teofilina

Teofilina to pochodna ksantyny, metyloksantyna stosowana w leczeniu chorób układu oddechowego, przede wszystkim astmy i przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Działa poprzez rozszerzenie oskrzeli, poprawę przepływu powietrza w drogach oddechowych oraz zmniejszenie reakcji zapalnej w płucach.

Mechanizm działania teofiliny obejmuje głównie hamowanie fosfodiesterazy, co prowadzi do zwiększenia stężenia wewnątrzkomórkowego cAMP, a także antagonistyczne działanie wobec receptorów adenozynowych. Dodatkowo wykazuje działanie immunomodulujące oraz poprawia kurczliwość przepony, co może być korzystne u pacjentów z niewydolnością oddechową.

Współcześnie teofilina jest stosowana jako lek drugiego lub trzeciego rzutu w terapii astmy i POChP, głównie ze względu na wąskie okno terapeutyczne i potencjalne interakcje lekowe. Zalecany zakres stężeń terapeutycznych w surowicy wynosi 5-15 μg/ml. Przy stosowaniu teofiliny konieczne jest monitorowanie stężenia leku we krwi, aby uniknąć działań niepożądanych, takich jak zaburzenia rytmu serca, drgawki czy zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Gwajafenezyna – Właściwości farmakodynamiczne

Gwajafenezyna jest substancją o udokumentowanym działaniu wykrztuśnym, stosowaną zarówno w monoterapii, jak i w preparatach złożonych. Mechanizm jej działania polega na zwiększeniu objętości wydzieliny śluzowej w oskrzelach i tchawicy oraz jednoczesnym zmniejszeniu jej lepkości, co ułatwia odkrztuszanie i łagodzi kaszel. Działanie to może być realizowane bezpośrednio przez stymulację gruczołów wydzielniczych dróg oddechowych lub pośrednio poprzez odruchowe pobudzenie receptorów błony śluzowej żołądka. Farmakodynamicznie gwajafenezyna przekształca kaszel suchy, nieproduktywny, w kaszel mokry, produktywny, co potwierdzają charakterystyki preparatów takich jak Theraflu Total Grip. Ponadto substancja stymuluje transport śluzowo-rzęskowy, wspomagając naturalne mechanizmy oczyszczania dróg oddechowych.
Baladex, błona śluzowa oskrzeli, drogi oddechowe, działanie wykrztuśne, fenylefryna, Gripex Pro Mucus, gwajafenezyna, infekcja dróg oddechowych, kaszel nieproduktywny, kaszel produktywny, lepkość wydzieliny, odkrztuszanie wydzieliny, paracetamol, preparat złożony, rozkurczanie oskrzeli, sympatykomimetyk, teofilina, Theraflu Total Grip, transport śluzowo-rzęskowy, Vicks AntiGrip Complex, właściwości farmakodynamiczne, wydzielanie śluzu, wydzielina oskrzelowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Viavardis 5 mg

Wardenafil, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4, CYP3A5 i CYP2C, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (600 mg 2x/dobę), indynawir (800 mg 3x/dobę) i ketokonazol (200 mg), powodują dramatyczne zwiększenie ekspozycji na wardenafil (wzrost AUC nawet do 49-krotnego i Cmax do 13-krotnego), co jest przeciwwskazane zwłaszcza u pacjentów powyżej 75 roku życia. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. erytromycyna (500 mg 3x/dobę), zwiększają AUC wardenafilu 4-krotnie i Cmax 3-krotnie, co wymaga dostosowania dawki. Sok grejpfrutowy może nieznacznie podnosić stężenie leku. Wardenafil nie wykazuje istotnych interakcji z lekami takimi jak cymetydyna, ranitydyna, digoksyna, warfaryna, glibenklamid czy kwas acetylosalicylowy (10 mg i 81 mg), co potwierdzają badania farmakokinetyczne i kliniczne.
alfa-adrenolityk, alfuzosyna, antagonista receptorów H2, azotan, beta-adrenolityk, cymetydyna, cytochrom P-450, czas krwawienia, digoksyna, dipirydamol, donor tlenku azotu, erytromycyna, glibenklamid, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoforma CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm wątrobowy, metformina, niedociśnienie ortostatyczne, nifedypina, nikorandyl, nitrogliceryna, pochodna sulfonylomocznika, ranitydyna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, tamsulozyna, teofilina, terazosyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, wardenafil, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine APC 15 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z substancjami wpływającymi na ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, zwiększają klirens olanzapiny, obniżając jej stężenie w osoczu, co może wymagać zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotne zwiększenie Cmax (o 54-77%) i AUC (o 52-108%) olanzapiny, co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki początkowej. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być stosowany co najmniej 2 godziny przed lub po podaniu leku. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny ani cymetydyny. Olanzapina nie hamuje głównych izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, takimi jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, warfaryna, teofilina czy diazepam.
agonista dopaminy, antagonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, diazepam, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, lit, metabolizm olanzapiny, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, odstęp QTc, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, palenie tytoniu, pole pod krzywą stężeń, stężenie maksymalne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon substancji czynnych
Duloksetyna – Interakcje

Duloksetyna, będąca inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, podobnie jak z silnymi inhibitorami CYP1A2 (np. fluwoksaminą), które zmniejszają klirens duloksetyny o 77% i zwiększają AUC sześciokrotnie. Duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu AUC dezypraminy oraz 71% wzrostu AUC tolterodyny, wymagając ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 (np. flekainid, propafenon, metoprolol). Ponadto, u osób palących stężenie duloksetyny w osoczu jest o około 50% niższe, co może wymagać dostosowania dawki.
amitryptylina, antagonista receptora histaminowego H2, AUC, benzodiazepina, buprenorfina, CYP1A2, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, imipramina, inhibitor CYP1A2, inhibitor monoaminooksydazy, klirens osoczowy, klomipramina, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, lek zobojętniający sok żołądkowy, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieselektywny nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy, nortryptylina, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, propafenon, rysperydon, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu noradrenaliny, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, teofilina, tolterodyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, warfaryna, współczynnik INR, zaburzenie koncentracji, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Linestrenol – Interakcje

Linestrenol, syntetyczny progestagen, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie kliniczne. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak ryfamycyna, pochodne hydantoin (np. fenytoina), barbiturany, karbamazepina oraz aminoglutetymid, znacząco obniżają stężenie terapeutyczne linestrenolu poprzez przyspieszenie jego metabolizmu, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich przypadkach zaleca się rozważenie alternatywnych metod terapii lub zwiększenie dawki linestrenolu, a także stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji, jeśli linestrenol jest stosowany w tym celu. Z kolei linestrenol może nasilać działanie leków metabolizowanych tymi samymi szlakami enzymatycznymi, w tym cyklosporyny, teofiliny, troleandomycyny oraz beta-blokerów, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia tych leków i obserwacji pacjenta pod kątem objawów toksyczności.
aminoglutetymid, antybiotyk makrolidowy, astma oskrzelowa, barbiturat, beta-bloker, bloker receptorów beta-adrenergicznych, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, dekompensacja cukrzycy, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor aromatazy, insulina, insulinoterapia, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, linestrenol, metabolizm leku, metabolizm węglowodanów, nowotwór hormonozależny, pochodna hydantoiny, POChP, poziom glikemii, progestagen, prymidon, ryfamycyna, teofilina, troleandomycyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Levalergedd 5 mg

Lewocetyryzyna dichlorowodorek, aktywny składnik Levalergedd, wykazuje ograniczony potencjał interakcji lekowych. Badania kliniczne z racematem cetyryzyny, będącym związkiem macierzystym, nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak antypiryna, azytromycyna, cymetydyna, diazepam, erytromycyna, glipizyd, ketokonazol czy pseudoefedryna. Współpodawanie z teofiliną (400 mg/dobę) powoduje niewielkie zmniejszenie klirensu cetyryzyny o około 16%, bez wpływu na klirens teofiliny. Natomiast rytonawir (600 mg dwa razy na dobę) zwiększa całkowity wpływ cetyryzyny o około 40%, co wymaga monitorowania pacjenta. Przyjmowanie lewocetyryzyny z posiłkiem zmniejsza szybkość, ale nie stopień wchłaniania, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
antypiryna, azytromycyna, barbiturat, benzodiazepina, cymetydyna, diazepam, działanie hamujące OUN, działanie sedatywne, erytromycyna, glipizyd, ketokonazol, klirens cetyryzyny, klirens teofiliny, lek przeciwdepresyjny, leki hamujące OUN, lewocetyryzyna dichlorowodorek, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, profil interakcji, pseudoefedryna, racemat cetyryzyny, rytonawir, teofilina, związek macierzysty
Leksykon substancji czynnych
Chlormadinon octan – Interakcje

Chlormadinon octan, stosowany w preparacie Clormetin (0,03 mg etynyloestradiolu i 2 mg chlormadinonu octanu), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dasabuwir, glekaprewir/pibrentaswir), które mogą zwiększać ryzyko podwyższenia aktywności AlAT, co wymaga zmiany metody antykoncepcji na progestagenową lub niehormonalną przed rozpoczęciem terapii i powrotu do chlormadinonu po 2 tygodniach od jej zakończenia. Indukcja enzymów mikrosomalnych przez leki takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy preparaty z dziurawcem zwyczajnym prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów i ryzyka krwawień międzymiesiączkowych oraz obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej, co wymaga stosowania dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas i 28 dni po terapii indukującej enzymy. W przypadku długotrwałego stosowania induktorów enzymatycznych zaleca się stosowanie alternatywnych metod antykoncepcji.
alkohol etylowy, aminotransferaza alaninowa, atorwastatyna, badanie laboratoryjne, barbituran, chlormadinon octan, cyklosporyna, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzym mikrosomalny wątroby, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, funkcja nadnerczy, funkcja tarczycy, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, indukcja glukuronizacji, indynawir, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, klirens hormonów, klofibrat, krwawienie międzymiesiączkowe, kwas askorbinowy, lamotrygina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny imidazolowy, lorazepam, metabolizm węglowodanów, metoklopramid, morfina, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, oksykarbazepina, ombitaswir, paracetamol, parametr czynności wątroby, prednizolon, progestagen, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, teofilina, tolerancja glukozy, topiramat, troleandomycyna, węgiel aktywny, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Singulair 10 10 mg

Montelukast, składnik Singulair 10, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, umożliwiający jednoczesne stosowanie z wieloma lekami stosowanymi w terapii astmy. Metabolizm montelukastu odbywa się głównie przez izoenzymy CYP 2C8, 2C9 oraz 3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym podawaniu induktorów tych enzymów, takich jak fenobarbital (zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%), fenytoina i ryfampicyna, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie wykazały istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co eliminuje konieczność modyfikacji dawek leków będących substratami CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid). Istotna jest interakcja z gemfibrozylem, który zwiększa ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, jednak nie wymaga to zmiany dawkowania, choć może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu CYP, inhibitor CYP 2C8, itrakonazol, izoenzym CYP, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnowotworowy, montelukast, paklitaksel, prednizon, profil metaboliczny, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, Singulair, teofilina, terfenadyna, tiazolidynedion, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Theophyllinum Tramco 1,2 mg/ml

Produkt leczniczy Theophyllinum Tramco (1,2 mg/ml, roztwór do infuzji) zawierający teofilinę jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na teofilinę lub inne pochodne ksantyn, a także na substancje pomocnicze preparatu. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest świeży zawał mięśnia sercowego, ze względu na ryzyko nasilenia arytmii i zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, co może prowadzić do powiększenia obszaru martwicy. Ponadto, teofilina nie powinna być stosowana u pacjentów z ostrym obrzękiem płuc, poważnymi zaburzeniami funkcji wątroby (marskość, ostre zapalenie, ciężka niewydolność), skłonnością do drgawek oraz u niemowląt poniżej 6 miesiąca życia, ze względu na nieprzewidywalną farmakokinetykę i zwiększone ryzyko działań niepożądanych.
anafilaksja, arytmia, drgawki, eliminacja leku, farmakokinetyka, kofeina, marskość wątroby, napad padaczkowy, niewydolność wątroby, obrzęk płuc, pochodne ksantyn, próg drgawkowy, przedawkowanie, roztwór do infuzji, stężenie terapeutyczne, substancja pomocnicza, teobromina, teofilina, Theophyllinum Tramco, toksyczność, wymiana gazowa, zaburzenia metabolizmu, zaburzenia rytmu serca, zapalenie wątroby, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil PMCS 10 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (10-20 mg), podnosząc AUC nawet do 4-krotności oraz Cmax do 22%, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Farmakodynamicznie, tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5–20 mg). Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) może wywołać istotne obniżenie ciśnienia tętniczego i omdlenia, dlatego ich łączna terapia jest niewskazana. Ostrożność zaleca się także przy stosowaniu innych α-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulozyna), zwłaszcza u osób starszych, rozpoczynając leczenie od najniższych dawek.
alfuzosyna, antagonisty receptora angiotensyny II, azotany organiczne, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, CYP3A4, doksazosyna, etynyloestradiol, finasteryd, induktory CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitory 5-alfa-reduktazy, inhibitory ACE, inhibitory PDE5, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leki alfa-adrenolityczne, leki przeciwcukrzycowe, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, teofilina, tiazydowe leki moczopędne, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton ODT 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, główny składnik preparatu Cogiton ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) hamują metabolizm donepezylu, prowadząc do wzrostu jego stężenia we krwi nawet o 30%, co może nasilać działania niepożądane. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i osłabiając efekt terapeutyczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na alkohol etylowy, który nie tylko indukuje CYP3A4, ale także nasila zaburzenia poznawcze i ryzyko działań niepożądanych u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, dlatego zaleca się jego ograniczenie lub eliminację podczas terapii donepezylem.
agonista cholinergiczny, alkohol etylowy, atropina, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba neurodegeneracyjna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, hydroksyzyna, induktor enzymu cytochromu, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, metoprolol, pankuronium, pilokarpina, propranolol, ryfampicyna, skopolamina, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Heviran 400 mg

Interakcje lekowe acyklowiru wynikają głównie z jego wydalania przez nerki w postaci niezmienionej, co odbywa się poprzez aktywne wydzielanie w kanalikach nerkowych. Leki takie jak probenecyd i cymetydyna konkurują o ten mechanizm, prowadząc do zwiększenia pola pod krzywą (AUC) acyklowiru oraz zmniejszenia jego klirensu nerkowego, co może wydłużać czas utrzymywania się leku w organizmie i zwiększać ryzyko działań niepożądanych. U pacjentów stosujących mykofenolan mofetylu obserwuje się wzrost stężenia acyklowiru i nieaktywnego metabolitu mykofenolanu, jednak ze względu na szeroki indeks terapeutyczny acyklowiru modyfikacja dawkowania nie jest konieczna. Jednoczesne podawanie acyklowiru i teofiliny zwiększa AUC teofiliny o około 50%, co wymaga monitorowania stężenia teofiliny w osoczu, aby zapobiec toksyczności.
acyklowir, aktywne wydzielanie w kanalikach nerkowych, AUC acyklowiru, cymetydyna, działanie niepożądane, farmakokinetyka acyklowiru, funkcja nerek, indeks terapeutyczny acyklowiru, interakcja lekowa, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, mechanizm interakcji, monitorowanie stężenia teofiliny, mykofenolan mofetylu, nieaktywny metabolit, probenecyd, stężenie acyklowiru w osoczu, teofilina, terapia acyklowirem, terapia skojarzona, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Duexon (25 mcg + 50 mcg)/dawkę odmierzoną

Produkt leczniczy Duexon, zawierający salmeterol (β2-agonista) oraz flutykazon propionian (kortykosteroid), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. β-adrenolityki (zarówno selektywne, jak i nieselektywne) antagonizują działanie salmeterolu, co jest przeciwwskazane u pacjentów z astmą, chyba że istnieją inne wskazania kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol czy telitromycyna, znacząco zwiększają ekspozycję na salmeterol (Cmax wzrasta 1,4-krotnie, AUC nawet 15-krotnie) oraz flutykazon (kilkusetkrotne zwiększenie stężenia w osoczu), co może prowadzić do poważnych działań niepożądanych, w tym zespołu Cushinga, supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz wydłużenia odstępu QTc. Z tego względu jednoczesne stosowanie tych leków jest przeciwwskazane, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują niewielkie zwiększenie ekspozycji na salmeterol (Cmax 1,4-krotnie, AUC 1,2-krotnie) i potencjalnie flutykazon, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta pod kątem ogólnoustrojowych działań kortykosteroidów.
astma oskrzelowa, ciśnienie tętnicze, działanie bronchodylatacyjne, erytromycyna, flutykazon propionian, hipokaliemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klirens osoczowy, kobicystat, kołatanie serca, lek moczopędny, lek β-adrenolityczny, metabolizm pierwszego przejścia, odstęp QTc, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pochodna ksantyny, receptor β-adrenergiczny, receptor β2-adrenergiczny, rytonawir, steroid, stężenie glukozy, stężenie kortyzolu, stężenie potasu, substancja czynna, supresja nadnerczy, telitromycyna, teofilina, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga, β2-agonista
Leksykon leków
Interakcje leku – Cetrix 10 mg

Cetyryzyna dichlorowodorek cechuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, co przekłada się na minimalne ryzyko interakcji lekowych. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z pseudoefedryną oraz teofiliną stosowaną w dawce 400 mg/dobę. Przyjmowanie cetyryzyny z pokarmem nie wpływa na całkowitą biodostępność, jedynie nieznacznie opóźnia szybkość absorpcji, co nie ma klinicznego znaczenia. W odróżnieniu od leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji, cetyryzyna nie potęguje działania alkoholu przy stężeniu etanolu we krwi 0,5 g/l, choć u osób wrażliwych może nasilać wpływ na zdolność reagowania i koncentracji. Zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu cetyryzyny i alkoholu, zwłaszcza na początku terapii.
barbiturat, benzodiazepina, biodostępność, biodostępność leku, cetyryzyna dichlorowodorek, cytochrom P450, działanie niepożądane, etanol, funkcja poznawcza, funkcja psychomotoryczna, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcja międzylekowa, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, lek sedatywny, opioid, profil farmakodynamiczny, profil farmakokinetyczny, pseudoefedryna, sedacja, stężenie alkoholu we krwi, teofilina, terapia skojarzona, upośledzenie funkcji poznawczej, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Marvelon 0,15 mg + 0,03 mg

Produkt leczniczy Marvelon, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,03 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP). Leki indukujące enzymy, takie jak przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), przeciwgruźlicze (ryfampicyna), przeciwwirusowe (rytonawir, efawirenz) oraz ziołowe preparaty z dziurawca zwyczajnego, mogą zwiększać klirens hormonów, co skutkuje zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej i ryzykiem krwawień międzymiesiączkowych. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Z kolei inhibitory enzymów CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą podnosić stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV, które mogą podwyższać aktywność aminotransferazy alaninowej (AlAT), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na progestagenową lub niehormonalną przed rozpoczęciem terapii oraz powrót do Marvelonu dopiero po 2 tygodniach od jej zakończenia.
aminotransferaza alaninowa, antykoncepcja mechaniczna, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, dezogestrel, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, enzym wątrobowy, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lamotrygina, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, substrat CYP1A2, telaprewir, teofilina, terapia przeciwwirusowa, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Euphyllin long 300 mg

Teofilina, substancja czynna preparatu Euphyllin long 300 mg, wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u kobiet w ciąży, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, gdzie brak jest wystarczających danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo jej stosowania. W drugim i trzecim trymestrze teofilina może być stosowana jedynie po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka, ze względu na jej przenikanie przez barierę łożyskową i potencjalny efekt sympatykomimetyczny u płodu. W trakcie ciąży zmienia się farmakokinetyka leku – zmniejsza się wiązanie z białkami osocza oraz klirens, co może wymagać redukcji dawki, aby uniknąć działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na końcowy okres ciąży, gdyż teofilina może hamować skurcze macicy, co ma znaczenie podczas porodu. Noworodki matek stosujących teofilinę powinny być poddane ścisłej obserwacji pod kątem objawów toksyczności.
bariera łożyskowa, drugi i trzeci trymestr ciąży, efekt sympatykomimetyczny, euphyllin long, farmakokinetyka teofiliny, karmienie piersią, klirens leku, końcowy okres ciąży, objawy niepożądane, opcje terapeutyczne, parametry farmakokinetyczne, pierwszy trymestr ciąży, redukcja dawki, skurcz macicy, stężenie terapeutyczne, teofilina, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomide Aurovitas 15 mg

Badania interakcji leku Leflunomide Aurovitas przeprowadzono wyłącznie u dorosłych pacjentów, podkreślając konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków hepatotoksycznych i hematotoksycznych. W badaniu klinicznym u 30 pacjentów stosujących leflunomid (10-20 mg/dobę) i metotreksat (10-25 mg/tydzień) odnotowano 2-3-krotny wzrost aktywności enzymów wątrobowych u 5 pacjentów oraz ponad 3-krotny wzrost u kolejnych 5, z powrotem do normy po odstawieniu lub kontynuacji leczenia. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznej między tymi lekami. Zaleca się unikanie szczepień żywymi atenuowanymi szczepionkami podczas terapii oraz ścisłe monitorowanie INR u pacjentów stosujących warfarynę, ze względu na ryzyko wydłużenia czasu protrombinowego i 25% spadku szczytowego INR. Spożywanie alkoholu podczas leczenia zwiększa ryzyko hepatotoksyczności, dlatego wskazane jest jego ograniczenie i regularne monitorowanie funkcji wątroby.
alosetron, atorwastatyna, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, cyprofloksacyna, daunorubicyna, doksorubicyna, doustny lek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, furosemid, indometacyna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, ketoprofen, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, leflunomid, lek hepatotoksyczny, lewonorgestrel, metabolit leflunomidu, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nateglinid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paklitaksel, penicylina benzylowa, pioglitazon, prawastatyna, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rosuwastatyna, roziglitazon, ryfampicyna, substrat BCRP, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat OATP, sulfasalazyna, symwastatyna, szczepionka, teofilina, transporter anionów organicznych, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, węgiel aktywny, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Cetigran 10 mg

Cetyryzyna dichlorowodorek, substancja czynna leku Cetigran 10 mg, wykazuje korzystny profil interakcji lekowych, bez istotnych klinicznie interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych z innymi lekami, w tym z pseudoefedryną oraz teofiliną (dawka do 400 mg/dobę). Pokarm nie wpływa na całkowitą biodostępność cetyryzyny, choć może opóźniać jej wchłanianie, co może nieznacznie przesunąć początek działania leku. W przeciwieństwie do leków przeciwhistaminowych pierwszej generacji, cetyryzyna nie nasila działania alkoholu przy stężeniu 0,5 g/l we krwi, jednak u pacjentów wrażliwych może powodować dodatkowe obniżenie zdolności reagowania i koncentracji.
biodostępność substancji czynnej, cetyryzyna dichlorowodorek, efekt sedacyjny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pseudoefedryna, substancja czynna, teofilina, właściwość farmakokinetyczna, zdolność psychomotoryczna
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Fingolimod Aurovitas 0,5 mg

Produkt leczniczy Fingolimod Aurovitas w dawce 0,5 mg, podawany w formie kapsułek twardych, nie wykazuje istotnego wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn w trakcie terapii. Jednakże, w początkowym okresie leczenia mogą wystąpić działania niepożądane takie jak zawroty głowy, senność oraz ryzyko bradyarytmii, które mogą upośledzać sprawność psychomotoryczną pacjenta. Z tego względu zaleca się 6-godzinną obserwację medyczną po pierwszej dawce, podczas której pacjent powinien powstrzymać się od prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Lekarz powinien szczegółowo poinformować pacjenta o tych potencjalnych zagrożeniach oraz konieczności zgłaszania wszelkich niepokojących objawów.
bradyarytmia, dokumentacja medyczna, dysfagia, działania niepożądane, fingolimod, kapsułki twarde, monitorowanie pacjenta, obserwacja medyczna, okres obserwacji, rozpoczęcie terapii, senność, sprawność psychomotoryczna, staranność lekarska, teofilina, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolafren 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z induktorami i inhibitorami tego enzymu. Induktory, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują znaczący wzrost stężenia maksymalnego (Cmax) olanzapiny o 54-77% oraz pola pod krzywą (AUC) o 52-108%, co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki początkowej olanzapiny. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny, cymetydyny, litu, biperydenu oraz walproinianu.
biodostępność leku, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, depresja OUN, diazepam, farmakokinetyka leku, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, karbamazepina, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lek zobojętniający kwas solny, lit pierwiastek, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, teofilina, walpronian, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapin Krka 15 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Indukcja CYP1A2 przez nikotynę (palenie tytoniu) i karbamazepinę prowadzi do umiarkowanego zwiększenia klirensu olanzapiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują znaczne zwiększenie Cmax (o 54-77%) oraz AUC (o 52-108%) olanzapiny, co wymaga zmniejszenia dawki początkowej i ścisłego monitorowania pacjenta. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między ich podaniem. Nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi (glin, magnez) oraz cymetydyną.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, choroba Parkinsona, Cmax olanzapiny, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, funkcja poznawcza, hipotensja ortostatyczna, indukcja CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, sedacja, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Rytmonorm 300 300 mg

Propafenon, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do istotnych zmian stężenia leku w osoczu oraz modyfikacji działania innych leków. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, chinidyna czy fluoksetyna, mogą znacząco zwiększać stężenie propafenonu, co wiąże się z ryzykiem nasilenia działań niepożądanych. Propafenon sam jest inhibitorem CYP2D6, co może podnosić poziomy leków metabolizowanych przez ten enzym, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym, np. beta-adrenolityków (propranolol, metoprolol) czy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zaburzeń przewodzenia serca przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu oraz na konieczność monitorowania parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących doustne antykoagulanty (fenoprokumon, acenokumarol, warfaryna), ze względu na możliwe wydłużenie czasu protrombinowego i zwiększone ryzyko krwawień.
acenokumarol, alkohol etylowy, amiodaron, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustny antykoagulant, dysfagia, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, erytromycyna, fenobarbital, fenoprokumon, fluoksetyna, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metoprolol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propafenon, propranolol, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Finaster 5 mg

Finasteryd jest metabolizowany głównie przez układ cytochromu P450 3A4, jednak nie wykazuje wpływu na aktywność tego enzymu, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakologicznych z innymi lekami. Badania kliniczne potwierdziły brak istotnych klinicznie interakcji finasterydu z lekami takimi jak fenazon, digoksyna, glibenklamid, propranolol, teofilina oraz warfaryna. Teoretyczne zmiany stężenia finasterydu pod wpływem inhibitorów lub induktorów CYP3A4 nie mają znaczenia klinicznego i nie wymagają modyfikacji dawkowania, co wynika z szerokiego marginesu bezpieczeństwa leku. Profil bezpieczeństwa finasterydu jest korzystny, zwłaszcza u pacjentów stosujących politerapię, co jest istotne w leczeniu mężczyzn z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego i chorobami współistniejącymi.
cytochrom P450 3A4, digoksyna, działanie przeciwcukrzycowe, działanie przeciwzakrzepowe, fenazon, finasteryd, glibenklamid, induktor cytochromu P450 3A4, inhibitor, inhibitor 5α-reduktazy, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, margines bezpieczeństwa leku, metabolizm wątrobowy, politerapia, propranolol, schorzenie współistniejące, stężenie finasterydu, szlak metaboliczny, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Theospirex retard 150 mg

Teofilina, substancja czynna preparatu Theospirex retard, jest metyloksantyną stosowaną w leczeniu obturacyjnych chorób dróg oddechowych (kod ATC: R03DA04). Jej farmakodynamiczne działanie obejmuje rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli i naczyń płucnych, poprawę klirensu śluzowo-rzęskowego oraz hamowanie uwalniania mediatorów zapalnych, co skutkuje zmniejszeniem stanu zapalnego i skurczu oskrzeli. Teofilina redukuje zarówno natychmiastowe, jak i późne reakcje astmatyczne, a także zwiększa kurczliwość przepony, co poprawia wydolność oddechową. Dodatkowo wykazuje działanie rozszerzające naczynia krwionośne, inotropowe i chronotropowe na mięsień sercowy oraz diuretyczne, co może mieć znaczenie kliniczne u pacjentów z chorobami obturacyjnymi.
cAMP, duszność, działanie diuretyczne, działanie inotropowe, działanie rozkurczające, fosfodiesteraza, klirens śluzowo-rzęskowy, komórka tuczna, ksantyna, kurczliwość macicy, kurczliwość przepony, mediator zapalny, metyloksantyna, mięsień sercowy, mięsień szkieletowy, mięśnie gładkie oskrzeli, naczynie płucne, obturacyjna choroba dróg oddechowych, prostaglandyna, reakcja astmatyczna, receptor adenozynowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, skurcz oskrzeli, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, teofilina
Leksykon leków
Interakcje leku – Aciclovir Accord 25 mg/ml

Acyklowir, zawarty w preparacie Aciclovir Accord, jest eliminowany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, wykorzystując aktywne wydzielanie kanalikowe. Leki takie jak probenecyd i cymetydyna konkurują o ten mechanizm, co prowadzi do zwiększenia AUC acyklowiru i zmniejszenia jego klirensu nerkowego, jednak ze względu na szeroki indeks terapeutyczny acyklowiru, modyfikacja dawkowania zwykle nie jest konieczna. Współpodawanie mykofenolanu mofetylu zwiększa AUC acyklowiru i metabolitu mykofenolanu, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego, zwłaszcza u pacjentów po transplantacji. Jednoczesne stosowanie acyklowiru z teofiliną podnosi AUC teofiliny o około 50%, co wskazuje na konieczność monitorowania jej stężenia w osoczu. Podawanie litu z dożylnym acyklowirem wymaga dokładnego monitorowania stężenia litu ze względu na ryzyko toksyczności. Dodatkowo, stosowanie acyklowiru z lekami nefrotoksycznymi, takimi jak cyklosporyna czy takrolimus, wymaga regularnej kontroli funkcji nerek z uwagi na potencjalne addytywne działanie nefrotoksyczne.
acyklowir, aktywne wydzielanie kanalikowe, AUC acyklowiru, cyklosporyna, czynność nerek, działanie nefrotoksyczne, indeks terapeutyczny, infekcja wirusowa, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, interakcje z alkoholem, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, mykofenolan mofetylu, nawodnienie pacjenta, nieczynny metabolit, ośrodkowy układ nerwowy, parametry nerkowe, stężenie litu, stężenie w osoczu, takrolimus, teofilina, terapia skojarzona, toksyczność leku, transplantacja narządów, układ odpornościowy, upośledzona czynność nerek, wąski indeks terapeutyczny, wydalanie nerkowe, zakażenie wirusowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Luminalum 100 mg

Fenobarbital, będący silnym induktorem enzymów mikrosomalnych wątroby, znacząco wpływa na metabolizm licznych leków, co prowadzi do zmniejszenia ich stężeń w osoczu i osłabienia efektów terapeutycznych. Szczególnie istotne są interakcje z antagonistami witaminy K (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie fenobarbital obniża ich stężenia, wymagając monitorowania INR i dostosowania dawki. Indukcja metabolizmu dotyczy także glikokortykosteroidów, doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny, leków przeciwdrgawkowych (np. fenytoina, karbamazepina), antybiotyków (doksacyklina, chloramfenikol), leków przeciwwirusowych (zydowudyna, sakwinawir) oraz immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus). W terapii fenobarbitalem konieczne jest ścisłe monitorowanie stężeń leków i dostosowanie dawek, zwłaszcza w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Ponadto, jednoczesne stosowanie alkoholu lub innych leków depresyjnych na OUN (benzodiazepiny, opioidy) może prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej i innych poważnych działań niepożądanych, co wymaga całkowitego unikania alkoholu i ostrożności w doborze terapii skojarzonej.
antagonista wapnia, antagonista witaminy K, antyproteaza, benzodiazepina, beta-adrenolityk, chloramfenikol, cyklofosfamid, cyklosporyna, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doksycyklina, doustny środek antykoncepcyjny, dyzopiramid, estrogen, etosuksymid, felbamat, fenylobutazon, fenytoina, folian, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, gryzeofulwina, guanetydyna, haloperydol, halotan, hepatotoksyczność, hormon tarczycy, ifosfamid, indynawir, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, kwas foliowy, kwas walproinowy, lek przeciwhistaminowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lek znieczulający, leukoworyna, lewotyroksyna, lidokaina, loksapina, meksyletyna, metadon, metoprolol, metotreksat, metronidazol, metyloksantyna, montelukast, niedoczynność tarczycy, osteopenia, pochodna fenotiazyny, pochodna hydantoiny, pochodna kwasu bursztynowego, pochodna morfiny, progestagen, prokarbazyna, prymidon, przeszczep narządu, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, środek uspokajający, teofilina, walproinian sodu, warfaryna, witamina D, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Izoniazyd – Interakcje

Izoniazyd wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie enzymów cytochromu P450, co wpływa na metabolizm wielu leków, w tym przeciwpadaczkowych (fenytoina, prymidon, kwas walproinowy, karbamazepina, etosuksymid), psychotropowych (benzodiazepiny: diazepam, triazolam), przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny) oraz przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol). Szczególnie istotna jest interakcja z ryfampicyną, zwiększająca ryzyko hepatotoksyczności, oraz z kwasem p-aminosalicylowym, który wydłuża okres półtrwania izoniazydu. Zaleca się monitorowanie stężeń leków w osoczu, dostosowanie dawek oraz zachowanie przerw czasowych (np. 8 godzin między izoniazydem a ryfampicyną i PAS). Dodatkowo, izoniazyd może nasilać toksyczność leków przeciwpadaczkowych i psychotropowych oraz zwiększać ryzyko neuropatii czuciowej przy jednoczesnym stosowaniu stawudyny.
alfentanyl, benzodiazepina, cykloseryna, cytochrom P450, czas protrombinowy, disulfiram, dystalna neuropatia czuciowa, etosuksymid, fenytoina, hepatotoksyczność, histamina, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymu wątrobowego, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas p-aminosalicylowy, kwas walproinowy, lek anestezjologiczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, metabolizm leków, oksydaza diaminowa, oporność prątków, pirydoksyna, pochodna kumaryny, prednizolon, stawudyna, stężenie fenytoiny, teofilina, tyramina, uszkodzenie wątroby, zalcytabina, znieczulenie ogólne
Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Ginekomastia to łagodne powiększenie tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn, wynikające z zaburzenia równowagi hormonalnej między estrogenem a testosteronem. Występuje najczęściej w okresie noworodkowym, dojrzewania oraz u mężczyzn w wieku 50-80 lat, dotykając od 35% do 65% populacji męskiej, z nasileniem do 70% u nastolatków. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, USG piersi, mammografię oraz ocenę poziomów hormonów (testosteron, LH, FSH, hormony tarczycy). Ginekomastię należy różnicować z pseudoginekomastią (nagromadzenie tkanki tłuszczowej) oraz rakiem piersi. Przyczyny obejmują zarówno fizjologiczne (np. ekspozycja na estrogeny matki, zmiany hormonalne w okresie dojrzewania, spadek testosteronu w starszym wieku), jak i patologiczne (guzy nadnerczy, hipogonadyzm, choroby wątroby, leki takie jak cymetydyna, digoksyna, finasteryd). Ginekomastia może powodować ból, tkliwość i dyskomfort, a także wpływać negatywnie na zdrowie psychiczne pacjentów.
badanie funkcji tarczycy, cymetydyna, digoksyna, fenotiazyny, finasteryd, ginekomastia, guz jądra, guz nadnercza, guz piersi, guz przysadki, hipertyreoza, hipogonadyzm, imatynib, inhibitor aromatazy, ketokonazol, krioterapia, liposukcja, mammografia, marskość wątroby, mastektomia, metotreksat, monoterapia antyandrogenowa, niedobór testosteronu, niewydolność nerek, pseudoginekomastia, radioterapia, rak piersi u mężczyzn, raloksyfen, rozrost tkanki gruczołowej, spironolakton, sterydy anaboliczne, tamoksyfen, teofilina, terapia deprywacji androgenów, USG piersi, zaburzenie równowagi hormonalnej, zespół Klinefeltera
Leksykon substancji czynnych
Dziurawiec – Interakcje

Dziurawiec (Hypericum perforatum L.) jest silnym induktorem enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz glikoproteiny P, co prowadzi do istotnego obniżenia stężeń wielu leków, m.in. przeciwcukrzycowych, przeciwwirusowych, doustnych środków antykoncepcyjnych, cyklosporyny, warfaryny, teofiliny i digoksyny. Szczególnie niebezpieczne są interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwdepresyjnymi SSRI, które mogą wywołać zespół serotoninowy. Preparaty z dziurawca mogą także nasilać działanie depresyjne alkoholu na OUN, a ich stosowanie z preparatami żelaza wymaga rozdzielenia czasowego o minimum 2 godziny ze względu na tworzenie nieabsorbowalnych kompleksów. Warto podkreślić, że wpływ dziurawca na metabolizm leków może utrzymywać się do 2 tygodni po zakończeniu terapii.
astma, atazanawir, atorwastatyna, cyklosporyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, działanie przeciwzakrzepowe, efekt przeciwzakrzepowy, efekt serotoninergiczny, ekstrakcja etanolem, escitalopram, fenytoina, fluoksetyna, garbniki, glikoproteina p, hipertermia, Hyperici intractum, Hypericum perforatum, induktor enzymu cytochromu P450, indynawir, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, intrakt z dziurawca, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, krwawienie międzymiesiączkowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm alkoholu, napad drgawkowy, nieplanowana ciąża, odrzucenie przeszczepu, paroksetyna, POChP, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, sertralina, simwastatyna, środek przeciwdepresyjny, SSRI, statyna, sumatryptan, teofilina, terapia hipolipemizująca, tryptan, wahania ciśnienia tętniczego, wahania glikemii, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wenlafaksyna, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zakrzepica, zespół serotoninowy, ziele dziurawca, zolmitryptan
Leksykon leków
Interakcje leku – Astmodil 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Astmodil, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP 3A4, co ma kluczowe znaczenie dla jego interakcji farmakokinetycznych. Badania wykazały, że leki indukujące CYP 3A4, takie jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać pole pod krzywą stężenia montelukastu (AUC) o około 40%, co może wymagać dostosowania dawki i uważnego monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Z kolei montelukast nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (np. paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid), pomimo in vitro hamowania tego izoenzymu. Ponadto, montelukast może być bezpiecznie stosowany jednocześnie z teofiliną, glikokortykosteroidami (prednizon, prednizolon), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, terfenadyną, digoksyną oraz warfaryną bez konieczności modyfikacji dawkowania.
astma oskrzelowa, CYP 2C8, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, INR, leczenie astmy, metabolizm leku, montelukast, montelukast sodowy, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, teofilina, terapia skojarzona, terfenadyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Milukante 10 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Milukante, charakteryzuje się korzystnym profilem interakcji farmakokinetycznych, co umożliwia jego bezpieczne stosowanie w terapii astmy wraz z wieloma lekami, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna oraz warfaryna, bez istotnego wpływu na ich metabolizm. Istotne jest jednak zachowanie ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu montelukastu z induktorami enzymów wątrobowych CYP3A4, 2C8 i 2C9, takimi jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, które mogą obniżyć AUC montelukastu o około 40%, szczególnie u pacjentów pediatrycznych. Montelukast jest substratem tych izoenzymów, a także silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C8, np. rozyglitazonu. W przypadku jednoczesnego podawania z gemfibrozylem, silnym inhibitorem CYP2C8 i 2C9, obserwuje się 4,4-krotne zwiększenie ekspozycji na montelukast, co nie wymaga zmiany dawkowania, ale może zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
alkohol etylowy, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, CYP2E1, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, itrakonazol, Milukante, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzin 10 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z lekami modyfikującymi aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenia olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, znacząco zwiększają Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co wskazuje na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki początkowej olanzapiny. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
agonista dopaminy, biodostępność leku, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, farmakodynamika leku, farmakokinetyka leku, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja, inhibitor CYP1A2, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lek zobojętniający kwas solny, lit, odstęp QTc, otępienie, palenie tytoniu, repolaryzacja mięśnia sercowego, sedacja, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczych, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Aulin 100 mg

Nimesulid, będący składnikiem leku Aulin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie nimesulidu z innymi NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym w dawkach ≥1 g pojedynczo lub ≥3 g dobowa, zwiększa ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza ze strony przewodu pokarmowego. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna) i przeciwpłytkowymi (np. klopidogrel) potęgują ryzyko krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Nimesulid osłabia działanie leków moczopędnych (np. furosemid) oraz inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, co może prowadzić do pogorszenia funkcji nerek, szczególnie u osób starszych i odwodnionych. W przypadku stosowania litu konieczne jest monitorowanie jego stężenia w osoczu ze względu na ryzyko toksyczności. Ponadto, nimesulid może zwiększać nefrotoksyczność cyklosporyny oraz nasilać toksyczność metotreksatu, jeśli podawany jest w odstępie krótszym niż 24 godziny.
agregacja płytek krwi, antagonista receptora angiotensyny II, cyklosporyna, cymetydyna, CYP2C9, digoksyna, działanie nefrotoksyczne, filtracja kłębuszkowa, funkcja płytek krwi, furosemid, glibenklamid, inhibitor konwertazy angiotensyny, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, klopidogrel, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, lek antyagregacyjny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, mechanizm krzepnięcia, metabolizm wątrobowy, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność krążenia, nimesulid, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prostaglandyna nerkowa, retencja płynów, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, teofilina, tiklopidyna, tolbutamid, układ renina-angiotensyna, uszkodzenie hepatocytów, uszkodzenie śluzówki, uszkodzenie wątroby, warfaryna, właściwość antyagregacyjna, wydalanie elektrolitów, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Ovulastan Forte 0,15 mg + 0,03 mg

Ovulastan Forte, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,03 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz metabolizm innych leków. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień międzymiesiączkowych i zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. Do grupy tych leków należą m.in. przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna), leki przeciwwirusowe (rytonawir, efawirenz) oraz preparaty ziołowe, takie jak dziurawiec zwyczajny. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się dodatkową antykoncepcję mechaniczną przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest stosowanie alternatywnych, niehormonalnych metod antykoncepcji.
alkohol etylowy, aminotransferaza alaninowa, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dezogestrel z etynyloestradiolem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne, etonogestrel, etorykoksyb, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, frakcje lipidowe, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie międzymiesiączkowe, krzepnięcie krwi, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, metyloksantyna, newirapina, okskarbazepina, ombitaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, sofosbuwir, substrat CYP1A2, teofilina, topiramat, troleandomycyna, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Bluefish 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z substancjami wpływającymi na ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, przyspieszają metabolizm olanzapiny, obniżając jej stężenie w osoczu, co może wymagać zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, znacząco podnoszą stężenia olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wymaga redukcji dawki oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu czasowego między podaniem tych substancji. Olanzapina nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez inne główne izoenzymy CYP450 (CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4), ani z litem, biperydenem czy walproinianem, co ułatwia jej stosowanie w terapii skojarzonej.
agonista dopaminy, antagonista receptorów dopaminergicznych, biodostępność olanzapiny, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja ośrodka oddechowego, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa olanzapiny, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, lit, metabolizm wątrobowy, odstęp QT, palenie tytoniu, pole pod krzywą, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny, sedacja, stężenie maksymalne, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Euphyllin long 300 mg

Przedkliniczne badania toksykologiczne teofiliny, substancji czynnej Euphyllin long, wykazały brak istotnej toksyczności przewlekłej u psów i szczurów, co sugeruje korzystny profil bezpieczeństwa przy długotrwałym stosowaniu. Ocena mutagenności w modelach in vivo i in vitro wskazuje na brak działania mutagennego w warunkach uwzględniających metabolizm ssaków, natomiast pozytywne wyniki in vitro bez metabolizmu mają ograniczone znaczenie kliniczne ze względu na szybki metabolizm teofiliny in vivo. Brak jest danych dotyczących potencjału rakotwórczego teofiliny w badaniach długoterminowych na zwierzętach, co uniemożliwia jednoznaczną ocenę ryzyka karcynogennego przy przewlekłym stosowaniu leku.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie toksykologiczne, demetylacja, działanie mutagenne, działanie teratogenne, klirens, krew pępowinowa, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, przenikanie przez łożysko, rozszczep podniebienia, teofilina, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, wada rozwojowa serca, zniekształcenie kończyn
Leksykon leków
Przedawkowanie – Concor Cor 10 10 mg

Przedawkowanie bisoprololu fumaranu, stosowanego w dawkach 5 mg i 10 mg (Concor Cor 5 i 10), może prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych i metabolicznych, takich jak bradykardia, niedociśnienie tętnicze, blok przedsionkowo-komorowy II lub III stopnia, skurcz oskrzeli, ostra niewydolność serca oraz hipoglikemia. Mechanizm toksycznego działania wynika z nadmiernej blokady receptorów beta-1 i beta-2 adrenergicznych, co skutkuje zmniejszeniem kurczliwości mięśnia sercowego, obniżeniem napięcia naczyń krwionośnych oraz zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Szczególnie wrażliwi na przedawkowanie są pacjenci z niewydolnością serca. Objawy te wymagają natychmiastowego przerwania podawania bisoprololu oraz wdrożenia leczenia objawowego i podtrzymującego, z uwzględnieniem specyficznych interwencji farmakologicznych i monitorowania parametrów życiowych.
atropina, beta-adrenolityk, beta2-adrenomimetyk, bisoprolol fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, ciśnienie tętnicze, dobutamina, drogi oddechowe, działanie inotropowe dodatnie, farmakokinetyka bisoprololu, fenoterol, glukagon, hipoglikemia, izoprenalina, lek inotropowy, lek moczopędny, leki obkurczające naczynia, leki rozszerzające oskrzela, nebulizacja, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość wewnątrznaczyniowa, obrzęk płuc, ostra niewydolność serca, receptory beta-1, równowaga elektrolitowa, salbutamol, skurcz oskrzeli, stymulator serca, teofilina, węzeł przedsionkowo-komorowy, zmienność osobnicza
Leksykon substancji czynnych
Pentoksyfilina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Pentoksyfilina, stosowana w preparatach takich jak Agapurin, Apo-Pentox czy Polfilin, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko reakcji anafilaktycznych, które obligują do natychmiastowego przerwania terapii. W przypadku ciężkich reakcji nadwrażliwości (np. pokrzywka, nudności, zlewne poty) konieczne jest szybkie wdrożenie postępowania ratunkowego, w tym dożylne podanie adrenaliny, glikokortykosteroidów (metyloprednizolon 250-1000 mg i.v.) oraz leków przeciwhistaminowych. Przed rozpoczęciem leczenia należy dokładnie ocenić stosunek korzyści do ryzyka u pacjentów z niedociśnieniem tętniczym, ciężkimi zaburzeniami rytmu serca, zaawansowaną miażdżycą naczyń wieńcowych i mózgowych, ostrym zawałem serca, cukrzycą oraz ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 30 ml/min) lub wątroby, gdyż u tych grup konieczne jest zmniejszenie dawki i ścisły monitoring kliniczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z ryzykiem krwawień, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów witaminy K, gdzie zalecane jest częste kontrolowanie INR.
antagonisty witaminy K, choroby tkanki łącznej, choroby układu krążenia, ciśnienie tętnicze, cyprofloksacyna, drogi oddechowe, glikokortykosteroidy, klirens kreatyniny, kolagenozy mieszane, leki hamujące agregację płytek, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzakrzepowe, metyloprednizolon, miażdżyca naczyń wieńcowych, morfologia krwi, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość aplastyczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, parametry krzepnięcia, pentoksyfilina, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, reakcja rzekomoanafilaktyczna, teofilina, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia krzepnięcia, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego, zawał serca, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Interakcje leku – Erlis 20 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, a inhibitory tego izoenzymu, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%). Inhibitory proteazy i CYP3A4 (np. sakwinawir, erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy) mogą podnosić stężenia tadalafilu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, obniżają stężenie tadalafilu (np. ryfampicyna zmniejsza AUC o 88%), co może obniżyć skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów organicznych, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Doksazosyna w dawkach 4-8 mg w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) istotnie nasila działanie hipotensyjne, co może prowadzić do omdleń, dlatego takie skojarzenie jest niezalecane. Ostrożność zaleca się także przy stosowaniu innych leków blokujących receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza u osób starszych.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, białko nośnikowe, doksazosyna, enalapryl, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, hipotensja, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, receptor alfa-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, triazotan glicerolu, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zyx 0,5 mg/ml

Lewocetyryzyna w postaci roztworu doustnego wykazuje ograniczony potencjał interakcji lekowych, jednak wymaga ostrożności u pacjentów przyjmujących jednocześnie inne leki. Badania z cetyryzyną, racematem lewocetyryzyny, nie wykazały istotnych klinicznie interakcji z lekami takimi jak: antypiryna, pseudoefedryna, cymetydyna, ketokonazol, makrolidy (erytromycyna, azytromycyna), glipizyd czy diazepam. W farmakokinetyce zaobserwowano niewielkie zmniejszenie klirensu cetyryzyny o około 16% po podaniu teofiliny (400 mg/dobę), co może mieć znaczenie u pacjentów z wąskim indeksem terapeutycznym. Jednoczesne stosowanie z rytonawirem (600 mg dwa razy na dobę) zwiększa ekspozycję na cetyryzynę o około 40%, co może wymagać zmniejszenia dawki lewocetyryzyny i monitorowania działań niepożądanych.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, antypiryna, azytromycyna, badanie farmakokinetyczne, barbiturat, benzodiazepina, cetyryzyna, cymetydyna, diazepam, dostępność biologiczna, działanie depresyjne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, erytromycyna, farmakokinetyka rytonawiru, fentanyl, glipizyd, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, interakcja lekowa, ketokonazol, klirens cetyryzyny, lek nasenny, lek opioidowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpsychotyczny, lewocetyryzyna, lewocetyryzyna dichlorowodorek, midazolam, morfina, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, pseudoefedryna, racemat, receptor H2, rytonawir, teofilina
Leksykon substancji czynnych
Pentoksyfilina – Przeciwwskazania stosowania

Pentoksyfilina, pochodna metyloksantyny, jest stosowana w terapii zaburzeń obwodowego krążenia krwi dzięki właściwościom poprawiającym mikrokrążenie oraz działaniu wazodilatacyjnemu i antyagregacyjnemu. Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do jej stosowania są: nadwrażliwość na pentoksyfilinę lub inne metyloksantyny (kofeina, teofilina, teobromina), niedawno przebyty ostry zawał mięśnia sercowego, niedawno przebyty udar mózgu (zarówno niedokrwienny, jak i krwotoczny), krwotok mózgowy, znacząco nasilone krwawienia, skazy krwotoczne, choroby z dużym ryzykiem krwotoków, owrzodzenia żołądka i/lub jelit oraz wylew do siatkówki. Preparaty zawierające pentoksyfilinę, takie jak Agapurin SR 400, PentoHEXAL 600 Retard czy Polfilin prolongatum, zawierają również substancje pomocnicze (np. laktozę jednowodną, sacharozę), które mogą stanowić dodatkowe przeciwwskazanie u pacjentów z nietolerancją tych cukrów.
agregacja płytek krwi, choroba nerek, choroba von Willebranda, choroba wątroby, hemofilia, hemostaza, hipotensja, koagulopatia, kofeina, krwawienie wtórne, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwotok do siatkówki, krwotok mózgowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, metyloksantyna, mikrokrążenie, nadwrażliwość na pentoksyfilinę, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie żołądka, pentoksyfilina, powikłanie krwotoczne, reakcja alergiczna, reakcja krzyżowa, skaza krwotoczna, tachyarytmia, teobromina, teofilina, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, właściwości wazodilatacyjne, wylew do siatkówki, zaburzenie ciśnienia tętniczego, zaburzenie krzepnięcia, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadacontrol 10 mg

Badania interakcji tadalafilu (10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4, co powoduje istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15%, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i Cmax o 22%) oraz induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna zmniejsza AUC o 88%). Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. W przypadku innych α-blokerów (alfuzosyna, tamsulozyna) zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od najmniejszej dawki. Tadalafil w dawkach 10-20 mg wykazuje minimalny wpływ na działanie leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE, β-adrenolityki, diuretyki tiazydowe, antagoniści receptora angiotensyny II), choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem może powodować większe obniżenie ciśnienia tętniczego.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, AUC, azotan, bloker kanału wapniowego, doksazosyna, enalapril, etynyloestradiol, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek β-adrenolityczny, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, substrat CYP2C9, tadalafil, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Olzapin 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wymaga rozważenia redukcji dawki, aby uniknąć toksyczności. Węgiel aktywny zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem od leku. Inne inhibitory enzymów CYP (np. CYP2D6, CYP3A4) oraz leki takie jak lit, biperyden czy walproinian nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, arytmia, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, diazepam, działanie sedatywne, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja metaboliczna, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lit, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, teofilina, torsade de pointes, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Zopridoxin 5 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki olanzapiny. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Fluoksetyna, leki zobojętniające oraz cymetydyna nie wpływają istotnie na farmakokinetykę olanzapiny. Olanzapina nie hamuje głównych izoenzymów CYP450 i nie wykazuje istotnych interakcji z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, warfaryną, teofiliną, diazepamem, litem czy walproinianem.
antagonizm dopaminergiczny, arytmia komorowa, biperiden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, działanie depresyjne, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lit farmakologiczny, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, palenie tytoniu, sedacja, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczych, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Polfilin 100 mg

Pentoksyfilina, substancja czynna produktu Polfilin (100 mg/5 ml roztwór do wstrzykiwań), wykazuje istotne interakcje farmakologiczne z wieloma grupami leków, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Nasilenie działania hipotensyjnego w połączeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi wynika z synergistycznego rozszerzania naczyń, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej modyfikacji dawek. Interakcja z teofiliną prowadzi do zwiększenia jej stężenia w surowicy, co może wywołać objawy toksyczności (nudności, tachykardia, zaburzenia rytmu serca), dlatego wskazane jest monitorowanie poziomu teofiliny. Ponadto, pentoksyfilina zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu doustnych antykoagulantów (pochodne kumaryny, indandionu) oraz heparyny, co wynika z sumowania efektów przeciwpłytkowych i przeciwkrzepliwych, wymagając ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia (np. INR) i oceny klinicznej pacjenta.
agregacja płytek krwi, choroba wątroby, ciśnienie tętnicze, doustny antykoagulant, działanie hipoglikemizujące, działanie niepożądane teofiliny, enzym cytochromu P450, glikemia, hemostaza, heparyna, hipoglikemia, indandion, INR, interakcja farmakokinetyczna, krwawienie, lek hipotensyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwnadciśnieniowy, metabolizm, naczynie krwionośne, parametr krzepnięcia, pentoksyfilina, pochodna kumaryny, stężenie glukozy, stężenie teofiliny, tachykardia, teofilina, wrażliwość tkanek na insulinę, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zawrót głowy
Leksykon substancji czynnych
Gwajafenezyna – Przeciwwskazania stosowania

Gwajafenezyna jest substancją wykrztuśną stosowaną w leczeniu kaszlu mokrego w przebiegu przeziębienia i grypy, dostępną zarówno w preparatach jednoskładnikowych, jak i złożonych. Podstawowym przeciwwskazaniem do jej stosowania jest nadwrażliwość na gwajafenezynę lub substancje pomocnicze. Wiek pacjenta stanowi istotne ograniczenie – preparaty zawierające etanol (np. Baladex syrop) i Robitussin Expectorans nie są zalecane u dzieci poniżej 6 lat, natomiast preparaty złożone typu Gripex Pro MUCUS są przeciwwskazane u dzieci poniżej 12 lat. W przypadku preparatów złożonych, szczególnie tych zawierających teofilinę, choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy stanowi bezwzględne przeciwwskazanie. Ocena funkcji wątroby i nerek jest kluczowa, gdyż ich zaburzenia wykluczają stosowanie wielu preparatów, np. Baladexu, Coldrex Complex Grip, Theraflu Total Grip, Vicks AntiGrip Complex oraz Gripex Pro MUCUS.
beta-bloker, choroba wrzodowa żołądka, cukrzyca, dwunastnica, fenylefryna, funkcja nerek, funkcja wątroby, guz chromochłonny nadnerczy, gwajafenezyna, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra z zamkniętym kątem przesączania, kaszel mokry, lek sympatykomimetyczny, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na gwajafenezynę, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność wątroby, padaczka, paracetamol, porfiria, reakcja alergiczna, rozrost gruczołu krokowego, substancja wykrztuśna, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie moczu, zawał serca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 2,5 mg

Badania interakcji tadalafilu, przeprowadzone głównie przy dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne wpływy na farmakokinetykę i farmakodynamikę leku. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15%, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawek 10-20 mg tadalafilu) oraz inhibitory proteazy (ritonawir 200 mg 2×/dobę podwaja AUC) znacząco zwiększają stężenie tadalafilu w osoczu, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania tadalafilu z organicznymi azotanami ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji, utrzymującej się do 24 godzin po podaniu tadalafilu (20 mg). Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, co wymaga unikania takiego skojarzenia.
alfuzosyna, azotan, białko transportowe, czas protrombinowy, doksazosyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, przeciwcukrzycowy produkt leczniczy, R-warfaryna, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil STADA 10 mg

Farmakokinetyczne badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę) i rytonawir (200 mg 2x/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie ekspozycji (AUC) na tadalafil, przy czym ketokonazol w dawce 400 mg/dobę zwiększa AUC czterokrotnie oraz Cmax o 22%. Inne inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol) oraz sok grejpfrutowy mogą również podnosić stężenia tadalafilu, co wymaga ostrożności w dawkowaniu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność kliniczną. Tadalafil nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP450, w tym warfaryny (substrat CYP2C9), ani na wydłużenie czasu krwawienia wywołane przez kwas acetylosalicylowy. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z teofiliną powoduje niewielkie zwiększenie częstości akcji serca (3,5 uderzeń/min), bez znaczenia klinicznego.
azotany organiczne, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, teofilina, terbutalina
Leksykon substancji czynnych
Pomarańcza gorzka – Interakcje

Pomarańcza gorzka (Citrus aurantium L.) jest składnikiem wielu preparatów leczniczych, w tym nalewki gorzkiej (Amara tinctura), często stosowanej w połączeniu z innymi ziołami, zwłaszcza dziurawcem. Sama pomarańcza gorzka nie wykazuje istotnych interakcji farmakologicznych, jednak preparaty złożone zawierające również dziurawiec mogą indukować izoenzymy cytochromu P-450, co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu wielu leków i obniżenia ich stężenia w osoczu. Szczególnie istotne są interakcje z lekami immunosupresyjnymi (np. cyklosporyna), glikozydami nasercowymi (digoksyna), doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, lekami przeciwwirusowymi (indynawir), metyloksantynami (teofilina) oraz przeciwzakrzepowymi (warfaryna), które mogą skutkować obniżeniem skuteczności terapii i zwiększonym ryzykiem powikłań. Ponadto, jednoczesne stosowanie preparatów z dziurawcem i inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) niesie wysokie ryzyko zespołu serotoninowego.
cyklosporyna, digoksyna, disulfiram, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec, glikozydy nasercowe, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, indynawir, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcje farmakodynamiczne, izoenzymy cytochromu P-450, leki immunosupresyjne, leki przeciwwirusowe, leki przeciwzakrzepowe, metyloksantyny, nalewka gorzka, neurotransmisja serotoninergiczna, niewydolność serca, P-glikoproteina, POChP, pomarańcza gorzka, powikłania zakrzepowo-zatorowe, reakcja disulfiramopodobna, teofilina, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzin 5 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, w tym fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenie olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany zmniejsza dostępność biologiczną olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez inne izoenzymy CYP, takimi jak CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 czy CYP3A4, ani z litem czy walproinianem.
agonista dopaminy, biperiden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, dostępność biologiczna, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, odstęp QTc, otępienie, sedacja, stężenie olanzapiny, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany