udar niedokrwienny

Udar niedokrwienny to nagłe zaburzenie krążenia mózgowego, które stanowi około 85% wszystkich udarów mózgu. Powstaje na skutek zamknięcia lub znacznego zwężenia naczynia tętniczego doprowadzającego krew do mózgu, co prowadzi do niedokrwienia i obumierania tkanki nerwowej w obszarze unaczynienia.

Główne czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego obejmują nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków, cukrzycę, dyslipidemię, miażdżycę, palenie tytoniu oraz wiek powyżej 55 lat. Mechanizmy prowadzące do udaru to najczęściej zatory pochodzenia sercowego, miażdżyca dużych naczyń z tworzeniem skrzeplin oraz choroba małych naczyń mózgowych.

Objawy udaru niedokrwiennego rozwijają się gwałtownie i obejmują jednostronny niedowład lub porażenie kończyn, asymetrię twarzy, zaburzenia mowy (afazja, dyzartria), zaburzenia widzenia, zawroty głowy, ataksję oraz zaburzenia czucia. Ich charakter zależy od lokalizacji i rozległości niedokrwienia.

Diagnostyka obejmuje badania obrazowe (CT, MRI), badania naczyniowe (angio-CT, angio-MR, USG Doppler), EKG, badania laboratoryjne oraz ocenę neurologiczną. Leczenie w ostrej fazie (do 4,5 godziny od wystąpienia objawów) obejmuje trombolizę dożylną z zastosowaniem rt-PA, a w wybranych przypadkach trombektomię mechaniczną (do 24 godzin).

Profilaktyka wtórna po przebytym udarze niedokrwiennym obejmuje leczenie przeciwpłytkowe lub przeciwzakrzepowe, statyny, kontrolę ciśnienia tętniczego i glikemii, a także modyfikację stylu życia. Rehabilitacja neurologiczna powinna być rozpoczęta jak najwcześniej i kontynuowana przez wiele miesięcy, co znacząco poprawia rokowanie pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Skuteczność leku potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, cukrzycą typu 2 oraz w profilaktyce wtórnej po ostrych zespołach wieńcowych. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazały, że atorwastatyna w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę znacząco zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, przy czym w badaniu REVERSAL wykazano zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek -0,4% vs. 2,7% dla prawastatyny, p=0,02). W badaniu SPARCL odnotowano jednak zwiększone ryzyko udarów krwotocznych u pacjentów z przebytym udarem krwotocznym lub lakunarnym.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białkomocz, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Czynnik XIII ludzki – Działania niepożądane

Czynnik XIII ludzki, obecny w kleju fibrynowym TISSEEL Lyo w stężeniu 0,6-5 j.m./ml, jest współoczyszczany z fibrynogenem i stanowi istotny składnik preparatu. Jego podanie wiąże się z ryzykiem wystąpienia reakcji nadwrażliwości, w tym rzadkich, ale potencjalnie ciężkich reakcji anafilaktycznych i szoku anafilaktycznego, które mogą mieć przebieg śmiertelny. Objawy obejmują m.in. obrzęk naczynioruchowy, skurcz oskrzeli, bradykardię, tachykardię, duszność, pokrzywkę, nudności, wymioty oraz zaburzenia czucia. Szczególne ryzyko dotyczy pacjentów z uczuleniem na aprotyninę lub przy powtarzanym stosowaniu preparatu. Ponadto, niezamierzone podanie donaczyniowe może prowadzić do poważnych powikłań zakrzepowo-zatorowych, takich jak zator tętniczy, zawał mózgu, zespół DIC czy zator powietrzny, co wymaga szczególnej ostrożności podczas aplikacji.
bradykardia, choroba Creutzfeldta-Jakoba, czynnik XIII ludzki, duszność, fibrynogen ludzki, klej fibrynowy, niedociśnienie, obrzęk naczynioruchowy, parestezja, płyn surowiczy, pokrzywka uogólniona, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, produkt degradacji fibryny, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, skurcz oskrzeli, świszczący oddech, szok anafilaktyczny, tachykardia, udar niedokrwienny, zaburzenie czucia, zaburzenie gojenia, zakrzepica żyły pachowej, zator tętnicy mózgowej, zator tętniczy, zawał mózgu, zespół DIC
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Zarixa

