teofilina

Teofilina to pochodna ksantyny, metyloksantyna stosowana w leczeniu chorób układu oddechowego, przede wszystkim astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Działa poprzez rozszerzenie oskrzeli, poprawę przepływu powietrza w drogach oddechowych oraz zmniejszenie reakcji zapalnej w płucach.

Mechanizm działania teofiliny obejmuje głównie hamowanie fosfodiesterazy, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP, a także antagonistyczne działanie wobec receptorów adenozynowych. Dodatkowo wykazuje działanie immunomodulujące oraz poprawia kurczliwość przepony, co może być korzystne u pacjentów z niewydolnością oddechową.

Współcześnie teofilina jest stosowana jako lek drugiego lub trzeciego rzutu w terapii astmy i POChP, głównie ze względu na wąskie okno terapeutyczne i potencjalne interakcje lekowe. Zalecany zakres stężeń terapeutycznych w surowicy wynosi 5-15 μg/ml. Przy stosowaniu teofiliny konieczne jest monitorowanie stężenia leku we krwi, aby uniknąć działań niepożądanych, takich jak zaburzenia rytmu serca, drgawki czy zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Afobam 1 mg

Alprazolam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego bezpieczeństwo i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są interakcje z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, neuroleptyki, leki nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe oraz środki znieczulające, które mogą nasilać sedację, depresję oddechową i ryzyko śpiączki. Alprazolam metabolizowany jest głównie przez CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, itrakonazol, nefazodon, fluwoksamina) mogą podwajać AUC alprazolamu, co wymaga zmniejszenia dawki lub unikania jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4, takie jak rytonawir, mogą z kolei zmniejszać stężenie alprazolamu, co wpływa na osłabienie efektu terapeutycznego i wymaga monitorowania oraz ewentualnej modyfikacji dawkowania.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, działanie niepożądane, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z opioidami, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, nefazodon, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, propoksyfen, propranolol, rytonawir, sertralina, środek znieczulający, SSRI, teofilina, troleandomycyna, uzależnienie, warfaryna, worykonazol, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon substancji czynnych
Ipratropiowy bromek – Interakcje

Ipratropiowy bromek, jako lek o działaniu przeciwcholinergicznym, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne z beta-adrenolitykami wziewnymi (salbutamol, formoterol, salmeterol) oraz pochodnymi ksantyny (teofilina, aminofilina). Współstosowanie tych leków prowadzi do synergistycznego nasilenia efektu bronchodylatacyjnego, co jest korzystne klinicznie, jednak wymaga monitorowania pacjenta pod kątem objawów nadmiernej bronchodylatacji. Długotrwałe łączenie ipratropiowego bromku z innymi lekami przeciwcholinergicznymi (tiotropium, glikopironium, aklidynium) nie jest zalecane ze względu na wysokie ryzyko nasilenia działań niepożądanych charakterystycznych dla tej grupy, takich jak suchość w jamie ustnej, zaburzenia akomodacji, zatrzymanie moczu czy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.
aminofilina, bronchodylatacja, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie bronchodylatacyjne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie rozszerzające oskrzela, efekt synergistyczny, etanol bezwodny, indeks terapeutyczny, ipratropiowy bromek, leki przeciwcholinergiczne, leki rozszerzające oskrzela, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne ksantyny, receptory beta-adrenergiczne, suchość jamy ustnej, tachykardia, teofilina, terapia skojarzona, zaburzenia akomodacji, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Teva 5 mg

Montelukast Teva wykazuje niski potencjał istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z lekami stosowanymi w profilaktyce i leczeniu astmy. Zalecana dawka montelukastu nie wpływa znacząco na farmakokinetykę teofiliny, prednizonu, prednizolonu, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol/noretyndron 35/1), terfenadyny, digoksyny oraz warfaryny. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących te enzymy, zwłaszcza u dzieci. Fenobarbital indukuje enzymy CYP, powodując zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki. Gemfibrozyl, silny inhibitor CYP2C8 i CYP2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak rutynowa modyfikacja dawki nie jest konieczna, choć zalecane jest monitorowanie działań niepożądanych.
alkohol etylowy, astma, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, ekspozycja organizmu na lek, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, metabolizm leku, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Chlorowodorek papaweryny – Interakcje

Chlorowodorek papaweryny, obecny w preparacie Krople żołądkowe z papaweryną (Fortestomachicae), wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza w kontekście obecności nalewki z dziurawca. Ze względu na brak oznaczania zawartości hiperforyny, należy zachować szczególną ostrożność, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwdepresyjnych (SSRI, SNRI, TLPD), gdzie istnieje wysokie ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się bólem głowy, nadciśnieniem tętniczym i tachykardią. Ponadto, preparat może obniżać stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak indinawir, cyklosporyna, warfaryna, teofilina oraz digoksyna, co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności terapeutycznej i poważnych konsekwencji klinicznych, w tym ryzyka odrzutu przeszczepu czy niewystarczającej kontroli chorób przewlekłych.
ból głowy, chlorowodorek papaweryny, cyklosporyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, efekt sedatywny, glikozyd nasercowy, hiperforyna, indeks terapeutyczny, krople żołądkowe z papaweryną, lek antyretrowirusowy, lek bronchodylatacyjny, lek immunosupresyjny, lek obniżający krzepliwość krwi, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, nalewka gorzka, nalewka kozłkowa, nalewka miętowa, nalewka z dziurawca, nalewka z ziela dziurawca, SNRI, SSRI, teofilina, TLPD, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Fenobarbital – Interakcje

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątrobowych (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8/9, CYP3A4), co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu licznych leków, skutkując obniżeniem ich stężeń i efektywności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie fenobarbital obniża ich stężenia, wymagając monitorowania INR i dostosowania dawki, a także ryzyko krwawień po odstawieniu fenobarbitalu. Indukcja metabolizmu dotyczy także glikokortykosteroidów, hormonów tarczycy (lewotyroksyna), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz wielu leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, prymidon, felbamat), co wymaga ścisłego monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Fenobarbital nasila metabolizm leków sercowo-naczyniowych (beta-adrenolityki, antagoniści kanałów wapniowych, digoksyna), co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności i wymaga kontroli klinicznej. Ponadto, fenobarbital obniża stężenia witaminy D, co u pacjentów długotrwale leczonych wymaga suplementacji w dawkach 1200-2000 IU/dzień, zwłaszcza u dzieci.
acetazolamid, amiodaron, antagonista kanałów wapniowych, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, antykoncepcja hormonalna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, beta-adrenolityk, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doksycyklina, encefalopatia, enfluran, erytromycyna, etosuksymid, felbamat, fenytoina, folian, glikokortykosteroid, gryzeofulwina, haloperydol, halotan, hiperamonemia, hormon tarczycy, ifosfamid, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, kofeina, kwas walproinowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek znieczulający ogólnie, leukoworyna, lewotyroksyna, meksyletyna, metoksyfluran, metotreksat, metyloksantyna, mikrosomalny enzym wątrobowy, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, opioid, osteopenia, pochodna fenotiazyny, pochodna hydantoiny, pochodna kwasu bursztynowego, prokarbazyna, prymidon, takrolimus, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, witamina D
Leksykon leków
Interakcje leku – Hepatosan fix –

Produkt leczniczy Hepatosan fix zawiera kompozycję ziołową, w tym ziele dziurawca (Hypericum perforatum L.), które wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Ziele dziurawca indukuje enzymy wątrobowe (m.in. cytochrom P450) oraz P-glikoproteinę, co prowadzi do obniżenia stężenia i skuteczności leków takich jak: leki przeciwcukrzycowe, przeciwwirusowe, doustne środki antykoncepcyjne, cyklosporyna, warfaryna, teofilina oraz digoksyna. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, garbniki zawarte w preparacie mogą tworzyć kompleksy z jonami żelaza, obniżając biodostępność preparatów żelaza, co wymaga zachowania minimum 2-godzinnego odstępu między dawkami.
aktywność serotoninergiczna, biodostępność, cyklosporyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie żółciopędne, efekt immunosupresyjny, efekt przeciwzakrzepowy, efekt serotoninergiczny, garbnik, Hypericum perforatum, indeks terapeutyczny, indukcja cytochromu P450, indukcja enzymatyczna, indukcja enzymów wątrobowych, indukcja P-glikoproteiny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kontrola glikemii, krwawienie międzymiesiączkowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwwirusowy, liść mięty pieprzowej, odrzucenie przeszczepu, ośrodkowy układ nerwowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, teofilina, warfaryna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Oksazepam – Interakcje

Oksazepam, jako benzodiazepina, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie poprzez sumowanie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) lub modyfikację jego metabolizmu. Szczególnie istotne są interakcje z opioidowymi lekami przeciwbólowymi, które nasilają sedację, ryzyko depresji oddechowej, śpiączki oraz euforii, co zwiększa ryzyko uzależnienia; zaleca się ograniczenie dawki i czasu jednoczesnego stosowania. Alkohol potęguje depresję OUN i może wywoływać reakcje paradoksalne (pobudzenie, agresja), dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane. Barbiturany, leki psychotropowe, neuroleptyki, inhibitory MAO oraz leki zwiotczające mięśnie również nasilają działanie uspokajające oksazepamu, co wymaga dostosowania dawek i monitorowania pacjenta. Antagonistyczne działanie teofiliny i kofeiny może osłabiać efekt nasenny oksazepamu.
anestetyk, baklofen, barbituran, benzodiazepina, bloker receptorów alfa, choroba Parkinsona, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, estrogen, euforia, farmakologia kliniczna, inhibitor MAO, kofeina, kurara, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek psychotropowy, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lewodopa, moksonidyna, nadciśnienie tętnicze, neuroleptyk, oksazepam, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm, pobudzenie psychoruchowe, probenecyd, reakcja paradoksalna, ryfampicyna, rytonawir, teofilina, uzależnienie, znieczulenie ogólne, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ebozan 5 mg

Torasemid, składnik aktywny leku Ebozan, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Probenecyd hamuje kanalikowe wydzielanie torasemidu, osłabiając jego efekt diuretyczny, natomiast cholestyramina zmniejsza biodostępność leku poprzez wiązanie w przewodzie pokarmowym. NLPZ, takie jak indometacyna, redukują działanie moczopędne i przeciwnadciśnieniowe torasemidu przez hamowanie syntezy prostaglandyn. Szczególnie istotna jest interakcja z inhibitorami ACE, która może prowadzić do ciężkiego niedociśnienia; zaleca się zmniejszenie dawki inhibitora ACE oraz czasowe odstawienie torasemidu na 2-3 dni przed terapią. Torasemid może także osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, wymuszając ścisłe monitorowanie glikemii. Wysokie dawki torasemidu nasilają ototoksyczność i nefrotoksyczność aminoglikozydów, cisplatyny i cefalosporyn, co wymaga kontroli funkcji nerek i badania audiometrycznego.
aminoglikozyd, antykoagulant, badanie audiometryczne, cefalosporyna, cholestyramina, cisplatyna, diuretyk pętlowy, efekt diuretyczny, gentamycyna, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, indometacyna, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiotoksyczność, kumaryna, lek przeciwcukrzycowy, lek zwiotczający mięśnie, lit, mineralokortykosteroid, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ototoksyczność, parametr koagulologiczny, probenecyd, salicylan, teofilina, tobramycyna, torasemid, warfaryna, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Chlormadynon octan – Interakcje

Chlormadynon octan, składnik złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcji oraz bezpieczeństwo pacjentek. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir, glekapewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT >5x górna granica normy). W takich przypadkach zaleca się stosowanie alternatywnych metod antykoncepcji oraz powrót do preparatów zawierających chlormadynon octan po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, preparaty z dziurawca) mogą zwiększać klirens hormonów płciowych, co skutkuje ryzykiem krwawień śródcyklicznych i nieskuteczności antykoncepcji. W takich sytuacjach konieczne jest stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały okres leczenia induktorem oraz 28 dni po jego zakończeniu, a w przypadku długotrwałego stosowania – rozważenie niehormonalnej metody antykoncepcji.
aminotransferaza, atorwastatyna, barbiturat, benzodiazepina, chlormadynon octan, cyklosporyna, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenytoina, flukonazol, glukuronizacja wątrobowa, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klofibrat, krwawienie śródcykliczne, kwas askorbinowy, lamotrygina, lorazepam, metoklopramid, morfina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir z parytaprewirem, prednizolon, ryfampicyna, teofilina, węgiel aktywny, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Orilukast 5 mg

Montelukast, substancja czynna Orilukastu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym około 2 godziny dla tabletek do rozgryzania 5 mg oraz 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg. Biodostępność wynosi 73% na czczo dla formy 5 mg (zmniejszona do 63% po posiłku) oraz 64% dla formy 10 mg, przy czym posiłek nie wpływa na farmakokinetykę tej ostatniej. Montelukast wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%) oraz objętość dystrybucji 8-11 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Przenikanie przez barierę krew-mózg jest minimalne, co ogranicza wpływ leku na ośrodkowy układ nerwowy. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, z mniejszym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a terapeutyczne stężenia montelukastu nie hamują aktywności kluczowych izoenzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych.
bariera krew-mózg, biodostępność, Cmax, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450 2C8, eliminacja leku, interakcje farmakokinetyczne, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, metabolity leku, mikrosomy wątrobowe, montelukast, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, Orilukast, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, tabletki do rozgryzania, tabletki powlekane, teofilina, zaburzenia czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast Bluefish 10 mg

Montelukast Bluefish (montelukast sodowy) jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9. W badaniach klinicznych wykazano, że jednoczesne stosowanie fenobarbitalu powoduje zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u dzieci. Podobne zalecenia dotyczą fenytoiny i ryfampicyny, które indukują te same enzymy i mogą obniżać stężenie montelukastu. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co sugeruje brak klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP 2C8, takimi jak paklitaksel, rozyglitazon i repaglinid. Gemfibrozyl, inhibitor CYP 2C8 i 2C9, zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to modyfikacji dawki, choć może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
CYP 2C8, CYP 2C9, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol z noretyndronem, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów wątrobowych, indukcja enzymu, inhibicja enzymów, inhibitor cytochromu, itrakonazol, izoenzym CYP 3A4, montelukast sodowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pamyl 20 mg 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego oraz metabolizm przez CYP2C19. Istotne klinicznie interakcje dotyczą przede wszystkim azolowych leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorów proteazy HIV (zwłaszcza atazanawiru), erlotynibu oraz leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny (warfaryna, fenprokumon). Zmniejszenie biodostępności leków przeciwgrzybiczych i inhibitorów proteazy HIV jest znaczące, co wymaga rozważenia alternatywnej terapii lub ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłego monitorowania stanu klinicznego. W przypadku pochodnych kumaryny obserwowano zwiększenie INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, przy stosowaniu wysokich dawek metotreksatu (≥300 mg) może dojść do wzrostu stężenia metotreksatu w osoczu, co wskazuje na konieczność czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, glikoproteina p, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, pH soku żołądkowego, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, schemat eradykacyjny, teofilina, warfaryna, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie Helicobacter pylori
Leksykon substancji czynnych
Celiprolol – Interakcje

Celiprolol, selektywny beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), które mogą prowadzić do opóźnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i ryzyka bloku AV, co czyni jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym lub wymagającym ścisłego monitorowania EKG i objawów klinicznych. Podobnie, pochodne dihydropirydyny (np. nifedypina) mogą zwiększać ryzyko niedociśnienia tętniczego i zaostrzenia niewydolności serca, co wymaga szczególnej kontroli ciśnienia tętniczego, zwłaszcza na początku terapii. Interakcje z lekami przeciwarytmicznymi klasy I i III (dizopyramid, chinidyna, amiodaron, sotalol) zwiększają ryzyko zaburzeń przewodzenia i torsade de pointes, co wymaga monitorowania EKG i ostrożności klinicznej. Ponadto, celiprolol może nasilać działanie hipoglikemizujące insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, maskując objawy hipoglikemii, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania glikemii.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk selektywny, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chlortalidon, cyklosporyna, diltiazem, dizopyramid, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe, dziurawiec zwyczajny, EKG, erytromycyna, fingolimod, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hamowanie syntezy prostaglandyn, hydrochlorotiazyd, ibuprofen, indometacyna, inhibitor MAO, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klonidyna, lek anestetyczny, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, meflochina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nifedypina, pochodna dihydropirydyny, ryfampicyna, teofilina, torsade de pointes, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomid Bluefish 10 mg

Leflunomid wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście hepatotoksyczności i mielotoksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leflunomidu z lekami hepatotoksycznymi, mielotoksycznymi oraz warfaryną, gdzie obserwowano wydłużenie czasu protrombinowego i zmniejszenie INR o 25%. W badaniu klinicznym u 30 pacjentów stosujących leflunomid (10-20 mg/dobę) i metotreksat (10-25 mg/tydzień) odnotowano 2-3-krotne oraz ponad 3-krotne zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych i hematologicznych. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywowanego ze względu na szybkie obniżenie stężenia aktywnego metabolitu A771726 w osoczu. Ponadto, leflunomid wpływa na metabolizm leków poprzez interakcje z izoenzymami CYP450 (CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4) oraz transportery OAT3 i BCRP, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków takich jak repaglinid (1,7-2,4-krotnie), rozuwastatyna (2,5-2,65-krotnie) czy cefaklor (1,43-1,54-krotnie), a także zmniejszenia stężenia kofeiny i innych substratów CYP1A2 o 18-55%.
alosetron, atorwastatyna, benzylpenicylina, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustna antykoncepcja, duloksetyna, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor CYP2C8, inhibitory reduktazy HMG-CoA, INR, ketoprofen, kortykosteroidy, leflunomid, lewonorgestrel, metotreksat, nateglinid, NLPZ, OAT3, paklitaksel, parametry hematologiczne, pioglitazon, prawastatyna, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, symwastatyna, teofilina, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Symlosin SR 0,4 mg

Tamsulosyna, składnik aktywny Symlosin SR, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z atenololem i enalaprylem, co pozwala na bezpieczne stosowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobami serca. Jednak jednoczesne podawanie z innymi antagonistami receptorów alfa1-adrenergicznych może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego, co wymaga unikania takiego połączenia. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsulosyny w osoczu, a furosemid je zmniejsza, jednak zmiany te mieszczą się w granicach normy i nie wymagają modyfikacji dawkowania. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co potencjalnie osłabia jej działanie, dlatego zaleca się monitorowanie skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami cytochromu P450: ketokonazol (silny inhibitor CYP3A4) zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie i Cmax 2,2-krotnie, co jest przeciwwskazaniem u pacjentów ze słabym metabolizmem CYP2D6, natomiast paroksetyna (inhibitor CYP2D6) podnosi Cmax o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza, choć zmiany te nie są klinicznie istotne.
amitryptylina, antagonista receptorów alfa1-adrenergicznych, atenolol, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, diazepam, diklofenak, efekt hipotensyjny, enalapril, furosemid, glibenklamid, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lek alfa-adrenolityczny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, paroksetyna, propranolol, słaby metabolizm, symwastatyna, tamsulosyna, teofilina, trichlorometiazyd, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Asmenol, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. W dawkach klinicznych nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże silni induktorzy enzymów CYP3A4, 2C8 i 2C9, tacy jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest także substratem CYP2C8, a jednoczesne stosowanie z gemfibrozylem, inhibitorem CYP2C8 i 2C9, zwiększa jego ekspozycję 4,4-krotnie, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki, należy jednak obserwować nasilenie działań niepożądanych.
alkohol etylowy, astma, CYP2C8, cytochrom CYP, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, inhibitor CYP, inhibitory CYP, itrakonazol, izoenzymy CYP, lek przeciwastmatyczny, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Propranolol WZF 1 mg/ml

Propranolol WZF (1 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu nasilenia, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. dyzopiramid) oraz glikozydami naparstnicy, które mogą prowadzić do nasilenia działania proarytmicznego i wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwiększając ryzyko bloku AV. Antagoniści wapnia o działaniu inotropowym ujemnym (werapamil, diltiazem) mogą wywołać ciężkie niedociśnienie, bradykardię i niewydolność serca, dlatego dożylne jednoczesne podanie jest przeciwwskazane, a odstęp czasowy między terapiami powinien wynosić co najmniej 48 godzin. Dihydropirydynowe pochodne antagonistów wapnia (np. nifedypina) zwiększają ryzyko niedociśnienia tętniczego i mogą ujawniać objawy niewydolności serca. Propranolol osłabia działanie leków adrenomimetycznych (np. adrenaliny), co może skutkować skurczem naczyń, nadciśnieniem i bradykardią, zwłaszcza przy podaniu parenteralnym. Współstosowanie z klonidyną wymaga ostrożności ze względu na ryzyko nadciśnienia z odbicia podczas odstawiania, zalecając najpierw odstawienie propranololu. Propranolol nasila działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych, co może prowadzić do ciężkiej hipoglikemii. Podczas znieczulenia ogólnego u pacjentów leczonych propranololem należy unikać środków o silnym działaniu inotropowym ujemnym, aby zapobiec niedociśnieniu i bradykardii.
acenokumarol, adrenalina, antagonista wapnia, antagonista wapnia pochodna dihydropirydyny, badanie farmakokinetyczne, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chloropromazyna, ciężka hipoglikemia, cymetydyna, depresja mięśnia sercowego, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dihydroergotamina, diltiazem, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe ujemne, działanie proarytmiczne, działanie przeciwpsychotyczne, ergotamina, glikozyd naparstnicy, hydralazyna, ibuprofen, indometacyna, inhibitor syntetazy prostaglandyn, izradypina, klonidyna, lacydypina, lek adrenomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwcukrzycowy, lidokaina, metabolizm propranololu, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie tętnicze, niewydolność lewej komory, niewydolność serca, nifedypina, nikardypina, nisoldypina, odruchowa tachykardia, propafenon, propranololu chlorowodorek, ryfampicyna, skurcz naczyń, skurcz naczyń krwionośnych, teofilina, tiorydazyna, układ enzymatyczny wątroby, warfaryna, werapamil, zaburzenie przewodzenia, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton 5 5 mg

Chlorowodorek donepezylu jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co stanowi podstawę licznych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie donepezylu we krwi nawet o około 30%, co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji dawki. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) mogą obniżać stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny ani digoksyny, a metabolizm donepezylu pozostaje niezmieniony podczas ich stosowania. Zaleca się ostrożność i monitorowanie kliniczne przy jednoczesnym stosowaniu leków modulujących aktywność CYP3A4 i CYP2D6.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk, antybiotyk makrolidowy, atropina, badanie EKG, betanechol, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, cymetydyna, cytalopram, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, digoksyna, donepezyl, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor acetylocholinoesterazy, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lewofloksacyna, metoprolol, moksyfloksacyna, niewydolność serca, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propranolol, ryfampicyna, sertindol, skopolamina, sotalol, sukcynylocholina, synergizm działania, teofilina, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranlosin Duo 6 mg + 0,4 mg

Ranlosin Duo, zawierający solifenacynę i tamsulosynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które wymagają uwagi klinicznej. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powodujący 1,4-krotny wzrost Cmax i 2,0-krotny wzrost AUC solifenacyny; 400 mg/dobę powodujący 1,5-krotny wzrost Cmax i 2,8-krotny wzrost AUC solifenacyny oraz 2,2-krotny wzrost Cmax i 2,8-krotny wzrost AUC tamsulosyny), znacząco zwiększają ekspozycję na obie substancje, co jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu CYP2D6 lub stosujących inhibitory CYP2D6. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. werapamil) zwiększają Cmax i AUC tamsulosyny odpowiednio 2,2-krotnie i solifenacyny 1,6-krotnie, co wymaga ostrożności. Słabe inhibitory CYP3A4 (cymetydyna) oraz inhibitory CYP2D6 (paroksetyna) powodują umiarkowane wzrosty parametrów farmakokinetycznych, które nie wykluczają jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenia obu leków, potencjalnie osłabiając ich skuteczność.
agonista receptora cholinergicznego, amitryptylina, antagonista receptora adrenergicznego alfa 1, atenolol, chlormadinon, cymetydyna, diazepam, digoksyna, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapril, furosemid, glibenklamid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, metoklopramid, nelfinawir, niedociśnienie ortostatyczne, paroksetyna, propranolol, Ranlosin Duo, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, solifenacyna, suchość jamy ustnej, symwastatyna, tamsulosyna, teofilina, trichlormetiazyd, warfaryna, werapamil, właściwości cholinolityczne, zaburzenie akomodacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorazepam TZF 2,5 mg

Lorazepam, jako benzodiazepina, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą nasilać jego działanie sedatywne i ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z opioidami (np. morfina, fentanyl, oksykodon), co zwiększa ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, wymagając ścisłego ograniczenia dawki i czasu terapii. Kwas walproinowy i probenecyd mogą podnosić stężenie lorazepamu w osoczu i zmniejszać jego klirens, co wymaga redukcji dawki lorazepamu o około 50%. Alkohol etylowy potęguje depresję OUN, powodując nasiloną sedację, zaburzenia koordynacji i ryzyko depresji oddechowej, dlatego jego spożycie jest bezwzględnie przeciwwskazane podczas terapii lorazepamem.
alkohol etylowy, benzodiazepina, beta-adrenolityk, depresja oddechowa, działanie sedatywne, indywidualizacja leczenia, klozapina, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, lorazepam, morfina, neuroleptyk, okres półtrwania, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, probenecyd, reakcja psychomotoryczna, schizofrenia, stan lękowy, teofilina, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychotyczne
Leksykon substancji czynnych
Liść melisy – Interakcje

Liść melisy (Melissa officinalis L., folium) wykazuje działanie uspokajające i jest często stosowany w preparatach łagodzących zaburzenia trawienne. Preparaty zawierające melisę mogą nasilać efekt sedatywny leków uspokajających, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta, zwłaszcza przy terapii skojarzonej. W preparatach złożonych, zwłaszcza zawierających ziele dziurawca, melisa może wpływać na metabolizm leków poprzez indukcję enzymów cytochromu P450, co może obniżać stężenia leków takich jak teofilina, cyklosporyna, warfaryna, digoksyna oraz doustne środki antykoncepcyjne, zwiększając ryzyko zmniejszenia ich skuteczności. Zaleca się zachowanie dwugodzinnego odstępu między podaniem preparatów z melisą a innymi lekami oraz unikanie jednoczesnego stosowania z wymienionymi lekami o wysokim poziomie istotności interakcji.
cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne na OUN, działanie sedatywne, działanie uspokajające, enzymy wątrobowe, funkcje poznawcze, indeks terapeutyczny, induktor enzymów, INR, interakcja z alkoholem, kozłek lekarski, lek przeciwhistaminowy, lek psychotropowy, lek uspokajający, liść melisy, Melissa officinalis, ośrodkowy układ nerwowy, szyszki chmielu, teofilina, terapia skojarzona, warfaryna, wyciąg z liścia melisy, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zaburzenia trawienne, ziele dziurawca, zioła do zaparzania
Leksykon leków
Interakcje leku – Sumamed 250 mg

Azytromycyna, makrolid z grupy azalidów, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi lekami. Jednoczesne stosowanie z lekami zobojętniającymi kwas solny obniża maksymalne stężenie azytromycyny w surowicy o około 25%, co wymaga unikania ich równoczesnego podawania. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu azytromycyny z cyzaprydem oraz lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak hydroksychlorochina, ze względu na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Interakcje z substratami glikoproteiny P, np. digoksyną i kolchicyną, prowadzą do wzrostu ich stężeń w surowicy, co wymaga monitorowania klinicznego i oznaczania poziomu digoksyny. Ponadto, azytromycyna może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny, co wskazuje na konieczność regularnej kontroli czasu protrombinowego.
alkaloid sporyszu, arytmia, atorwastatyna, azytromycyna, biodostępność leku, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, dydanozyna, efawirenz, flukonazol, hydroksychlorochina, indynawir, jednojądrzaste komórki krwi obwodowej, karbamazepina, kolchicyna, lek prokinetyczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający kwas solny, makrolid, metabolit aktywny, metabolit glukuronidowy, metyloprednizolon, midazolam, morfologia krwi, nelfinawir, neutropenia, odstęp QT, pochodna ergotaminy, rabdomioliza, ryfabutyna, substrat glikoproteiny P, sulfametoksazol, syldenafil, teofilina, triazolam, trimetoprim, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zakażenie HIV, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabitril 10 mg

Tiagabina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4/5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi enzymy cytochromu P450, takimi jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon oraz ryfampicyna. Indukcja enzymatyczna prowadzi do przyspieszonego metabolizmu tiagabiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich przypadkach zaleca się zwiększenie dawki dobowej i/lub częstotliwości podawania tiagabiny. U pacjentów stosujących leki nie indukujące enzymów wątrobowych stężenie tiagabiny w osoczu jest około dwukrotnie wyższe, co wymaga stosowania mniejszych dawek i rzadszego dawkowania, a także wolniejszego dostosowywania dawki, aby uniknąć działań niepożądanych. Jednoczesne stosowanie ziela dziurawca jest przeciwwskazane ze względu na silną indukcję CYP3A4 i znaczące zmniejszenie ekspozycji na tiagabinę. Cymetydyna nie wpływa klinicznie na stężenie tiagabiny, natomiast alkohol etylowy nasila depresyjne działanie na OUN, zwiększając ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji i koncentracji, co wymaga od pacjentów unikania spożycia alkoholu podczas terapii.
alkohol etylowy, antykoagulant, cymetydyna, CYP3A4, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, Gabitril, Hypericum perforatum, indukcja CYP3A4, induktor CYP450, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, napad padaczkowy, prymidon, ryfampicyna, teofilina, tiagabina, warfaryna, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapina Stada 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje, że jej farmakokinetyka jest istotnie modyfikowana przez inhibitory i induktory tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, przyspieszają metabolizm olanzapiny, prowadząc do zmniejszenia jej stężenia w osoczu, co może wymagać monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, np. fluwoksamina, powodują znaczący wzrost stężenia maksymalnego (Cmax) olanzapiny o 54-77% oraz pola pod krzywą stężenia (AUC) o 52-108%, co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Inne substancje, takie jak fluoksetyna (inhibitor CYP2D6), leki zobojętniające kwas solny, cymetydyna, lit, biperyden i walproinian, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperiden, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP1A2, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lit, odstęp QTc, otępienie, palenie tytoniu, stężenie terapeutyczne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Duloxetine Medical Valley 90 mg

Duloksetyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem duloksetyny oraz 5 dni po zakończeniu duloksetyny przed włączeniem IMAO. Duloksetyna jest metabolizowana przez CYP1A2, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), mogą zwiększyć AUC duloksetyny sześciokrotnie i zmniejszyć jej klirens o 77%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ponadto, duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu AUC dezypraminy i 71% wzrostu AUC tolterodyny, co wymaga ostrożności przy podawaniu leków metabolizowanych przez CYP2D6, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym (np. flekainid, propafenon, metoprolol).
amitryptylina, antagonista receptora histaminowego, benzodiazepina, CYP1A2, CYP3A, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, duloksetyna, dysfagia, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenelzyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, hepatotoksyczność, imipramina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, klirens osoczowy, koordynacja psychoruchowa, lek opioidowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, linezolid, metoprolol, moklobemid, nortryptylina, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, propafenon, rysperydon, sedacja, selektywne odwracalne IMAO, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, teofilina, tolterodyna, tramadol, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, warfaryna, współczynnik INR, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Gwajafenezyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Gwajafenezyna, stosowana jako substancja wykrztuśna w leczeniu objawowego kaszlu, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w dawkach terapeutycznych, co potwierdzają dostępne dane przedkliniczne dotyczące toksyczności ostrej, przewlekłej, genotoksyczności oraz rakotwórczości. Badania na zwierzętach wskazują, że dawki wywołujące toksyczność ostrą są znacząco wyższe niż zalecane dawki terapeutyczne, a mutagenność i rakotwórczość nie stanowią istotnego klinicznie zagrożenia. Niemniej jednak, dane dotyczące wpływu gwajafenezyny na zdolności rozrodcze i rozwój zarodkowy są ograniczone, a brak jest szczegółowych badań oceniających potencjalne działanie teratogenne i rakotwórcze według współczesnych standardów. W przypadku produktów złożonych, takich jak Gripex Pro Mucus (paracetamol, gwajafenezyna, fenylefryna) czy Vicks AntiGrip Complex, brak jest kompleksowych danych przedklinicznych oceniających bezpieczeństwo całej kombinacji substancji.
aktywność mutagenna, badanie farmakologiczne, badanie mutagenności, badanie przedkliniczne, badanie toksykologiczne, dane przedkliniczne, dawka terapeutyczna, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, działanie toksyczne, efekt teratogenny, fenylefryna, genotoksyczność, gwajafenezyna, kaszel objawowy, organogeneza, paracetamol, profil bezpieczeństwa, rakotwórczość, rozwój zarodkowy, substancja wykrztuśna, teofilina, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność przewlekła, toksyczny wpływ na rozród, zdolność rozrodcza
Leksykon leków
Interakcje leku – Dnor 300 mg

Allopurynol, jako inhibitor oksydazy ksantynowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest zmniejszenie dawki azatiopryny i 6-merkaptopuryny do 25% standardowej, ze względu na ryzyko toksyczności wynikające z hamowania ich metabolicznej inaktywacji. Współpodawanie allopurynolu z cyklosporyną, cytostatykami, dydanozyną (300 mg/dobę) oraz inhibitorami ACE wymaga ścisłego monitorowania ze względu na zwiększone stężenia leków i ryzyko działań niepożądanych, takich jak toksyczność, zaburzenia hematologiczne czy reakcje nadwrażliwości. Ponadto, allopurynol może wydłużać okres półtrwania widarabiny oraz hamować metabolizm fenytoiny i teofiliny, co wymaga monitorowania ich stężeń w surowicy. Interakcje z lekami moczopędnymi, salicylanami i wodorotlenkiem glinu mogą wpływać na wydalanie oksypurynolu i skuteczność allopurynolu, co należy uwzględnić w indywidualnej ocenie klinicznej.
allopurynol, ampicylina, arabinozyd adeniny, azatiopryna, chlorpropamid, cyklosporyna, cytostatyk, cytostatyki, dna moczanowa, Dnor, dydanozyna, działanie hipoglikemizujące, efekt terapeutyczny, fenytoina, funkcja nerek, furosemid, hepatotoksyczność, inhibitor ACE, inhibitor oksydazy ksantynowej, kaptopryl, kwas moczowy, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, morfologia krwi, oksydaza ksantynowa, oksypurynol, parametry koagulologiczne, pochodna kumaryny, przewlekła niewydolność nerek, reakcja nadwrażliwości, salicylan, stężenie moczanu, teofilina, toksyczność leku, warfaryna, widarabina, wodorotlenek glinu, wysypka skórna, zaburzenia hematologiczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV
Leksykon leków
Skład i postać leku – Dexketoprofen Sopharma 50mg/ 2ml

Deksketoprofen Sopharma to roztwór do wstrzykiwań/infuzji zawierający 50 mg deksketoprofenu (25 mg/ml) w ampułce 2 ml. Substancją czynną jest deksketoprofen z trometamolem, a skład jakościowy uzupełniają etanol 96% (200 mg/ampułka), chlorek sodu (3,61 mg sodu, 0,157 mmol), wodorotlenek sodu do regulacji pH oraz woda do wstrzykiwań. Produkt charakteryzuje się pH 7,0-8,0 oraz osmolarnością 270-330 mOsmol/l. Lek może być podawany bezpośrednio lub w formie infuzji po rozcieńczeniu 2 ml ampułki w 30 ml 0,9% NaCl, 5% glukozy lub mleczanu Ringera, z zachowaniem aseptycznych warunków przygotowania i ochroną przed światłem. Przed podaniem należy ocenić klarowność roztworu i brak cząstek stałych. Produkt nie powinien być mieszany w małej objętości z dopaminą, prometazyną, pentazocyną, petydyną i hydroksyzyną, a rozcieńczonego roztworu nie łączyć z prometazyną i pentazocyną. Zgodność wykazano z heparyną, lidokainą, morfiną i teofiliną.
ampułka, chlorek sodu, deksketoprofen, deksketoprofen z trometamolem, dopamina, etanol, heparyna, hydroksyzyna, lidokaina, mleczan Ringera, morfina, niezgodność farmaceutyczna, osmolarność, pentazocyna, petydyna, prometazyna, roztwór chlorku sodu, roztwór do infuzji, roztwór do wstrzykiwań, roztwór glukozy, stabilność chemiczna, teofilina, warunki aseptyczne, warunki sterylne, woda do wstrzykiwań, wodorotlenek sodu
Leksykon leków
Interakcje leku – Befoair (200 mcg + 6 mcg)/dawkę

Produkt leczniczy Befoair, zawierający beklometazonu dipropionian oraz formoterol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Beklometazon podlega szybkiemu metabolizmowi przez esterazy, z ograniczonym udziałem CYP3A, co zmniejsza ryzyko interakcji, jednak stosowanie silnych inhibitorów CYP3A (np. rytonawir, kobicystat) może zwiększać jego stężenie i nasilać działania ogólnoustrojowe (umiarkowany poziom istotności). Formoterol wchodzi w interakcje z lekami beta-adrenolitycznymi, które mogą osłabiać lub hamować jego działanie (wysoki poziom istotności), a także z innymi beta-agonistami i teofiliną, co może prowadzić do sumowania efektów i nasilenia działań niepożądanych. Istotne jest także unikanie jednoczesnego stosowania leków wydłużających odstęp QTc (chinidyna, dyzopiramid, prokainamid, fenotiazyny, leki przeciwhistaminowe, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) ze względu na wysokie ryzyko zaburzeń rytmu serca.
beklometazonu dipropionian, chinidyna, disulfiram, dyzopiramid, działanie hipokaliemiczne, fenotiazyny, formoterol, furazolidon, glikozyd naparstnicy, halogenowy węglowodór, hipokaliemia, IMAO, inhibitor CYP3A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kobicystat, komorowe zaburzenia rytmu, L-DOPA, L-tyroksyna, lek beta-adrenergiczny, lek beta-adrenolityczny, lek beta2-sympatykomimetyczny, lek moczopędny, lek przeciwhistaminowy, metronidazol, nadciśnienie tętnicze, oksytocyna, pochodna ksantyny, prokainamid, prokarbazyna, reakcja disulfiramowa, rytonawir, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Sandoz 4 mg

Montelukast, stosowany w dawkach 10 mg (tabletki powlekane u dorosłych) oraz 5 mg (tabletki do rozgryzania i żucia u dorosłych), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax odpowiednio 3 i 2 godziny oraz biodostępnością wynoszącą 64% i 73% na czczo (zmniejszoną do 63% po posiłku dla formy do żucia). U dzieci w wieku 2-5 lat, po podaniu 4 mg, Tmax wynosi 2 godziny, a Cmax jest o 66% wyższe niż u dorosłych przy dawce 10 mg. Montelukast wykazuje bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza i objętość dystrybucji 8-11 litrów, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję pozanaczyniową. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2C8, z mniejszym udziałem CYP3A4 i CYP2C9, a metabolity są szybko eliminowane i nie wykazują istotnego udziału w działaniu terapeutycznym. Klirens osoczowy wynosi około 45 ml/min, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (86% radioaktywności w kale), z minimalnym wydalaniem przez nerki (<0,2%).
bariera krew-mózg, biodostępność leku, ciężka niewydolność wątroby, Cmax, CYP450 2C8, cytochrom P450, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, klirens osoczowy, metabolit leku, metabolizm leku, mikrosom wątroby, montelukast, niewydolność wątroby, skala Childa-Pugha, tabletka do rozgryzania, teofilina, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioizotopowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Zomiren 1 mg

Alprazolam, substancja czynna leku Zomiren, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Głównym mechanizmem jest addytywne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), co może prowadzić do nasilenia sedacji, zaburzeń koordynacji, pogorszenia funkcji poznawczych, a nawet depresji oddechowej. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie alprazolamu z alkoholem (bezwzględnie przeciwwskazane), opioidami, lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, przeciwlękowymi, przeciwdepresyjnymi, przeciwdrgawkowymi, środkami znieczulającymi oraz przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym. W przypadku opioidów dodatkowo obserwuje się zwiększenie euforii i ryzyko uzależnienia, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u osób starszych.
antybiotyk makrolidowy, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, dziurawiec, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm leku, nefazodon, neuroleptyk, opioid, pozakonazol, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, teofilina, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, zależność psychiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Xanax 1 mg

Alprazolam, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami hamującymi CYP3A4, takimi jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol, worykonazol), nefazodon, fluwoksamina, makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna, troleandomycyna), diltiazem, fluoksetyna, sertralina oraz doustne środki antykoncepcyjne, które mogą zwiększać stężenie alprazolamu w osoczu i nasilać jego działanie. W przypadku inhibitorów CYP3A4 zaleca się zachowanie szczególnej ostrożności i rozważenie zmniejszenia dawki alprazolamu. Z kolei induktory enzymu, takie jak ryfampicyna i izoniazyd, mogą obniżać stężenie alprazolamu, osłabiając jego efekt terapeutyczny. Ponadto alprazolam wykazuje addytywne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z opioidami, lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, przeciwlękowymi, przeciwhistaminowymi oraz narkotycznymi lekami przeciwbólowymi, co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej i uzależnienia.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoniazyd, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, narkotyczny lek przeciwbólowy, nefazodon, neuroleptyki, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, środek znieczulający, teofilina, warfaryna, worykonazol, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie pamięci, zaburzenie świadomości, zależność psychiczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Montelukast Bluefish Pharma 5 mg

Montelukast Bluefish Pharma, zawierający montelukast sodowy, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym około 2 godzin dla tabletek do rozgryzania i żucia 5 mg u dorosłych oraz 4 mg u dzieci w wieku 2-5 lat, a 3 godziny dla tabletek powlekanych 10 mg u dorosłych. Biodostępność na czczo wynosi 73% dla formy 5 mg i 64% dla 10 mg, przy czym posiłek obniża biodostępność formy 5 mg do 63%, natomiast nie wpływa na formę 10 mg. U dzieci Cmax jest o 66% wyższe, a Cmin niższe w porównaniu do dorosłych. Montelukast wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, ma objętość dystrybucji 8-11 litrów oraz ograniczoną penetrację do OUN, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych neurologicznych. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzymy CYP3A4, 2A6 i 2C9, bez istotnej inhibicji tych enzymów przy dawkach terapeutycznych, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Klirens osoczowy wynosi średnio 45 ml/min, a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (86% w kale, <0,2% w moczu), co ma znaczenie przy stosowaniu u pacjentów z niewydolnością nerek.
bariera krew-mózg, biodostępność, dostępność biologiczna, działanie terapeutyczne, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens osoczowy, mikrosomy wątroby, montelukast sodowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ośrodkowy układ nerwowy, populacja pediatryczna, przemiana metaboliczna, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, tabletka do rozgryzania i żucia, teofilina, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Amertil Bio 10 mg

Cetyryzyna, substancja czynna Amertil Bio 10 mg, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami, co potwierdzają badania kliniczne. Nie stwierdzono istotnych interakcji z pseudoefedryną ani teofiliną (nawet przy dawce 400 mg/dobę). Przyjmowanie cetyryzyny z pokarmem nie zmienia biodostępności, lecz może opóźnić czas osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z alkoholem etylowym oraz lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, opioidy, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki i leki przeciwpadaczkowe, które mogą nasilać sedację, zaburzenia koordynacji i zdolności koncentracji. Zaleca się unikanie alkoholu podczas terapii cetyryzyną, zwłaszcza u osób prowadzących pojazdy lub obsługujących maszyny.
bariera krew-mózg, benzodiazepiny, biodostępność leku, cetyryzyna, działanie cholinolityczne, interakcje farmakokinetyczne, leki nasenne i uspokajające, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwhistaminowe drugiej generacji, leki przeciwpadaczkowe, metabolizm wątrobowy, neuroleptyki, opioidowe leki przeciwbólowe, ośrodkowy układ nerwowy, POChP, pseudoefedryna, senność, suchość błony śluzowej jamy ustnej, teofilina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trudności w oddawaniu moczu, układ cholinergiczny, zaburzenia akomodacji oka, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia koordynacji psychoruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Clopidogrel Ranbaxy 75 mg

Klopidogrel, jako inhibitor agregacji płytek krwi, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na ryzyko krwawień oraz skuteczność terapii. Jednoczesne stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) oraz inhibitorami glikoprotein IIb/IIIa znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazane lub wymaga szczególnej ostrożności. Interakcje z kwasem acetylosalicylowym (ASA) i heparyną mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe, co wymaga monitorowania pacjentów. NLPZ, w tym inhibitory COX-2, oraz selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) również zwiększają ryzyko krwawień, zwłaszcza z przewodu pokarmowego. W przypadku leków trombolitycznych ryzyko krwawienia jest porównywalne do stosowania ich z ASA. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami wpływającymi na izoenzym CYP2C19, gdyż klopidogrel jest metabolizowany do aktywnego metabolitu przez ten enzym. Silne inhibitory CYP2C19 (np. omeprazol, esomeprazol) zmniejszają ekspozycję na metabolit o 40-45% i hamowanie agregacji płytek o 21-39%, co może obniżać skuteczność klopidogrelu i jest przeciwwskazane. Z kolei silne induktory CYP2C19 (np. ryfampicyna) zwiększają stężenie metabolitu i ryzyko krwawień. Pantoprazol i lanzoprazol wykazują mniejszy wpływ (zmniejszenie ekspozycji o 14-20%, hamowania agregacji o 11-15%) i mogą być stosowane jednocześnie.
aktywacja płytek krwi, bloker receptorów H2, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, efawirenz, esomeprazol, fenytoina, flukonazol, hemostaza, heparyna, incydent zakrzepowy, induktor CYP2C19, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP2C19, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, kobicystat, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek trombolityczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, paklitaksel, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, teofilina, terapia przeciwretrowirusowa, tiklopidyna, tolbutamid, utajona utrata krwi, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranlosin XR 0,4 mg

Chlorowodorek tamsulosyny wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne z powszechnie stosowanymi lekami takimi jak atenolol, enalapryl czy teofilina, nie wymagając modyfikacji dawkowania. Cymetydyna i furosemid wpływają na stężenia tamsulosyny w osoczu odpowiednio zwiększając i zmniejszając je, jednak wartości pozostają w zakresie terapeutycznym. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsulosyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4 i CYP2D6 – ketokonazol zwiększa AUC tamsulosyny 2,8-krotnie i Cmax 2,2-krotnie, co wymaga ostrożności i rozważenia zmniejszenia dawki. U pacjentów ze słabą aktywnością CYP2D6 stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksyczności. Paroksetyna zwiększa Cmax i AUC tamsulosyny odpowiednio o 1,3 i 1,6 raza, jednak bez konieczności zmiany dawkowania.
amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, atenolol, AUC, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, Cmax, cymetydyna, diazepam, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapryl, enzym wątrobowy, fenotyp, furosemid, glibenklamid, hipotensja, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje międzylekowe, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, omdlenie, paroksetyna, propranolol, symwastatyna, tachykardia odruchowa, teofilina, trichlorometiazyd, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadulan 20 mg

W badaniach farmakokinetycznych tadalafil (dawki 10 mg i 20 mg) wykazuje istotne interakcje z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15%, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax) oraz ritonawir (200 mg 2x/dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inhibitory erytromycyny, klarytromycyny, itrakonazolu i sok grejpfrutowy również mogą podnosić stężenia tadalafilu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg) pod ścisłym nadzorem. Jednoczesne stosowanie doksazosyny (4-8 mg/dobę) i tadalafilu (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulosyna) zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od najmniejszych dawek.
azotan, biodostępność, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, ekspozycja AUC, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Węgiel leczniczy VP 200 mg

Węgiel leczniczy VP (200 mg, kapsułki twarde) to sproszkowany węgiel aktywny o wysokiej zdolności adsorpcyjnej, stosowany głównie w terapii zatruć doustnych. Mechanizm działania opiera się na nieselektywnym wiązaniu i uniemożliwianiu wchłaniania różnorodnych substancji toksycznych, takich jak toksyny bakteryjne, leki, produkty gnilne czy gazy jelitowe, a także zapobiega wtórnemu wchłanianiu związków wydalonych do jelit. 1 gram węgla aktywnego adsorbuje m.in. 1,8 g sublimatu, 400 mg fenolu, 800 mg morfiny oraz 300 mg alkoholu etylowego, co podkreśla jego wysoką skuteczność w zatruciach, choć adsorpcja alkoholu jest relatywnie niska. Węgiel leczniczy wykazuje efektywność porównywalną lub wyższą niż płukanie żołądka czy wywołanie wymiotów, zwłaszcza przy jednoczesnym zastosowaniu leków przeczyszczających.
barbiturany, benzodiazepina, beta-adrenolityk, chinina, chlorochina, chloropromazyna, digitoksyna, digoksyna, dysfagia, fenotiazyna, fenytoina, gazy jelitowe, glikozyd nasercowy, ibuprofen, inhibitor MAO, klonidyna, kokaina, kwas acetylosalicylowy, kwas mefenamowy, lek przeczyszczający, mianseryna, morfina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nikotyna, paracetamol, parakwat, perystaltyka, płukanie żołądka, propranolol, salicylany, sublimat, teofilina, toksyny bakteryjne, węgiel aktywny, węgiel leczniczy, zatrucie opioidami, zidowudyna, związek rtęci
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Reig Jofre 40 mg

Pantoprazol REIG JOFRE w dawce 40 mg, podawany dożylnie, jako inhibitor pompy protonowej wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądkowego oraz metabolizm przez enzymy cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków o pH-zależnym wchłanianiu, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz leki przeciwretrowirusowe (zwłaszcza atazanawir), co może prowadzić do obniżenia ich skuteczności terapeutycznej. Jednoczesne stosowanie pantoprazolu z atazanawirem jest przeciwwskazane. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (fenprokumon, warfaryna) zaleca się monitorowanie INR podczas rozpoczynania, zakończenia lub nieregularnego stosowania pantoprazolu ze względu na ryzyko zmian wartości protrombinowego wskaźnika znormalizowanego.
amoksycylina, antybiotyk, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, choroba wątroby, choroba wrzodowa, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etynyloestriadol, fenprokumon, glibenklamid, glikoproteina p, inhibitor pompy protonowej, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoprolol, metronidazol, naproksen, nifedypina, pH żołądkowe, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, środek zobojętniający kwas żołądkowy, teofilina, warfaryna, zakażenie HIV, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Sandoz 20 mg

Leflunomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem (10-25 mg/tydzień) może prowadzić do 2-3-krotnego, a nawet >3-krotnego wzrostu aktywności enzymów wątrobowych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych. Współpodawanie z warfaryną i innymi pochodnymi kumaryny wiąże się z wydłużeniem czasu protrombinowego i zmniejszeniem INR o 25%, co wymaga regularnej kontroli INR i monitorowania pacjenta. Leflunomid i jego aktywny metabolit A771726 wpływają na metabolizm leków poprzez inhibitory i induktory CYP450 oraz transportery, m.in. zwiększając stężenia substratów CYP2C8 (repaglinid, paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon) nawet do 2,4-krotności AUC, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Z kolei A771726 może obniżać stężenia substratów CYP1A2 (np. duloksetyna, teofilina) o 18-55%, co może skutkować zmniejszeniem ich skuteczności. Istotne jest także zwiększenie stężenia rozuwastatyny (Cmax 2,65x, AUC 2,51x), dlatego dawka tej statyny nie powinna przekraczać 10 mg/dobę podczas terapii leflunomidem.
A771726, alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, cefaklor, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, funkcja wątroby, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, INR, ketoprofen, kolestyramina, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, martwica wątroby, metabolit leflunomidu, metotreksat, nateglinid, niewydolność wątroby, NLPZ, paklitaksel, pioglitazon, pochodne kumaryny, prawastatyna, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, szczepionka żywa atenuowana, teofilina, topotekan, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Theophyllinum Tramco

Teofilina, zawarta w roztworze do infuzji Theophyllinum Tramco (1,2 mg/ml), charakteryzuje się wąskim indeksem terapeutycznym, z optymalnym stężeniem terapeutycznym w osoczu wynoszącym 10-20 µg/ml. Stężenia bliskie górnej granicy tego zakresu zwiększają ryzyko działań niepożądanych, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie poziomu leku, zwłaszcza przed przejściem z terapii doustnej na dożylną. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, niewydolnością wątroby i nerek, przewlekłymi schorzeniami płuc, nadczynnością tarczycy, a także u osób starszych powyżej 55 roku życia, ze względu na zmienioną farmakokinetykę i zwiększone ryzyko toksyczności. Dodatkowo, 250 ml roztworu zawiera 13,5 g glukozy, co jest istotne w kontekście leczenia pacjentów z cukrzycą.
arytmia, choroba wrzodowa dwunastnicy, choroba wrzodowa żołądka, choroby układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cukrzyca, działanie inotropowe dodatnie, działanie niepożądane, farmakokinetyka teofiliny, indeks terapeutyczny, interakcja lekowa, jaskra, leczenie hipoglikemizujące, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, niewydolność wielonarządowa, podwyższona temperatura ciała, porfiria, posocznica, przewlekłe schorzenia płuc, stężenie leku w osoczu, teofilina, toksyczność leku, wlew dożylny, wydzielanie kwasu żołądkowego, zaburzenia rytmu serca, zakażenie wirusowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Anesteloc Max 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, podwyższa pH żołądka, co może znacząco wpływać na farmakokinetykę leków wymagających kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir), których biodostępność jest znacznie obniżona, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie ketokonazol i inne leki zależne od niskiego pH wykazują zmniejszone wchłanianie, co wymaga rozważenia alternatyw lub modyfikacji schematu podawania. W przypadku pochodnych kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się potencjalne zmiany INR, dlatego zaleca się monitorowanie czasu protrombinowego, zwłaszcza przy rozpoczynaniu, kończeniu lub nieregularnym stosowaniu pantoprazolu. U pacjentów otrzymujących wysokie dawki metotreksatu (≥300 mg) istnieje ryzyko zwiększenia stężenia leku, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, etynyloestradiol, farmakokinetyka wchłaniania, fenprokumon, fenytoina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, kofeina, lek przeciwbólowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzapalny, lek psychotropowy, lek sercowo-naczyniowy, lewonorgestrel, łuszczyca, metoprolol, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, naproksen, nelfinawir, nifedypina, opróżnianie żołądka, pantoprazol, pH żołądkowe, piroksykam, pochodne kumaryny, środek zobojętniający, teofilina, warfaryna, wydzielanie kwasu solnego
Leksykon chorób i schorzeń
Utrata lub zmiana węchu – Leczenie

Utrata lub zmiana węchu (anosmia, hiposmia) może mieć etiologię wirusową, urazową, zapalną, polipowatą lub związaną ze starzeniem. Szczególnie istotna jest anosmia w przebiegu COVID-19, gdzie utrata węchu jest często przejściowa, ale może utrzymywać się dłużej niż kilka tygodni. Diagnostyka obejmuje badanie endoskopowe jam nosowych, testy węchowe oraz obrazowanie (CT, MRI) w celu wykluczenia guzów lub innych patologii. Leczenie zależy od przyczyny i obejmuje farmakoterapię (kortykosteroidy miejscowe i ogólnoustrojowe, leki przeciwhistaminowe, antybiotyki), płukanie nosa roztworem soli fizjologicznej z dodatkiem steroidów oraz interwencje chirurgiczne (usuwanie polipów, korekcja przegrody, endoskopowa chirurgia zatok). W przypadku powirusowej utraty węchu, wczesne zastosowanie kortykosteroidów zwiększa szanse na odzyskanie funkcji węchowej.
akupunktura, alergiczny nieżyt nosa, anosmia, blokada zwoju gwiaździstego, choroba neurodegeneracyjna, depresja, endoskopowa chirurgia zatok, gabapentyna, infekcja bakteryjna, infekcja wirusowa, kortykosteroid, kwas alfa-liponowy, kwasy omega-3, lek przeciwhistaminowy, lek zmniejszający przekrwienie, neuroplastyczność, osocze bogatopłytkowe, otolaryngolog, parosmia, płukanie nosa, polip nosa, receptor węchowy, rezonans magnetyczny, SARS-CoV-2, skrzywienie przegrody nosowej, teofilina, test węchowy, tomografia komputerowa, witamina A, zaburzenie węchu, zapalenie zatok przynosowych
Leksykon leków
Interakcje leku – Atrovent 0,25 mg/ml

