teofilina

Teofilina to pochodna ksantyny, metyloksantyna stosowana w leczeniu chorób układu oddechowego, przede wszystkim astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Działa poprzez rozszerzenie oskrzeli, poprawę przepływu powietrza w drogach oddechowych oraz zmniejszenie reakcji zapalnej w płucach.

Mechanizm działania teofiliny obejmuje głównie hamowanie fosfodiesterazy, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP, a także antagonistyczne działanie wobec receptorów adenozynowych. Dodatkowo wykazuje działanie immunomodulujące oraz poprawia kurczliwość przepony, co może być korzystne u pacjentów z niewydolnością oddechową.

Współcześnie teofilina jest stosowana jako lek drugiego lub trzeciego rzutu w terapii astmy i POChP, głównie ze względu na wąskie okno terapeutyczne i potencjalne interakcje lekowe. Zalecany zakres stężeń terapeutycznych w surowicy wynosi 5-15 μg/ml. Przy stosowaniu teofiliny konieczne jest monitorowanie stężenia leku we krwi, aby uniknąć działań niepożądanych, takich jak zaburzenia rytmu serca, drgawki czy zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Monkasta 5 mg, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na metabolizm leków takich jak teofilina, prednizon, doustne środki antykoncepcyjne, terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże u pacjentów stosujących fenobarbital obserwuje się około 40% redukcję AUC montelukastu, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u dzieci, ze względu na indukcję izoenzymów CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9. Montelukast jest substratem CYP2C8, CYP2C9 i CYP3A4, a jego ekspozycja może wzrosnąć 4,4-krotnie pod wpływem gemfibrozylu, silnego inhibitora CYP2C8 i 2C9, choć rutynowa modyfikacja dawki nie jest konieczna. Inhibitory takie jak itrakonazol i trimetoprim nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę montelukastu.
astma oskrzelowa, centralny układ nerwowy, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, depresja, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hepatotoksyczne, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, montelukast, noretyndron, paklitaksel, parametr farmakokinetyczny, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skłonność samobójcza, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenie neuropsychiatryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Allertec 10 mg/ml

Cetyryzyna zawarta w produkcie Allertec wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny i farmakodynamiczny, minimalizujący ryzyko interakcji lekowych. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z pseudoefedryną, teofiliną (400 mg/dobę) ani z lekami metabolizowanymi przez enzymy cytochromu P450. Obecność pokarmu nie wpływa na stopień wchłaniania cetyryzyny, jedynie zmniejsza szybkość wchłaniania, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Cetyryzyna nie nasila działania alkoholu przy stężeniu 0,5 g/l we krwi, jednak u pacjentów z indywidualną wrażliwością może wystąpić addytywne działanie hamujące na ośrodkowy układ nerwowy (OUN).
barbiturany, benzodiazepiny, cetyryzyna, cytochrom P450, działania niepożądane, działanie sedatywne, farmakodynamika, farmakokinetyka, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, inhibitory enzymatyczne, interakcje farmakodynamiczne, interakcje lekowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwpsychotyczne, metabolizm leku, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, przewód pokarmowy, pseudoefedryna, teofilina, wchłanianie leku
Leksykon leków
Interakcje leku – Hyplafin 5 mg

Produkt leczniczy Hyplafin zawierający 5 mg finasterydu cechuje się niskim potencjałem interakcji lekowych, co potwierdzają liczne badania kliniczne. Finasteryd jest metabolizowany głównie przez układ cytochromu P450 3A4, jednak nie wykazuje istotnego wpływu na ten enzym, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania nie wykazały klinicznie istotnych interakcji finasterydu z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon. Teoretycznie inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie finasterydu, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą je obniżać, jednak ze względu na szeroki margines bezpieczeństwa finasterydu, zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego.
antykoagulant, astma, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, cukrzyca typu 2, cytochrom P450 3A4, digoksyna, działanie niepożądane finasterydu, erytromycyna, farmakoterapia wielolekowa, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, Hyplafin, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lek-lek, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwbólowy, lek rozszerzający oskrzela, makrolidowy antybiotyk, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, POChP, propranolol, ryfampicyna, teofilina, warfaryna, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica, zawrót głowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Adalift 20 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz ritonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (od 2- do 4-krotnego wzrostu AUC) i Cmax (do 22%), co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami organicznymi, które nasila ich działanie hipotensyjne, prowadząc do znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego i ryzyka omdlenia, zwłaszcza przy dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg tadalafilu. Interakcje te utrzymują się do 24 godzin, a azotany można bezpiecznie podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem medycznym.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotany, bendrofluazyd, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor enzymatyczny, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, inhibitory i induktory enzymatyczne, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm leku, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna, α-adrenolityk, β-adrenolityk
Leksykon leków
Interakcje leku – AirFluSal Forspiro 50 mcg + 250 mcg

AirFluSal Forspiro zawiera salmeterol, długo działający beta-2-agonista, oraz flutykazonu propionian, glikokortykosteroid, które wykazują istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Beta-adrenolityki (zarówno wybiórcze, jak i niewybiórcze) mogą antagonizować działanie salmeterolu, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, chyba że istnieją szczególne wskazania. Stosowanie salmeterolu z innymi beta-adrenergicznymi lekami może prowadzić do efektu addycyjnego. Ponadto, salmeterol może indukować hipokaliemię, zwłaszcza w połączeniu z pochodnymi ksantyny, steroidami i lekami moczopędnymi, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ciężką astmą. Metabolizm salmeterolu jest zależny od CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (400 mg p.o. raz dziennie), powodują wzrost Cmax o 1,4 raza i AUC aż 15-krotnie, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym wydłużenia QTc i kołatania serca. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. erytromycyna (500 mg p.o. 3×/dobę), powodują jedynie niewielkie, nieistotne klinicznie zwiększenie ekspozycji na salmeterol.
AirFluSal Forspiro, beta-adrenolityk, ciężka astma, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, działanie beta-adrenergiczne, erytromycyna, flutykazonu propionian, glikemia, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kobicystat, kołatanie serca, kortyzol, lek moczopędny, metabolizm pierwszego przejścia, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna ksantyny, rytonawir, salmeterol, stężenie kortyzolu, stężenie potasu, telitromycyna, teofilina, wydłużenie odstępu QTc, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Aregalu 14 mg

Teriflunomid, substancja czynna leku Aregalu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z wpływem na enzymy metabolizujące (głównie CYP450) oraz białka transportowe (m.in. P-gp, BCRP, OAT3). Silne induktory enzymatyczne, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 22 dni), karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz dziurawiec, mogą obniżać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania skuteczności terapii. Z kolei cholestyramina i węgiel aktywny znacząco zmniejszają stężenie teriflunomidu w osoczu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest wskazane jedynie przy konieczności przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid hamuje CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax i AUC repaglinidu odpowiednio 1,7- i 2,4-krotnie, a także innych substratów CYP2C8 (paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, farmakokinetyczny, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor enzymatyczny, induktor transporterów, inhibicja CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, ketoprofen, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miotoksyczność, monitorowanie funkcji wątroby, nateglinid, paklitaksel, pioglitazon, pole pod krzywą, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, S-warfaryna, stężenie maksymalne, substrat BCRP, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, substrat OAT3, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wartość INR, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Flutamid – Interakcje

Flutamid, stosowany w terapii przeciwnowotworowej, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami. Brak klinicznie istotnych interakcji z analogami LHRH, takimi jak octan leuproreliny, umożliwia ich bezpieczne łączenie. Jednakże flutamid nasila działanie doustnych antykoagulantów, np. warfaryny, prowadząc do wydłużenia czasu protrombinowego, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, flutamid może wydłużać odstęp QT, co stwarza wysokie ryzyko arytmii typu torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA i III, metadonu, fluorochinolonów (np. moksyfloksacyny) oraz leków przeciwpsychotycznych. W przypadku teofiliny obserwuje się wzrost jej stężenia w osoczu z powodu konkurencji o enzym CYP1A2, co wymaga monitorowania poziomu leku i dostosowania dawki.
2-hydroksyflutamid, agonista LHRH, amiodaron, analog LHRH, całkowita blokada androgenowa, chinidyna, CYP 1A2, czas protrombinowy, dofetylid, doustny antykoagulant, doustny lek przeciwkrzepliwy, dyzopiramid, działanie hepatotoksyczne, działanie przeciwzakrzepowe, fluorochinolon, flutamid, ibutylid, leczenie antyandrogenowe, lek hepatotoksyczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, moksyfloksacyna, octan leuproreliny, odstęp QT, sotalol, teofilina, terapia przeciwnowotworowa, torsade de pointes, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tavanic 5 mg/ml