Produkt leczniczy Zarixa zawierający rywaroksaban w dawce 2,5 mg stosowany jest w skojarzeniu z lekami przeciwpłytkowymi u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW), chorobą wieńcową/chorobą tętnic obwodowych (CAD/PAD) oraz po rewaskularyzacji kończyny dolnej z powodu objawowej PAD. Zaleca się stosowanie dwukrotnie na dobę z ASA lub ASA i klopidogrelem/tyklopidyną, przy czym podwójna terapia przeciwpłytkowa powinna być krótkotrwała. Konieczny jest ścisły nadzór kliniczny ze względu na ryzyko krwawień, w tym z błon śluzowych, układu moczowo-płciowego oraz niedokrwistość. Monitorowanie hemoglobiny i hematokrytu jest wskazane w celu wykrywania utajonych krwawień. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), u których stężenie rywaroksabanu może wzrosnąć średnio 1,6-krotnie, oraz u osób stosujących silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P (np. azole, inhibitory proteazy HIV), co może zwiększyć stężenie leku średnio 2,6-krotnie i ryzyko krwawienia.
antykoagulant toczniowy, choroba tętnic obwodowych, ciężkie zaburzenie czynności nerek, hemostaza, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, klirens kreatyniny, krwawienie płucne, krwiak zewnątrzoponowy, lek przeciwgrzybiczny, nakłucie podpajęczynówkowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ostry zespół wieńcowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodne azolowe, przeciwciała antykardiolipinowe, przeciwciała przeciwko β2 glikoproteinie, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia naczyniowa, rewaskularyzacja kończyny dolnej, rozstrzenie oskrzeli, rywaroksaban, SNRI, SSRI, TAVR, terapia przeciwpłytkowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, znieczulenie podpajęczynówkowe
Leksykon chorób i schorzeń
Podwójne widzenie – Etiologia i przyczyny

Podwójne widzenie (diplopia) dzieli się na jednooczne i obuoczne, z odmienną patofizjologią i etiologią. Diplopia jednooczna, występująca przy zasłonięciu jednego oka, najczęściej wynika z zaburzeń strukturalnych oka, takich jak astygmatyzm, stożek rogówki, zaćma, przemieszczenie soczewki, zmiany siatkówkowe czy pterygium. Rzadziej przyczyną są zmiany korowe (poliopsia korowa) z towarzyszącymi ubytkami pola widzenia. Diplopia obuoczna, stanowiąca około 89% przypadków, wynika z nieprawidłowego ustawienia gałek ocznych (zez) i jest związana z patologiami mięśni okoruchowych, nerwów czaszkowych III, IV i VI oraz ich ośrodkowych dróg. Etiologie obejmują choroby tarczycy (np. Gravesa-Basedowa), urazy, zapalenia, miastenia gravis, neuropatie naczyniowe (np. cukrzycowa mikronaczyniowa), stwardnienie rozsiane, guzy mózgu, udary, a także czynniki metaboliczne i toksyczne.
astygmatyzm, borelioza, botulizm, chirurgia refrakcyjna, choroba Gravesa-Basedowa, diplopia, diplopia jednooczna, diplopia obuoczna, dystrofia mięśniowa, encefalopatia Wernickego, guz mózgu, hipoglikemia, keratoconus, krótkowzroczność, krwotok śródczaszkowy, miastenia, migrena, miopatia wrodzona, nadciśnienie śródczaszkowe, nadczynność tarczycy, nadwzroczność, nerw czaszkowy, neuropatia cukrzycowa, neurosyfilis, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, pterygium, retinopatia cukrzycowa, siatkówka, stwardnienie rozsiane, tętniak mózgu, udar mózgu, udar niedokrwienny, wodogłowie, zaćma, zapalenie naczyń, zapalenie oczodołu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Guillaina-Barrégo, zespół suchego oka, zez, złamanie oczodołu
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gnak

Roztwór do infuzji GNAK, zawierający glukozę (50 g/l), sód (40 mmol/l), potas (20 mmol/l), magnez (1,5 mmol/l), chlorki (40 mmol/l) oraz jony octanowe (23 mmol/l), wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u pacjentów z niewydolnością serca, nerek, płuc oraz u osób z zaburzeniami elektrolitowymi i równowagą kwasowo-zasadową. Monitorowanie bilansu płynów, stężenia elektrolitów (Na+, K+, Mg2+) oraz pH jest niezbędne, aby zapobiec powikłaniom takim jak hiponatremia, hiperkaliemia, hiperwolemia czy alkaloza metaboliczna. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hiponatremii u dzieci, pacjentów z nieosmotyczną stymulacją wazopresyny oraz osób przyjmujących leki wpływające na gospodarkę sodową. Podawanie roztworu u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek wymaga ścisłej kontroli ze względu na możliwość zatrzymania sodu, potasu i magnezu.
aldosteronizm, alkaloza metaboliczna, blok nerwowo-mięśniowy, ciężkie oparzenia, cukrzyca, dysplazja oskrzelowo-płucna, encefalopatia hiponatremiczna, hiperglikemia, hiperkaliemia, hipermagnezemia, hiperwolemia, hipokalcemia, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, krwotok dokomorowy, kwasica metaboliczna, martwicze zapalenie jelit, miastenia, nadciśnienie, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, niewydolność nadnerczy, niewydolność nerek, niewydolność serca, obrzęk mózgu, obrzęk obwodowy, przewodnienie, reakcja anafilaktoidalna, retinopatia wcześniacza, równowaga kwasowo-zasadowa, stan hiperosmolarny, stan przedrzucawkowy, udar niedokrwienny, zaburzenie tolerancji glukozy, zapalenie żył, zespół ponownego odżywienia
Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu c – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZW C) pozostaje istotnym problemem zdrowotnym, infekując ponad 170 milionów osób globalnie i stanowiąc główną przyczynę przewlekłej choroby wątroby. Rokowanie i długość życia pacjentów z przewlekłym WZW C zależą od stopnia uszkodzenia wątroby, obecności marskości oraz odpowiedzi na leczenie przeciwwirusowe. Ryzyko marskości wątroby wynosi 15-30% w ciągu 20 lat, a 5-letni wskaźnik przeżycia dla raka wątrobowokomórkowego (HCC) to około 22%. Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek, stopień włóknienia, poziomy enzymów wątrobowych (ALT, GGT), masę ciała, genotyp wirusa oraz wyjściowe miano HCV RNA. Szybka odpowiedź wirusologiczna (RVR) i eliminacja HCV RNA po 1 miesiącu leczenia są silnymi predyktorami trwałej odpowiedzi wirusologicznej (SVR). Nowe markery, takie jak LecT-Hepa, umożliwiają wczesne przewidywanie odpowiedzi na terapię, przewyższając tradycyjne wskaźniki FIB-4 i APRI.
albumina, aminotransferaza alaninowa, białko rdzeniowe, bilirubina, biomarker, biopsja wątroby, choroby naczyniowe, choroby współistniejące, gamma-glutamylotransferaza, genotyp HCV, marskość wątroby, niepowodzenie leczenia, niewydolność wątroby, ostre WZW C, przeszczep wątroby, przewlekła choroba wątroby, przeżycie całkowite, quasispecies, rak wątrobowokomórkowy, rak wątroby, stłuszczenie wątroby, szybka odpowiedź wirusologiczna, trwała odpowiedź wirusologiczna, udar niedokrwienny, wiremia, wirusowe zapalenie wątroby typu C, włóknienie wątroby, zakażenie HCV
Leksykon leków
Działania niepożądane – Velbienne mini 1 mg + 2 mg

Velbienne mini, zawierający 1 mg estradiolu walerianianu oraz 2 mg dienogestu, jest stosowany w hormonalnej terapii zastępczej (HTZ). W badaniach klinicznych fazy III (n=538) odnotowano działania niepożądane o różnej częstości, w tym często występujące: zwiększenie masy ciała, depresja, bóle głowy, nudności, krwawienia z macicy i pochwy, bóle mięśni oraz uderzenia gorąca. Istotne jest zwiększone ryzyko zakrzepicy żylnej, nadciśnienia oraz zmian skórnych. Długotrwałe stosowanie HTZ, zwłaszcza złożonej terapii estrogenowo-progestagenowej, wiąże się z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka piersi (współczynnik ryzyka 1,6–1,8), raka błony śluzowej trzonu macicy (szczególnie przy stosowaniu samych estrogenów) oraz nowotworu jajnika (RR 1,43). Włączenie progestagenu przez minimum 12 dni cyklu zmniejsza ryzyko raka endometrium.
anorgazmia, bezsenność, ból brzucha, ból głowy, choroba pęcherzyka żółciowego, choroba wieńcowa, dienogest, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy, estradiol walerianian, hormonalna terapia zastępcza, jadłowstręt, kandydoza pochwy, łuszczyca, migrena, nadciśnienie, nowotwór piersi, otępienie, parestezje, plamica naczyniowa, powikłania zakrzepowo-zatorowe, rak błony śluzowej trzonu macicy, rak jajnika, rak piersi, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, terapia estrogenowo-progestagenowa, trądzik, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żylna, zakrzepowe zapalenie żył, zatorowość płucna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Storvas CRT 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do korzystnych zmian w profilu lipidowym, w tym zwiększenia HDL-C. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, wykazano, że dawki atorwastatyny do 80 mg/dobę znacząco redukują ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych. W badaniu REVERSAL leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 mmol/l (150 mg/dl) do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg. Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cukrzyca insulinoniezależna, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL-C, lipoproteina bardzo małej gęstości, lipoproteina małej gęstości, lipoproteina w surowicy, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Działania niepożądane – Sumilar HCT 5 mg + 5 mg + 25 mg

Sumilar HCT to preparat złożony zawierający ramipryl, amlodypinę i hydrochlorotiazyd, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Każda z substancji aktywnych wykazuje specyficzny profil działań niepożądanych, które mogą się nasilać w terapii skojarzonej. Ramipryl często powoduje hiperkaliemię, kaszel, niedociśnienie tętnicze i zaburzenia żołądkowo-jelitowe, a rzadko ciężkie powikłania hematologiczne (agranulocytoza, pancytopenia, niedokrwistość hemolityczna) oraz reakcje alergiczne, w tym obrzęk naczynioruchowy. Amlodypina najczęściej wywołuje zawroty głowy, obrzęki obwodowe i zmęczenie, a rzadziej poważne zaburzenia hematologiczne i skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona. Hydrochlorotiazyd może prowadzić do hipokaliemii (bardzo często), hiperlipidemii (bardzo często), zaburzeń metabolicznych, a także zwiększa ryzyko nieczerniakowych nowotworów skóry w zależności od kumulacyjnej dawki. W terapii Sumilar HCT obserwuje się także często niedociśnienie ortostatyczne, omdlenia, bóle głowy i zawroty głowy, a także zaburzenia elektrolitowe, w tym hiponatremię i hipomagnezemię.
agranulocytoza, amlodypina, dławica piersiowa, dyspepsja, ginekomastia, glukozuria, hiperglikemia, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hiperlipidemia, hiperurykemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hydrochlorotiazyd, leukopenia, małopłytkowość, migotanie przedsionków, nastrój depresyjny, neuropatia obwodowa, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność szpiku kostnego, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, pancytopenia, przemijający napad niedokrwienny, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy, ramipryl, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, tachykardia komorowa, toksyczne martwicze oddzielanie naskórka, udar niedokrwienny, zaburzenia pozapiramidowe, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie oskrzeli, zapalenie wątroby, zapalenie zatok, zasadowica hipochloremiczna, zawał mięśnia sercowego, zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka zastoinowa
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba tętnic szyjnych – Patofizjologia i mechanizm

