa częstość akcji serca <45-50/min), zespół chorego węzła zatokowego, niedociśnienie (ciśnienie skurczowe <100 mmHg w preparacie Celiprolol Vitabalans), niewyrównana niewydolność serca, wstrząs kardiogenny oraz dławica Prinzmetala (w Celiprolol Vitabalans). Ponadto, lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką astmą oskrzelową, ostrymi napadami astmy, POChP, skurczem oskrzeli, nieleczonym guzem chromochłonnym nadnerczy (bez uprzedniego zablokowania receptorów alfa-adrenergicznych), późnym stadium choroby zarostowej tętnic obwodowych (III/IV stopień Fontaine'a), zespołem Raynauda (w Celiprolol Vitabalans), kwasicą metaboliczną, ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <15 ml/min) oraz ostrą niewydolnością wątroby (w Celiprolol Vitabalans).
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, choroba zarostowa tętnic obwodowych, dławica Prinzmetala, działanie inotropowe ujemne, guz chromochłonny, hipotensja, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, klirens kreatyniny, kwasica metaboliczna, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, POChP, przełom nadciśnieniowy, receptor alfa-adrenergiczny, równowaga kwasowo-zasadowa, skurcz oskrzeli, teofilina, werapamil, wstrząs kardiogenny, zaburzenia rytmu serca, zespół chorego węzła zatokowego, zespół Raynauda
Leksykon chorób i schorzeń
Bradykardia – Leczenie

Bradykardia definiowana jest jako częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę i wymaga leczenia zależnego od etiologii, nasilenia objawów oraz chorób współistniejących. U pacjentów bezobjawowych leczenie może nie być konieczne, natomiast u osób z objawami takimi jak zawroty głowy, omdlenia, zmęczenie czy duszność, terapia ma na celu zwiększenie częstości akcji serca, poprawę perfuzji narządowej oraz zapobieganie powikłaniom. Pierwszym krokiem jest identyfikacja i eliminacja odwracalnych przyczyn, takich jak działania niepożądane leków (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, digoksyna), zaburzenia elektrolitowe (np. hiperkaliemia), niedoczynność tarczycy, choroba Lyme’a, hipoksja czy ostre niedokrwienie mięśnia sercowego. W stanach ostrych z niestabilnością hemodynamiczną stosuje się atropinę w dawce 0,5-1,0 mg i.v. co 3-5 minut do maksymalnej dawki 3 mg, a w przypadku braku efektu – wlewy dożylne adrenaliny (2-10 μg/min) lub dopaminy (2-20 μg/kg/min).
adrenalina, antagonista wapnia, atropina, beta-bloker, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, bradykardia, bradykardia zatokowa, choroba Lyme’a, ciśnienie śródczaszkowe, dopamina, duszność, hiperkaliemia, hipoksemia, hipoksja, hipotensja, hipotermia, nagły zgon sercowy, niedoczynność tarczycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, omdlenie, stymulacja elektryczna, stymulacja przezskórna, stymulacja przezżylna, stymulator resynchronizujący, stymulator serca, teofilina, zaburzenia elektrolitowe, zawroty głowy, zespół chorego węzła zatokowego