udar niedokrwienny
Udar niedokrwienny to nagłe zaburzenie krążenia mózgowego, które stanowi około 85% wszystkich udarów mózgu. Powstaje na skutek zamknięcia lub znacznego zwężenia naczynia tętniczego doprowadzającego krew do mózgu, co prowadzi do niedokrwienia i obumierania tkanki nerwowej w obszarze unaczynienia.
Główne czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego obejmują nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków, cukrzycę, dyslipidemię, miażdżycę, palenie tytoniu oraz wiek powyżej 55 lat. Mechanizmy prowadzące do udaru to najczęściej zatory pochodzenia sercowego, miażdżyca dużych naczyń z tworzeniem skrzeplin oraz choroba małych naczyń mózgowych.
Objawy udaru niedokrwiennego rozwijają się gwałtownie i obejmują jednostronny niedowład lub porażenie kończyn, asymetrię twarzy, zaburzenia mowy (afazja, dyzartria), zaburzenia widzenia, zawroty głowy, ataksję oraz zaburzenia czucia. Ich charakter zależy od lokalizacji i rozległości niedokrwienia.
Diagnostyka obejmuje badania obrazowe (CT, MRI), badania naczyniowe (angio-CT, angio-MR, USG Doppler), EKG, badania laboratoryjne oraz ocenę neurologiczną. Leczenie w ostrej fazie (do 4,5 godziny od wystąpienia objawów) obejmuje trombolizę dożylną z zastosowaniem rt-PA, a w wybranych przypadkach trombektomię mechaniczną (do 24 godzin).
Profilaktyka wtórna po przebytym udarze niedokrwiennym obejmuje leczenie przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe, statyny, kontrolę ciśnienia tętniczego i glikemii, a także modyfikację stylu życia. Rehabilitacja neurologiczna powinna być rozpoczęta jak najwcześniej i kontynuowana przez wiele miesięcy, co znacząco poprawia rokowanie pacjentów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Bluefish 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym doustnie w dawkach od 10 do 80 mg/dobę, który poprzez hamowanie syntezy cholesterolu obniża stężenie LDL-C nawet do 47% przy dawce 80 mg. Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie produkcji VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co prowadzi do zwiększonego katabolizmu LDL-C i obniżenia apolipoproteiny B. Dodatkowo, symwastatyna powoduje umiarkowany wzrost HDL-C (do 16% przy dawce 80 mg) oraz redukcję triglicerydów (do 33% przy dawce 80 mg). W badaniu HPS (n=20 536) leczenie dawką 40 mg/dobę przez średnio 5 lat zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn o 13%, zgonów wieńcowych o 18%, poważnych zdarzeń wieńcowych o 27%, a także ryzyko udaru niedokrwiennego o 30%. W podgrupie pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń i amputacji kończyn (p=0,0293).
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny o niskiej gęstości, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Działania niepożądane – Juvinelle 1 mg + 2 mg
Produkt leczniczy Juvinelle, zawierający 1 mg estradiolu walerianianu i 2 mg dienogestu, wykazuje szeroki profil działań niepożądanych, potwierdzony w badaniach klinicznych fazy III na 538 kobietach. Najczęściej obserwowane działania obejmują zaburzenia metaboliczne (np. zwiększenie masy ciała), psychiczne (depresja, agresja, bezsenność), neurologiczne (bóle głowy, migrena), naczyniowe (zakrzepica żylna, nadciśnienie), żołądkowo-jelitowe (nudności, ból brzucha), skórne (łuszczyca, trądzik), mięśniowo-szkieletowe (ból mięśni, skurcze) oraz zaburzenia układu rozrodczego (krwawienia z macicy, ból piersi, uderzenia gorąca). Nieregularne krwawienia zwykle ustępują podczas stałej terapii. W przypadku przedawkowania mogą wystąpić nudności, wymioty oraz krwawienie z odstawienia, jednak nie stwierdzono ryzyka ostrej toksyczności.
anorgazmia, choroba wieńcowa, dienogest, estradiol walerianian, hormonalna terapia zastępcza, jadłowstręt, kamica żółciowa, kandydoza pochwy, krwawienie maciczne, krwawienie z odstawienia, migrena, monoterapia estrogenowa, nadciśnienie, nowotwór jajnika, ostuda, plamica naczyniowa, rak endometrium, rak piersi, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, terapia estrogenowo-progestagenowa, trądzik, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zatorowość płucna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 40 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (41-61%), cholesterolu całkowitego (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%). W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę. Ponadto, atorwastatyna obniża stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniach klinicznych (MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS) wykazano, że leczenie atorwastatyną zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, zawałów mięśnia sercowego oraz udarów mózgu, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem tętniczym.
albuminuria, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białkomocz, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, rewaskularyzacja, śmiertelność sercowo-naczyniowa, TIA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał NSTEMI - Leksykon chorób i schorzeń
Bradykardia – Objawy
Bradykardia definiowana jest jako częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę w spoczynku, z ciężką bradykardią uznawaną za częstość poniżej 40 uderzeń na minutę. Stan ten może mieć charakter fizjologiczny, szczególnie u sportowców i osób aktywnych fizycznie, u których wolniejsza akcja serca świadczy o efektywniejszej pracy serca. Patologiczna bradykardia wynika najczęściej z zaburzeń przewodzenia elektrycznego serca, takich jak dysfunkcja węzła zatokowo-przedsionkowego lub blok przewodzenia, co może prowadzić do niedostatecznego perfuzji narządów. Objawy kliniczne obejmują zmęczenie, zawroty głowy, omdlenia, duszność, ból w klatce piersiowej, palpitacje oraz zaburzenia funkcji poznawczych. U osób starszych bradykardia często współistnieje z procesami zwyrodnieniowymi układu przewodzącego i może być mylona z objawami starzenia, co wymaga szczególnej uwagi diagnostycznej.
blok serca, ból w klatce piersiowej, bradykardia, choroba Parkinsona, częstość akcji serca, dławica piersiowa, duszność, dysfunkcja autonomiczna, kołatanie serca, nadciśnienie tętnicze, nagłe zatrzymanie krążenia, niedociśnienie ortostatyczne, niedoczynność tarczycy, nietolerancja wysiłku, niewydolność serca, omdlenie, rozrusznik serca, syncope, tachykardia, udar niedokrwienny, układ przewodzący serca, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia pamięci, zawroty głowy, zespół tachy-brady, zmęczenie - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Actilyse 50 50 mg
Actilyse 50 zawiera alteplazę (50 mg), rekombinowany enzym o specyficznej aktywności 522000–696000 j.m./mg, stosowany w leczeniu trombolitycznym świeżego zawału mięśnia sercowego. Dawkowanie zależy od czasu od wystąpienia objawów: 90-minutowy schemat przy rozpoczęciu terapii do 6 godzin oraz 3-godzinny schemat dla pacjentów leczonych między 6 a 12 godziną, pod warunkiem potwierdzenia wskazań. Terapia znacząco redukuje 30-dniową śmiertelność. Lek jest również wskazany w masywnej zatorowości płucnej z niestabilnością hemodynamiczną, gdzie rozpoznanie powinno być potwierdzone metodami takimi jak angiografia płucna lub scyntygrafia, choć brak jest dowodów na wpływ na śmiertelność i późniejszą zachorowalność w tym wskazaniu.
alteplaza, angiografia płucna, krwawienie śródczaszkowe, leczenie zatorowości płucnej, niestabilność hemodynamiczna, ostry udar niedokrwienny, rekombinacja DNA, roztwór do infuzji, schemat dawkowania, scyntygrafia płucna, substancja czynna, tomografia komputerowa, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Śmierć mózgowa – Epidemiologia
Śmierć mózgowa definiowana jest jako całkowite i nieodwracalne ustanie wszystkich funkcji mózgu, w tym pnia mózgu, co prawnie i medycznie odpowiada śmierci biologicznej organizmu, mimo utrzymania krążenia i oddychania metodami sztucznymi. Najczęściej stosowana jest koncepcja „whole brain formulation”, obejmująca uszkodzenie półkul, międzymózgowia, pnia mózgu i móżdżku. W USA śmierć mózgowa stanowi około 2% zgonów dorosłych i 5% pediatrycznych w szpitalach, z głównymi przyczynami takimi jak zatrzymanie krążeniowo-oddechowe, urazowe uszkodzenie mózgu, krwotok podpajęczynówkowy (55,93% przypadków w Meksyku) oraz krwotok śródmózgowy. Diagnoza opiera się na kryteriach klinicznych, w tym braku reakcji na bodźce i odruchów pnia mózgu, oraz testach pomocniczych, takich jak scyntygrafia mózgowa (objaw pustej czaszki) i angiografia mózgowa. Test bezdechowy uznaje się za dodatni przy PCO2 ≥ 60 mmHg lub wzroście o 20 mmHg powyżej wartości wyjściowej.
angiografia mózgowa, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, hipotensja, hipotermia, katastrofalne uszkodzenie mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, międzymózgowie, móżdżek, niedotlenienie mózgu, oddział intensywnej terapii, perfuzja mózgu, pień mózgu, półkula mózgu, przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, śmierć mózgowa, śpiączka, transplantacja narządów, udar niedokrwienny, urazowe uszkodzenie mózgu, wazopresyna, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatrzymanie krążeniowo-oddechowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Trombex 75 mg
Trombex (klopidogrel) w dawce 75 mg, podawany w formie tabletek powlekanych, jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w profilaktyce przeciwzakrzepowej u dorosłych pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Wskazania obejmują: zawał mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni po incydencie), udar niedokrwienny (od 7 dni do <6 miesięcy), chorobę tętnic obwodowych, ostry zespół wieńcowy (zarówno z uniesieniem, jak i bez uniesienia odcinka ST), a także pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Ponadto, Trombex jest zalecany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) u pacjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzyka przemijającego niedokrwienia mózgu (TIA, ABCD2 ≥4) lub niewielkim udarem niedokrwiennym (NIHSS ≤3), a także u chorych z migotaniem przedsionków, którzy nie mogą stosować antagonistów witaminy K i mają niskie ryzyko krwawienia. Terapia powinna być rozpoczęta odpowiednio: w ciągu 24 godzin od TIA/udaru, jak najszybciej po rozpoznaniu ostrego zespołu wieńcowego, oraz w określonych ramach czasowych po zawale mięśnia sercowego i udarze niedokrwiennym.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, implantacja stentu, klopidogrel wodorosiarczan, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie trombolityczne, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, niewielki udar niedokrwienny, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, powikłanie krwotoczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala ABCD2, skala NIHSS, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q - Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Migotanie przedsionków (MP) jest najczęstszą utrwaloną arytmią serca, dotykającą około 2,7 miliona Amerykanów, i stanowi istotny czynnik ryzyka udaru mózgu, niewydolności serca oraz zwiększonej śmiertelności. Udar związany z MP jest cięższy, częściej prowadzi do niepełnosprawności i ma wyższe wskaźniki śmiertelności niż udar niezwiązany z tą arytmią. Systemy oceny ryzyka, takie jak CHADS₂ i rozszerzony CHA₂DS₂-VASc, są powszechnie stosowane do przewidywania ryzyka udaru, a nowoczesne modele oparte na uczeniu maszynowym (np. FIND-AF) poprawiają dokładność predykcji krótkoterminowego ryzyka MP. U pacjentów z niewydolnością serca obecność MP podwaja ryzyko zgonu, a pooperacyjne MP wiąże się z wyższą śmiertelnością, którą można częściowo zmniejszyć stosując antykoagulację. Metaanalizy wskazują na wyższe ryzyko powikłań u pacjentów z utrwalonym MP w porównaniu do napadowego, choć korelacje te mogą ulec zmianie po uwzględnieniu zmiennych czasowych.
ablacja cewnikowa, badanie przesiewowe, choroba wieńcowa serca, choroby współistniejące, elektrokardiogram, hemoglobina glikowana, incydent naczyniowo-mózgowy, indeks triglicerydowo-glukozowy, lek przeciwzakrzepowy, lipoproteina a, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napadowe migotanie przedsionków, niewydolność serca, pooperacyjne migotanie przedsionków, przemijający atak niedokrwienny, przewlekła choroba nerek, skala CHA₂DS₂-VASc, stosunek neutrofili do limfocytów, tętnica środkowa mózgu, udar mózgu, udar niedokrwienny, utrwalone migotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Ramizek Combi 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ramizek Combi, zawierający ramipryl i amlodypinę, wykazuje charakterystyczny profil bezpieczeństwa wynikający z działania obu substancji. Ramipryl może powodować uporczywy, suchy kaszel, niedociśnienie, a także poważne działania niepożądane, takie jak udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, obrzęk naczynioruchowy, hiperkaliemię, niewydolność nerek i wątroby, zapalenie trzustki, ciężkie reakcje skórne oraz neutropenię/agranulocytozę. Amlodypina najczęściej wywołuje senność, zawroty głowy, kołatanie serca, nagłe zaczerwienienie twarzy, ból brzucha, nudności oraz obrzęki obwodowe. Częstość działań niepożądanych klasyfikowana jest od bardzo często (≥1/10) do bardzo rzadko (<1/10 000), z uwzględnieniem częstości nieznanej. Wśród działań hematologicznych ramipryl może powodować eozynofilię (niezbyt często), neutropenię i agranulocytozę (rzadko), a amlodypina leukopenię i małopłytkowość (bardzo rzadko). W zakresie metabolizmu ramipryl często podnosi stężenie potasu we krwi, a amlodypina bardzo rzadko wywołuje hiperglikemię.
arytmia serca, bradykardia, cholestatyczne zapalenie wątroby, cytolityczne zapalenie wątroby, częstoskurcz komorowy, dławica piersiowa, eozynofilia, hiperkaliemia, kaszel suchy, kołatanie serca, leukopenia, małopłytkowość, migotanie przedsionków, nagłe zaczerwienienie, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, niewydolność szpiku kostnego, objaw Raynauda, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk Quinckego, ostra niewydolność nerek, pancytopenia, przemijający napad niedokrwienny, reakcja anafilaktyczna, reakcja rzekomoanafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, udar niedokrwienny, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia układu krwionośnego, zapalenie naczyń, zapalenie trzustki, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zespół Lyella, zespół SIADH, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka cholestatyczna - Leksykon chorób i schorzeń
Febris mediterranea familiaris – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Febris mediterranea familiaris (FMF) to dziedziczna choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się nawracającymi epizodami gorączki i ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Rokowanie zależy od częstości ataków i rozwoju powikłań, zwłaszcza amyloidozy nerkowej, która jest poważnym zagrożeniem życia w przypadku niewydolności nerek. Genotyp 694V wiąże się z wyższym ryzykiem powikłań i gorszym rokowaniem. Leczenie kolchicyną przez całe życie znacząco zmniejsza ryzyko amyloidozy do poniżej 1%, nawet przy niepełnej kontroli ataków. Cele terapii obejmują poprawę jakości życia, redukcję częstości i nasilenia ataków, zapobieganie amyloidozie AA oraz ograniczenie przewlekłego stanu zapalnego. Opóźnienie diagnozy lub brak przestrzegania leczenia zwiększa ryzyko powikłań, zwłaszcza u pacjentów opornych na kolchicynę.
aktywność fibrynolityczna, choroba autoimmunologiczna, choroba demielinizacyjna, choroba naczyniowo-mózgowa, choroba zapalna, czynnik prokoagulacyjny, epizod gorączki, febris mediterranea familiaris, leczenie kolchicyną, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, przewlekła choroba nerek, ryzyko sercowo-naczyniowe, schyłkowa niewydolność nerek, stan zapalny, terapia kolchicyną, terapia przeciwpłytkowa, terapia przeciwzakrzepowa, udar niedokrwienny, wariant genetyczny, zapalenie naczyń, zespół nerczycowy, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii - Leksykon substancji czynnych
Apiksaban – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Apiksaban, jako lek przeciwzakrzepowy działający poprzez selektywną inhibicję czynnika Xa, wymaga szczególnej ostrożności w monitorowaniu pacjentów ze względu na ryzyko krwawień, zwłaszcza w stanach predysponujących do tego powikłania. W przypadku ciężkiego krwawienia konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii. Choć rutynowa kontrola ekspozycji na lek nie jest wymagana, kalibrowany test anty-Xa może być pomocny w sytuacjach klinicznych takich jak przedawkowanie czy pilne zabiegi chirurgiczne. Dostępność antidotum przeciwko apiksabanowi jest istotna w nagłych przypadkach krwawienia. Jednoczesne stosowanie apiksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi jest przeciwwskazane, a szczególną ostrożność należy zachować przy kojarzeniu z lekami przeciwpłytkowymi, SSRI/SNRI oraz NLPZ, w tym ASA, ze względu na istotne zwiększenie ryzyka krwawienia (np. wzrost ryzyka poważnego krwawienia z 1,8% do 3,4% rocznie przy stosowaniu ASA u pacjentów z migotaniem przedsionków). U pacjentów po PCI i OZW stosowanie apiksabanu z ASA zwiększa ryzyko dużego krwawienia według kryteriów ISTH z 16,4% do 33,1% rocznie.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, aPTT, ASA, azolowy lek przeciwgrzybiczny, czas protrombinowy, czynnik Xa, doustny antykoagulant, embolektomia płucna, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podpajęczynówkowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nietolerancja galaktozy, niezastawkowe migotanie przedsionków, NLPZ, ostry zespół wieńcowy, produkt trombolityczny, proteza zastawki serca, przeciwciała antykardiolipinowe, przeciwciała przeciwko β2-glikoproteinie I, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, terapia przeciwpłytkowa, test anty-Xa, udar niedokrwienny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zatorowość systemowa, zespół antyfosfolipidowy, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Prosopagnozja (ślepota twarzy) – Etiologia i przyczyny
Prosopagnozja, czyli ślepota twarzy, to zaburzenie neurologiczne charakteryzujące się niezdolnością do rozpoznawania twarzy przy zachowaniu innych funkcji wzrokowych i intelektualnych. Dotyczy około 2-3% populacji i występuje w formie rozwojowej (wrodzonej) oraz nabytej. Etiologia obejmuje dysfunkcje prawego zakrętu wrzecionowatego (fusiform gyrus) i powiązanych struktur, takich jak okolica wrzecionowata twarzy (fusiform face area), które odpowiadają za integrację percepcji i pamięci twarzy. Prosopagnozja rozwojowa ma podłoże genetyczne, prawdopodobnie dziedziczone autosomalnie dominująco, i może współwystępować z ASD, zespołem Williamsa czy Turnera. Natomiast prosopagnozja nabyta, rzadsza (1/30 000), wynika z uszkodzeń mózgu po urodzeniu, takich jak udary niedokrwienne, krwotoki śródmózgowe, urazy, choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Alzheimera, zanik korowy tylny) oraz inne czynniki, w tym guzy czy zapalenia mózgu.
choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba wieńcowa, COVID-19, cukrzyca, guz mózgu, krwotok śródmózgowy, lobektomia skroniowa, migracja neuronów, mutacja genu, nadciśnienie tętnicze, oksytocyna, otępienie semantyczne, padaczka, prosopagnozja, prosopagnozja nabyta, prosopagnozja rozwojowa, prosopagnozja wrodzona, rozpoznawanie emocji, SARS-CoV-2, udar niedokrwienny, uraz czaszkowo-mózgowy, uraz mózgu, zaburzenia ze spektrum autyzmu, zaburzenie neurologiczne, zakręt wrzecionowaty, zanik korowy tylny, zapalenie mózgu, zatrucie tlenkiem węgla, zespół Turnera, zespół Williamsa, zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna zmniejsza stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny zarówno u pacjentów z heterozygotyczną, jak i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hiperlipidemią mieszaną i cukrzycą insulinoniezależną. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zmniejszenia LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę.
apolipoproteina B, badanie CARDS, badanie farmakokinetyczne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, dławica piersiowa, efekt hipolipemizujący, farmakoterapia, hepatocyt, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kolestypol, lek hipolipemizujący, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, parametr lipidowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – 5-Fluorouracil-Ebewe 50 mg/ml
Fluorouracyl (5-FU) jest cytostatykiem stosowanym w terapii onkologicznej, którego działania niepożądane obejmują głównie mielosupresję (leukopenia, neutropenia, małopłytkowość, niedokrwistość) występującą bardzo często (>1/10), z najniższymi wartościami neutrofilów (nadir) w dniach 9-14 po podaniu. Gorączka neutropeniczna występuje często (1-10/100) i stanowi stan zagrożenia życia. Działania toksyczne dotyczą także układu pokarmowego (zapalenie błon śluzowych, biegunka, nudności, wymioty) bardzo często (>1/10), które mogą zagrażać życiu. Neurologiczne powikłania, takie jak przemijający zespół móżdżkowy, występują często, natomiast rzadkie są ciężkie encefalopatie i neuropatie. Kardiotoksyczność manifestuje się bardzo często zmianami w EKG typowymi dla niedokrwienia oraz często dławicowym bólem w klatce piersiowej, z rzadkimi przypadkami zawału, niewydolności serca i nagłego zatrzymania krążenia. Występują także często zaburzenia immunologiczne, zakażenia, reakcje nadwrażliwości oraz bardzo często hiperurykemia i zaburzenia skórne, w tym zespół dłoniowo-podeszwowy.
agranulocytoza, cytostatyk, dysfagia, encefalopatia hiperamonemiczna, fluorouracyl, gorączka neutropeniczna, hiperurykemia, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia stresowa, kardiotoksyczność, kwasica mleczanowa, leukodystrofia, leukoencefalopatia, leukopenia, małopłytkowość, martwica wątroby, mielosupresja, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwienie jelit, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość, objaw Raynauda, pancytopenia, reakcja nadwrażliwości, skurcz oskrzeli, toczeń rumieniowaty, toksyczność szpiku kostnego, udar niedokrwienny, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie błon śluzowych, zapalenie jamy ustnej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie osierdzia, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zawał mięśnia sercowego, zespół dłoniowo-podeszwowy, zespół móżdżkowy, zespół rozpadu guza, zespół takotsubo, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii - Leksykon leków
Działania niepożądane – Egiramlon 10 mg + 5 mg
Lek Egiramlon, zawierający ramipryl i amlodypinę, wykazuje charakterystyczny profil bezpieczeństwa wynikający z działań niepożądanych obu substancji czynnych. Ramipryl najczęściej powoduje uporczywy suchy kaszel oraz niedociśnienie, a poważniejsze działania niepożądane obejmują obrzęk naczynioruchowy, hiperkaliemię, zaburzenia czynności nerek i wątroby, zapalenie trzustki, ciężkie reakcje skórne oraz neutropenię/agranulocytozę. Amlodypina natomiast najczęściej wywołuje senność, zawroty głowy, bóle głowy, kołatanie serca, uderzenia gorąca, bóle brzucha, nudności, obrzęki kostek oraz zmęczenie. Działania niepożądane klasyfikowane są według częstości występowania, gdzie bardzo często występują u ≥1/10 pacjentów, często u ≥1/100 do <1/10, a rzadko u ≥1/10 000 do <1/1 000 pacjentów. Najczęstsze objawy dotyczą układu nerwowego (bóle i zawroty głowy, senność), sercowo-naczyniowego (kołatanie serca, niedociśnienie), oddechowego (suchy kaszel, duszność), pokarmowego (nudności, biegunka) oraz skóry (wysypka plamkowo-grudkowa).
aftowe zapalenie jamy ustnej, agranulocytoza, amlodypina, dławica piersiowa, hiperkaliemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, migotanie przedsionków, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwistość hemolityczna, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk Quinckego, ostra niewydolność wątroby, pancytopenia, pęcherzyca, ramipryl, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, suchy kaszel, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, udar niedokrwienny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie hematologiczne, zaburzenie rytmu serca, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby cholestatyczne, zapalenie wątroby cytolityczne, zapalenie zatok przynosowych, zawał mięśnia sercowego, zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego, zespół Stevensa-Johnsona, zjawisko Raynauda, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka cholestatyczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Genoptim 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest stosowana doustnie w leczeniu hipercholesterolemii i mieszanych zaburzeń lipidowych. Po wchłonięciu ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, hamując biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Efektem jest istotne obniżenie LDL-C, zmniejszenie VLDL-C, indukcja receptorów LDL oraz redukcja apolipoproteiny B, co prowadzi do korzystnej zmiany profilu lipidowego, w tym wzrostu HDL-C i obniżenia triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała znaczące zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów dawka 40 mg/dobę obniżyła ryzyko zgonu o 12,2%, zgonów wieńcowych o 18%, poważnych zdarzeń wieńcowych o 27%, udaru o 25%, a udaru niedokrwiennego o 30% (p < 0,0001).
angioplastyka balonowa, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, LDL cholesterol, lipoproteina LDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nóg, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, schorzenie naczyń mózgowych, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, zdarzenie mózgowo-naczyniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Osteoporoza – Epidemiologia
Osteoporoza stanowi istotny problem zdrowia publicznego, dotykając około 18,3% populacji światowej, w tym 23,1% kobiet i 11,7% mężczyzn powyżej 50. roku życia. Choroba ta prowadzi do złamań niskoenergetycznych, które są główną przyczyną zwiększonej chorobowości i śmiertelności, zwłaszcza wśród osób starszych. Najczęściej występują złamania biodra i kręgosłupa, które wiążą się z wysokim ryzykiem powikłań, długotrwałą niepełnosprawnością oraz śmiertelnością sięgającą 20-24% w pierwszym roku po złamaniu biodra. Występuje wyraźna korelacja między wiekiem a częstością osteoporozy, z najwyższą częstością diagnozy u osób powyżej 80. roku życia. Pomimo dostępności skutecznych metod diagnostycznych, takich jak badanie gęstości mineralnej kości (BMD), oraz terapii farmakologicznych, luka w leczeniu pozostaje znaczna – w Europie aż 71% kobiet kwalifikujących się do terapii pozostaje nieleczonych, a podobne problemy obserwuje się globalnie, w tym w Kanadzie i Izraelu.
badanie gęstości mineralnej kości, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, choroby współistniejące, DALY, gęstość mineralna kości, kręgosłup lędźwiowy, leczenie osteoporozy, lek przeciwosteoporotyczny, luka terapeutyczna, masa kostna, osteoporoza, poligenetyczny wynik ryzyka, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rak piersi, ryzyko złamania, szyjka kości udowej, T-score, udar niedokrwienny, unieruchomienie, złamanie biodra, złamanie kości ramiennej, złamanie kręgosłupa, złamanie kręgu, złamanie miednicy, złamanie niskoenergetyczne, złamanie osteoporotyczne, złamanie przedramienia - Leksykon leków
Przedawkowanie – Octagam 10% 100 mg/ml
Przedawkowanie immunoglobuliny ludzkiej normalnej w postaci preparatu Octagam 10% (100 mg/ml) może prowadzić do poważnych powikłań klinicznych wynikających z nadmiernego przeciążenia objętościowego oraz wzrostu lepkości krwi. Szczególnie narażone są grupy pacjentów z ograniczoną rezerwą fizjologiczną, takie jak osoby w podeszłym wieku, pacjenci z niewydolnością serca oraz z zaburzeniami funkcji nerek. Objawy przedawkowania obejmują duszność, obrzęki, obrzęk płuc, zaburzenia neurologiczne (bóle głowy, senność, dezorientacja), zaburzenia nerkowe (wzrost kreatyniny i mocznika), hemodynamiczne (tachykardia, zaburzenia rytmu) oraz powikłania zakrzepowo-zatorowe. Warto podkreślić, że preparat zawiera 69 mg sodu na 100 ml, co stanowi 3,45% dziennego zalecanego spożycia sodu przez WHO, co może mieć znaczenie u pacjentów z koniecznością kontroli sodu.
ciśnienie hydrostatyczne, ciśnienie tętnicze, diuretyk pętlowy, diureza, funkcja wydalnicza nerek, furosemid, hemodializa, hipoksemia, immunoglobulina ludzka normalna, kreatynina, krew krążąca, lepkość krwi, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, niewydolność serca, obrzęk obwodowy, obrzęk płuc, Octagam 10%, odkrztuszanie, perfuzja mózgowa, perfuzja narządów, plazmafereza, przewodnienie, sinica, tachykardia, tlenoterapia, udar niedokrwienny, układ sercowo-naczyniowy, wstrząs, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, zakrzepica żył głębokich, zastój w krążeniu płucnym, zator tętnicy płucnej - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Storvas CRT
Storvas CRT (atorwastatyna) wymaga ścisłego monitorowania funkcji wątroby przed i w trakcie terapii, ze szczególnym uwzględnieniem aktywności aminotransferaz. W przypadku ich wzrostu powyżej 3-krotnej górnej granicy normy (GGN) zaleca się redukcję dawki lub odstawienie leku. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami wątroby, spożywających alkohol oraz u osób starszych (>70 lat). Analiza badania SPARCL wskazuje na zwiększone ryzyko udarów krwotocznych u pacjentów stosujących atorwastatynę w dawce 80 mg, zwłaszcza u osób z wcześniejszym udarem krwotocznym lub zawałem lakunarnym, co wymaga indywidualnej oceny bilansu korzyści i ryzyka przed rozpoczęciem terapii.
aminotransferaza, atorwastatyna, badanie SPARCL, choroba niedokrwienna serca, czynność wątroby, hepatotoksyczność, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja lekowa, kinaza kreatynowa, miastenia, mięsień szkieletowy, mioglobinemia, mioglobinuria, miopatia, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, rabdomioliza, statyna, TIA, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, zapalenie mięśni, zawał lakunarny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SimvaHexal 10 10 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), wykazuje udowodnioną skuteczność w leczeniu hipercholesterolemii oraz prewencji incydentów sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, który hamuje kluczowy enzym biosyntezy cholesterolu, prowadząc do istotnej redukcji stężenia LDL, VLDL oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowanego wzrostu HDL i obniżenia triglicerydów. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez 5 lat zmniejszyło ryzyko zgonów ogółem o 18% (12,9% vs 14,7%; p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%; p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), udarów o 25% (p<0,0001) oraz konieczność rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001). Podobne korzyści wykazano w badaniu 4S u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, gdzie dawki 20-40 mg/dobę obniżyły ryzyko zgonów o 30% i poważnych zdarzeń wieńcowych o 34% w ciągu 5,4 roku.
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, miopatia, pomostowanie naczyń wieńcowych, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, rewaskularyzacja tętnic obwodowych, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba naczyń, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia - Leksykon chorób i schorzeń
Demencja naczyniowa – Etiologia i przyczyny
Demencja naczyniowa, stanowiąca 15-25% wszystkich przypadków demencji, jest spowodowana uszkodzeniem mózgu na skutek zaburzeń przepływu krwi, najczęściej w wyniku udaru mózgu, choroby małych naczyń, miażdżycy czy krwotoku mózgowego. Patogeneza obejmuje niedokrwienie i hipoperfuzję mózgu, prowadzące do śmierci neuronów i uszkodzenia istoty białej, co skutkuje deficytami funkcji poznawczych. Udar zwiększa ryzyko demencji o około 70-120%, a około 33% pacjentów po udarze rozwija demencję w ciągu 5 lat. Demencja wielozawałowa i choroba małych naczyń (np. choroba Binswangera) są kluczowymi mechanizmami, a częstość występowania demencji mieszanej (naczyniowej i Alzheimera) jest wysoka, co komplikuje diagnostykę i leczenie. Czynniki genetyczne, takie jak CADASIL, są rzadkie, ale mogą predysponować do rozwoju demencji naczyniowej.
arterioskleroza, CADASIL, choroba Alzheimera, choroba Binswangera, choroba małych naczyń, choroba moyamoya, choroba naczyniowa mózgu, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca, demencja mieszana, demencja naczyniowa, demencja wielozawałowa, dysplazja włóknisto-mięśniowa, guzkowe zapalenie tętnic, hiperintensywność istoty białej, hiperlipidemia, hipoperfuzja mózgowa, krwotok mózgowy, miażdżyca, migotanie przedsionków, mózgowa angiopatia amyloidowa, nadciśnienie tętnicze, patologia tau, podkorowa demencja naczyniowa, przejściowy atak niedokrwienny, reaktywna forma tlenu, stan lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, upośledzenie przepływu krwi, uszkodzenie tkanki mózgowej, zaburzenie funkcji poznawczej, zapalenie tętnic skroniowych, zawał lakunarny - Leksykon leków
Interakcje leku – Actilyse 50 50 mg
Alteplaza, substancja czynna Actilyse 50, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na krzepliwość i funkcję płytek krwi, co jest kluczowe w terapii trombolitycznej. Stosowanie jednoczesne z pochodnymi kumaryny (np. warfaryna, acenokumarol), doustnymi antykoagulantami (dabigatran, apiksaban, rywaroksaban, edoksaban), heparyną niefrakcjonowaną i drobnocząsteczkową (enoksaparyna, dalteparyna, nadroparyna), a także lekami przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, tiklopidyna, prasugrel, tikagrelor) znacząco zwiększa ryzyko krwawień. Szczególnie wysokie ryzyko krwawień obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa (abciksimab, tirofiban, eptifibatyd). Zaleca się unikanie tych leków w ciągu pierwszych 24 godzin po terapii alteplazą, zwłaszcza u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu, oraz ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia i objawów krwawienia.
abciksimab, acenokumarol, Actilyse, alteplaza, antagonista receptora glikoproteinowego, antagonista witaminy K, apiksaban, beta-adrenolityk, dabigatran, dalteparyna, edoksaban, enoksaparyna, eptifibatyd, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor ACE, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, inhibitory agregacji płytek, klopidogrel, krwawienie śródczaszkowe, krwawienie wewnątrzczaszkowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, leki przeciwzakrzepowe, nadroparyna, NOAC, parametry krzepnięcia, płytki krwi, pochodne kumaryny, powikłanie krwotoczne, prasugrel, rywaroksaban, statyna, terapia alteplazą, tikagrelor, tiklopidyna, tirofiban, udar niedokrwienny, układ kininowy, warfaryna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Eubiocard 150 mg
Eubiocard w dawce 150 mg w postaci tabletek dojelitowych zawiera kwas acetylosalicylowy (ASA) i działa poprzez hamowanie agregacji płytek krwi, co jest kluczowe w profilaktyce i leczeniu chorób układu sercowo-naczyniowego. Lek jest wskazany w prewencji pierwotnej zawału serca u pacjentów z wysokim ryzykiem, w ostrych zespołach wieńcowych, niestabilnej chorobie wieńcowej oraz w prewencji wtórnej po przebytym zawale. Ponadto, Eubiocard stosuje się po zabiegach rewaskularyzacyjnych (CABG, PCI) w celu utrzymania drożności naczyń i zapobiegania zakrzepicy. W neurologii preparat jest używany w prewencji pierwotnej i wtórnej udarów niedokrwiennych oraz TIA, a także u pacjentów z miażdżycą tętnic obwodowych. Dawkowanie standardowe wynosi 75-150 mg raz na dobę, dostosowane do ryzyka krwawień i wskazań klinicznych.
Tabletki dojelitowe Eubiocard posiadają powłokę chroniącą przed uwalnianiem ASA w żołądku, co zmniejsza ryzyko podrażnienia błony śluzowej. Pacjentów należy instruować, aby nie rozkruszali ani nie żuli tabletek, przyjmowali je w całości, najlepiej przed posiłkiem, popijając odpowiednią ilością płynu oraz zachowali regularność dawkowania. Preparat zawiera 0,84 mg laktozy jednowodnej na tabletkę, co jest istotne u osób z nietolerancją laktozy, choć ryzyko objawów jest minimalne. Eubiocard może być także stosowany jako uzupełnienie profilaktyki żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów unieruchomionych, jednak nie zastępuje innych metod przeciwzakrzepowych, takich jak heparyny drobnocząsteczkowe.
agregacja płytek krwi, angioplastyka wieńcowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, heparyna drobnocząsteczkowa, hipercholesterolemia, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca tętnic obwodowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna choroba wieńcowa, nietolerancja laktozy, ostry zespół wieńcowy, pomost aortalno-wieńcowy, prewencja pierwotna zawału serca, prewencja wtórna, przejściowy atak niedokrwienny, przezskórna interwencja wieńcowa, restenoza, tabletka dojelitowa, udar niedokrwienny, układ sercowo-naczyniowy, zabieg rewaskularyzacyjny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba moyamoya – Objawy
Choroba moyamoya to przewlekłe, postępujące schorzenie naczyniowe charakteryzujące się zwężeniem tętnic szyjnych wewnętrznych i ich odgałęzień w podstawie mózgu, prowadzącym do niedokrwienia mózgu. W odpowiedzi na niedokrwienie powstaje charakterystyczna sieć drobnych naczyń kolateralnych, widoczna w angiografii jako „kłąb dymu”. Choroba manifestuje się dwoma szczytami wiekowymi: u dzieci (5-10 lat) i dorosłych (30-50 lat). U dzieci dominują udary niedokrwienne i przemijające ataki niedokrwienne (TIA), często prowokowane przez hiperwentylację, natomiast u dorosłych częściej występują udary krwotoczne. Objawy obejmują jednostronne niedowłady, zaburzenia mowy, widzenia, napady padaczkowe oraz bóle głowy o charakterze migrenopodobnym, często oporne na leczenie. Progresja choroby prowadzi do narastającego ryzyka udarów i powikłań neurologicznych, a u około 50-66% nieleczonych pacjentów obserwuje się pogorszenie stanu neurologicznego.
afazja, badanie angiograficzne, białko C-reaktywne, ból głowy migrenowy, choroba moyamoya, drętwienie, fluencja słowna, funkcja wykonawcza, hemipareza, hiperwentylacja, krwawienie śródmózgowe, napad padaczkowy, opóźnienie rozwojowe, porażenie jednostronne, przemijający atak niedokrwienny, rewaskularyzacja chirurgiczna, ruch dystoniczny, ruch mimowolny, ruch pląsawiczy, schorzenie postępujące, skurcz naczyń mózgowych, tętnica szyjna wewnętrzna, TIA, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar niedokrwienny mózgu, zaburzenie czucia, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie mowy, zaburzenie równowagi, zaburzenie widzenia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Agregex 75 mg
Klopidogrel, będący inhibitorem agregacji płytek krwi z grupy B01AC04, jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450 do aktywnego metabolitu, który nieodwracalnie blokuje receptor P2Y12 na płytkach, hamując ich agregację indukowaną przez ADP. Działanie przeciwpłytkowe klopidogrelu w dawce 75 mg/dobę jest szybkie i znaczące, osiągając stan równowagi między 3 a 7 dniem terapii z hamowaniem agregacji na poziomie 40-60%. Po odstawieniu leku funkcja płytek powraca do normy w ciągu około 5 dni. Zmienność odpowiedzi na leczenie wynika z polimorfizmu enzymów CYP450 oraz interakcji lekowych wpływających na metabolizm klopidogrelu.
agregacja płytek krwi, badanie CAPRIE, biotransformacja enzymatyczna, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, działanie przeciwpłytkowe, glikoproteina GPIIb/IIIa, incydent niedokrwienny, inhibitor agregacji płytek, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, miażdżyca, ostry incydent wieńcowy, receptor płytkowy P2Y12, udar niedokrwienny, względne zmniejszenie ryzyka, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowe, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Tigrix 90 mg
TIGRIX, zawierający tikagrelor w dawkach 60 mg i 90 mg, jest wskazany do stosowania u dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) oraz u osób po przebytym zawale mięśnia sercowego z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Dawka 90 mg stosowana jest w pierwszym roku po OZW, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), w celu prewencji wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak niestabilna dławica piersiowa, NSTEMI i STEMI. Po roku terapii, u pacjentów z wysokim ryzykiem, zaleca się przejście na dawkę podtrzymującą 60 mg. Tikagrelor działa poprzez blokadę receptorów P2Y12, co w połączeniu z ASA zapewnia skuteczną terapię przeciwpłytkową, zmniejszającą ryzyko nawrotu zawału, udaru niedokrwiennego oraz śmiertelności sercowo-naczyniowej, a także zapobiegającą zakrzepicy w stentach.
angioplastyka wieńcowa, działanie przeciwpłytkowe, implantacja stentu, incydent wieńcowy, kwas acetylosalicylowy, markery martwicy mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, udar niedokrwienny, wielonaczyniowa choroba wieńcowa, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST - Leksykon leków
Działania niepożądane – Ramve 10 mg 10 mg
Ramipryl, substancja czynna leku Ramve 10 mg, wykazuje profil działań niepożądanych typowy dla inhibitorów konwertazy angiotensyny, z często występującym przewlekłym suchym kaszlem oraz reakcjami hipotensyjnymi. Działania niepożądane klasyfikowane są według częstości występowania: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100, <1/10), niezbyt często (≥1/1000, <1/100), rzadko (≥1/10 000, <1/1000), bardzo rzadko (<1/10 000) oraz częstość nieznana. Do najważniejszych działań niepożądanych należą obrzęk naczynioruchowy, hiperkaliemia, zaburzenia czynności nerek i wątroby, zapalenie trzustki, ciężkie reakcje skórne oraz neutropenia/agranulocytoza. Wśród często występujących działań wymienia się niedokrwienie mięśnia sercowego, tachykardię, arytmię, obrzęk obwodowy, a w rzadszych przypadkach zaburzenia hematologiczne i neuropsychiatryczne.
agranulocytoza, arytmia, ciężka reakcja skórna, dusznica bolesna, duszność, dysgeuzja, eozynofilia, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kołatanie serca, lek moczopędny, neutropenia, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie mózgu, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność nerek, niewydolność szpiku kostnego, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, obturacja dróg oddechowych, pancytopenia, parametry nerkowe, parestezja, przemijający napad niedokrwienny, ramipryl, szumy uszne, tachykardia, tinnitus, udar niedokrwienny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenie neuropsychiatryczne, zapalenie spojówek, zapalenie trzustki, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy - Leksykon leków
Działania niepożądane – Vagifem 10 mcg
Vagifem 10 mikrogramów to dopochwowe tabletki zawierające 10 µg estradiolu półwodnego, stosowane miejscowo w terapii estrogenowej. Badania kliniczne obejmujące ponad 673 pacjentek, w tym 497 leczonych do 52 tygodni, wykazały, że działania niepożądane estrogenozależne występują bardzo rzadko i mają częstość porównywalną z placebo. Najczęściej obserwowane działania niepożądane to ból piersi, obrzęki obwodowe oraz krwawienia pomenopauzalne, zwykle pojawiające się na początku terapii. Częściej niż w grupie placebo zgłaszano grzybicze zapalenie sromu i pochwy, ból głowy, ból brzucha, nudności, krwawienia z dróg rodnych, upławy, wysypkę, uderzenia gorąca, nadciśnienie tętnicze oraz zwiększenie masy ciała. Po wprowadzeniu do obrotu odnotowano także rzadkie przypadki raka piersi, raka endometrium, reakcji anafilaktycznych, retencji płynów, bezsenności, nasilenia migreny, zakrzepicy żył głębokich, biegunki, świądu, pokrzywki, hiperplazji endometrium oraz reakcji w miejscu stosowania.
ból brzucha, ból sromu, choroba Schönleina-Henocha, estradiol półwodny, grzybicze zapalenie pochwy, hiperplazja endometrium, hormonalna terapia zastępcza, kamica żółciowa, krwawienie pomenopauzalne, krwawienie z dróg rodnych, migrena, nadciśnienie tętnicze, nowotwór jajnika, obrzęk obwodowy, pokrzywka, rak endometrium, reakcja anafilaktyczna, retencja płynów, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, świąd narządów płciowych, tabletka dopochwowa, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, upławy, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon substancji czynnych
Czynnik VII – Przedawkowanie
Przedawkowanie preparatu FEIBA NF, zawierającego aktywowany czynnik VII oraz inne czynniki krzepnięcia (II, IX, X), stanowi poważne zagrożenie zakrzepowo-zatorowe, szczególnie przy dawkach przekraczających 200 j./kg masy ciała. Mechanizm toksyczności opiera się na nadmiernej aktywacji kaskady krzepnięcia, co prowadzi do patologicznego tworzenia zakrzepów i skrócenia czasu aPTT do wartości poniżej 50% normy. Klinicznie przedawkowanie manifestuje się różnorodnymi powikłaniami, takimi jak zakrzepica żylna, zatorowość płucna, udar niedokrwienny czy zawał mięśnia sercowego, które wymagają natychmiastowego przerwania podawania preparatu oraz wdrożenia diagnostyki obrazowej (USG Doppler, angio-CT, MRI) i oceny parametrów koagulologicznych (aPTT, PT, fibrynogen, D-dimery).
angio-CT, aPTT, czas kaolinowo-kefalinowy, czynnik VIII z aktywnością omijającą inhibitor, D-dimer, farmakoterapia przeciwzakrzepowa, FEIBA NF, filtr do żyły głównej dolnej, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor czynnika VIII, kaskada krzepnięcia, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwpłytkowy, parametr koagulologiczny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, trombektomia mechaniczna, tromboliza, udar niedokrwienny, USG dopplerowskie, wrodzona trombofilia, zaburzenie zakrzepowo-zatorowe, zakrzepica żylna, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół czynników krzepnięcia - Leksykon chorób i schorzeń
Hipercholesterolemia rodzinnego występowania – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Hipercholesterolemia rodzinna (FH) jest dziedziczną chorobą metaboliczną charakteryzującą się znacznym podwyższeniem stężenia LDL-C, co prowadzi do przedwczesnej miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej (ASCVD). Homozygotyczna postać FH (HoFH) cechuje się 6-8-krotnym wzrostem LDL-C i bardzo złym rokowaniem, z częstością zgonów przed 20. rokiem życia bez leczenia. Heterozygotyczna FH (HeFH) wiąże się z incydentami sercowo-naczyniowymi w czwartej dekadzie życia, z zawałami serca przed 50. rokiem u mężczyzn i 60. rokiem u kobiet. Kluczowe czynniki ryzyka to mutacje genetyczne, zwłaszcza mutacje „null” w genie LDLR, które zwiększają ryzyko zawału serca 13-krotnie w porównaniu do mutacji „defective”. Podwyższone stężenie lipoproteiny(a) [Lp(a)] dodatkowo potęguje ryzyko. FH-Risk-Score, uwzględniający 7 zmiennych klinicznych, wykazuje wysoką wartość prognostyczną (indeks C-Harrella = 0,75) i pozwala na precyzyjną stratifikację ryzyka pacjentów z FH.
alirokumab, badanie przesiewowe genetyczne, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ewolokumab, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia poligenowa, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor PCSK9, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina a, miażdżycowa choroba sercowo-naczyniowa, mutacja null, nadciśnienie tętnicze, poważne zdarzenie sercowo-naczyniowe, stratyfikacja ryzyka, terapia celowana genetycznie, terapia hipolipemizująca, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, zawał serca - Leksykon leków
Działania niepożądane – Fingolimod Richter 0,5 mg
Profil bezpieczeństwa fingolimodu w dawce 0,5 mg, stosowanego w terapii stwardnienia rozsianego, został określony na podstawie badań klinicznych FREEDOMS, FREEDOMS II oraz danych po wprowadzeniu leku do obrotu. Najczęściej obserwowane działania niepożądane obejmują infekcje (np. grypa i zapalenie zatok bardzo często, zapalenie oskrzeli często), zaburzenia hematologiczne (limfopenia i leukopenia często), zaburzenia sercowo-naczyniowe (bradykardia i blok przedsionkowo-komorowy często), a także podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (ALT, GGT, AST bardzo często). Obrzęk plamki wystąpił u 0,5% pacjentów, a spowolnienie akcji serca po pierwszej dawce było średnio o 12-13 uderzeń na minutę. Zgłaszano również rzadkie, ale poważne zakażenia oportunistyczne, w tym PML i zakażenia kryptokokowe, a także przypadki nowotworów, takich jak rak podstawnokomórkowy (często) i chłoniaki (częstość nieznana). Wzrost ciśnienia tętniczego o około 3 mmHg skurczowego i 1 mmHg rozkurczowego obserwowano po miesiącu terapii, utrzymujący się podczas leczenia.
atypowe mykobakterie, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, bradykardia, chłoniak nieziarniczy, chłoniak skórny z limfocytów T, chłoniak z komórek B, czerniak złośliwy, fingolimod, kryptokokowe zapalenie opon mózgowych, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość, mięsak Kaposiego, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk plamki, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, stan padaczkowy, stwardnienie rozsiane, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki pospolitej, wirus ospy wietrznej i półpaśca, zakażenie herpeswirusami, zakażenie kryptokokowe, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zarostowa choroba tętnic obwodowych, zespół hemofagocytarny, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, ziarniniak grzybiasty - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba moyamoya – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba moyamoya (MMD) to postępujące zwężenie tętnic szyjnych wewnętrznych i ich proksymalnych odgałęzień, prowadzące do powstania kruchej sieci naczyń obocznych u podstawy mózgu. Wczesna diagnostyka i leczenie są kluczowe dla zapobiegania udarom mózgu i poważnym powikłaniom neurologicznym. Najskuteczniejszą metodą leczenia jest chirurgiczna rewaskularyzacja, która znacząco zmniejsza ryzyko udaru (iloraz szans 0,17, 95% CI 0,12-0,26, P<0,01) poprzez poprawę przepływu krwi i stabilizację hemodynamiki. Techniki rewaskularyzacji obejmują bypass bezpośredni (zespolenie tętnicy skroniowej powierzchownej z tętnicą środkową mózgu), bypass pośredni (neowaskularyzacja z wykorzystaniem angiogenezy) oraz metody łączone. Leczenie farmakologiczne, w tym kwas acetylosalicylowy (50-100 mg/dobę) oraz cilostazol, może wspomagać terapię chirurgiczną, choć skuteczność leków przeciwpłytkowych wymaga dalszej walidacji. Kontrola ciśnienia tętniczego (zalecane wartości: skurczowe <180 mmHg, rozkurczowe <105 mmHg) oraz leczenie nadciśnienia z użyciem inhibitorów ACE, ARB, diuretyków i blokerów kanału wapniowego są istotne, zwłaszcza w fazie ostrej krwotoku śródmózgowego.
bezpośredni bypass, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny, choroba miażdżycowa, choroba moyamoya, cilostazol, deficyt neurologiczny, dyslipidemia, funkcja poznawcza, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, krwotok śródmózgowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, perfuzja mózgowa, rewaskularyzacja chirurgiczna, statyna, tętnica skroniowa powierzchowna, tętnica środkowa mózgu, tętnica szyjna wewnętrzna, udar mózgu, udar niedokrwienny - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Rivaroxaban Bayer
Rivaroxaban Bayer 2,5 mg, zawierający rywaroksaban, jest stosowany w profilaktyce powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi (OZW), chorobą wieńcową (CAD) oraz chorobą tętnic obwodowych (PAD), często w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) i/lub klopidogrelem. Zaleca się stosowanie dawki 2,5 mg dwa razy na dobę, z zachowaniem szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny 15-29 mL/min) oraz przeciwwskazaniem do stosowania u pacjentów z klirensem <15 mL/min. Rywaroksaban nie jest zalecany u pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym, po niedawnej wymianie zastawki aorty (TAVR) oraz u pacjentów z wcześniejszym udarem lub przemijającym napadem niedokrwiennym. W trakcie terapii należy monitorować objawy krwawienia, a w przypadku poważnych krwotoków przerwać leczenie. Podwójna terapia przeciwpłytkowa powinna być krótkotrwała, a jednoczesne stosowanie prasugrelu lub tikagreloru nie jest zalecane.
antykoagulant toczniowy, badanie hemoglobiny, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, choroba zapalna jelit, ciężka niewydolność serca, ciężkie nadciśnienie tętnicze, ciężkie zaburzenie czynności nerek, inhibitor agregacji płytek, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, krwawienie płucne, krwawienie z błon śluzowych, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwiak zewnątrzoponowy, kwas acetylosalicylowy, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, ostry zespół wieńcowy, pochodna azolowa, produkt przeciwzakrzepowy, przeciwciała antykardiolipinowe, przeciwciała przeciwko β2 glikoproteinie, przemijający napad niedokrwienny, przezcewnikowa wymiana zastawki aorty, retinopatia naczyniowa, rewaskularyzacja kończyny dolnej, rozstrzenie oskrzeli, rywaroksaban, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, terapia przeciwpłytkowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Działania niepożądane – Actilyse 50 50 mg
Alteplaza (Actilyse 50) jako trombolityk wykazuje charakterystyczny profil działań niepożądanych, z dominującą grupą krwawień, które mogą prowadzić do obniżenia hematokrytu i hemoglobiny. Krwawienia śródczaszkowe w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego występują u około 15% pacjentów, jednak nie zwiększają istotnie całkowitej śmiertelności ani ciężkiej niepełnosprawności (wynik 5 lub 6 w zmodyfikowanej skali Rankina). W terapii zawału mięśnia sercowego i ostrej zatorowości płucnej krwawienia śródmózgowe występują często. Inne krwawienia obejmują m.in. krwawienia do krtani, przewodu pokarmowego, dróg moczowo-płciowych oraz miejsca podania, z częstością od bardzo często (≥1/10) do rzadko (<1/1 000). Dodatkowo, mogą wystąpić reakcje immunologiczne, takie jak wysypka, pokrzywka, skurcz oskrzeli, a także bardzo rzadkie ciężkie reakcje anafilaktyczne. Neurologiczne incydenty, w tym napady padaczkowe i afazja, są bardzo rzadkie i często współistnieją z incydentami naczyniowo-mózgowymi.
afazja, alteplaza, arytmia serca, blok przedsionkowo-komorowy, ból dławicowy, częstoskurcz komorowy, hematemeza, hematokryt, hemoglobina, hipotensja, krwawienie mózgowe, krwawienie podpajęczynówkowe, krwawienie z nosa, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwiak pozaotrzewnowy, krwiomocz, krwioplucie, krwotok śródczaszkowy, majaczenie, migotanie komór, migotanie przedsionków, nadwrażliwość, napad padaczkowy, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, obrzęk dróg oddechowych, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk płuc, ostry zespół mózgowy, pokrzywka, reperfuzja, rozkojarzenie elektromechaniczne, skala Rankina, skurcz dodatkowy, skurcz oskrzeli, stolec smolisty, tamponada serca, transfuzja krwi, tromboliza, trzepotanie przedsionków, ubytek przegrody międzykomorowej, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, układ fibrynolityczny, wstrząs anafilaktyczny, wstrząs kardiogenny, wybroczyna, zator cholesterolowy, zator mózgowy, zator płucny, zator tłuszczowy, zatrzymanie krążenia, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Działania niepożądane – Tritace 5 5 mg
Ramipryl, składnik preparatu Tritace 5, wykazuje szeroki profil działań niepożądanych, które lekarz powinien uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Najczęstsze objawy to uporczywy suchy kaszel oraz niedociśnienie tętnicze, natomiast poważniejsze powikłania obejmują obrzęk naczynioruchowy, hiperkaliemię, zaburzenia czynności nerek i wątroby, zapalenie trzustki, ciężkie reakcje skórne oraz neutropenię i agranulocytozę. W obrazie morfologicznym krwi często obserwuje się eozynofilię, leukopenię, zmniejszenie erytrocytów, hemoglobiny i płytek krwi, a rzadziej aplazję szpiku czy pancytopenię. Istotne są także reakcje anafilaktyczne i rzekomo-anafilaktyczne oraz zwiększenie miana przeciwciał przeciwjądrowych, które mogą wymagać natychmiastowego przerwania leczenia. Wśród zaburzeń metabolicznych należy monitorować hiperkaliemię i hiponatremię, a także objawy zespołu SIADH.
agranulocytoza, anosmia, aplazja szpiku, białkomocz, cytolityczne zapalenie wątroby, dławica piersiowa, dysgeuzia, dyspepsja, eozynofilia, ginekomastia, hemoglobina, hiperkaliemia, hiponatremia, hipotonia ortostatyczna, leukopenia, łuszczycopodobne zapalenie skóry, morfologia krwi, neutropenia, niedobór erytrocytów, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwienie OUN, niedokrwistość hemolityczna, objaw Raynauda, obrzęk błony śluzowej nosa, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, ostra niewydolność wątroby, pancytopenia, parestezje, pęcherzyca, płytki krwi, ramipryl, reakcja anafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, SIADH, skurcz oskrzeli, stan splątania, suchy kaszel, tachykardia, TIA, udar niedokrwienny, uszkodzenie hepatocytów, zaburzenia lękowe, zapalenie przewodu pokarmowego, zapalenie trzustki, zawał mięśnia sercowego, zespół Lyella, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka cholestatyczna