Choroba tętnic szyjnych, będąca wynikiem postępującej miażdżycy, charakteryzuje się miejscowym pogrubieniem błony wewnętrznej tętnic, co prowadzi do zwężenia światła naczynia i zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego, stanowiącego około 10-15% wszystkich udarów. Patogeneza obejmuje dysfunkcję śródbłonka związaną z obniżoną biodostępnością tlenku azotu (NO) oraz wzmożoną produkcją reaktywnych form tlenu (ROS), które indukują ekspresję cząsteczek adhezyjnych (ICAM-1, VCAM-1, ELAMs) i migrację monocytów, prowadząc do powstania komórek piankowatych i rozwoju blaszki miażdżycowej. Typowa blaszka składa się z czapeczki włóknistej, obszaru komórkowego i rdzenia martwiczego, a jej lokalizacja najczęściej obejmuje ujście tętnicy szyjnej wewnętrznej. Zaburzenia hemodynamiczne, zwłaszcza niskie naprężenia ścinające w rozwidleniu tętnicy szyjnej, sprzyjają progresji zmian miażdżycowych. Blaszki niestabilne, z cienką czapeczką włóknistą i dużym rdzeniem lipidowym, są podatne na pęknięcie, co prowadzi do zdarzeń zakrzepowo-zatorowych i udarów.
amaurosis fugax, angioplastyka, blaszka miażdżycowa, Chlamydia pneumoniae, choroba tętnic szyjnych, czapeczka włóknista, cząsteczka adhezyjna, dysfunkcja śródbłonka, dyslipidemia, hiperlipidemia, komórka piankowata, krążenie oboczne, lipoproteina o niskiej gęstości, metaloproteinaza macierzy, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, niepełnosprawność neurologiczna, perfuzja mózgu, proces zapalny, przemijający atak niedokrwienny, przepływ krwi mózgowej, reaktywne formy tlenu, śródbłonek, tętnica szyjna wewnętrzna, tlenek azotu, udar niedokrwienny, ultrasonografia dopplerowska, zator sercowy, zawał lakunarny, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe, zwężenie tętnicy szyjnej
Leksykon chorób i schorzeń
Migotanie przedsionków typu trzepotanie – Objawy

Trzepotanie przedsionków (atrial flutter) to arytmia charakteryzująca się regularnym rytmem przedsionków o częstości 250-350 uderzeń na minutę, zwykle z blokiem przewodzenia 2:1, co skutkuje częstością komór około 150/min. Objawy zależą głównie od częstości akcji komór i współistniejących chorób serca, obejmując palpitacje, duszność, ból w klatce piersiowej, zmęczenie, zawroty głowy oraz omdlenia. Około 30% pacjentów może być bezobjawowych, zwłaszcza przy częstości komór <120/min. Trzepotanie może mieć przebieg napadowy, przetrwały lub utrwalony i często przechodzi w migotanie przedsionków. Nieleczone prowadzi do poważnych powikłań, takich jak udar mózgu (z ryzykiem zbliżonym do migotania przedsionków), niewydolność serca, kardiomiopatia tachyarytmiczna, progresja do migotania przedsionków oraz incydenty zatorowo-zakrzepowe.
arytmia, blok przewodzenia, choroba wieńcowa, cukrzyca, częstoskurcz nadkomorowy, dławica piersiowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność serca, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przedsionek serca, tachykardia przedsionkowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, udar niedokrwienny, węzeł przedsionkowo-komorowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenie rytmu serca, zatorowość płucna, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zarixa 10 mg

Rywaroksaban, będący bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa, wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym i działa poprzez hamowanie aktywności czynnika Xa, co prowadzi do zahamowania wytwarzania trombiny oraz powstawania zakrzepów, bez wpływu na trombinę czy płytki krwi. Farmakodynamicznie rywaroksaban wydłuża czas protrombinowy (PT) w sposób zależny od dawki, z korelacją r=0,98 między stężeniem leku a PT mierzonym odczynnikiem Neoplastin. W badaniach klinicznych III fazy (RECORD) u pacjentów po dużych zabiegach ortopedycznych stosowano dawkę 10 mg raz na dobę przez około 35 dni, co skutkowało istotnym zmniejszeniem częstości żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) w porównaniu do enoksaparyny 40 mg/dobę, przy porównywalnym ryzyku ciężkich krwawień (np. w RECORD 1: 1,1% vs 3,7% dla ŻChZZ, p<0,001). Odwracanie efektów rywaroksabanu możliwe jest za pomocą koncentratów czynników zespołu protrombiny (PCC), przy czym 4-czynnikowy PCC wykazuje silniejsze skrócenie PT niż 3-czynnikowy.
aloplastyka stawu biodrowego, aloplastyka stawu kolanowego, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, bezpośredni inhibitor czynnika Xa, biodostępność po podaniu doustnym, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, czteroczynnikowy PCC, czynnik Xa, kaskada krzepnięcia krwi, klirens kreatyniny, koncentrat czynników zespołu protrombiny, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, powstawanie zakrzepu, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie-I, substancja przeciwzakrzepowa, trójczynnikowy PCC, udar niedokrwienny, wytwarzanie trombiny, zakrzepica żył głębokich, zator tętnicy płucnej, zawał mięśnia sercowego, zespół antyfosfolipidowy, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa