sok grejpfrutowy

Sok grejpfrutowy to napój otrzymywany z owoców grejpfruta (Citrus paradisi), bogaty w witaminę C, potas, kwas foliowy oraz przeciwutleniacze, w tym flawonoidy. W kontekście medycznym sok grejpfrutowy znany jest przede wszystkim z interakcji z licznymi lekami, które mogą mieć poważne konsekwencje kliniczne.

Mechanizm interakcji soku grejpfrutowego z lekami opiera się głównie na hamowaniu aktywności izoenzymu CYP3A4 cytochromu P450 w ścianie jelita cienkiego przez furanokumaryny, głównie bergamotynę i 6′,7′-dihydroksybergamotynę. Prowadzi to do zwiększenia biodostępności leków metabolizowanych przez ten izoenzym, co może powodować wzrost ich stężenia w surowicy do poziomów toksycznych.

Wśród leków wchodzących w interakcje z sokiem grejpfrutowym znajdują się: statyny (zwłaszcza simwastatyna, lowastatyna, atorwastatyna), leki przeciwarytmiczne (amiodaron, chinidyna), blokery kanału wapniowego (felodypina, nifedypina, werapamil), leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus), leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe oraz niektóre leki przeciwnowotworowe.

Zaleca się, aby pacjenci przyjmujący leki potencjalnie wchodzące w interakcje z sokiem grejpfrutowym całkowicie unikali jego spożywania lub stosowali minimum 4-godzinny odstęp między przyjęciem leku a spożyciem soku. Interakcje te mogą utrzymywać się nawet do 72 godzin po spożyciu soku grejpfrutowego z powodu nieodwracalnego hamowania CYP3A4, które wymaga syntezy nowych enzymów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Staveran 120 120 mg

Werapamil chlorowodorek wymaga indywidualnego dostosowania dawki w zależności od nasilenia choroby i stanu pacjenta. Standardowa dawka dobowa u dorosłych i młodzieży powyżej 50 kg wynosi od 240 mg do 360 mg, z możliwością zwiększenia do 480 mg w terapii długoterminowej, a w krótkotrwałym leczeniu – nawet wyższej. Wskazania takie jak nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, napadowy częstoskurcz nadkomorowy oraz migotanie i trzepotanie przedsionków wymagają podawania dawki 120-480 mg na dobę w trzech lub czterech dawkach podzielonych. U dzieci dawki są odpowiednio niższe: 80-120 mg/dobę dla wieku do 6 lat oraz 80-360 mg/dobę dla wieku 6-14 lat, podawane w dwóch do czterech dawkach podzielonych. U pacjentów z niewydolnością wątroby dawka powinna być zmniejszona i wprowadzana stopniowo ze względu na zaburzenia metabolizmu leku, natomiast u osób z niewydolnością nerek konieczne jest ostrożne dawkowanie i ścisłe monitorowanie stanu klinicznego. W podeszłym wieku preferowane jest stosowanie preparatu Staveran 40 mg, zwłaszcza u pacjentów wykazujących odpowiedź na małe dawki.
choroba wieńcowa, metabolizm werapamilu, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność wątroby, sok grejpfrutowy, Staveran, trzepotanie przedsionków, werapamil chlorowodorek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pulmicort Turbuhaler 200 mcg/dawkę inh.

Budezonid, składnik Pulmicort Turbuhaler, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co stanowi podstawę potencjalnych interakcji lekowych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol czy itrakonazol, które mogą zwiększyć stężenie budezonidu w osoczu nawet czterokrotnie (przy dawce 1000 µg budezonidu i 200 mg itrakonazolu). W takich przypadkach zaleca się wydłużenie odstępu między dawkami, rozważenie redukcji dawki budezonidu oraz ścisłe monitorowanie objawów nadmiaru glikokortykosteroidów. U pacjentek stosujących estrogeny lub wysokodawkowe steroidowe środki antykoncepcyjne obserwuje się wzrost stężenia budezonidu i nasilone działanie glikokortykosteroidów, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. W przeciwieństwie do tego, doustne środki antykoncepcyjne o niskiej zawartości substancji czynnych nie wykazują istotnych interakcji.
azolowy lek przeciwgrzybiczny, biodostępność ogólnoustrojowa, budezonid, budezonid wziewny, działanie glikokortykosteroidów, ekspozycja ogólnoustrojowa, estrogen, glikokortykosteroid wziewny, inhibicja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, metabolizm budezonidu, nadmiar glikokortykosteroidów, niewydolność przysadki mózgowej, Pulmicort Turbuhaler, rytonawir, sok grejpfrutowy, steroidowy środek antykoncepcyjny, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, test stymulacji ACTH, zaburzenie funkcji wątroby, zahamowanie czynności kory nadnerczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Bilant 20 mg

Badania kliniczne preparatu Bilant (20 mg bilastyny) wykazały istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z wpływem na biodostępność leku. Spożycie pokarmu lub soku grejpfrutowego jednocześnie z bilastyną powoduje zmniejszenie biodostępności o około 30%, co jest wynikiem zahamowania jelitowego transportera OATP1A2, dla którego bilastyna jest substratem. Ponadto, jednoczesne stosowanie bilastyny z ketokonazolem (400 mg/dobę) lub erytromycyną (500 mg trzy razy na dobę) prowadzi do dwukrotnego wzrostu AUC oraz dwu- lub trzykrotnego wzrostu Cmax bilastyny, co wynika z interakcji z glikoproteiną P. Podobny, choć mniej nasilony efekt (50% wzrost Cmax) obserwuje się przy jednoczesnym podawaniu diltiazemu (60 mg/dobę). Mimo tych zmian farmakokinetycznych, nie stwierdzono istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa bilastyny.
AUC, Bilant, bilastyna, biodostępność, Cmax, cyklosporyna, diltiazem, efekt terapeutyczny, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, glikoproteina p, interakcja bilastyny, interakcja lekowa, ketokonazol, lorazepam, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, profil bezpieczeństwa, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Agen 10 10 mg

Amlodypina, składnik aktywny leku Agen 10, ulega istotnym interakcjom farmakokinetycznym i farmakodynamicznym, głównie poprzez wpływ na enzym CYP3A4. Silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. inhibitory proteazy, azole przeciwgrzybicze, makrolidy, werapamil, diltiazem) mogą zwiększać stężenie amlodypiny, co podnosi ryzyko niedociśnienia, zwłaszcza u osób starszych. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, osłabiając jej efekt hipotensyjny. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego, hamujących CYP3A4 jelit, również zwiększa biodostępność amlodypiny, co może prowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego. Ponadto, jednoczesne stosowanie amlodypiny z dantrolenem (wlew dożylny) jest przeciwwskazane u pacjentów z hipertermią złośliwą ze względu na ryzyko hiperkaliemii i zapaści krążeniowej.
amlodypina, antagonista wapnia, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ewerolimus, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie komór, miopatia, niedociśnienie ortostatyczne, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, warfaryna, werapamil, zapaść krążeniowa, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Vardenafil Holsten 5 mg

Wardenafil jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi inhibitorami tego enzymu, takimi jak indynawir, rytonawir, ketokonazol i itrakonazol. Współistniejące stosowanie tych leków może prowadzić do znaczącego wzrostu ekspozycji na wardenafil (AUC wzrasta do 49-krotnie, Cmax do 13-krotnie) oraz wydłużenia okresu półtrwania do 25,7 godziny, co jest przeciwwskazane, szczególnie u pacjentów powyżej 75 roku życia. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna) również zwiększają stężenia wardenafilu (AUC około 4-krotnie, Cmax około 3-krotnie), co wymaga dostosowania dawki. Sok grejpfrutowy może nieznacznie podnosić stężenie leku, natomiast cymetydyna, ranitydyna, digoksyna, warfaryna, glibenklamid, alkohol (do stężenia 73 mg/dl) oraz leki zobojętniające kwas solny nie wykazują istotnych interakcji farmakokinetycznych.
alfuzosyna, azotan, cymetydyna, cytochrom P-450, digoksyna, donor tlenku azotu, działanie hipotensyjne azotanów, erytromycyna, farmakokinetyka wardenafilu, glibenklamid, hipotonia, indynawir, inhibitor izoenzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoforma CYP3A4, izoforma CYP3A5, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wardenafilu, kwas acetylosalicylowy, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek moczopędny, lek zobojętniający kwas solny, lek α-adrenolityczny, lek β-adrenolityczny, metformina, niedociśnienie ortostatyczne, nifedypina, nikorandyl, nitrogliceryna, okres półtrwania wardenafilu, pochodna sulfonylomocznika, ranitydyna, riocyguat, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, tamsulozyna, terazosyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, wardenafil, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Silcontrol FC 100 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wynikające z hamowania lub indukcji tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (↑Cmax o 300%, ↑AUC o 1000%) i sakwinawir (↑Cmax o 140%, ↑AUC o 210%), znacząco zwiększają stężenie syldenafilu, co wymaga redukcji dawki początkowej do 25 mg, a w przypadku rytonawiru maksymalna dawka nie powinna przekraczać 25 mg na 48 godzin. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna (↑AUC o 182%) i cymetydyna (↑stężenia o 56%), również wskazują na konieczność ostrożności i rozważenia niższej dawki. Induktory enzymatyczne, takie jak bozentan (↓AUC o 62,6%, ↓Cmax o 55,4%) i ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem CYP450, więc nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy.
amlodypina, azotan, azytromycyna, bozentan, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cymetydyna, cytochrom P450 2C9, cytochrom P450 3A4, doksazosyna, erytromycyna, farmakokinetyka leku, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, ketokonazol, klirens leku, kwas acetylosalicylowy, lek alfa-adrenolityczny, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm enzymatyczny, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Lercaprel 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Lercaprel 20 mg + 10 mg, zawierający enalapryl (inhibitor ACE) oraz lerkanidypinę (antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn), jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na składniki aktywne lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (92 mg/tabletkę). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest wystąpienie obrzęku naczynioruchowego w przeszłości związane ze stosowaniem inhibitorów ACE, a także obecność dziedzicznego lub idiopatycznego obrzęku naczynioruchowego. Leku nie należy stosować w II i III trymestrze ciąży ze względu na ryzyko teratogenne. Ponadto, przeciwwskazania obejmują ciężkie zaburzenia czynności wątroby, GFR <30 ml/min (w tym dializoterapia), niestabilną dławicę piersiową, nieleczoną zastoinową niewydolność serca, niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego (do 1 miesiąca) oraz zaburzenia odpływu krwi z lewej komory serca.
afereza LDL, aliskiren, antagonista wapnia, cyklosporyna, dializoterapia, dieta niskosodowa, diuretyk, enalapryl, hiponatremia, hipotonia, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, laktoza jednowodna, lek hipotensyjny, lek immunosupresyjny, lerkanidypina, maleinian, nadwrażliwość, niestabilna dławica piersiowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, obrzęk naczynioruchowy, odwodnienie, pierwszy trymestr ciąży, sakubitryl z walsartanem, sok grejpfrutowy, trymestr ciąży, upośledzenie funkcji wątroby, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zabieg odczulania, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie odpływu krwi, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Pazopanib Zentiva 400 mg

Pazopanib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, oraz jest substratem P-gp i BCRP, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 400 mg/dobę) zwiększają AUC(0-24) pazopanibu o 66% i Cmax o 45%, co wymaga redukcji dawki do 400 mg/dobę, choć ekspozycja może nadal przewyższać standardową dawkę 800 mg. Lapatynib podnosi ekspozycję na pazopanib o 50-60%, a induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają jego stężenie, zmniejszając skuteczność terapii. Pazopanib hamuje wiele izoenzymów CYP (m.in. CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz transportery (BCRP, P-gp, OATP1B1), co wpływa na metabolizm i farmakokinetykę leków takich jak midazolam (wzrost AUC i Cmax o ~30%), paklitaksel (wzrost AUC o 26%, Cmax o 31%) oraz irynotekan (wzrost ekspozycji na SN-38 o ~20%). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu statyn, zwłaszcza symwastatyny, ze względu na zwiększone ryzyko hepatotoksyczności (AlAT >3x GGN u 27% pacjentów). Pazopanib należy podawać na czczo (co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku), gdyż posiłek podwaja AUC i Cmax leku.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2C8, CYP3A4, dekstrometorfan, działanie niepożądane, esomeprazol, farmakokinetyka, górna granica normy, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, irynotekan, ketokonazol, lapatynib, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek zobojętniający, metabolizm leku, midazolam, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, pazopanib, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa, warfaryna
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Spamilan 5 mg

Dawkowanie buspironu (Spamilan) w terapii zaburzeń lękowych rozpoczyna się od dawki początkowej 5 mg podawanej 2-3 razy na dobę, z możliwością stopniowego zwiększania co 2-3 dni. Dawka lecznicza wynosi 15-30 mg/dobę w dawkach podzielonych, a maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 60 mg. Lek należy przyjmować doustnie, konsekwentnie względem posiłków, co jest istotne ze względu na zwiększoną biodostępność buspironu w obecności pokarmu. Efekt terapeutyczny pojawia się zwykle po 7-14 dniach, a pełna korzyść wymaga około 4 tygodni terapii. W przypadku jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami CYP3A4, dawkę początkową należy zmniejszyć i zwiększać ostrożnie po ocenie lekarskiej. U pacjentów w podeszłym wieku nie jest konieczna modyfikacja dawkowania.
aktywny metabolit, bezmocz, biodostępność buspironu, buspiron, dawka podzielona, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit 1-pirymidynylo-piperazyny, objawy niepożądane, sok grejpfrutowy, stężenie buspironu w osoczu, stężenie leku w osoczu, upośledzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie lękowe, zespół lęku uogólnionego
Leksykon leków
Interakcje leku – Everolimus Synthon 2,5 mg

Ewerolimus, będący substratem CYP3A4 oraz umiarkowanym inhibitorem glikoproteiny P (PgP), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy i transportery. Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, powodują znaczący wzrost ekspozycji na ewerolimus (AUC ↑15,3-krotnie, Cmax ↑4,1-krotnie), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna (AUC ↑4,4-krotnie, Cmax ↑2,0-krotnie), wymagają ostrożności i ewentualnej redukcji dawki ewerolimusu. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie leku (AUC ↓63%, Cmax ↓58%), co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Ponadto, ewerolimus może wpływać na metabolizm innych leków, np. zwiększając stężenia midazolamu (Cmax +25%, AUC +30%) czy eksemestanu (Cmin +45%, C2h +64%), co wymaga monitorowania i dostosowania terapii. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania żywych szczepionek ze względu na immunosupresyjne działanie ewerolimusu oraz ograniczenie spożycia alkoholu z powodu potencjalnych interakcji metabolicznych i nasilenia działań niepożądanych.
W praktyce klinicznej konieczne jest dokładne monitorowanie pacjentów leczonych ewerolimusem pod kątem interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza przy stosowaniu leków o silnym lub umiarkowanym wpływie na CYP3A4 i PgP. W przypadku konieczności podawania inhibitorów lub induktorów enzymów metabolizujących ewerolimus, należy rozważyć odpowiednią korektę dawki oraz okres obserwacji po odstawieniu leków wpływających na metabolizm. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne interakcje z lekami przeciwretrowirusowymi, przeciwgrzybiczymi, przeciwpadaczkowymi oraz blokerami kanałów wapniowych. Ze względu na immunosupresję, pacjentów należy edukować o unikaniu żywych szczepionek i konsultować plan szczepień. Wskazane jest także ograniczenie spożycia alkoholu podczas terapii ewerolimusem, aby minimalizować ryzyko niepożądanych interakcji i działań toksycznych.
antybiotyki makrolidowe, azole przeciwgrzybicze, cyklosporyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, diltiazem, dronedaron, dziurawiec, eksemestan, erytromycyna, ewerolimus, farmakokinetyka leku, flukonazol, glikoproteina p, imatynib, immunosupresja, induktor enzymu, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory proteazy, inhibitory proteazy HIV, ketokonazol, leki przeciwpadaczkowe, midazolam, nowotwór neuroendokrynny, obrzęk naczynioruchowy, oktreotyd, rak piersi hormonozależny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, szczepionka BCG, werapamil, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Lambrinex 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol), inhibitory proteazy HIV oraz elbaswir/grazoprewir, mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do 10 mg i ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) podnoszą stężenie leku o 33-51%, co również wymaga dostosowania dawki i monitoringu. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (zmniejszenie AUC o 80%) i efawirenz (o 41%), obniżają skuteczność terapii, co wymaga kontroli klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryfampicynę, która dodatkowo hamuje OATP1B1, wpływając na hepatocytarny wychwyt atorwastatyny.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant kumarynowy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, choroba alkoholowa wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, elbaswir/grazoprewir, fibrat, glekaprewir/pibrentaswir, hamowanie glukuronidacji, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, transporter OATP1B1, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, żółtaczka
Leksykon substancji czynnych
Nimodypina – Dawkowanie i sposób podawania

Nimodypina jest stosowana głównie w leczeniu krwotoku podpajęczynówkowego, gdzie kluczowe jest odpowiednie dawkowanie i droga podania. Terapia rozpoczyna się dożylnym wlewem ciągłym roztworu o stężeniu 0,2 mg/ml, początkowo w dawce 1 mg/godz. (5 ml/godz., około 15 µg/kg/godz.) przez pierwsze 2 godziny, a następnie zwiększa się do 2 mg/godz. (10 ml/godz., około 30 µg/kg/godz.) w zależności od tolerancji i stabilności ciśnienia tętniczego. U pacjentów o masie ciała poniżej 70 kg lub z niestabilnym ciśnieniem tętniczym dawkę początkową należy indywidualnie zmniejszyć do 0,5 mg/godz. (2,5 ml/godz.) lub mniej. Wlew dożylny prowadzony jest przez 5-14 dni od momentu krwotoku, nie później niż 4 dni po jego wystąpieniu, a po ewentualnej interwencji chirurgicznej kontynuuje się go przez co najmniej 5 dni. Roztwór nimodypiny podaje się wyłącznie przez kranik trójkanałowy z użyciem pompy infuzyjnej, rozcieńczając w stosunku 1:4 z odpowiednimi roztworami do wlewów (np. 5% glukoza, 0,9% NaCl, płyn Ringera). Nie należy mieszać nimodypiny z innymi lekami ani dodawać do worków infuzyjnych.
albumina ludzka, biodostępność nimodypiny, cewnik żylny, ciśnienie tętnicze, dekstran 40, efekt pierwszego przejścia, inhibitory CYP 3A4, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, klirens metaboliczny, kranik trójkanałowy, krwotok podpajęczynówkowy, mannitol, marskość wątroby, nimodypina, Nimotop S, płyn Ringera, podanie dożylne, pompa infuzyjna, roztwór chlorku sodu, roztwór do infuzji, roztwór glukozy, skurcz naczyń, sok grejpfrutowy, urazowy krwotok podpajęczynówkowy, wlew dożylny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, żyła centralna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vellofent 400 mcg

Vellofent (fentanyl) jest silnym opioidem o wysokim ryzyku interakcji farmakologicznych, szczególnie z lekami wpływającymi na metabolizm przez enzym CYP3A4 oraz z substancjami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Przeciwwskazane jest stosowanie Vellofentu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) w ciągu ostatnich 14 dni oraz z produktami zawierającymi hydroksymaślan sodu ze względu na ryzyko ciężkiej depresji oddechowej. Inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna, ketokonazol, rytonawir czy diltiazem, mogą zwiększać biodostępność fentanylu, co prowadzi do nasilenia i przedłużenia działania opioidu oraz zwiększonego ryzyka depresji oddechowej. Z kolei induktory CYP3A4 (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampina) obniżają stężenie fentanylu, osłabiając jego efekt przeciwbólowy. Warto również unikać spożywania soku grejpfrutowego i alkoholu podczas terapii, gdyż oba wpływają na metabolizm fentanylu i zwiększają ryzyko toksyczności.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, biodostępność fentanylu, bloker kanałów wapniowych, CYP3A4, częściowy agonista opioidowy, depresja oddechowa, dysfagia, fentanyl, gabapentynoid, hydroksymaślan sodu, induktor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens ogólnoustrojowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwymiotny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, spożywanie alkoholu, Vellofent, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoTiapina PR 200 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoformę CYP3A4 cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymatyczne, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 13% ekspozycji przy karbamazepinie i o około 450% przy fenytoinie), co może wymagać korekty dawki. Równoczesne podawanie tiorydazyny zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, potencjalnie obniżając jej skuteczność. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych przy stosowaniu imipraminy, fluoksetyny, rysperydonu, haloperydolu czy cymetydyny. Walproinian sodu nie wpływa na farmakokinetykę, jednak u dzieci i młodzieży zwiększa ryzyko leukopenii i neutropenii.
badanie chromatograficzne, choroba wątroby, cymetydyna, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, inhibitor CYP3A4, izoforma CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leukopenia, metabolizm wątrobowy, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie układu pozapiramidowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Krka 70 mg

Dazatynib, będący substratem cytochromu CYP3A4, podlega licznym interakcjom farmakokinetycznym, które mogą znacząco modyfikować jego stężenie w osoczu i skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir, telitromycyna oraz sok grejpfrutowy, zwiększają stężenie dazatynibu, co może prowadzić do toksyczności; ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (zmniejszająca AUC dazatynibu o 82%), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają ekspozycję na lek, co może skutkować utratą skuteczności terapii. Słaby induktor deksametazon zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ponadto, leki modyfikujące pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol) i antagoniści receptora H2 (famotydyna), znacząco obniżają biodostępność dazatynibu (zmniejszenie AUC odpowiednio o 43% i 61%), dlatego zaleca się stosowanie leków zobojętniających sok żołądkowy z zachowaniem odstępu czasowego (2 godziny przed lub po dazatynibie), aby uniknąć interakcji.
alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, antagonista receptora histaminowego, antybiotyk makrolidowy, astemizol, beprydyl, białko osocza, chinidyna, cytochrom CYP3A4, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, działanie niepożądane, działanie sedatywne, enzym wątrobowy, ergotamina, erytromycyna, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwbólowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwymiotny, lek zobojętniający sok żołądkowy, omeprazol, pimozyd, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, zaburzenie czynności wątroby, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketilept 25 mg 25 mg

Kwetiapina (Ketilept) jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i sok grejpfrutowy, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny (karbamazepina zmniejsza ekspozycję do 13%, a fenytoina zwiększa klirens o 450%), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej. W przypadku stosowania induktorów zaleca się ostrożność, stopniowe zmiany terapii oraz rozważenie zamiany na leki bez właściwości indukujących, np. walproinian sodu.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 CYP3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, Ketilept, ketokonazol, kwetiapina, lek antycholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – SILDEROS MAX 50 mg

Syldenafil, substancja czynna preparatu SILDEROS MAX, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2C9, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (4-krotny wzrost Cmax i 11-krotne zwiększenie AUC syldenafilu), sakwinawir (140% wzrost Cmax, 210% AUC), ketokonazol i itrakonazol, znacząco zwiększają stężenie syldenafilu, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna, zwiększają AUC o 182%, a słabe inhibitory, jak sok grejpfrutowy, powodują niewielkie wzrosty stężenia. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (zmniejszenie AUC o 62,6% i Cmax o 55,4%) oraz ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem kilku izoenzymów CYP, ale jego wpływ na metabolizm innych leków jest ograniczony.
amlodypina, antybiotyk makrolidowy, azotan, azytromycyna, barbiturat, bozentan, cymetydyna, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający kwas solny, lek α-adrenolityczny, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, tlenek azotu, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Simvastatin Bluefish 40 mg

Symwastatyna, metabolizowana głównie przez cytochrom P450 3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które znacząco zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV) powodują 10-11-krotne zwiększenie ekspozycji na aktywny metabolit symwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie gemfibrozyl (1,9-krotny wzrost AUC) oraz cyklosporyna i danazol zwiększają ryzyko działań niepożądanych i są przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak flukonazol, werapamil, diltiazem i amlodypina, podnoszą narażenie na kwas symwastatyny odpowiednio 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu kwasu fusydowego, amiodaronu, lomitapidu oraz inhibitorów transportera BCRP, ze względu na zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanałów wapniowych, antybiotyk makrolidowy, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, danazol, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitor OATP1B1, inhibitor proteazy HIV, inhibitory reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, International Normalized Ratio, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek przeciwgrzybiczny, lomitapid, miopatia, niacyna, niewydolność nerek, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib SUN 100 mg

Dazatynib jest substratem izoenzymu CYP3A4, co predysponuje go do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir oraz sok grejpfrutowy, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na dazatynib, podnosząc ryzyko toksyczności. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna (600 mg/dobę), karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz preparaty z dziurawca, obniżają stężenie dazatynibu w osoczu nawet o 82% (AUC), co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Biodostępność dazatynibu jest silnie zależna od pH żołądka – antagoniści receptora H₂ (np. famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (np. omeprazol 40 mg) obniżają ekspozycję na lek odpowiednio o 61% i 43% (AUC), dlatego ich stosowanie jest niewskazane. Leki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają AUC dazatynibu o 55% przy jednoczesnym podaniu, ale podanie ich co najmniej 2 godziny przed lub po dazatynibie eliminuje ten efekt.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora histaminowego H2, antybiotyk makrolidowy, białka osocza, biodostępność dazatynibu, dziurawiec, glikokortykosteroid, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, kwasowość soku żołądkowego, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metabolizm wątrobowy, pole pod krzywą, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, tiazolidynodion, wąski zakres dawek terapeutycznych
Leksykon leków
Interakcje leku – Solu-Medrol 500 mg

Metyloprednizolon, aktywny składnik Solu-Medrolu, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów. Interakcje lekowe z metyloprednizolonem wynikają przede wszystkim z modulacji aktywności CYP3A4 – inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, ryfampicyna, inhibitory proteazy HIV, makrolidy) zwiększają stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co może wymagać redukcji dawki, natomiast induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) obniżają jego stężenie, wskazując na konieczność zwiększenia dawki. Ponadto, metyloprednizolon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami przeciwzakrzepowymi, przeciwcukrzycowymi, immunosupresyjnymi, antycholinergicznymi oraz NLPZ, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hipokaliemii przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków i innych leków hipokaliemizujących oraz na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony OUN i przewodu pokarmowego.
6β-hydroksylacja steroidów, amfoterycyna B, aminoglutetymid, antycholinesteraza, aprepitant, choroba wrzodowa żołądka, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, diuretyk, doustny antykoagulant, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, hipoglikemia, hipokaliemia, immunosupresja, induktor CYP3A4, infekcja bakteryjna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek antycholinergiczny, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm metyloprednizolonu, metyloprednizolon, miastenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niezgodność farmaceutyczna, ostra miopatia, owrzodzenie, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sól sodowa bursztynianu metyloprednizolonu, substrat CYP3A4, supresja nadnerczy, takrolimus, toksyczność steroidowa, troleandomycyna, wskaźnik krzepliwości krwi, zaburzenie poznawcze
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Lercaprel 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Lercaprel zawiera 20 mg enalaprylu maleinianu oraz 10 mg lerkanidypiny chlorowodorku i jest wskazany do leczenia nadciśnienia tętniczego u pacjentów, u których monoterapia enalaprylem w dawce 20 mg nie zapewnia odpowiedniej kontroli ciśnienia. Zaleca się stosowanie jednej tabletki powlekanej raz na dobę, przyjmowanej co najmniej 15 minut przed posiłkiem, aby zapewnić optymalną biodostępność. W przypadku pacjentów w podeszłym wieku oraz z łagodnym do umiarkowanego zaburzeniem czynności nerek lub wątroby, dawkowanie powinno być dostosowane indywidualnie, z zachowaniem szczególnej ostrożności. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), poddawanych hemodializie oraz z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Nie zaleca się stosowania u dzieci i młodzieży w leczeniu nadciśnienia tętniczego.
biodostępność, ciężkie zaburzenie czynności nerek, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, ciśnienie tętnicze, dysfagia, enalaprylu maleinian, hemodializa, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, Lercaprel, lerkanidypiny chlorowodorek, monoterapia enalaprylem, nadciśnienie tętnicze, populacja pediatryczna, produkt złożony, sok grejpfrutowy, substancja czynna, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Kapizen 10 mg

Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne zwiększenie Cmax S-lerkanidypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny 3-krotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich kojarzenie. Grejpfruty i sok grejpfrutowy podnoszą biodostępność lerkanidypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne, dlatego ich spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) osłabiają efekt przeciwnadciśnieniowy, wymagając częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol może nasilać działanie rozszerzające naczynia, zwiększając ryzyko objawów ortostatycznych i omdleń, co wskazuje na konieczność abstynencji lub ograniczenia spożycia alkoholu.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diuretyk, działanie hipotensyjne, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, objaw ortostatyczny, pochodna dihydropirydyny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, symwastatyna, terfenadyna, toksyczność digoksyny, troleandomycyna, zawrót głowy, β-metylodigoksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Questax XR 300 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do około 13% ekspozycji i wzrost o 450%), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej. W przypadku stosowania induktorów konieczne jest ostrożne monitorowanie i rozważenie korzyści oraz ryzyka, a zmiany dawkowania powinny być wprowadzane stopniowo. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas jednoczesnego podawania leków przeciwdepresyjnych (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznych (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyny, natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, tricykliczne leki przeciwdepresyjne, walproinian sodu, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Krka 80 mg

Dazatynib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir, telitromycyna, sok grejpfrutowy) mogą znacząco zwiększać stężenie dazatynibu w osoczu, co jest przeciwwskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają ekspozycję na dazatynib nawet o 82% (AUC), co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Deksametazon, będący słabym induktorem CYP3A4, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, pH żołądka wpływa na rozpuszczalność i wchłanianie dazatynibu – antagoniści receptora H2 (np. famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (np. omeprazol) mogą obniżyć AUC dazatynibu odpowiednio o 61% i 43%, dlatego zaleca się stosowanie leków zobojętniających z zachowaniem odstępu czasowego co najmniej 2 godzin od podania dazatynibu.
alkaloidy sporyszu, antagoniści receptora H2, antybiotyki makrolidowe, astemizol, AUC, chinidyna, Cmax, cyzapryd, dasatinib, deksametazon, enzym CYP3A4, ergotamina, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazony, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, induktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4, inhibitory pompy protonowej, interakcje z alkoholem, karbamazepina, leki przeciwgrzybicze, leki zobojętniające, metabolizm leków, omeprazol, pH żołądka, pimozyd, rozpuszczalność leku, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substraty CYP2C8, substraty CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wąski indeks terapeutyczny, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek glinu i magnezu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Deslodyna fast 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku Deslodyna fast (tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, 5 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg. Pokarm wydłuża Tmax z 2,5 do 4 godzin, a metabolitu 3-OH-desloratadyny z 4 do 6 godzin, natomiast sok grejpfrutowy nie wpływa na farmakokinetykę leku. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83-87%, a jej okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U około 6% pacjentów obserwuje się wolny metabolizm, skutkujący około 3-krotnie wyższym Cmax i wydłużonym okresem półtrwania do około 89 godzin, bez istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa.
3-hydroksydesloratadyna, biodostępność desloratadyny, biodostępność proporcjonalna do dawki, biorównoważność, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, dystrybucja leku, farmakokinetyka desloratadyny, glikoproteina p, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kumulacja leku, okres półtrwania w fazie eliminacji, profil bezpieczeństwa leku, przewlekła niewydolność nerek, słaby metabolizm leku, sok grejpfrutowy, spowolniony metabolizm, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, szlak metaboliczny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Pinexet 200 mg 200 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, fenytoina) znacząco zwiększają klirens leku, redukując ekspozycję do 13% lub nawet bardziej, co może obniżać skuteczność terapii. Spożywanie soku grejpfrutowego, również hamującego CYP3A4, jest niewskazane. W przypadku leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, inhibitory MAO) istnieje wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, wymagające ostrożności i monitorowania. Dodatkowo, kwetiapina wykazuje działanie przeciwcholinergiczne, co może kumulować się z innymi lekami o podobnym mechanizmie, zwiększając ryzyko działań niepożądanych.
cymetydyna, CYP3A4, depresja oddechowa, działanie przeciwcholinergiczne, enzym wątrobowy, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek serotoninergiczny, leukopenia, metadon, nadmierna sedacja, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, SNRI, sok grejpfrutowy, sole litu, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie układu pozapiramidowego, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Sandoz 140 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego stężenie w osoczu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy rytonawir, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na dazatynib, co jest klinicznie istotne i przeciwwskazuje ich jednoczesne stosowanie. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC dazatynibu nawet o 82%, co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. Deksametazon, jako słaby induktor, zmniejsza AUC o około 25%, co jest uznawane za efekt o niskim znaczeniu klinicznym. Ponadto, antagoniści receptora H2 (famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (omeprazol) obniżają ekspozycję na dazatynib odpowiednio o 61% i około 43%, co wynika z podwyższenia pH żołądka i zmniejszenia rozpuszczalności leku. Leki zobojętniające zawierające wodorotlenek glinu/magnezu również obniżają AUC i Cmax dazatynibu o 55% i 58%, jeśli podawane są jednocześnie, dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny przed lub po dazatynibie.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, badanie in vitro, białko osocza, biodostępność dazatynibu, cytochrom P450, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, frakcja leku, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm wątrobowy, przewód pokarmowy, rozpuszczalność zależna od pH, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, zaburzenie czynności wątroby, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax SR 300 mg

Kwetiapina, substancja czynna preparatu Kventiax SR, jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), obniżając jej stężenie w osoczu i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną. Sok grejpfrutowy, hamujący CYP3A4, również nie jest zalecany. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje względnie niezmieniona przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi (rysyperydon, haloperydol), choć tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
AUC kwetiapiny, cymetydyna, cytochrom P450, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, EKG, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik badania, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kwetiapiny, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, metadon, metoda chromatograficzna, morfologia krwi, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół maniakalny, ryfampicyna, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczych, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie układu pozapiramidowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Maxon forte 50 mg

Syldenafil, substancja czynna preparatu Maxon Forte, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol i itrakonazol, znacząco zwiększają stężenie syldenafilu w surowicy (np. rytonawir powoduje 11-krotne zwiększenie AUC i 4-krotny wzrost Cmax), co wymaga redukcji dawki początkowej do 25 mg lub całkowitego unikania jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, cymetydyna) również podnoszą stężenia syldenafilu (wzrost AUC o 182% dla erytromycyny), co wskazuje na konieczność ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan i ryfampicyna, obniżają stężenia syldenafilu (zmniejszenie AUC o 62,6% przy bozentanie), co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450 ze względu na niskie stężenia terapeutyczne (około 1 µM).
alfa-adrenolityk, amlodypina, antagonista wapnia, azotany, azytromycyna, beta-adrenolityk, bozentan, cymetydyna, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, lek tiazydowy, lek zobojętniający, leki przeciwgrzybicze, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, SSRI, syldenafil, TLPD
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranozek 375 mg

Ranolazyna jest metabolizowana głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6 oraz transportowana przez glikoproteinę P (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg dwa razy na dobę), zwiększają AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg trzy razy na dobę), powodują 2,2-krotny wzrost stężenia ranolazyny. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Silny inhibitor CYP2D6, paroksetyna (20 mg/dobę), zwiększa stężenie ranolazyny o 1,2-krotnie przy dawce 1000 mg dwa razy na dobę, jednak modyfikacja dawki nie jest zwykle konieczna.
atorwastatyna, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, flekainid, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, metformina, metoprolol, odstęp QTc, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie osoczowe, substrat CYP2B6, substrat CYP3A4, substrat OCT2, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, werapamil, zakres terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorista 50 mg

Losartan, jako antagonista receptora angiotensyny II (ARB), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Współpodawanie losartanu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwpsychotycznymi, baklofenem czy amifostyną może nasilać efekt hipotensyjny, co wymaga ostrożnego monitorowania ciśnienia tętniczego. Metabolizm losartanu odbywa się głównie przez CYP2C9 do aktywnego metabolitu karboksykwasu; inhibitory tego enzymu, takie jak flukonazol, mogą zmniejszać stężenie metabolitu o około 50%, a induktory, jak ryfampicyna, o około 40%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Współstosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (amiloryd, triamteren, spironolakton), heparyną, trimetoprimem oraz suplementami potasu znacząco zwiększa ryzyko hiperkaliemii, co jest przeciwwskazane ze względu na potencjalne groźne zaburzenia rytmu serca.
aliskiren, amifostyna, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cytochrom P450, dysfagia, efekt hipotensyjny, enzym CYP450, flukonazol, fluwastatyna, heparyna, hiperkaliemia, inhibitor ACE, izoenzym CYP2C9, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, losartan potasowy, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, preparat litu, ryfampicyna, selektywny inhibitor COX-2, sok grejpfrutowy, spironolakton, triamteren, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon leków
Interakcje leku – Rupaller 10 mg

Rupatadyna w dawce 10 mg, stosowana u dorosłych i młodzieży powyżej 12. roku życia, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami izoenzymu CYP3A4. Silne inhibitory, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy klarytromycyna, powodują znaczne zwiększenie ekspozycji na rupatadynę, nawet do 10-krotnego wzrostu przy ketokonazolu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, flukonazol, diltiazem) zwiększają ekspozycję 2-3-krotnie, wymagając zachowania ostrożności. Spożycie soku grejpfrutowego powoduje 3,5-krotne zwiększenie stężenia leku, co jest związane z hamowaniem CYP3A4 i wpływem na glikoproteinę P, dlatego jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Ponadto, rupatadynę należy stosować ostrożnie z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanymi przez CYP3A4, ze względu na ograniczone dane dotyczące potencjalnych interakcji.
atorwastatyna, badanie kliniczne, cytochrom P450, diltiazem, działanie sedatywne, erytromycyna, farmakokinetyka, flukonazol, fosfokinaza kreatynowa, glikoproteina p, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, lek nasenny, lek psychotropowy, leki hamujące OUN, leki przeciwgrzybicze, lowastatyna, metabolizm leku, miopatia, nefazodon, odstęp QT, simwastatyna, sok grejpfrutowy, umiarkowany inhibitor CYP3A4, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Kogavant 90 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cₘₐₓ wzrasta 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie), jednocześnie obniżając stężenia aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) również zwiększają ekspozycję tikagreloru (Cₘₐₓ o 69%, AUC 2,7-krotnie), jednak bez wpływu na AUC metabolitu, co pozwala na ostrożne stosowanie. Silne induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają Cₘₐₓ i AUC tikagreloru odpowiednio o 73% i 86%, co może zmniejszać skuteczność leku i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna, jako inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cₘₐₓ 2,3×, AUC 2,8×), wymagając zachowania ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o około 35%, co może obniżać jego skuteczność u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW), sugerując rozważenie pozajelitowych inhibitorów P2Y₁₂ w tych przypadkach.
agregacja płytek krwi, aktywowany czas krzepnięcia, antagonista receptora angiotensyny, atorwastatyna, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny, czynny metabolit, desmopresyna, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie przeciwpłytkowe, etynyloestradiol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, induktory CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory CYP3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas atorwastatyny, kwas symwastatyny, lewonorgestrel i etynyloestradiol, metabolizm leku, ostry zespół wieńcowy, pauza komorowa, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, substrat glikoproteiny P, substrat P-gp, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowane inhibitory CYP3A4, umiarkowany inhibitor CYP3A4, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapine Fair-Med 25 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Jednoczesne stosowanie kwetiapiny (25 mg) z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane klinicznie. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (karbamazepina zmniejsza AUC do 13%, fenytoina zwiększa klirens o około 450%), co może obniżać skuteczność terapii. W przypadku stosowania tych leków konieczne jest rozważenie dostosowania dawki kwetiapiny lub zmiana induktora na lek nieindukujący enzymów, np. sodu walproinian. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol), natomiast współpodawanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
cymetydyna, cytochrom P450 CYP3A4, działanie przeciwcholinergiczne, farmakokinetyka kwetiapiny, fenytoina, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, karbamazepina, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, metadon, neutropenia, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, sodu walproinian, sok grejpfrutowy, tiorydazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Equoral 100 mg/ml

Cyklosporyna, substancja czynna preparatu Equoral, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez wpływ na enzymy CYP3A4 oraz transportery P-gp i OATP. Induktory CYP3A4/P-gp, takie jak ryfampicyna (wymagająca 3-5-krotnego zwiększenia dawki cyklosporyny), barbiturany, karbamazepina, fenytoina oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie cyklosporyny we krwi. Z kolei inhibitory tych enzymów i transporterów, w tym makrolidy (erytromycyna zwiększa AUC cyklosporyny 4-7-krotnie), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol, worykonazol ponad 2-krotnie zwiększają ekspozycję), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, nikardypina zwiększają stężenie 2-3-krotnie) oraz telaprewir (4,64-krotne zwiększenie ekspozycji), podwyższają stężenie cyklosporyny, co zwiększa ryzyko nefrotoksyczności i innych działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, amfoterycyna B, NLPZ), które wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek. Spożywanie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność cyklosporyny i powinno być unikane.
aliskiren, ambrisentan, amfoterycyna B, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora H2, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk antracyklinowy, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azytromycyna, barbituran, biodostępność cyklosporyny, bloker kanału wapniowego, bozentan, chinolon, CYP3A4, cytochrom P450, dabigatran, daunorubicyna, digoksyna, diklofenak, doksorubicyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, erytromycyna, etopozyd, ewerolimus, fibrat, fluwastatyna, glikopeptyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor ACE, interakcje lekowe, kannabidiol, klarytromycyna, kolchicyna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy o działaniu bezpośrednim, lerkanidypina, lowastatyna, melfalan, metotreksat, mitoksantron, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, OATP, oktreotyd, pitawastatyna, prawastatyna, rabdomioliza, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, statyna, symwastatyna, szczepionka atenuowana, takrolimus, trimetoprim, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Valinger Forte 50 mg

Syldenafil, substancja czynna leku Valinger Forte, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), zwiększają Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin i unikania jednoczesnego stosowania. Sakwinawir, ketokonazol, itrakonazol oraz erytromycyna również znacząco podwyższają ekspozycję na syldenafil (AUC wzrost do 210-182%), co wskazuje na konieczność redukcji dawki początkowej do 25 mg. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają AUC syldenafilu odpowiednio o 62,6% i jeszcze silniej, co może wymagać zwiększenia dawki leku. Syldenafil nie wykazuje istotnego wpływu na klirens substratów CYP450 przy standardowych dawkach (maks. stężenie około 1 μM).
alfa-adrenolityk, analiza farmakokinetyczna, antagonista kanału wapniowego, azotan, beta-adrenolityk, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, działanie addytywne, działanie hipotensyjne, działanie hipotensyjne alkoholu, farmakokinetyka syldenafilu, induktor izoenzymu, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, inhibitor izoenzymu, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost prostaty, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, sakubitryl z walsartanem, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, SSRI, stężenie osoczowe, szlak tlenku azotu/cGMP, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, warfaryna, wydłużenie czasu krwawienia, zwiększenie AUC
Leksykon leków
Interakcje leku – Pirfenidone Sandoz 801 mg

Pirfenidon jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP1A2 (70-80%), z udziałem innych CYP (2C9, 2C19, 2D6, 2E1). Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, powodują nawet czterokrotny wzrost ekspozycji na pirfenidon, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. W przypadku konieczności kojarzenia z silnymi, selektywnymi inhibitorami CYP1A2 (np. enoksacyna) zaleca się redukcję dawki pirfenidonu do 801 mg/dobę (267 mg 3x/dobę) oraz monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP1A2, takie jak cyprofloksacyna w dawce 750 mg, zwiększają ekspozycję o 81%, co wymaga zmniejszenia dawki pirfenidonu do 1602 mg/dobę (534 mg 3x/dobę). Ostrożność jest wskazana także przy stosowaniu amiodaronu, propafenonu oraz inhibitorów innych CYP (2C9, 2C19, 2D6), które mogą nasilać działanie pirfenidonu.
abstynencja alkoholowa, amiodaron, chloramfenikol, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, cyprofloksacyna, cytochrom CYP1A2, cytochrom P450, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, enoksacyna, flukonazol, fluoksetyna, fluwoksamina, hepatotoksyczność, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, metabolizm leku, omeprazol, paroksetyna, propafenon, przeciwwskazanie, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hitaxa 2,5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku HITAXA 2,5 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (stężenia wykrywalne po 30 minutach) i osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 3 godzinach. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a okres półtrwania wynosi około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Postać ulegająca rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami konwencjonalnymi, a jej biodostępność nie jest modyfikowana przez przyjmowanie wody. Pokarm wydłuża Tmax desloratadyny z 2,5 do 4 godzin oraz Tmax metabolitu 3-OH-desloratadyny z 4 do 6 godzin, natomiast sok grejpfrutowy nie wpływa na farmakokinetykę leku. Występuje istotna zmienność międzyosobnicza metabolizmu, z fenotypem spowolnionego metabolizmu u 6% populacji ogólnej, a częstszym u osób rasy czarnej (18% dorosłych), co skutkuje trzykrotnie wyższym Cmax i wydłużonym okresem półtrwania do około 89 godzin, jednak bez zmiany profilu bezpieczeństwa.
3-hydroksydesloratadyna, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, dysfagia, glikoproteina p, interakcje leków, łagodna niewydolność nerek, lek przeciwhistaminowy, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przewlekła niewydolność nerek, sok grejpfrutowy, spowolniony metabolizm, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie maksymalne, tabletka ulegająca rozpadowi, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Ticagrelor Reddy 60 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na tikagrelor (Cmax ↑2,4x, AUC ↑7,3x) oraz istotne zmniejszenie stężenia jego aktywnego metabolitu, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cmax tikagreloru o 69% i AUC o 2,7x, ale są dopuszczalne do stosowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają stężenia tikagreloru (Cmax ↓73%, AUC ↓86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cmax ↑2,3x, AUC ↑2,8x), wymagając ostrożności. Morfina opóźnia i zmniejsza wchłanianie tikagreloru o około 35%, co może obniżać jego skuteczność u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ACS).
agregacja płytek, aktywowany czas krzepnięcia, antagonista receptora angiotensyny, beta-adrenolityk, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, desmopresyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie przeciwpłytkowe, efekt przeciwzakrzepowy, enoksaparyna, etynyloestradiol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas acetylosalicylowy, lowastatyna, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, statyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadulan 20 mg

W badaniach farmakokinetycznych tadalafil (dawki 10 mg i 20 mg) wykazuje istotne interakcje z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15%, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax) oraz ritonawir (200 mg 2x/dobę podwaja AUC bez wpływu na Cmax). Inhibitory erytromycyny, klarytromycyny, itrakonazolu i sok grejpfrutowy również mogą podnosić stężenia tadalafilu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu (2,5-20 mg) pod ścisłym nadzorem. Jednoczesne stosowanie doksazosyny (4-8 mg/dobę) i tadalafilu (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. W przypadku innych alfa-adrenolityków (alfuzosyna, tamsulosyna) zaleca się ostrożność i rozpoczynanie terapii od najmniejszych dawek.
azotan, biodostępność, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, ekspozycja AUC, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek blokujący receptory angiotensyny II, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Priligy 60 mg

Dapoksetyna, główny składnik Priligy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie dapoksetyny z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i złośliwego zespołu neuroleptycznego. Również stosowanie z tiorydazyną jest zabronione z powodu ryzyka wydłużenia odstępu QT i groźnych arytmii. Jednoczesne podawanie z innymi lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tramadol, tryptany, lit, ziele dziurawca) może wywołać zespół serotoninowy. Priligy nie powinien być stosowany z inhibitorami PDE5 (np. sildenafil, tadalafil) z powodu ryzyka hipotonii ortostatycznej. Ostrożność wymaga także łączenie z antagonistami receptorów α-adrenergicznych (np. tamsulosyna) oraz lekami działającymi depresyjnie na OUN (przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, uspokajające, nasenne).
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dapoksetyna, dziurawiec zwyczajny, hipertermia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor PDE5, intensywny metabolizer CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, komorowe zaburzenia rytmu serca, mioklonie, monooksygenaza flawinowa, niestabilność autonomicznego układu nerwowego, ośrodkowy układ nerwowy, przedwczesna ejakulacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, sztywność mięśniowa, wąski indeks terapeutyczny, wolny metabolizer CYP2D6, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie krwawienia, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Egiramlon 5 mg + 5 mg

Egiramlon to lek w postaci kapsułek twardych zawierający ramipryl i amlodypinę w dawkach 5 mg + 5 mg, 5 mg + 10 mg, 10 mg + 5 mg oraz 10 mg + 10 mg. Jest wskazany wyłącznie u pacjentów z dobrze kontrolowanym ciśnieniem tętniczym, którzy wcześniej stosowali oddzielnie te substancje w równoważnych dawkach. Zalecana dawka dobowa to jedna kapsułka o odpowiedniej mocy, podawana raz na dobę o stałej porze, niezależnie od posiłku, bez rozgryzania czy żucia. Lek nie jest przeznaczony do rozpoczynania terapii nadciśnienia. W przypadku konieczności zmiany dawki, należy indywidualnie dostosować dawki ramiprylu i amlodypiny, a dopiero potem rozważyć stosowanie Egiramlonu. U pacjentów leczonych diuretykami wymagana jest ostrożność i monitorowanie czynności nerek oraz stężenia potasu w surowicy. U osób z zaburzeniami czynności wątroby i nerek dawkowanie powinno być dostosowane indywidualnie, z uwzględnieniem klirensu kreatyniny i stopnia niewydolności wątroby. U pacjentów dializowanych lek należy podawać kilka godzin po dializie, z zachowaniem ścisłej kontroli parametrów nerkowych.
amlodypina, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, ciśnienie tętnicze, czynność nerek, dawka dobowa, diuretyki, działania niepożądane, hemodializa, inhibitor ACE, klirens kreatyniny, lek złożony, nadciśnienie, obrzęk naczynioruchowy, ramipryl, sakubitryl walsartan, sok grejpfrutowy, stężenie potasu, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Werapamil – Dawkowanie i sposób podawania

Chlorowodorek werapamilu jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby wieńcowej oraz zaburzeń rytmu serca, z dawkowaniem dostosowanym indywidualnie do pacjenta, uwzględniając nasilenie choroby, wiek i współistniejące schorzenia. Standardowa dawka dobowa wynosi od 240 mg do 360 mg, z maksymalną dawką 480 mg w terapii długoterminowej, natomiast w leczeniu krótkotrwałym dopuszcza się wyższe dawki. Werapamil podaje się doustnie, tabletki należy połykać w całości, najlepiej podczas lub bezpośrednio po posiłku. U dzieci stosuje się wyłącznie preparaty o niemodyfikowanym uwalnianiu, z dawkami 80-120 mg/dobę dla dzieci do 6 lat oraz 80-360 mg/dobę dla dzieci 6-14 lat. U pacjentów z niewydolnością wątroby i osób w podeszłym wieku zaleca się preparaty o niższej zawartości substancji czynnej (Isoptin 40, Staveran 40) oraz ostrożne dawkowanie, natomiast u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek konieczne jest dokładne monitorowanie stanu klinicznego.
chlorowodorek werapamilu, choroba wieńcowa, dawka dobowa, dawka podzielona, efekt odbicia, interakcja lekowa, metabolizm werapamilu, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność wątroby, postać farmaceutyczna, preparat o niemodyfikowanym uwalnianiu, preparat o przedłużonym uwalnianiu, sok grejpfrutowy, substancja czynna, trzepotanie przedsionków, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Tikagrelor – Interakcje

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na tikagrelor (Cmax 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie) oraz jednoczesne zmniejszenie ekspozycji na jego aktywny metabolit, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, co wymaga monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają ekspozycję tikagreloru (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cmax 2,3-krotnie, AUC 2,8-krotnie), co wymaga ostrożności. Morfina zmniejsza ekspozycję tikagreloru o 35%, co może obniżać skuteczność u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW).
agregacja płytek, antagonista receptora angiotensyny, czas częściowej tromboplastyny, czas krzepnięcia, czynniki krzepnięcia, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-gp, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, kinaza fosfokreatynowa, metabolit tikagreloru, metabolizm CYP2C9, metabolizm CYP3A4, ostry zespół wieńcowy, parametry farmakokinetyczne, pauza komorowa, płytki krwi, rabdomioliza, sok grejpfrutowy, środek antykoncepcyjny, SSRI, wydalanie nerkowe, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Ecugra 90 mg

Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), co wpływa na jego farmakokinetykę w interakcjach lekowych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują znaczące zwiększenie stężenia tikagreloru (Cₘₐₓ ↑ 2,4×, AUC ↑ 7,3×) oraz zmniejszenie stężenia jego aktywnego metabolitu (Cₘₐₓ ↓ 89%, AUC ↓ 56%), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cₘₐₓ tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, zmniejszając Cₘₐₓ metabolitu o 38%, co wymaga ostrożności. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają stężenie tikagreloru (Cₘₐₓ ↓ 73%, AUC ↓ 86%), co może zmniejszać jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cₘₐₓ ↑ 2,3×, AUC ↑ 2,8×), co wymaga zachowania ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o około 35%, co może obniżać jego skuteczność, sugerując rozważenie pozajelitowych inhibitorów P2Y₁₂ w sytuacjach wymagających szybkiego działania.
aktywowany czas krzepnięcia, alkohol, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aPTT, atorwastatyna, beta-adrenolityk, bradykardia, cyklosporyna, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, enoksaparyna, fenytoina, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, pauza komorowa, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, SSRI, statyna, symwastatyna, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Symquel XR 50 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o 450%), co wymaga modyfikacji dawki lub rozważenia alternatywnej terapii. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki cholinolityczne nasilają działania niepożądane związane z blokadą receptorów muskarynowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne wydłużenie odstępu QT i ryzyko zaburzeń rytmu serca przy łącznym stosowaniu leków wpływających na elektrolity i rytm serca.
blokada receptorów muskarynowych, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek cholinolityczny, lek serotoninergiczny, leukopenia i neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji poznawczej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Nitrendypina Egis 10 mg

Nitrendypina jest metabolizowana przez układ enzymatyczny CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami indukującymi lub hamującymi ten enzym. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna oraz leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), znacząco obniżają biodostępność nitrendypiny, co może wymagać dostosowania dawki i monitorowania ciśnienia tętniczego. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna), inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), azolowe leki przeciwgrzybicze (np. ketokonazol), nefazodon oraz fluoksetyna (zwiększająca stężenie nitrendypiny o około 50%), prowadzą do wzrostu stężenia leku w osoczu i nasilają jego działanie hipotensyjne. W przypadku tych interakcji zalecane jest monitorowanie ciśnienia tętniczego i ewentualne zmniejszenie dawki nitrendypiny. Ponadto, inne substancje jak kwas walproinowy, cymetydyna, ranitydyna oraz chinuprystyna/dalfoprystyna również mogą zwiększać stężenie nitrendypiny, choć z mniejszym nasileniem.
alfa-adrenolityk, alfa-metylodopa, antagonista receptora AT1, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, beta-adrenolityk, chinuprystyna, cymetydyna, CYP 3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm pierwszego przejścia, nefazodon, nimodypina, nitrendypina, norfluoksetyna, pankuronium, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, tachykardia odruchowa, wekuronium
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoTiapina PR 300 mg

ApoTiapina PR (kwetiapina) jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Sok grejpfrutowy również hamuje CYP3A4 i jest niewskazany. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 87% i około 450%), co może wymagać korekty dawki. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi (ryzyperydon, haloperidol), jednak tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może obniżać jej stężenie w osoczu.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodka oddechowego, depresja OUN, działanie hipotensyjne, działanie przeciwcholinergiczne, efekt antycholinergiczny, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, haloperydol, imipramina, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klirens kwetiapiny, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, stężenie kwetiapiny w osoczu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ pozapiramidowy, walproinian sodu, zaburzenie elektrolitowe, zespół maniakalny
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapin NeuroPharma 25 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymu, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny, redukując jej ekspozycję do 13% lub zwiększając klirens o około 450%, co wymaga rozważenia zwiększenia dawki kwetiapiny lub zmiany terapii. Sok grejpfrutowy, jako umiarkowany inhibitor CYP3A4, również podnosi stężenie kwetiapiny w osoczu i jest niezalecany. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol), natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego.
abstynencja alkoholowa, badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie antycholinergiczne, enzym mikrosomalny, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik testu, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotonia ortostatyczna, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, kwetiapina, lek antycholinergiczny, leukopenia i neutropenia, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół maniakalny, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności układu pozapiramidowego, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Simratio 10 10 mg

Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4 oraz transportowana przez białko OATP1B1, co predysponuje ją do licznych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, telitromycyna) mogą zwiększać stężenie symwastatyny w osoczu nawet 10-11-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Podobne przeciwwskazania dotyczą cyklosporyny, danazolu i gemfibrozylu, które również podwyższają stężenia symwastatyny i jej metabolitów. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) oraz antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) zwiększają ekspozycję na symwastatynę, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy w ilości powyżej 1 litra dziennie może powodować 7-krotne zwiększenie narażenia na kwas symwastatyny, co również wymaga unikania jego spożycia.
amiodaron, amlodypina, antagonista kanału wapniowego, BCRP, boceprewir, cyklosporyna, CYP3A4, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, grazoprewir, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor OATP1B1, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, itrakonazol, kobicystat, kolchicyna, kwas fusydowy, lek obniżający stężenie lipidów, lek przeciwzakrzepowy, lomitapid, nefazodon, niacyna, niewydolność nerek, OATP1B, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat cytochromu P450, telitromycyna, tikagrelor, transporter leków, werapamil