Lewofloksacyna (Tavanic 5 mg/ml, roztwór do infuzji) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współpodawanie z teofiliną i NLPZ, takimi jak fenbufen, może obniżać próg drgawkowy, przy czym stężenie lewofloksacyny wzrasta o około 13% w przypadku fenbufenu. Probenecyd i cymetydyna zmniejszają klirens nerkowy lewofloksacyny odpowiednio o 34% i 24%, co wymaga ostrożności u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek. Jednoczesne stosowanie z cyklosporyną wydłuża okres półtrwania cyklosporyny o 33%, co może wymagać dostosowania dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów przyjmujących antagonistów witaminy K (np. warfarynę), u których obserwuje się wzrost PT/INR i ryzyko ciężkich krwawień, oraz na osoby stosujące leki wydłużające odstęp QT (klasy IA i III, trójpierścieniowe antydepresanty, makrolidy, leki przeciwpsychotyczne), ze względu na zwiększone ryzyko arytmii.
antagonista witaminy K, arytmia, chinolon, cyklosporyna, cymetydyna, CYP1A2, cytochrom, digoksyna, fenbufen, fluorochinolon, glibenklamid, inhibitor CYP1A2, kanaliki nerkowe, klirens nerkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, makrolid, metabolizm wątrobowy, monitorowanie EKG, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, objawy neurologiczne, odstęp QT, odwodnienie, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, parametr krzepnięcia krwi, probenecyd, próg drgawkowy, ranitydyna, roztwór do infuzji, stężenie cyklosporyny, Tavanic, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wartość PT/INR, węglan wapnia, zapis elektrokardiograficzny, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Adrenalina WZF 300 mcg/0,3 ml

Adrenalina WZF w dawce 300 mikrogramów/0,3 ml wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do nasilenia jej działania lub poważnych działań niepożądanych, takich jak nadciśnienie tętnicze i zaburzenia rytmu serca. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie adrenaliny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może skutkować nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego i arytmią, dlatego jest to przeciwwskazane. Nasilenie działania adrenaliny obserwuje się także przy jednoczesnym stosowaniu trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. amitriptylina), inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (wenlafaksyna), inhibitorów COMT, hormonów tarczycy (lewotyroksyna), teofiliny, oksytocyny, leków parasympatykolitycznych, leków przeciwhistaminowych (difenhydramina, chlorofeniramina), lewodopy oraz sympatykomimetyków (efedryna). Nieselektywne β-adrenolityki (propranolol, nadolol) mogą wywołać ciężkie nadciśnienie i bradykardię, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. U pacjentów z cukrzycą adrenalina hamuje wydzielanie insuliny, co może wymagać korekty dawki leków hipoglikemizujących.
arytmia, bradykardia, chinidyna, chlorofeniramina, chlorowcowany środek znieczulający, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca, difenhydramina, glikozyd naparstnicy, gospodarka węglowodanowa, hormon tarczycy, inhibitor COMT, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, katecholo-O-metylotransferaza, lek blokujący receptory α-adrenergiczne, lek hipoglikemiczny, lek parasympatykolityczny, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lek sympatykomimetyczny, lewodopa, milnacypran, nadciśnienie tętnicze, nieselektywny β-adrenolityk, oksytocyna, reakcja anafilaktyczna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sybutramina, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wenlafaksyna, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Diured 10 mg

Torasemid, substancja czynna leku Diured, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z glikozydami nasercowymi, gdzie obniżenie stężenia potasu i magnezu w osoczu zwiększa ryzyko arytmii, oraz z inhibitorami ACE, które mogą powodować przemijające spadki ciśnienia tętniczego, wymagając zmniejszenia dawek i monitorowania pacjenta. Torasemid nasila toksyczność aminoglikozydów (oto- i nefrotoksyczność), cisplatyny (nefrotoksyczność), cefalosporyn (neurotoksyczność) oraz litu (kardio- i neurotoksyczność). Ponadto, może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych i zwiększać ryzyko hipokaliemii przy jednoczesnym stosowaniu z mineralo- i glikokortykosteroidami oraz środkami przeczyszczającymi. Zalecane jest monitorowanie elektrolitów, funkcji nerek, ciśnienia tętniczego oraz dostosowanie dawkowania leków współstosowanych.
adrenalina, antybiotyk aminoglikozydowy, arytmia, cefalosporyna, ciśnienie tętnicze, cisplatyna, diureza, dyspnea, działanie moczopędne, glikemia, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipokaliemia, hipowolemia, indometacyna, inhibitor ACE, kolestyramina, lek obkurczający naczynia, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiotczający mięśnie, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, noradrenalina, odwodnienie, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, salicylan, teofilina, torasemid, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiazyt 500 mg

ABIAZYT (azytromycyna) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które należy uwzględnić podczas terapii. Szczególnie istotne jest zwiększenie biodostępności azytromycyny o 100% przy jednoczesnym stosowaniu z nelfinawirem (750 mg TID), co wymaga ostrożności, choć niekoniecznie modyfikacji dawki. Przeciwwskazane jest łączenie azytromycyny z cyzaprydem ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes. W przypadku doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny (np. warfaryny 15 mg) obserwowano potencjalne zwiększenie ryzyka krwawień, co wymaga częstszej kontroli czasu protrombinowego. Zwiększenie Cmax i AUC0-5 cyklosporyny po podaniu azytromycyny (500 mg/dobę przez 3 dni) wskazuje na konieczność monitorowania poziomu cyklosporyny i dostosowania dawki. Ponadto, możliwe jest zwiększenie stężenia digoksyny, co wymaga monitorowania. Interakcje z lekami zobojętniającymi obniżają Cmax azytromycyny o 30%, dlatego zaleca się podawanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po lekach zobojętniających.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant doustny, atorwastatyna, benzodiazepina, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dolegliwość przewodu pokarmowego, dydanozyna, efawirenz, erytromycyna, farmakokinetyka azytromycyny, flukonazol, indynawir, inhibitor proteazy, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy doustny, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, pochodna sporyszu, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, torsade de pointes, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu komorowe, zydowudyna
Leksykon leków
Działania niepożądane – Euphyllin long 200 mg

Teofilina zawarta w preparacie Euphyllin long, podawana w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu, może wywoływać działania niepożądane o różnym nasileniu, zależne od stężenia leku w osoczu. Szczególnie niebezpieczne są stężenia przekraczające 20 mg/l, a krytyczne powyżej 25 mg/l, które mogą prowadzić do poważnych objawów toksyczności, takich jak drgawki, nagły spadek ciśnienia tętniczego, komorowe zaburzenia rytmu serca oraz ciężkie objawy ze strony przewodu pokarmowego, w tym krwawienia. Do często obserwowanych działań niepożądanych należą nudności, wymioty, biegunka (bardzo często), tachykardia i zaburzenia rytmu serca (niezbyt często), a także zmniejszenie napięcia dolnego zwieracza przełyku, co może nasilać refluks żołądkowo-przełykowy. Ponadto, mogą wystąpić zaburzenia metaboliczne (hipokaliemia, hiperglikemia, hiperurykemia), neurologiczne (bóle głowy, pobudzenie, drżenie, drgawki) oraz nerkowe (zwiększone wydalanie moczu, wzrost kreatyniny).
bezsenność, choroba refluksowa, dolegliwości gastryczne, drgawki, drżenie kończyn, działanie niepożądane leku, działanie toksyczne, hiperglikemia, hiperkreatynemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hipotensja, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, kołatanie serca, komorowe zaburzenia rytmu, krwawienie z przewodu pokarmowego, niedociśnienie, niepokój ruchowy, reakcja nadwrażliwości, refluks żołądkowo-przełykowy, stężenie teofiliny w osoczu, tachykardia, teofilina, wzmożona diureza, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie metaboliczne, zaburzenie psychiczne, zaburzenie układu nerwowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Evastix 20 mg

Ebastyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które wpływają na jej stężenie w osoczu i działanie terapeutyczne. Szczególnie ważne są interakcje z lekami przeciwgrzybiczymi z grupy azoli (ketokonazol, itrakonazol) oraz antybiotykami makrolidowymi (erytromycyna, klarytromycyna, jozamycyna), które powodują 1,5-2-krotny wzrost stężenia ebastyny i jej aktywnego metabolitu cerebastyny, co wymaga zachowania ostrożności podczas jednoczesnego stosowania. Ryfampicyna obniża stężenie ebastyny w osoczu, co skutkuje zmniejszeniem działania przeciwhistaminowego i wymaga monitorowania skuteczności terapii oraz ewentualnej modyfikacji dawki. Nie stwierdzono istotnych interakcji z teofiliną, warfaryną, cymetydyną, diazepamem oraz alkoholem, choć zaleca się umiarkowanie spożycia alkoholu ze względu na indywidualną wrażliwość pacjentów.
alergolog, antybiotyk makrolidowy, AUC, cerebastyna, cymetydyna, diazepam, działanie przeciwhistaminowe, działanie sedatywne, ebastyna, erytromycyna, farmakokinetyka, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, koordynacja psychoruchowa, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, skórny test alergiczny, teofilina, Tmax, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolaxa 15 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak karbamazepina i palenie tytoniu, powodują zmniejszenie stężenia olanzapiny w osoczu, co może wymagać monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, w tym fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenia olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki leku. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem tych preparatów. Nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
agonista dopaminy, AUC, biperyden, choroba Parkinsona, Cmax, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, diazepam, dostępność biologiczna, działanie antagonistyczne, działanie proarytmiczne, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie CYP1A2, indukcja CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja lekowa, karbamazepina, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek zobojętniający, lit, metabolizm olanzapiny, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, stężenie olanzapiny w osoczu, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny
Leksykon leków
Interakcje leku – Levocetirizine Hasco 0,5 mg/ml

Lewocetyryzyna, będąca aktywnym enancjomerem cetyryzyny, wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Badania wskazują, że nie występują znaczące interakcje z lekami takimi jak antypiryna, azytromycyna, cymetydyna, diazepam, erytromycyna, glipizyd, ketokonazol oraz pseudoefedryna. Wyjątkiem są teofilina (400 mg/dobę), która powoduje niewielkie zmniejszenie klirensu leku o 16%, oraz rytonawir (600 mg dwa razy na dobę), który zwiększa ekspozycję na lewocetyryzynę o około 40%, co wymaga monitorowania pacjenta pod kątem działań niepożądanych. Absorpcja lewocetyryzyny może być opóźniona przez pokarm, jednak bez wpływu na całkowity stopień wchłaniania, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
absorpcja leku, antypiryna, azytromycyna, benzoesan sodu, cetyryzyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, diazepam, działanie depresyjne, działanie sedatywne, enancjomer, erytromycyna, glipizyd, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, interakcje międzylekowe, ketokonazol, klirens leku, Levocetirizine Hasco, lewocetyryzyna, ośrodkowy układ nerwowy, pseudoefedryna, roztwór doustny, rytonawir, substancja pomocnicza, teofilina
Leksykon substancji czynnych
Propranolol – Przedawkowanie

Propranolol, jako nieselektywny beta-adrenolityk, w przedawkowaniu wywołuje zróżnicowane objawy kliniczne, głównie ze strony układu krążenia, ośrodkowego układu nerwowego oraz układu oddechowego. U dorosłych zgony odnotowano po spożyciu około 2 g substancji, natomiast u dzieci dawki powyżej 40 mg mogą powodować poważne zaburzenia. Dominujące objawy to bradykardia, niedociśnienie tętnicze, obrzęk płuc, zaburzenia przewodzenia serca oraz wstrząs kardiogenny. W OUN obserwuje się senność, splątanie, drgawki, omamy, a w ciężkich przypadkach śpiączkę. Dodatkowo mogą wystąpić skurcz oskrzeli, cyanoza, wymioty, depresja oddechowa, hipoglikemia i hipokalcemia. Kardioselektywność propranololu jest znacznie osłabiona w przedawkowaniu, co nasila ogólnoustrojowe efekty blokady receptorów beta-adrenergicznych, szczególnie u pacjentów z chorobami układu oddechowego i współistniejącymi schorzeniami kardiologicznymi, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku i z chorobą niedokrwienną serca.
aminofilina, antagonista wapnia, arytmia, atropina, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, depresja oddechowa, diazepam, digoksyna, dobutamina, dopamina, drgawki, glukagon, halucynacja, hipoglikemia, hipokalcemia, izoprenalina, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, neuroleptyk, niedociśnienie tętnicze, niewydolność lewej komory serca, niewydolność oddechowa, noradrenalina, obrzęk płuc, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, propranolol, receptor beta-adrenergiczny, resuscytacja, rozrusznik serca, salbutamol, sinica, skurcz oskrzeli, śpiączka, stymulacja nerwu błędnego, stymulacja serca, teofilina, układ krążenia, układ oddechowy, węgiel aktywny, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Nicorette Freshmint Gum

Przed zastosowaniem Nicorette FreshMint Gum 2 mg u pacjentów należy przeprowadzić dokładną ocenę korzyści i ryzyka, zwłaszcza u osób z chorobami układu krążenia (np. po zawale mięśnia sercowego, niestabilnej dławicy piersiowej, ciężkich zaburzeniach rytmu serca, niewyrównanym nadciśnieniu tętniczym czy po niedawnych incydentach mózgowo-naczyniowych). W takich przypadkach preferowane są metody niefarmakologiczne, a terapia nikotynowa powinna być prowadzona pod ścisłą kontrolą lekarską. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z cukrzycą, u których nikotyna może wpływać na metabolizm węglowodanów, wymagając częstszej kontroli glikemii. Ostrożność wskazana jest także u osób z zaburzeniami czynności wątroby i nerek, niewyrównaną nadczynnością tarczycy, guzem chromochłonnym, chorobami przewodu pokarmowego oraz u pacjentów z padaczką lub przyjmujących leki przeciwdrgawkowe. Produkt zawiera 612 mg ksylitolu na gumę, co przy dawkach powyżej 16 gum na dobę może wywołać efekt przeczyszczający, oraz butylohydroksytoluen (E321), który może podrażniać błony śluzowe.
aminy katecholowe, butylohydroksytoluen, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, cukrzyca, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, drgawki, działanie przeczyszczające, flekainid, fluwoksamina, guz chromochłonny nadnerczy, imipramina, indeks terapeutyczny, izoenzym CYP 1A2, klirens nikotyny, klomipramina, klozapina, ksylitol, lek antyarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm węglowodanów, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, olanzapina, padaczka, pentazocyna, POChP, podrażnienie błon śluzowych, policykliczne węglowodory aromatyczne, proteza dentystyczna, ropinirol, stężenie glukozy we krwi, takryna, teofilina, uzupełnienie protetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia krążenia mózgowego, zaburzenia rytmu serca, zapalenie przełyku, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol PPH 10 mg

Montelukast, substancja czynna Asmenol PPH, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z lekami stosowanymi w terapii astmy oskrzelowej, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9. Indukcja tych enzymów przez fenobarbital powoduje zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Podobne ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu innych induktorów enzymatycznych, takich jak fenytoina i ryfampicyna. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez ten izoenzym.
astma oskrzelowa, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów, induktor enzymów wątrobowych, inhibicja CYP, interakcja lekowa, itrakonazol, metabolizm montelukastu, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozszerzenie oskrzeli, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, układ oddechowy, warfaryna
Leksykon leków
Przedawkowanie – Coronal 5 5 mg

Przedawkowanie bisoprololu (Coronal) stanowi poważne zagrożenie, głównie ze względu na jego działanie jako beta-adrenolityku, prowadzące do bradykardii (<50 uderzeń/min), niedociśnienia tętniczego, skurczu oskrzeli, ostrej niewydolności serca oraz hipoglikemii. Objawy te wynikają z blokady receptorów β1- i β2-adrenergicznych, co skutkuje zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego, obniżeniem oporu obwodowego, zwężeniem dróg oddechowych oraz zahamowaniem glikogenolizy i glukoneogenezy. W przypadkach przedawkowania dominują bradykardia i niedociśnienie, a pacjenci z niewydolnością serca wykazują szczególnie wysoką wrażliwość na toksyczne działanie leku. Bisoprolol jest słabo dializowalny, co ogranicza możliwości eliminacji leku z organizmu po przedawkowaniu.
atropina, beta-adrenolityk, beta2-adrenomimetyk, beta2-mimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, działanie inotropowe dodatnie, glikogenoliza, glukagon, glukoneogeneza, hipoglikemia, izoprenalina, lek moczopędny, lek obkurczający naczynia, lek rozszerzający oskrzela, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostra niewydolność serca, receptor beta1-adrenergiczny, saturacja krwi, skurcz oskrzeli, stymulator serca, teofilina, węzeł przedsionkowo-komorowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Methofill 2,5 mg

Metotreksat charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym i licznymi interakcjami farmakologicznymi, które mogą znacząco wpływać na jego toksyczność i skuteczność. Kluczowe interakcje dotyczą leków wpływających na wydalanie nerkowe metotreksatu, takich jak probenecyd, słabe kwasy organiczne, antybiotyki (penicyliny, glikopeptydy, sulfonamidy, cyprofloksacyna, cefalotyna) oraz inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol), które mogą zwiększać stężenie leku i ryzyko toksyczności hematologicznej i żołądkowo-jelitowej. Szczególną uwagę należy zwrócić na NLPZ, które zmniejszają wydzielanie metotreksatu w kanalikach nerkowych, co może prowadzić do wzrostu stężenia leku w osoczu i nasilenia działań niepożądanych, zwłaszcza przy podawaniu w ciągu 24 godzin. Ponadto, substancje wypierające metotreksat z wiązania z albuminami (np. salicylany, fenylobutazon, fenytoina) zwiększają jego biodostępność i toksyczność. Preparaty zawierające kwas foliowy lub folinian mogą zmniejszać skuteczność metotreksatu, natomiast leki powodujące niedobór kwasu foliowego (sulfonamidy, trimetoprim/sulfametoksazol) nasilają jego toksyczność. Interakcje z podtlenkiem azotu mogą prowadzić do ciężkiej mielosupresji i neurotoksyczności, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
amidopiryna, antybiotyk, azatiopryna, barbiturany, cholestyramina, cyklosporyna, doustne środki antykoncepcyjne, fenylobutazon, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, kofeina, kwas foliowy, kwas salicylowy, leflunomid, leki hipoglikemizujące, leukoencefalopatia, martwica tkanek miękkich, merkaptopuryna, metamizol, metotreksat, neurotoksyczność, NLPZ, pancytopenia, podtlenek azotu, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, probenecyd, prokarbazyna, radioterapia, reumatoidalne zapalenie stawów, salicylany, sulfasalazyna, sulfonamidy, teofilina, tetracykliny, toksyczna nekroliza naskórka, trimetoprym, zapalenie jamy ustnej, zespół Stevensa-Johnsona, żywe szczepionki
Leksykon leków
Interakcje leku – Azibiot 500 mg

Azytromycyna, makrolidowy antybiotyk, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w terapii. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. hydroksychlorochina) ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca, co wymaga monitorowania EKG. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, mimo braku wpływu na całkowitą biodostępność, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Azytromycyna może zwiększać stężenie digoksyny i kolchicyny poprzez interakcję z glikoproteiną P, co wymaga ścisłego monitorowania stężeń i stanu klinicznego pacjenta. Ponadto, obserwuje się potencjalne nasilenie działania przeciwzakrzepowego doustnych leków kumarynowych, co uzasadnia regularne kontrolowanie czasu protrombinowego. W przypadku cyklosporyny azytromycyna istotnie zwiększa Cmax i AUC0-5, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania stężeń leku.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, AUC, benzodiazepin, biodostępność leku, cefalosporyna, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, ergotyzm, farmakokinetyka azytromycyny, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroksychlorochina, indynawir, karbamazepina, kolchicyna, kumaryna, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metronidazol, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, pochodne ergotaminy, rabdomioliza, reakcja disulfiramowa, ryfabutyna, sulfametoksazol, syldenafil, teofilina, triazolam, trimetoprim, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zakażenie HIV, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Methofill 10 mg

Metotreksat, substancja aktywna preparatu Methofill, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na jego toksyczność i skuteczność terapeutyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie metotreksatu z NLPZ, które zmniejszają wydzielanie metotreksatu w kanalikach nerkowych, prowadząc do wzrostu jego stężenia w osoczu i nasilonej toksyczności. Również leki hepatotoksyczne (leflunomid, azatiopryna, sulfasalazyna, retinoidy) oraz alkohol wykazują synergistyczne działanie hepatotoksyczne, zwiększając ryzyko uszkodzenia wątroby. Interakcje z lekami hematotoksycznymi (np. metamizol, sulfonamidy, trimetoprym) mogą prowadzić do nasilonej mielosupresji, w tym pancytopenii. Ponadto, leki wypierające metotreksat z białek osocza (salicylany, fenytoina, barbiturany) zwiększają jego biodostępność i toksyczność, a inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) opóźniają wydalanie nerkowe metotreksatu, co również podnosi jego stężenie w surowicy.
7-hydroksymetotreksat, albumina surowicy, azatiopryna, barbituran, białko osocza, cefalotyna, chloramfenikol, cholestyramina, cyklosporyna, cyprofloksacyna, diuretyk tiazydowy, doksorubicyna, fenylobutazon, fenytoina, folinian wapnia, glikopeptyd, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, klirens nerkowy, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas foliowy, kwas p-aminobenzoesowy, leflunomid, lek hipoglikemizujący, lek immunomodulujący, leukopenia, limfoproliferacja, martwica tkanek miękkich, merkaptopuryna, metamizol, mielosupresja, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pancytopenia, pantoprazol, penicylina, pirymetamina, podtlenek azotu, probenecyd, prokarbazyna, receptor adenozynowy, retinoid, reumatoidalne zapalenie stawów, sulfasalazyna, sulfonamid, szpik kostny, teofilina, tetracyklina, toksyczność hematologiczna, trimetoprym, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, uszkodzenie wątroby, wydzielanie cewkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Toramide 5 mg

Torasemid, jako silny diuretyk pętlowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o wysokim znaczeniu klinicznym, które wymagają ścisłego monitorowania i dostosowania terapii. Szczególnie istotne jest ryzyko hipokaliemii indukowanej przez torasemid, która potęguje toksyczność glikozydów nasercowych oraz nasila wydalanie potasu przy jednoczesnym stosowaniu kortykosteroidów i środków przeczyszczających. Torasemid może również nasilać działanie hipotensyjne inhibitorów ACE, co wymaga redukcji dawek lub czasowego odstawienia leków. Ponadto, torasemid zwiększa nefro- i ototoksyczność aminoglikozydów, cisplatyny i cefalosporyn, a także podwyższa stężenie litu w osoczu, co wiąże się z ryzykiem neuro- i kardiotoksyczności. Zalecane jest regularne monitorowanie elektrolitów, funkcji nerek, stężenia leków oraz EKG, aby zapobiec poważnym powikłaniom, takim jak arytmie komorowe czy uszkodzenie narządów.
antybiotyk aminoglikozydowy, arytmia komorowa, cefalosporyna, cholestyramina, cisplatyna, czynnik presyjny, diuretyk pętlowy, glikozyd nasercowy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipokaliemia, inhibitor ACE, insulinooporność, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakologiczna, interakcja z alkoholem, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek hipotensyjny, lek nefrotoksyczny, lek neurotoksyczny, lek przeciwcukrzycowy, lek zwiotczający, lit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność, probenecid, salicylan, spadek ortostatyczny ciśnienia, środek przeczyszczający, teofilina, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Sumamed forte 200 mg/5 ml

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania azytromycyny z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak cyzapryd i hydroksychlorochina, ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca. Leki zobojętniające kwas solny obniżają maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga zachowania odstępu czasowego między podaniami. Ponadto, azytromycyna zwiększa stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania klinicznego i oznaczania stężenia digoksyny w surowicy. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy kumaryny (wymagane regularne monitorowanie czasu protrombinowego) oraz cyklosporyny, której Cmax i AUC0-5 ulegają istotnemu zwiększeniu, co wymaga modyfikacji dawki i monitorowania stężenia leku.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azytromycyna, biodostępność, cetyryzyna, cyklosporyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, glikoproteina p, hydroksychlorochina, indynawir, jednojądrzaste komórki krwi, karbamazepina, kolchicyna, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, rabdomioliza, ryfabutyna, syldenafil, teofilina, terfenadyna, triazolam, trimetoprim-sulfametoksazol, warfaryna, zaburzenia rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Bromek pipekuronium – Interakcje

Bromek pipekuronium, jako niedepolaryzujący lek zwiotczający mięśnie, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie. Leki takie jak anestetyki wziewne (halotan, metoksyfluran, enfluran, izofluran), anestetyki dożylne (ketamina, fentanyl, etomidat), aminoglikozydy, antybiotyki polipeptydowe, leki moczopędne, beta-blokery, antagoniści wapnia, leki przeciwarytmiczne (chinidyna, dożylna lidokaina) oraz inne substancje (tiamina, inhibitory MAO, sole magnezu) mogą nasilać i wydłużać blokadę nerwowo-mięśniową indukowaną przez bromek pipekuronium. W praktyce klinicznej wymaga to ścisłego monitorowania głębokości blokady nerwowo-mięśniowej oraz ewentualnej redukcji dawki leku. Z kolei długotrwałe stosowanie kortykosteroidów (prednizon, deksametazon), inhibitory cholinesterazy (neostygmina, edrofon, pirydostygmina) oraz niektóre elektrolity (KCl, NaCl, CaCl₂) mogą osłabiać efekt zwiotczenia, co może wymagać dostosowania dawkowania. Depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie, takie jak sukcynylocholina, mogą zarówno nasilać, jak i osłabiać działanie bromku pipekuronium, zależnie od dawki i czasu podania, co podkreśla konieczność indywidualnego monitorowania pacjenta.
aminoglikozyd, ampicylina, anestetyk dożylny, anestetyk wziewny, antagonista wapnia, antidotum, antybiotyk i chemioterapeutyk, antybiotyk polipeptydowy, azatiopryna, badanie koagulologiczne, barbiturat, blokada nerwowo-mięśniowa, bromek pipekuronium, chinidyna, cyklopropan, czas protrombinowy, częściowy czas tromboplastyny, depolaryzujący środek zwiotczający, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, edrofon, enfluran, etanol, eter dietylowy, etomidat, fentanyl, fenytoina, gammahydroksybutyrat, gentamycyna, guanidyna, halotan, inhibitor cholinesterazy, inhibitor MAO, izofluran, ketamina, kortykosteroid, lek blokujący receptory beta, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lidokaina, mechaniczna wentylacja, metoksyfluran, metronidazol, monitorowanie blokady nerwowo-mięśniowej, neostygmina, niedepolaryzujący lek zwiotczający, noradrenalina, pirydostygmina, pochodna imidazolu, propanidid, protamina, sól magnezu, sukcynylocholina, teofilina, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Asaris (500 mcg + 50 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Asaris, zawierający flutykazon propionian i salmeterol, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol czy itrakonazol, mogą znacząco zwiększać stężenia obu składników w osoczu, co skutkuje ryzykiem zespołu Cushinga, zahamowania czynności kory nadnerczy oraz wydłużenia odstępu QTc. Przykładowo, ketokonazol (400 mg/dobę) podawany z salmeterolem (50 μg dwa razy na dobę) zwiększał Cmax salmeterolu 1,4-krotnie i AUC 15-krotnie. W przypadku flutykazonu donosowego rytonawir (100 mg dwa razy na dobę) powodował kilkusetkrotne zwiększenie stężenia flutykazonu i istotne obniżenie kortyzolu w surowicy. Z tego względu jednoczesne stosowanie tych leków należy unikać, chyba że korzyści przewyższają ryzyko, a pacjent wymaga ścisłego monitorowania klinicznego, w tym funkcji nadnerczy i parametrów kardiologicznych.
beta-adrenolityk, beta2-mimetyk, choroba obturacyjna dróg oddechowych, diuretyk, drżenie, działania niepożądane glikokortykosteroidów, działanie bronchodylatacyjne, działanie immunosupresyjne, erytromycyna, flutykazonu propionian, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klirens osoczowy, kobicystat, kołatanie serca, kortyzol, lek przeciwarytmiczny, metabolizm pierwszego przejścia, rytonawir, salmeterol, tachykardia, telitromycyna, teofilina, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Torsemed 5 mg

Torasemid, substancja czynna leku Torsemed, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek. Wchłanianie torasemidu jest zmniejszane przez cholestyraminę, dlatego zaleca się zachowanie odstępu czasowego między podaniami. Torasemid wpływa na działanie leków zwiotczających mięśnie (pochodne kurary) oraz teofiliny, co wymaga monitorowania stężenia teofiliny w surowicy. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu litu, gdyż torasemid może zwiększać jego stężenie, nasilając zarówno efekt terapeutyczny, jak i toksyczność. Ponadto, torasemid osłabia działanie naczynioskurczowe amin katecholowych (adrenalina, noradrenalina), co jest istotne w stanach nagłych. Jako substrat CYP2C8 i CYP2C9, torasemid może wchodzić w interakcje z lekami metabolizowanymi przez te izoenzymy, zwłaszcza pochodnymi kumaryny, co wymaga monitorowania stężeń leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
adrenalina, amina katecholowa, antybiotyk aminoglikozydowy, cefalosporyna, cholestyramina, ciśnienie tętnicze, cisplatyna, CYP2C8, CYP2C9, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, dna moczanowa, działanie diuretyczne, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, glikemia, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, gospodarka potasowa, hepatotoksyczność, hipokaliemia, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym cytochromu P450, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiotczający, nefrotoksyczność, NLPZ, noradrenalina, ototoksyczność, pochodna kumaryny, pochodna kurary, probenecid, prostaglandyna, salicylan, stężenie litu, stężenie potasu, stężenie teofiliny, teofilina, torasemid, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Agapurin SR 600 600 mg

Pentoksyfilina, substancja czynna Agapurin SR 600, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących jednocześnie pentoksyfilinę i leki przeciwnadciśnieniowe (w tym inhibitory ACE i azotany), ze względu na ryzyko nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego. U chorych na cukrzycę pentoksyfilina może nasilać działanie insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, zwiększając ryzyko hipoglikemii, co wymaga ścisłej kontroli glikemii i dostosowania dawek. Ponadto, u pacjentów przyjmujących antykoagulanty (np. warfarynę) oraz leki antyagregacyjne (np. ASA, klopidogrel) obserwuje się zwiększone ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia (INR) i oceny ryzyka krwawień. Interakcje farmakokinetyczne dotyczą m.in. teofiliny, której stężenie w osoczu może wzrastać, nasilając działania niepożądane, oraz cyprofloksacyny, która podnosi stężenie pentoksyfiliny, zwiększając ryzyko toksyczności.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, antybiotyk fluorochinolonowy, azotan, choroba obturacyjna dróg oddechowych, ciśnienie tętnicze, cyprofloksacyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, efekt hipotensyjny, hemostaza, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek antyagregacyjny, monitorowanie glikemii, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, parametr koagulologiczny, parametr krzepnięcia, pentoksyfilina, tachykardia, teofilina, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Levalox 250 mg

Lewofloksacyna, substancja czynna preparatu Levalox, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje z lekami zawierającymi kationy dwu- i trójwartościowe (sole żelaza, cynku, magnezu, glinu, didanozyna z Al/Mg oraz sukralfat), które poprzez tworzenie kompleksów chelatowych znacząco obniżają biodostępność lewofloksacyny. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem tych preparatów a lewofloksacyną, przy czym sukralfat powinien być podawany 2 godziny po lewofloksacynie. Probenecyd i cymetydyna zmniejszają klirens nerkowy lewofloksacyny odpowiednio o 34% i 24%, co wymaga ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Fenbufen zwiększa stężenie lewofloksacyny o około 13%, co może wymagać monitorowania. Sole wapnia, digoksyna, glibenklamid i ranitydyna nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę lewofloksacyny.
antagonista witaminy K, biodostępność leku, cyklosporyna, didanozyna, digoksyna, farmakokinetyka, fenbufen, fluorochinolon, funkcja nerek, glibenklamid, inhibicja enzymu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, klirens nerkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas solny, lewofloksacyna, makrolid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odstęp QT, okres półtrwania, parametry krzepnięcia krwi, probenecyd, próg drgawkowy, PT/INR, ranitydyna, sole cynku, sole żelaza, substrat CYP1A2, sukralfat, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, węglan wapnia, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pulmoterol 50 mcg/dawkę inh.

Pulmoterol (salmeterol), będący selektywnym agonistą receptorów β2-adrenergicznych, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii chorób układu oddechowego. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania β-blokerów (zarówno selektywnych, jak i nieselektywnych), które mogą antagonizować działanie salmeterolu. Ponadto, istnieje zwiększone ryzyko hipokaliemii przy kojarzeniu salmeterolu z pochodnymi ksantyny (np. teofilina, aminofilina), kortykosteroidami oraz diuretykami, zwłaszcza pętlowymi i tiazydowymi, co wymaga monitorowania stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z ciężką astmą. Salmeterol jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje, że silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol, rytonawir czy telitromycyna, mogą zwiększać ekspozycję na lek nawet 15-krotnie (AUC), co wiąże się z ryzykiem wydłużenia odstępu QTc oraz zaburzeń rytmu serca.
agonista receptorów beta2-adrenergicznych, aminofilina, astma, beta-bloker, beta-bloker nieselektywny, choroby układu oddechowego, cytochrom CYP3A4, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, drżenie mięśniowe, działanie chronotropowe dodatnie, erytromycyna, hipokaliemia, hipotensja, inhibitor cytochromu P450, itrakonazol, ketokonazol, kortykosteroid, pochodne ksantyny, Pulmoterol, rytonawir, salmeterol, tachykardia, telitromycyna, teofilina, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Azithromycin Aurovitas 250 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Leki zobojętniające sok żołądkowy mogą zmniejszać maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o 25%, dlatego zaleca się podawanie azytromycyny co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po tych lekach. Wśród leków przeciwwirusowych, efawirenz (400 mg/dobę) i dydanozyna (400 mg/dobę) nie wykazują istotnych interakcji, natomiast azytromycyna zwiększa stężenia fosforylowanej zydowudyny, co może mieć potencjalnie korzystny efekt u pacjentów z HIV. Nelfinawir (750 mg TID) podnosi stężenia azytromycyny, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. Istotne jest monitorowanie stężeń substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, ze względu na ich wzrost w surowicy podczas jednoczesnego stosowania z azytromycyną. Ponadto, azytromycyna może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny, co wymaga regularnej kontroli czasu protrombinowego. W przypadku cyklosporyny obserwuje się istotne zwiększenie Cmax i AUC0-5, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, biodostępność azytromycyny, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfunkcja wątroby, farmakokinetyka azytromycyny, flukonazol, fosforylowana zydowudyna, glikoproteina p, kolchicyna, komorowe zaburzenia rytmu, lek przeciwhistaminowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, neutropenia, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wodorotlenek glinu i magnezu, wydłużenie odstępu QT, zakażenie HIV, zatrucie sporyszem, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Olzapin 15 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje, że jej stężenia w surowicy mogą ulegać znacznym zmianom pod wpływem inhibitorów i induktorów tego enzymu. Palenie tytoniu oraz karbamazepina indukują CYP1A2, co prowadzi do zmniejszenia stężenia olanzapiny i może wymagać zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wymaga rozważenia redukcji dawki. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Fluoksetyna (inhibitor CYP2D6), leki zobojętniające kwas solny oraz cymetydyna nie wpływają istotnie na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, diazepam, EKG, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, funkcja poznawcza, indukcja enzymatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwparkinsonowski, lek psychotropowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lek wydłużający odstęp QTc, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, parkinsonizm, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Depratal 30 mg

Duloksetyna, substancja czynna leku Depratal, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie duloksetyny z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; wymagany jest okres karencji 14 dni po IMAO i 5 dni po duloksetynie. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), zmniejszają klirens duloksetyny o 77% i zwiększają AUC sześciokrotnie, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu AUC dezypraminy (substrat CYP2D6) przy dawce 60 mg dwa razy na dobę, a także zwiększa AUC tolterodyny o 71%. Należy zachować ostrożność przy łączeniu z lekami metabolizowanymi przez CYP2D6, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym (np. flekainid, propafenon, metoprolol).
amitryptylina, antagonista receptora H2, AUC, benzodiazepina, buprenorfina, CYP1A2, dezypramina, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, enancjomer warfaryny, famotydyna, fenelzyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, imipramina, inhibitor monoaminooksydazy, INR, klirens osoczowy, klomipramina, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek trójpierścieniowy, lek zobojętniający, linezolid, metoprolol, moklobemid, nortryptylina, odwracalny inhibitor monoaminooksydazy, opioid przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, propafenon, receptor serotoninergiczny, rysperydon, SNRI, SSRI, teofilina, tolterodyna, tramadol, tranylcypromina, tryptan, tryptofan, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadamen MED 5 mg

Tadalafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu; 400 mg ketokonazolu czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg), rytonawir (dwukrotny wzrost AUC bez wpływu na Cmax przy dawce 20 mg) oraz innymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać stężenie tadalafilu nawet o 88%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje farmakodynamiczne z azotanami (5-20 mg tadalafilu nasila ich hipotensyjne działanie, przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania, efekt utrzymuje się do 48 godzin) oraz lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg), gdzie obserwuje się znaczne nasilenie działania hipotensyjnego i ryzyko omdleń utrzymujące się do 12 godzin. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE, β-adrenolityki, diuretyki tiazydowe, antagoniści receptora angiotensyny II) interakcje są minimalne, choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem może wystąpić większy spadek ciśnienia tętniczego.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendroflumetiazyd, czas krwawienia, czas protrombinowy, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, ekspozycja na tadalafil, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, glikoproteina p, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, maksymalne stężenie leku, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Gerocilan 20 mg

Tadalafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu; 400 mg/dobę zwiększa AUC 4-krotnie i Cmax o 22% przy dawce 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy dziennie podwaja AUC przy dawce 20 mg). Inhibitory CYP3A4, w tym erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol i sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać AUC tadalafilu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; interakcja utrzymuje się ponad 24 godziny, ale nie dłużej niż 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie połączenie jest niewskazane.
alfuzosyna, azotan, czas protrombinowy, doksazosyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametry farmakokinetyczne, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Indywidualny Zestaw Autostrzykawek przeciwko Bojowym Środkom Trującym IZAS-05 Autostrzykawka Atropina: 2 mg/2 ml Autostrzykawka Diazepam: 10 mg/2 ml Autostrzykawka Pralidoksym + Atropina: 600 mg/2 ml + 2 mg/2 ml

Indywidualny Zestaw Autostrzykawek IZAS-05 zawiera atropinę, diazepam oraz pralidoksymu chlorek, które wykazują liczne interakcje farmakologiczne. Atropina nasila działanie leków cholinolitycznych, takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwskurczowe, leki stosowane w chorobie Parkinsona, pochodne fenotiazyny, dyzopiramid i chinidyna, co może prowadzić do nasilonych efektów antycholinergicznych. Ponadto atropina wpływa na perystaltykę przewodu pokarmowego, co zmienia farmakokinetykę leków doustnych. Diazepam wykazuje interakcje z lekami depresyjnymi na OUN (przeciwpsychotyczne, przeciwlękowe, nasenne), opioidami, lekami przeciwpadaczkowymi oraz substancjami wpływającymi na metabolizm wątrobowy (cymetydyna, omeprazol, ryfampicyna, teofilina, palenie tytoniu), co może skutkować nasileniem sedacji, ryzykiem depresji oddechowej oraz zmienionym klirensem diazepamu. Pralidoksym może przyspieszać objawy atropinizacji (zaczerwienienie twarzy, rozszerzenie źrenic, częstoskurcz, suchość w ustach i nosie) oraz wchodzić w interakcje z barbituranami, morfiną, teofiliną, aminofiliną, rezerpiną i fenotiazynami, szczególnie u pacjentów z zatruciami związkami fosforoorganicznymi. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie sukcynylocholiny, ze względu na ryzyko przedłużającego się porażenia.
acetylocholinoesteraza, aminofilina, atropina siarczan, atropinizacja, barbiturat, chinidyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, depresja oddechowa, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dyzopiramid, działanie antycholinoesterazowe, działanie cholinolityczne, działanie sedatywne, enzym wątrobowy, farmakokinetyka, fenotiazyna, fenytoina, interakcja farmakodynamiczna, izoniazyd, koordynacja psychoruchowa, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwskurczowy, lewodopa, metabolizm wątrobowy, morfina, niepamięć następcza, opioidowy lek przeciwbólowy, opróżnianie żołądka, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pochodna fenotiazyny, pralidoksym chlorek, reserpina, ryfampicyna, środek zwiotczający mięśnie szkieletowe, sukcynylocholina, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, zahamowanie oddychania, znieczulenie ogólne, związek fosforoorganiczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Milurit

Produkt leczniczy Milurit (allopurynol) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko poważnych reakcji nadwrażliwości, takich jak rumień grudkowo-plamkowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona (SJS) oraz toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN). Szczególnie istotne jest genotypowanie allelu HLA-B*5801, którego obecność znacząco zwiększa ryzyko tych reakcji, zwłaszcza u pacjentów pochodzenia chińskiego (do 20%), tajskiego (8-15%) i koreańskiego (około 12%). U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek ryzyko to jest dodatkowo podwyższone. W przypadku wystąpienia objawów nadwrażliwości należy natychmiast przerwać leczenie. Zaleca się stosowanie glikokortykosteroidów w celu złagodzenia objawów skórnych. Dawkowanie allopurynolu powinno być dostosowane u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, a także u osób z nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością serca leczonych lekami moczopędnymi lub inhibitorami ACE, ze względu na ryzyko zaburzeń czynności nerek.
agranulocytoza, allel HLA-B*5801, allopurynol, azatiopryna, cyklosporyna, cytostatyki, dna moczanowa, dydanozyna, eozynofilia, fenytoina, furosemid, hemochromatoza, hiperurykemia bezobjawowa, hormon tyreotropowy, inhibitory konwertazy angiotensyny, kamica moczowa, ksantyna, leki moczopędne, leki przeciwzakrzepowe, leki urykozuryczne, leukopenia, merkaptopuryna, niedokrwistość aplastyczna, obrzęk naczynioruchowy, pochodne kumaryny, przewlekła niewydolność nerek, teofilina, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, widarabina, wodorotlenek glinu, zaburzenia czynności nerek, zapalenie wątroby, zespół DRESS, zespół nadwrażliwości, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Orilukast 4 mg

Montelukast, substancja czynna Orilukastu, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 2C8, a w mniejszym stopniu CYP 2C9 i CYP 3A4. W dawce klinicznej nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Istotne klinicznie interakcje obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych, np. fenobarbitalu, który zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Podobną ostrożność należy zachować przy fenytoinie i ryfampicynie. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co wskazuje na brak konieczności modyfikacji dawkowania leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid).
AUC, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja na lek, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP 2C8, inhibitor izoenzymu, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substancja czynna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Bobrek trójlistkowy – Interakcje

Bobrek trójlistkowy (Menyanthes trifoliata L.) jest składnikiem preparatów złożonych, głównie nalewek gorzkich stosowanych w terapii zaburzeń żołądkowych. Sam bobrek nie wykazuje jednoznacznych, bezpośrednich interakcji farmakologicznych z lekami, jednak preparaty zawierające tę roślinę często zawierają również ziele dziurawca (Hypericum perforatum), które indukuje izoenzymy cytochromu P-450, prowadząc do obniżenia stężenia i osłabienia działania leków takich jak cyklosporyna, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, indynawir, teofilina oraz warfaryna. Dodatkowo, stosowanie dziurawca z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Preparaty z bobrkiem zawierają także wysokie stężenia etanolu (63–75% v/v), co może nasilać działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy oraz wchodzić w interakcje z lekami metabolizowanymi w wątrobie, metronidazolem (ryzyko reakcji disulfiramowej) i disulfiramem (nasilenie zatrucia alkoholowego).
antykoagulant, bobrek trójlistkowy, cyklosporyna, cytochrom P-450, digoksyna, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, dziurawiec, glikozyd nasercowy, hipertermia, HIV, indeks terapeutyczny, indynawir, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, lek antyretrowirusowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek rozszerzający oskrzela, metronidazol, nalewka gorzka, nalewka ziołowa, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja disulfiramowa, środek przeciwzakrzepowy, teofilina, warfaryna, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Macromax 500 mg

Azytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, wykazuje specyficzny profil interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Jednoczesne stosowanie azytromycyny z lekami zobojętniającymi kwas solny może obniżyć maksymalne stężenie (Cmax) azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga unikania takiego połączenia. Istotne klinicznie jest zwiększenie stężenia substratów glikoproteiny P, takich jak digoksyna i kolchicyna, co wymaga monitorowania stężeń i stanu klinicznego pacjenta. Przeciwwskazane jest łączenie azytromycyny z pochodnymi ergotaminy ze względu na ryzyko zatrucia sporyszem. W przypadku statyn, mimo braku wpływu na stężenia atorwastatyny (10 mg/dobę), odnotowano przypadki rabdomiolizy, co nakazuje ostrożność i monitorowanie objawów mięśniowych. Ponadto, azytromycyna zwiększa Cmax i AUC0-5 cyklosporyny (10 mg/kg mc.), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawki. W terapii z doustnymi antykoagulantami pochodnymi kumaryny obserwuje się nasilenie działania przeciwzakrzepowego, wskazując na konieczność częstszego monitorowania INR lub czasu protrombinowego.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, biodostępność antybiotyku, cetyryzyna, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, dolegliwość żołądkowo-jelitowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, działanie depresyjne na OUN, działanie niepożądane leku, efawirenz, flukonazol, hepatotoksyczność, indynawir, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kolchicyna, leczenie przeciwbakteryjne, lek antyretrowirusowy, lek zobojętniający kwas solny, metyloprednizolon, midazolam, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, syldenafil, teofilina, terfenadyna, warfaryna, zatrucie sporyszem, zawrót głowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Apap NBG 500 mg + 50 mg

Preparat APAP NBG zawierający 500 mg paracetamolu i 50 mg kofeiny wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Paracetamol nasila działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), co wymaga częstszego monitorowania INR. Induktory enzymów wątrobowych (np. ryfampicyna, barbiturany, ziele dziurawca) zwiększają ryzyko hepatotoksyczności poprzez nasilony metabolizm paracetamolu do toksycznych metabolitów. Izoniazyd zmniejsza klirens paracetamolu, co również podnosi ryzyko uszkodzenia wątroby. Przewlekłe stosowanie paracetamolu z zydowudyną może prowadzić do neutropenii i uszkodzenia wątroby, wymagając monitorowania morfologii i funkcji wątroby. Probenecyd zmniejsza klirens nerkowy paracetamolu, co wymaga redukcji dawki. Paracetamol jest przeciwwskazany w terapii inhibitorami MAO ze względu na ryzyko stanu pobudzenia i hipertermii. Ponadto, paracetamol może zmniejszać biodostępność lamotryginy, osłabiając jej działanie przeciwpadaczkowe.
atenolol, barbiturany, beta-adrenolityk, biodostępność, chinolon, cymetydyna, cyprofloksacyna, domperydon, efedryna, enoksacyna, fenylopropanolamina, fenytoina, flukloksacylina, fluwoksamina, gorączka, hepatotoksyczność, hormon płciowy, hormony tarczycy, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP1A2, inhibitor MAO, izoniazyd, klozapina, kolestyramina, kwas pipemidowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, meksyletyna, metoklopramid, metoksalen, neutropenia, norfloksacyna, paracetamol, probenecyd, propantelina, propranolol, sympatykomimetyk, teofilina, warfaryna, węglan litu, werapamil, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Orgametril 5 mg

Linestrenol (Orgametril) wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję lub hamowanie enzymów wątrobowych. Induktory enzymów, takie jak ryfamycyny, pochodne hydantoiny (np. fenytoina), barbiturany, karbamazepina oraz aminoglutemid, mogą znacząco obniżać stężenie linestrenolu we krwi, co skutkuje zmniejszeniem jego skuteczności terapeutycznej. W przypadku tych leków zaleca się monitorowanie efektów terapeutycznych oraz ewentualne dostosowanie dawki Orgametrilu. Z kolei linestrenol może zwiększać stężenia i działanie leków takich jak cyklosporyna, teofilina, troleandomycyna oraz niektóre beta-adrenolityki, poprzez hamowanie ich metabolizmu wątrobowego, co wymaga monitorowania stężeń i potencjalnej korekty dawek.
antybiotyk makrolidowy, barbiturat, beta-adrenolityk, choroba autoimmunologiczna, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, cyklosporyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny środek antykoncepcyjny, fenytoina, gruźlica, induktor enzymu wątrobowego, insulina, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, linestrenol, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, pochodna hydantoiny, POChP, prymidon, ryfamycyna, syntetyczny progestagen, teofilina, troleandomycyna, zaburzenie rytmu serca, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Toradiur 10 mg

Torasemid, jako diuretyk pętlowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest nasilenie działania hipotensyjnego przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE-I), co może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego i wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Torasemid indukuje hipokaliemię, co zwiększa ryzyko toksyczności glikozydów naparstnicy, zwłaszcza zaburzeń rytmu serca. Ponadto, diuretyk ten może osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga kontroli glikemii i ewentualnej korekty dawkowania. Istotne jest także osłabienie działania naczynioskurczowego amin katecholowych oraz zmniejszenie skuteczności torasemidu przez NLPZ i probenecyd, co wiąże się z hamowaniem syntezy prostaglandyn. Wysokie dawki salicylanów mogą nasilać neurotoksyczność, a torasemid potęguje oto- i nefrotoksyczność aminoglikozydów, pochodnych platyny oraz cefalosporyn, co wymaga ostrożności w terapii skojarzonej.
amina katecholowa, antybiotyk aminoglikozydowy, choroba układu sercowo-naczyniowego, działanie hipotensyjne, działanie moczopędne, działanie wazodylatacyjne, glikozyd naparstnicy, gospodarka wodno-elektrolitowa, hipokaliemia, hipomagnezemia, hipotonia ortostatyczna, indometacyna, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, leczenie cytostatyczne, lek hipoglikemizujący, lek kuraryzujący, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, nefrotoksyczność cefalosporyn, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, odwodnienie, ototoksyczność i nefrotoksyczność, pochodna platyny, probenecyd, teofilina, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Riluzole SUN 50 mg

Ryluzol, substancja czynna preparatu Riluzole SUN 50 mg, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP 1A2 w wątrobie, co stanowi podstawę potencjalnych interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami metabolizowanymi przez ten szlak. Inhibitory CYP 1A2, takie jak kofeina, teofilina, diklofenak, fenacetyna, leki psychotropowe (diazepam, klomipramina, imipramina, amitryptylina, fluwoksamina) oraz chinolony (np. ciprofloksacyna), mogą spowalniać eliminację ryluzolu, prowadząc do wzrostu jego stężenia w osoczu i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Szczególnie silna inhibicja przez fluwoksaminę wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory CYP 1A2, takie jak ryfampicyna, omeprazol, dym papierosowy oraz substancje zawarte w żywności pieczonej na węglu, przyspieszają metabolizm ryluzolu, co może skutkować obniżeniem jego stężenia i zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W przypadku palaczy i pacjentów stosujących induktory enzymu zaleca się monitorowanie skuteczności terapii oraz rozważenie dostosowania dawki ryluzolu.
amitryptylina, badanie in vitro, charakterystyka produktu leczniczego, chinolon, ciprofloksacyna, diazepam, diklofenak, dym papierosowy, działanie niepożądane, farmakokinetyka ryluzolu, fenacetyna, fluwoksamina, frakcja mikrosomalna wątroby, imipramina, inhibitor CYP 1A2, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP 1A2, klomipramina, kofeina, lek przeciwastmatyczny, lek przeciwgruźliczy, lek psychotropowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norfloksacyna, omeprazol, produkt leczniczy, ryfampicyna, ryluzol, stężenie w osoczu, substancja czynna, szlak enzymatyczny, teofilina
Leksykon leków
Interakcje leku – Entus Max 30 mg/5 ml

Ambroksol chlorowodorek, substancja czynna leku Entus Max, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Ambroksol zwiększa przenikanie do tkanki płucnej antybiotyków takich jak amoksycyklina, erytromycyna, ampicylina, doksycyklina oraz cefuroksym, co prowadzi do nasilenia ich działania przeciwbakteryjnego (poziom istotności: wysoki). Jednoczesne stosowanie z teofiliną może nasilać efekt mukolityczny ambroksolu (poziom istotności: średni), natomiast kojarzenie z lekami przeciwkaszlowymi jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zalegania wydzieliny w drogach oddechowych (poziom istotności: wysoki). Ponadto, obecność alkoholu etylowego w preparacie (1,68 mg/5 ml) wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami wątroby, padaczką lub uzależnionych od alkoholu, gdyż alkohol może nasilać działania niepożądane i wpływać na metabolizm ambroksolu (poziom istotności: średni).
ambroksol chlorowodorek, amoksycyklina, ampicylina, biodostępność ambroksolu, cefuroksym, dehydrogenaza alkoholowa, doksycyklina, działanie mukolityczne, działanie przeczyszczające, efekt mukolityczny, erytromycyna, farmaceuta kliniczny, glikol propylenowy, interakcja lekowa, kwas benzoesowy, lek przeciwkaszlowy, odruch kaszlowy, przenikanie antybiotyków, sorbitol, substancja mukolityczna, teofilina, zaleganie wydzieliny, żółtaczka noworodkowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Fostex (200 mcg + 6 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Fostex, zawierający 200 mikrogramów beklometazonu dipropionianu oraz 6 mikrogramów formoterolu fumaranu dwuwodnego, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Beklometazon podlega szybkiemu metabolizmowi z udziałem esteraz, z ograniczonym udziałem enzymu CYP3A, co zmniejsza ryzyko interakcji, jednak jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami CYP3A (np. rytonawir, kobicystat) może zwiększać ekspozycję ogólnoustrojową na kortykosteroid i ryzyko działań niepożądanych. Formoterol, jako beta2-agonista, wchodzi w interakcje z lekami beta-adrenolitycznymi (antagonizm działania, ryzyko skurczu oskrzeli u astmatyków), lekami wydłużającymi odstęp QTc (np. chinidyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), a także z pochodnymi ksantyny, steroidami systemowymi i diuretykami, które nasilają ryzyko hipokaliemii i zaburzeń rytmu serca. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania beta-adrenolityków u pacjentów z astmą oraz monitorowanie EKG i poziomu potasu w surowicy u pacjentów przyjmujących leki o potencjale proarytmicznym lub hipokaliemizującym.
astma, beklometazonu dipropionian, beta-adrenolityk, chinidyna, disulfiram, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, dyzopiramid, działanie moczopędne, esterazy, fenotiazyna, formoterolu fumaran dwuwodny, furazolidon, glikozyd naparstnicy, halogenowy węglowodór, hiperkortyzolemia, hipokaliemia, inhibitor CYP3A, inhibitor monoaminooksydazy, kobicystat, komorowe zaburzenie rytmu serca, lek beta-adrenergiczny, lek beta2-sympatykomimetyczny, lek moczopędny, lek przeciwhistaminowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lewodopa, lewotyroksyna, metronidazol, monitorowanie elektrokardiograficzne, odstęp QTc, oksytocyna, pochodna ksantyny, prokainamid, prokarbazyna, rytonawir, tachykardia, teofilina, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie rytmu serca, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Toradiur 5 mg

Torasemid, jako diuretyk pętlowy, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest synergistyczne działanie z inhibitorami ACE, które może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia tętniczego i ryzyka niedokrwienia narządów. Torasemid indukuje hipokaliemię, co zwiększa ryzyko toksyczności glikozydów naparstnicy i zaburzeń rytmu serca. Ponadto, osłabia działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. NLPZ, w tym indometacyna i kwas acetylosalicylowy, hamują diuretyczne i przeciwnadciśnieniowe efekty torasemidu, a duże dawki salicylanów mogą nasilać neurotoksyczność. Istotne jest także zwiększone ryzyko oto- i nefrotoksyczności przy jednoczesnym stosowaniu antybiotyków aminoglikozydowych, cytostatyków platynowych oraz cefalosporyn, zwłaszcza w dużych dawkach.
amina katecholowa, antybiotyk aminoglikozydowy, cefalosporyna, cytostatyk, diuretyk pętlowy, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, epinefryna, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, insulinowrażliwość, kolestyramina, lek hipotensyjny, lek kuraryzujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeczyszczający, neurotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norepinefryna, objaw ortostatyczny, ototoksyczność i nefrotoksyczność, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, salicylan, sole litu, teofilina, torasemid, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantosis MAX 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, podnosi pH żołądka, co może wpływać na biodostępność leków zależnych od kwaśnego środowiska, takich jak inhibitory proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir), których jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane ze względu na znaczne zmniejszenie ich wchłaniania. W przypadku pochodnych kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwowano pojedyncze przypadki zmian wartości INR, dlatego zaleca się monitorowanie czasu protrombinowego przy rozpoczęciu, zakończeniu lub nieregularnym stosowaniu pantoprazolu. Ponadto, u pacjentów leczonych dużymi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) stosowanie pantoprazolu może prowadzić do zwiększenia stężenia metotreksatu, co wymaga rozważenia czasowego przerwania terapii pantoprazolem, aby uniknąć działań niepożądanych.
atazanawir, benzodiazepina, biodostępność, choroba nowotworowa, choroba wrzodowa, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, etynyloestradiol, fenytoina, glibenklamid, indeks terapeutyczny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, łuszczyca, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, naproksen, nifedypina, pantoprazol, pH żołądka, piroksykam, pochodna kumaryny, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, zapalenie przełyku, zespół Zollingera-Ellisona
Leksykon leków
Interakcje leku – Agomelatine Adamed 25 mg

Agomelatyna, metabolizowana głównie przez CYP1A2 (90%) oraz CYP2C9/19 (10%), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te izoenzymy. Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują nawet 60-krotne (zakres 12-412) zwiększenie ekspozycji na agomelatynę, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP1A2 (estrogeny, propranolol, enoksacyna) również zwiększają ekspozycję kilkukrotnie, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie pacjentów. Induktory CYP, w tym ryfampicyna oraz palenie tytoniu (≥15 papierosów/dobę), obniżają biodostępność agomelatyny, co może wymagać dostosowania dawki. Agomelatyna nie wpływa na metabolizm innych leków przez CYP450 i nie zmienia wiązania białkowego leków silnie związanych z białkami osocza.
agomelatyna, benzodiazepiny, cyprofloksacyna, cytochrom P450 1A2, cytochrom P450 2C9, enoksacyna, estrogeny, flukonazol, fluwoksamina, hepatotoksyczność, induktory cytochromu P450, inhibitor CYP1A2, interakcje z alkoholem, lit, objawy depresyjne, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, paroksetyna, propranolol, ryfampicyna, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, zaburzenia psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Levofloxacin Aurovitas 250 mg

Lewofloksacyna, fluorochinolon o szerokim spektrum działania, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Preparaty zawierające kationy wielowartościowe, takie jak sole żelaza, cynku, magnezu, glinu oraz niektóre preparaty dydanozyny, znacząco zmniejszają wchłanianie lewofloksacyny, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między ich podaniem. Sukralfat obniża biodostępność leku, co wymaga podawania go minimum 2 godziny po lewofloksacynie. Probenecyd i cymetydyna zmniejszają klirens nerkowy lewofloksacyny odpowiednio o 34% i 24%, co jest szczególnie istotne u pacjentów z niewydolnością nerek. Współistniejące stosowanie z fenbufenem zwiększa stężenie leku o około 13%. Cyklosporyna wykazuje wydłużenie okresu półtrwania o 33%, co może wymagać modyfikacji dawkowania. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z węglanem wapnia, digoksyną, glibenklamidem i ranitydyną.
antagoniści witaminy K, biodostępność leku, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, dydanozyna, działania niepożądane przewodu pokarmowego, fenbufen, fluorochinolony, glibenklamid, inhibitor CYP1A2, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, kanaliki nerkowe, kationy wielowartościowe, klirens nerkowy, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki przeciwpsychotyczne, leki zobojętniające, makrolidy, metabolizm wątrobowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia krwi, probenecyd, próg drgawkowy, ranitydyna, sole cynku, sole żelaza, substrat CYP1A2, sukralfat, teofilina, warfaryna, węglan wapnia, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia neuropsychiatryczne, zaburzenia rytmu serca