Bromek ipratropiowy w stężeniu 0,25 mg/ml (Atrovent, roztwór do nebulizacji) wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwcholinergicznymi, beta-adrenergicznymi oraz ksantynowymi. Długotrwałe łączne stosowanie bromku ipratropiowego z innymi lekami o działaniu przeciwcholinergicznym nie jest zalecane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Synergistyczne działanie rozszerzające oskrzela obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu beta-mimetyków oraz produktów ksantynowych (np. teofiliny), co może być korzystne klinicznie, jednak wymaga monitorowania pacjenta pod kątem potencjalnych działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z jaskrą z wąskim kątem przesączania, u których łączna terapia bromkiem ipratropiowym i beta-mimetykami może zwiększać ryzyko ostrej jaskry, co wymaga rozważenia alternatywnych opcji terapeutycznych lub zachowania szczególnej ostrożności.
Atrovent, bromek ipratropiowy, choroba obturacyjna dróg oddechowych, ciśnienie śródgałkowe, działanie bronchodylatacyjne, działanie depresyjne na OUN, działanie przeciwcholinergiczne, interakcja farmakodynamiczna, jaskra z wąskim kątem przesączania, lek beta-adrenergiczny, lek beta-mimetyczny, lek przeciwcholinergiczny, mięśnie gładkie oskrzeli, nebulizacja, ośrodkowy układ nerwowy, ostra jaskra, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie oskrzeli, suchość jamy ustnej, teofilina, zaburzenie widzenia
Leksykon substancji czynnych
Gwajafenezyna – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Gwajafenezyna, stosowana głównie jako lek wykrztuśny, występuje w wielu preparatach złożonych, często w połączeniu z paracetamolem, teofiliną czy fenylefryną. Dane dotyczące bezpieczeństwa jej stosowania w ciąży są ograniczone i niewystarczające do jednoznacznej oceny ryzyka, a badania reprodukcyjne są niepełne. Preparaty takie jak Robitussin Expectorans (100 mg gwajafenezyny w 5 ml syropu) nie są zalecane w ciąży, zwłaszcza u kobiet niestosujących antykoncepcji, natomiast Baladex (teofilina + gwajafenezyna) budzi dodatkowe obawy ze względu na szkodliwy wpływ teofiliny na reprodukcję. W przypadku Vicks AntiGrip Complex (paracetamol, gwajafenezyna, fenylefryna) stosowanie jest dopuszczalne tylko po ocenie korzyści i ryzyka przez lekarza. Ogólna zasada to unikanie gwajafenezyny w ciąży, jeśli nie jest to bezwzględnie konieczne.
antykoncepcja, etanol, fenylefryna, gwajafenezyna, karmienie piersią, laktacja, lek wykrztuśny, metabolity, mleko kobiece, niedotlenienie płodu, paracetamol, płodność, przepływ krwi maciczny, reprodukcja, teofilina, wiek rozrodczy, zwężenie naczyń macicy
Leksykon leków
Interakcje leku – Astha 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Astha wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu WZW typu C (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT) powyżej 5-krotności górnej granicy normy, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania Asthy w trakcie terapii. W takich przypadkach zaleca się stosowanie alternatywnych metod antykoncepcji (np. progestagenowych lub niehormonalnych) i powrót do Asthy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia przeciwwirusowego. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych wątroby (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, rytonawir, newirapina, efawirenz, dziurawiec zwyczajny) mogą zwiększać klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej i krwawień śródcyklicznych. W przypadku krótkotrwałego leczenia induktorami enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest rozważenie niehormonalnej metody antykoncepcji.
aminotransferaza alaninowa, atorwastatyna, barbiturany, benzodiazepiny, bosentan, cyklosporyna, diazepam, dienogest, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir z pibrentaswirem, glikokortykosteroidy, globulina wiążąca hormony płciowe, gryzeofulwina, imidazolowy lek przeciwgrzybiczny, indukcja enzymów mikrosomalnych, indynawir, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klofibrat, krwawienie śródcykliczne, kwas askorbinowy, lamotrygina, lorazepam, morfina, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, ombitaswir z parytaprewirem i rytonawirem, paracetamol, parametry krzepnięcia, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir z welpataswirem i woksylaprewirem, teofilina, topiramat, troleandomycyna
Leksykon substancji czynnych
Pentoksyfilina – Interakcje

Pentoksyfilina wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii skojarzonej. Nasilenie działania hipotensyjnego obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami ACE oraz azotanami, co może prowadzić do nadmiernego obniżenia ciśnienia tętniczego i wymaga monitorowania. U pacjentów z cukrzycą pentoksyfilina potęguje działanie insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, zwiększając ryzyko hipoglikemii, dlatego konieczna jest regularna kontrola glikemii. W przypadku terapii antagonistami witaminy K (np. warfaryna, acenokumarol) odnotowano nasilenie działania przeciwzakrzepowego, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Pentoksyfilina nie powinna być łączona z ketorolakiem ze względu na bardzo wysokie ryzyko krwawień i wydłużenia czasu protrombinowego. Ponadto, stosowanie pentoksyfiliny z lekami hamującymi agregację płytek (klopidogrel, tiklopidyna, ASA) zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga ostrożności klinicznej.
abcyksymab, acenokumarol, agregacja płytek krwi, anagrelid, antagonista witaminy K, ciśnienie tętnicze krwi, cymetydyna, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, dipirydamol, działanie addytywne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, epoprostenol, eptifibatyd, farmakokinetyka pentoksyfiliny, hipoglikemia, iloprost, inhibitor agregacji płytek, inhibitor konwertazy angiotensyny, ketorolak, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hipotensyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolit w osoczu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pentoksyfilina, selektywny inhibitor COX-2, stężenie glukozy we krwi, teofilina, tiklopidyna, tirofiban, warfaryna, wartość INR
Leksykon substancji czynnych
Anagrelid – Interakcje

Anagrelid jest metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2, co czyni go podatnym na interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami (np. fluwoksamina, enoksacyna) i induktorami (np. omeprazol) tego enzymu. Inhibitory CYP1A2 mogą zwiększać stężenie anagrelidu w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki, natomiast induktory mogą zmniejszać ekspozycję na lek, co również wymaga nadzoru klinicznego. Anagrelid wykazuje także ograniczoną aktywność hamującą CYP1A2, co może wpływać na metabolizm innych leków, takich jak teofilina. W badaniach in vivo wykazano brak wpływu anagrelidu na farmakokinetykę digoksyny i warfaryny, co jest istotne dla pacjentów z nadpłytkowością samoistną wymagających terapii skojarzonej. Pokarm opóźnia wchłanianie anagrelidu, ale nie zmienia jego całkowitej ekspozycji, a sok grejpfrutowy, jako inhibitor CYP1A2, może opóźniać eliminację leku.
agregacja płytek krwi, amrynon, anagrelid, badanie farmakodynamiczne, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, cylostazol, digoksyna, doustny hormonalny środek antykoncepcyjny, ekspozycja ogólnoustrojowa, enoksacyna, enoksymon, enzym CYP1A2, fluwoksamina, fosfodiesteraza typu III, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor PDE III, kwas acetylosalicylowy, lek inotropowy, lek przeciwpłytkowy, milrynon, nadpłytkowość samoistna, olprynon, omeprazol, płytki krwi, sok grejpfrutowy, teofilina, warfaryna, zaburzenie jelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Teva 14 mg

Teriflunomid, główny składnik leku Teriflunomide Teva, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wynikające z wpływu na enzymy cytochromu P450 (zwłaszcza CYP2C8 i CYP1A2) oraz białka transportowe (OAT3, BCRP, OATP1B1/B3). Metabolizm teriflunomidu odbywa się głównie przez hydrolizę, a utlenianie jest szlakiem drugorzędnym. Silne induktory enzymów i transporterów, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina oraz dziurawiec zwyczajny, mogą obniżyć stężenie teriflunomidu w osoczu o około 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania skuteczności terapii. Substraty CYP2C8 (np. repaglinid, paklitaksel, pioglitazon) wykazują wzrost stężenia (repaglinid: Cmax 1,7x, AUC 2,4x), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Teriflunomid zwiększa również stężenia składników doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol: Cmax 1,58x, AUC 1,54x; lewonorgestrel: Cmax 1,33x, AUC 1,41x), jednak bez negatywnego wpływu na skuteczność antykoncepcji.
alosetron, atorwastatyna, benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, furosemid, hepatotoksyczność, hydroliza, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, karbamazepina, ketoprofen, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, OATP1B1/B3, paklitaksel, pioglitazon, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prawastatyna, repaglinid, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, sulfasalazyna, symwastatyna, teofilina, teriflunomid, topotekan, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ventolin 1 mg/ml (0,1%)

Ventolin (salbutamol siarczan) wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów. Najważniejszym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z nieselektywnymi β-blokerami, takimi jak propranolol, co prowadzi do wzajemnego znoszenia efektów terapeutycznych i jest przeciwwskazane ze względu na wysoki poziom istotności klinicznej. Selektywne β-blokery mogą osłabiać działanie salbutamolu w mniejszym stopniu, dlatego wymagają ostrożności i monitorowania skuteczności leczenia. Ponadto, stosowanie salbutamolu z innymi sympatykomimetykami, inhibitorami MAO, trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi czy lekami moczopędnymi wymaga szczególnej uwagi ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak tachykardia, drżenia mięśniowe, hipokaliemia oraz przełom nadciśnieniowy. Zaleca się monitorowanie parametrów sercowo-naczyniowych oraz poziomu potasu w surowicy, zwłaszcza przy dawkach salbutamolu zwiększających ryzyko hipokaliemii.
agonista receptorów beta2-adrenergicznych, bronchodylatacja, digoksyna, drżenie mięśniowe, dysfagia, działanie niepożądane, elektrokardiografia, glikokortykosteroid, hipokaliemia, inhibitor MAO, ipratropium, kaliemia, ksantyna, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek sympatykomimetyczny, nieselektywny beta-bloker, propranolol, przełom nadciśnieniowy, receptor adrenergiczny, selektywny beta-bloker, siarczan salbutamolu, tachykardia, teofilina, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny