sok grejpfrutowy

Sok grejpfrutowy to napój otrzymywany z owoców grejpfruta (Citrus paradisi), bogaty w witaminę C, potas, kwas foliowy oraz przeciwutleniacze, w tym flawonoidy. W kontekście medycznym sok grejpfrutowy znany jest przede wszystkim z interakcji z licznymi lekami, które mogą mieć poważne konsekwencje kliniczne.

Mechanizm interakcji soku grejpfrutowego z lekami opiera się głównie na hamowaniu aktywności izoenzymu CYP3A4 cytochromu P450 w ścianie jelita cienkiego przez furanokumaryny, głównie bergamotynę i 6′,7′-dihydroksybergamotynę. Prowadzi to do zwiększenia biodostępności leków metabolizowanych przez ten izoenzym, co może powodować wzrost ich stężenia w surowicy do poziomów toksycznych.

Wśród leków wchodzących w interakcje z sokiem grejpfrutowym znajdują się: statyny (zwłaszcza simwastatyna, lowastatyna, atorwastatyna), leki przeciwarytmiczne (amiodaron, chinidyna), blokery kanału wapniowego (felodypina, nifedypina, werapamil), leki immunosupresyjne (cyklosporyna, takrolimus), leki przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe oraz niektóre leki przeciwnowotworowe.

Zaleca się, aby pacjenci przyjmujący leki potencjalnie wchodzące w interakcje z sokiem grejpfrutowym całkowicie unikali jego spożywania lub stosowali minimum 4-godzinny odstęp między przyjęciem leku a spożyciem soku. Interakcje te mogą utrzymywać się nawet do 72 godzin po spożyciu soku grejpfrutowego z powodu nieodwracalnego hamowania CYP3A4, które wymaga syntezy nowych enzymów.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Lerkanidypina – Interakcje

Lerkanidypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, jest metabolizowana przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna), które powodują znaczące zwiększenie stężenia lerkanidypiny w osoczu (15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne Cmax dla S-lerkanidypiny). Również cyklosporyna powoduje 3-krotne zwiększenie stężenia lerkanidypiny i 21% wzrost AUC cyklosporyny, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność lerkanidypiny i nasila jej działanie hipotensyjne, dlatego jest bezwzględnie przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy, wymagając monitorowania ciśnienia tętniczego. Alkohol nasila działanie rozszerzające naczynia, co może prowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia.
alfa-adrenolityk, amiodaron, antagonista wapnia, astemizol, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek trójpierścieniowy, lerkanidypina, metoprolol, metylodigoksyna, midazolam, nadciśnienie tętnicze, neuroleptyk, pochodna dihydropirydyny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sotalol, stężenie osoczowe, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, toksyczność digoksyny, wazodylatacja
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Delortan 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna leku Delortan 5 mg, wykazuje dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego z osiągnięciem stężeń terapeutycznych w osoczu już po 30 minutach, a maksymalne stężenie (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg, a pokarm, w tym wysokotłuszczowe posiłki oraz sok grejpfrutowy, nie wpływają istotnie na farmakokinetykę leku. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83-87%, nie wykazuje hamowania izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6, ani nie jest substratem lub inhibitorem glikoproteiny P, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę bez klinicznie istotnej kumulacji przy stosowaniu dawek 5-20 mg przez 14 dni.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, białka osocza, biodostępność proporcjonalna do dawki, desloratadyna, glikoproteina p, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, kumulacja leku, metabolizm i eliminacja, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, przewód pokarmowy, sok grejpfrutowy, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, substancja czynna, szlak biotransformacji, wchłanianie
Leksykon leków
Interakcje leku – Prograf 5 mg/ml

Takrolimus jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie oraz w ścianie jelita, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami i preparatami roślinnymi wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, makrolidy (np. klarytromycyna), inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir) oraz inne silne inhibitory, znacząco zwiększają stężenie takrolimusu we krwi, głównie poprzez zwiększenie biodostępności po podaniu doustnym, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia leku i dostosowania dawki. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają stężenie takrolimusu, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków nefrotoksycznych i neurotoksycznych, gdyż mogą one nasilać działania niepożądane takrolimusu, w tym nefrotoksyczność i neurotoksyczność. Zaleca się unikanie grejpfrutów i soku grejpfrutowego ze względu na wysokie ryzyko interakcji prowadzących do toksyczności.
aminoglikozyd, antybiotyk makrolidowy, barbiturat, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, dziurawiec zwyczajny, efekt immunosupresyjny, etanol odwodniony, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor gyrazy, inhibitor kinazy, inhibitor P-gp, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, kannabidiol, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas mykofenolowy, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, odstęp QT, sok grejpfrutowy, środek antykoncepcyjny steroidowy, statyna, takrolimus, terapia przeciwwirusowa, transplantolog, wankomycyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Silandyl 50 mg

Syldenafil jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), zwiększają Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin i przeciwwskazuje jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna 500 mg 2x/dobę, sakwinawir 1200 mg 3x/dobę, cymetydyna 800 mg) również zwiększają ekspozycję na syldenafil (AUC wzrost do 210%), co uzasadnia rozważenie dawki początkowej 25 mg. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają stężenia syldenafilu (AUC zmniejszona o 62,6% i Cmax o 55,4%), co może wymagać zwiększenia dawki. Sok grejpfrutowy, jako słaby inhibitor CYP3A4, powoduje niewielkie zwiększenie stężenia syldenafilu, bez konieczności modyfikacji dawkowania. Syldenafil nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C9 i CYP2D6 oraz nie nasila działania kwasu acetylosalicylowego ani alkoholu w standardowych dawkach.
aktywator kanału potasowego, amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, cymetydyna, CYP2C9, doksazosyna, dysfagia, działanie beta-adrenolityczne, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakokinetyka syldenafilu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, szlak metaboliczny tlenku azotu, tlenek azotu, tolbutamid, układ enzymatyczny cytochromu P450, warfaryna, zaburzenie erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Xanax SR 1 mg

Alprazolam, substancja czynna Xanax SR, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie alprazolamu z alkoholem etylowym oraz innymi lekami o działaniu sedatywnym (benzodiazepiny, barbiturany, opioidy, leki przeciwpsychotyczne, przeciwhistaminowe I generacji), co może prowadzić do nasilenia depresji ośrodkowego układu nerwowego, zwiększonego ryzyka depresji oddechowej, zaburzeń psychomotorycznych i upadków. Alprazolam jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, itrakonazol, makrolidy, inhibitory proteazy HIV) mogą znacząco zwiększać stężenie leku, natomiast induktory (rifampicyna, fenytoina, karbamazepina) obniżają jego poziom, co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawkowania. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów w podeszłym wieku oraz z niewydolnością wątroby i nerek, u których ryzyko działań niepożądanych jest zwiększone.
alkohol etylowy, alprazolam, antybiotyk makrolidowy, barbiturat, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie addytywne, działanie sedatywne, dziurawiec, erytromycyna, fenytoina, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek uspokajający, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, opioid, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, politerapia, rifampicyna, sedacja, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ GABA-ergiczny, werapamil, Xanax SR, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Simorion 40 mg

Symwastatyna, będąca substratem enzymu CYP3A4 oraz transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Szczególnie istotne są interakcje z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna), inhibitorami proteazy HIV, cyklosporyną, danazolem oraz gemfibrozylem, które mogą zwiększać ekspozycję na kwas symwastatyny nawet ponad 10-krotnie. W przypadku stosowania amiodaronu, antagonistów kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, amlodypina) oraz elbaswiru i grazoprewiru zaleca się ograniczenie dawki symwastatyny do 20 mg/dobę. Jednoczesne stosowanie fibratów (z wyjątkiem fenofibratu) i niacyny w dawkach ≥1 g/dobę również zwiększa ryzyko działań niepożądanych mięśniowych.
amiodaron, antagonista kanału wapniowego, białko warunkujące oporność w raku piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, daptomycyna, doustny antykoagulant, fibrat, glukuronidacja, hepatotoksyczność, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, kwas symwastatyny, lomitapid, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, parametr wątrobowy, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, tikagrelor
Leksykon leków
Interakcje leku – Daruph 16 mg

Dazatynib, będący substratem enzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, rytonawir, sok grejpfrutowy) zwiększają stężenie dazatynibu w osoczu, co podnosi ryzyko działań niepożądanych i dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, dziurawiec) mogą obniżyć AUC dazatynibu nawet o 82%, co grozi utratą skuteczności terapii. Deksametazon, jako słaby induktor, zmniejsza AUC o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki wpływające na pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol) i antagoniści receptora H2, obniżają biodostępność dazatynibu (zmniejszenie AUC o 20-46%, Cmax o 38%), dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po dazatynibie. Leki zobojętniające sok żołądkowy mogą redukować AUC dazatynibu o 55% i Cmax o 58%, co wymaga zachowania 2-godzinnego odstępu między podaniami.
achlorhydria, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, astemizol, beprydil, biodostępność dazatynibu, chinidyna, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, działanie niepożądane, dziurawiec, ergotamina, erytromycyna, ezomeprazol, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający sok żołądkowy, omeprazol, pantoprazol, pimozyd, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, trombocytopenia, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek aluminium, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Primacor 10 mg

Lerkanidypina, substancja czynna produktu leczniczego Primacor, jest dostępna w dawkach 10 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych. Standardowe dawkowanie rozpoczyna się od 10 mg raz na dobę, przyjmowanej doustnie na czczo, co najmniej 15 minut przed śniadaniem, z możliwością zwiększenia dawki do 20 mg w przypadku niewystarczającej kontroli nadciśnienia tętniczego. Pełne działanie przeciwnadciśnieniowe obserwuje się po około 2 tygodniach terapii. Dawki powyżej 20-30 mg nie zwiększają skuteczności, a mogą podnosić ryzyko działań niepożądanych. Tabletki 10 mg posiadają rowek ułatwiający przełamanie, natomiast tabletki 20 mg można dzielić na równe dawki. Wskazane jest unikanie soku grejpfrutowego ze względu na interakcje farmakokinetyczne. Primacor może być stosowany w terapii skojarzonej z beta-adrenolitykami, lekami moczopędnymi oraz inhibitorami ACE, przy zachowaniu standardowego schematu dawkowania.
atenolol, beta-adrenolityk, biodostępność leku, dawka dobowa, dializoterapia, działanie niepożądane, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt terapeutyczny, enalapryl, farmakokinetyka, GFR, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja lekowa, kaptopryl, lek moczopędny, lerkanidypina, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, przeciwwskazanie, sok grejpfrutowy, terapia skojarzona, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Clatra Allergy 20 mg

Bilastyna w dawce 20 mg wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez dwa mechanizmy transportowe: hamowanie polipeptydu OATP1A2 oraz glikoproteiny P (P-gp). Spożycie bilastyny z pokarmem lub sokiem grejpfrutowym powoduje zmniejszenie biodostępności leku o około 30%, co wynika z hamowania transportera OATP1A2. Leki takie jak rytonawir i ryfampicyna, również hamujące OATP1A2, mogą obniżać stężenie bilastyny w osoczu, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność. Z kolei inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują dwukrotny wzrost AUC i 2-3-krotny wzrost Cmax bilastyny, jednak bez wpływu na jej profil bezpieczeństwa. Podobny, choć mniej nasilony efekt (wzrost Cmax o 50%) obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu diltiazemu (60 mg/dobę). Bilastyna nie ulega metabolizmowi, co ogranicza ryzyko interakcji enzymatycznych.
biodostępność leku, cyklosporyna, diltiazem, działanie depresyjne alkoholu, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, inhibitor transportera, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwhistaminowy pierwszej generacji, lorazepam, metabolizm leku, ośrodkowy układ nerwowy, polipeptyd OATP1A2, profil bezpieczeństwa leku, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna, stężenie bilastyny, transport jelitowy, transporter wychwytu
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Adablix 10 mg

Bilastyna w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Adablix 10 mg) jest wskazana dla dzieci w wieku 6-11 lat o masie ciała ≥20 kg, z dawką 10 mg raz na dobę, stosowaną w leczeniu alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa (sezonowego i całorocznego) oraz pokrzywki. U dzieci poniżej 6 lat lub o masie ciała <20 kg lek nie jest zalecany ze względu na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. Dla dorosłych i młodzieży powyżej 12 lat zalecana dawka wynosi 20 mg, podawana w innych postaciach leku. Bilastyna nie wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek ani wątroby, co wynika z jej braku metabolizmu wątrobowego i wydalania w formie niezmienionej z moczem i kałem.
Adablix, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa i spojówek, bilastyna, całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, ekspozycja na alergeny, farmakoterapia, metabolizacja wątrobowa, pokrzywka, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sok grejpfrutowy, substancja czynna, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, wchłanianie leku, wydalanie w formie niezmienionej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Desloratadine Aurovitas 5 mg

Desloratadyna, substancja czynna w dawce 5 mg zawarta w tabletkach Desloratadine Aurovitas, charakteryzuje się szybkim i dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z wykrywalnym stężeniem w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg. Wiązanie z białkami osocza wynosi 83-87%, a okres półtrwania w fazie eliminacji to około 27 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. U około 4% pacjentów, prawdopodobnie ze względu na pochodzenie etniczne, obserwuje się wydłużony Tmax do około 7 godzin, trzykrotnie wyższe Cmax oraz wydłużony okres półtrwania do 89 godzin, jednak bez zmiany profilu bezpieczeństwa. Desloratadyna nie wykazuje istotnych interakcji z izoenzymami CYP3A4, CYP2D6 ani z glikoproteiną P, a jej farmakokinetyka nie jest modyfikowana przez pokarm wysokotłuszczowy ani sok grejpfrutowy.
3-hydroksydesloratadyna, biodostępność, biotransformacja, ciężka niewydolność nerek, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, dawka jednorazowa, dawka wielokrotna, desloratadyna, glikoproteina p, interakcje międzylekowe, izoenzym CYP 2D6, izoenzym CYP 3A4, łagodna do umiarkowanej niewydolność nerek, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pokarm wysokotłuszczowy, przewlekła niewydolność nerek, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, sok grejpfrutowy, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Maxigra 10 mg

Badania interakcji tadalafilu, przeprowadzone głównie w dawkach 10 mg i 20 mg, wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne w obecności inhibitorów i induktorów CYP3A4. Ketokonazol (200 mg/dobę) podwaja AUC tadalafilu (10 mg), a dawka 400 mg ketokonazolu zwiększa AUC tadalafilu (20 mg) czterokrotnie. Rytonawir (200 mg dwa razy na dobę) podwaja AUC tadalafilu (20 mg). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu (10 mg) o 88%, co może obniżać skuteczność leku. Jednoczesne stosowanie tadalafilu z azotanami jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego i omdleń; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Dodatkowo, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) nasila działanie hipotensyjne, co może prowadzić do omdleń, dlatego takie skojarzenie nie jest zalecane.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, białko nośnikowe, biodostępność, bloker kanału wapniowego, CYP2D6, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, etynyloestradiol, finasteryd, glicerol triazotan, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor selektywny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, niedociśnienie ortostatyczne, obniżenie ciśnienia tętniczego, P-glikoproteina, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie w osoczu, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asbima 10 mg + 160 mg

Produkt leczniczy Asbima, zawierający amlodypinę i walsartan, wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakologiczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Amlodypina, metabolizowana przez CYP3A4, może mieć zwiększoną biodostępność przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, werapamil, diltiazem), co zwiększa ryzyko niedociśnienia i wymaga monitorowania oraz ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie amlodypiny, osłabiając jej efekt przeciwnadciśnieniowy. Istotne jest także unikanie jednoczesnego stosowania grejpfruta lub soku grejpfrutowego ze względu na ryzyko zwiększenia biodostępności amlodypiny i nasilenia działania hipotensyjnego. Walsartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, może wchodzić w interakcje z lekami wpływającymi na stężenie potasu (np. leki moczopędne oszczędzające potas) oraz z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ), które mogą osłabiać jego działanie i zwiększać ryzyko pogorszenia czynności nerek. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez łączenie inhibitorów ACE, AIIRA lub aliskirenu zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i zaburzeń czynności nerek, dlatego takie skojarzenia należy unikać.
alfa-adrenolityk, amlodypina i walsartan, antagonista receptora angiotensyny II, atenolol, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność amlodypiny, cyklosporyna, cymetydyna, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, erytromycyna, furosemid, glibenklamid, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hydrochlorotiazyd, indometacyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor transportera wychwytu, klarytromycyna, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, produkt złożony, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, takrolimus, transporter wychwytu OATP1B1, transporter wyrzutu MRP2, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Actigra 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę), zwiększają Cmax syldenafilu (100 mg) o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Podobne, choć mniej nasilone efekty obserwuje się z sakwinawirem (Cmax +140%, AUC +210%) oraz ketokonazolem i itrakonazolem, gdzie zaleca się dawkę początkową 25 mg. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, jak erytromycyna (500 mg 2x/dobę) i cymetydyna (800 mg), również zwiększają ekspozycję na syldenafil (odpowiednio AUC +182% i stężenie w surowicy +56%). Induktory CYP3A4, np. bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, znacząco obniżają stężenia syldenafilu (bozentan zmniejsza AUC o 62,6% i Cmax o 55,4%), co może wymagać zwiększenia dawki leku. Sok grejpfrutowy, jako słaby inhibitor CYP3A4, powoduje niewielkie zwiększenie stężenia syldenafilu.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym 3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący neurony adrenergiczne, lek przeciwnadciśnieniowy, lek uwalniający tlenek azotu, lek α-adrenolityczny, nikorandyl, objawowe niedociśnienie, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Menero MED 2,5 mg

Tadalafil, substancja czynna produktu Menero MED, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC dla dawki 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy dziennie podwaja AUC dla 20 mg tadalafilu), znacząco podwyższają ekspozycję na tadalafil, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) nasila działanie hipotensyjne i zwiększa ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. W badaniach klinicznych tadalafil (5-20 mg) nie wykazywał istotnych interakcji z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (np. amlodypiną, enalaprilem, metoprololem), choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem obserwowano większe obniżenie ciśnienia, zwykle bez objawów hipotensji.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, biodostępność, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, CYP3A4, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, enalapril, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, funkcje poznawcze, hamowanie CYP3A4, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, receptor beta-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Simratio 20 20 mg

Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA i substrat cytochromu P450 3A4 (CYP3A4) oraz transportera OATP1B1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol czy erytromycyna, powodują ponad 10-krotne zwiększenie stężenia aktywnego metabolitu kwasu symwastatyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Podobnie cyklosporyna, danazol i gemfibrozyl znacząco podnoszą stężenia symwastatyny, również stanowiąc przeciwwskazanie. Inne leki, takie jak amiodaron, werapamil, diltiazem i amlodypina, zwiększają ekspozycję na kwas symwastatyny 1,6-2,7-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki symwastatyny do maksymalnie 20 mg/dobę. Sok grejpfrutowy w ilości powyżej 1 litra dziennie może zwiększyć narażenie na kwas symwastatyny 7-krotnie, co również jest wskazaniem do unikania tego połączenia.
amiodaron, amlodypina, BCRP, cyklosporyna, czas protrombinowy, danazol, daptomycyna, diltiazem, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, inhibitor cytochromu P450 3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kolchicyna, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lomitapid, miopatia, niacyna, OATP1B1, pochodna kumaryny, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, werapamil, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Ticatrom 60 mg

Tikagrelor, będący substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają Cmax tikagreloru 2,4-krotnie i AUC 7,3-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem) podnoszą Cmax o 69% i AUC 2,7-krotnie, co wymaga ostrożności. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają Cmax o 73% i AUC o 86%, co zmniejsza skuteczność tikagreloru i jest niezalecane. Cyklosporyna, inhibitor P-gp i CYP3A4, podnosi Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, co wymaga ostrożności. Morfina i inne opioidy zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o 35%, co może obniżać jego skuteczność, zwłaszcza w ostrym zespole wieńcowym (ACS). Tikagrelor nie wpływa na CYP2C9, co potwierdza brak interakcji z tolbutamidem i warfaryną.
aktywowany czas krzepnięcia, antagonista receptora angiotensyny, beta-adrenolityk, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czynnik Xa, czynny metabolit, dehydrogenaza alkoholowa, działanie przeciwpłytkowe, funkcja płytek krwi, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, kinaza fosfokreatynowa, kwas acetylosalicylowy, maksymalne stężenie leku, metabolizm leku, ostry zespół wieńcowy, pauza komorowa, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, rabdomioliza, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, substancja czynna, tikagrelor, układ krzepnięcia, umiarkowany inhibitor CYP3A4, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Symquel XR 200 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu ekspozycji na lek (AUC), co jest przeciwwskazane. Spożycie soku grejpfrutowego, również hamującego CYP3A4, jest niezalecane ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia kwetiapiny. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, mogą obniżyć stężenie kwetiapiny w osoczu nawet do 13% wartości monoterapii, co wymaga dostosowania dawki lub rozważenia alternatywnej terapii. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego, stanowiącego zagrożenie życia, dlatego konieczne jest ostrożne monitorowanie pacjentów. Ponadto, stosowanie kwetiapiny z lekami cholinolitycznymi może nasilać efekty antycholinergiczne, a z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać korekty dawki.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie cholinolityczne, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, kwetiapina, leukopenia, lit, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, przeciwwskazanie, przyrost masy ciała, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, senność, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, upośledzenie funkcji poznawczych, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ralik 750 mg

Ranolazyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) zwiększają AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie i są przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego dostosowania dawki. Inhibitory P-gp (np. werapamil 120 mg 3x/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) obniżają stężenie ranolazyny o 95%, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Ranolazyna jest także substratem i inhibitorem CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. metoprolol 1,8-krotny wzrost stężenia przy dawce ranolazyny 750 mg 2x/dobę). W przypadku inhibitorów CYP2D6 (np. paroksetyna 20 mg/dobę) wzrost stężenia ranolazyny jest umiarkowany (1,2-krotny przy dawce 1000 mg 2x/dobę) i zwykle nie wymaga modyfikacji dawki.
atorwastatyna, choroba niedokrwienna serca, cyklosporyna, CYP2B6, CYP2D6, cytochrom CYP3A4, digoksyna, ewerolimus, glikoproteina p, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek trójpierścieniowy, metabolizm wątrobowy, metformina, metoprolol, OCT2, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, wydłużenie odstępu QTc
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Corr 40 40 mg

Lek Corr 40 zawiera symwastatynę w dawce 40 mg i posiada liczne przeciwwskazania, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest stosowanie u pacjentów z nadwrażliwością na symwastatynę lub składniki pomocnicze, aktywną chorobą wątroby, niewyjaśnionym wzrostem aminotransferaz, kobiet w ciąży i karmiących piersią. Istotne jest także unikanie leku u pacjentów z nietolerancją laktozy, gdyż jedna tabletka zawiera 116,4 mg laktozy jednowodnej. Ponadto, ze względu na ryzyko interakcji farmakologicznych, nie należy łączyć Corr 40 z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol, erytromycyna, nelfinawir), gemfibrozylem, cyklosporyną, danazolem oraz u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią homozygotyczną stosujących lomitapid w dawkach przekraczających 40 mg/dobę.
aminotransferazy, antybiotyki makrolidowe, azole przeciwgrzybicze, choroby mięśniowe, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, danazol, działanie teratogenne, fibraty, gemfibrozyl, hepatotoksyczność statyn, hiperlipidemia, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, laktoza jednowodna, leki immunosupresyjne, leki przeciwgrzybicze, lomitapid, makrolidy, miopatia i rabdomioliza, nadwrażliwość na symwastatynę, niedoczynność tarczycy, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, predyspozycje genetyczne, rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna, ryzyko miopatii, sok grejpfrutowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Aderolio 0,25 mg

Ewerolimus jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 w wątrobie i ścianie jelita oraz jest substratem glikoproteiny P (PgP), co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy i transportery. Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, zwiększają ekspozycję na ewerolimus (AUC wzrasta 15,3-krotnie, Cmax 4,1-krotnie), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłej kontroli stężeń i dostosowania dawki. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, imatynib, werapamil, cyklosporyna, kannabidiol) również znacząco podnoszą AUC (2,5-4,4-krotnie) i Cmax, co wymaga monitorowania minimalnych stężeń ewerolimusu i obserwacji pacjenta. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają ekspozycję na lek (AUC o 63%, Cmax o 58%), co może prowadzić do utraty skuteczności i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Należy unikać preparatów zawierających ziele dziurawca. Sok grejpfrutowy i inne produkty wpływające na CYP3A4/PgP mogą zwiększać ekspozycję na ewerolimus, dlatego ich spożycie powinno być ograniczone.
amprenawir, atazanawir, cyklosporyna, darunawir, diltiazem, dronedaron, efawirenz, enzym CYP3A4, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, fosamprenawir, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, imatynib, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, nefazodon, nelfinawir, newirapina, nikardypina, oktreotyd, pozakonazol, rabdomioliza, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, telitromycyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Valinger Med 100 mg

Syldenafil, aktywny składnik preparatu Valinger Med, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, zwiększają Cmax syldenafilu o 300% i AUC aż o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Podobne, choć mniej nasilone efekty obserwuje się przy stosowaniu sakwinawiru (wzrost Cmax o 140%, AUC o 210%) oraz erytromycyny (wzrost AUC o 182%). Induktory CYP3A4, np. bozentan i ryfampicyna, znacząco obniżają ekspozycję na syldenafil (bozentan zmniejsza AUC o 62,6% i Cmax o 55,4%), co może wymagać zwiększenia dawki leku. Syldenafil jest słabym inhibitorem innych izoenzymów CYP, a jego wpływ na metabolizm innych leków jest znikomy przy standardowych dawkach.
amlodypina, antagonista angiotensyny II, azytromycyna, beta-adrenolityk, bozentan, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, dysfagia, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor izoenzymu, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym 2C9, izoenzym 3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek moczopędny, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, szlak tlenku azotu, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitynib Adamed 25 mg

Sunitynib, składnik aktywny leku Sunitynib Adamed, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost maksymalnego stężenia (Cₘₐₓ) sunitynibu o 49% oraz pola pod krzywą (AUC₀₋∞) o 51%, co zwiększa ryzyko toksyczności. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET, z koniecznością monitorowania tolerancji. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają Cₘₐₓ o 23% i AUC₀₋∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko interakcji z inhibitorami BCRP (np. eltrombopag, lapatynib), choć dane kliniczne są ograniczone, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, eltrombopag, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lapatynib, lek przeciwpadaczkowy, MRCC, płytki krwi, pNET, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 150 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, prowadzące do 5-8-krotnego wzrostu AUC leku, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), obniżając jej stężenie w osoczu i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Spożywanie soku grejpfrutowego jest niezalecane ze względu na hamowanie metabolizmu kwetiapiny. Współstosowanie z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz innymi lekami przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) nie wpływa istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny. Z kolei tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać monitorowania skuteczności leczenia.
cymetydyna, CYP3A4, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik testu, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, interakcja enzymatyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, lit, metabolizm kwetiapiny, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Medrol 16 mg

Metyloprednizolon, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje lekowe wynikające z modulacji aktywności tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna, kobicystat oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost stężenia metyloprednizolonu w osoczu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i może wymagać zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital i fenytoina, przyspieszają metabolizm steroidu, obniżając jego stężenie i skuteczność terapeutyczną, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi, gdzie obserwuje się zmienny wpływ na działanie przeciwzakrzepowe, co wymaga regularnego monitorowania INR. Ponadto, metyloprednizolon może nasilać hiperglikemię u pacjentów leczonych insuliną lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi, co wymaga dostosowania terapii przeciwcukrzycowej.
agonista receptora beta2, amfoterycyna B, aminoglutetymid, antybiotyk makrolidowy, antycholinesteraza, aprepitant, aspiryna, blokada nerwowo-mięśniowa, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, diuretyk, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, glikemia, hiperglikemia, hipokaliemia, hydroksylacja steroidów, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor aromatazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, ksantyna, kwas acetylosalicylowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm kortykosteroidów, miastenia, pankuronium, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, supresja nadnerczy, takrolimus, troleandomycyna, wekuronium, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon substancji czynnych
Pazopanib – Interakcje

Pazopanib, jako inhibitor kinaz tyrozynowych metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 400 mg/dobę przez 5 dni) zwiększają ekspozycję na pazopanib (AUC o 66%, Cmax o 45%), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki do 400 mg/dobę. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu lapatynibu (800 mg pazopanibu + 1500 mg lapatynibu), gdzie AUC i Cmax wzrastają o 50-60%. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenia leku, co wymaga wyboru alternatywnych preparatów. Pazopanib hamuje również CYP1A2, 3A4, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19 i 2E1 oraz indukuje CYP3A4, co przekłada się na wzrost ekspozycji na midazolam (AUC i Cmax o 30%) i paklitaksel (AUC o 26%, Cmax o 31%). Współistniejące stosowanie z substratami BCRP i P-gp wymaga ostrożności ze względu na hamowanie tych transporterów przez pazopanib i jego metabolity.
aminotransferaza alaninowa, antagonista receptora H2, białko oporności raka piersi, biodostępność, cetuksymab, dekstrometorfan, esomeprazol, farmakokinetyka, górna granica normy, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinaz tyrozynowych, inhibitor pompy protonowej, irynotekan, izoenzym CYP, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, lapatynib, midazolam, P-glikoproteina, paklitaksel, polimorfizm UGT1A1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, ryfampicyna, SN-38, sok grejpfrutowy, statyna, symwastatyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Dailiport 3 mg

Takrolimus, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i ścianie jelita, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Substancje hamujące CYP3A4, takie jak ketokonazol, flukonazol, erytromycyna, inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir) oraz HCV (telaprewir, boceprewir), znacząco zwiększają stężenie takrolimusu we krwi, co wymaga zmniejszenia dawki i ścisłego monitorowania stężenia leku oraz parametrów klinicznych, w tym EKG (w celu wykrycia wydłużenia odstępu QT) i funkcji nerek. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, karbamazepina oraz dziurawiec zwyczajny, obniżają stężenie takrolimusu, co może wymagać zwiększenia dawki. Dodatkowo, takrolimus jest inhibitorem CYP3A4, co może wpływać na metabolizm innych leków, np. wydłużając okres półtrwania cyklosporyny i zwiększając jej nefrotoksyczność, a także zmniejszając klirens środków antykoncepcyjnych steroidowych.
antybiotyk makrolidowy, badanie EKG, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytryniec chiński, czynność nerek, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie diuretyczne, działanie nefrotoksyczne, działanie neurotoksyczne, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, hiperkaliemia, ibuprofen, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, izoniazyd, kannabidiol, karbamazepina, kortykosteroid, kwas mykofenolowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm wątrobowy, metamizol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, statyna, stężenie takrolimusu, takrolimus, uszkodzenie wątroby, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hitaxa 0,5 mg/ml

Desloratadyna w postaci roztworu doustnego charakteryzuje się dobrą absorpcją, z wykrywalnymi stężeniami w osoczu już po 30 minutach i osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 3 godzin po podaniu. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 27 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Biodostępność jest proporcjonalna do dawki w zakresie 5-20 mg. U około 6% pacjentów stwierdzono fenotyp spowolnionego metabolizmu, z wyższą częstością u osób rasy czarnej (18% dorosłych, 16% dzieci) w porównaniu do rasy kaukaskiej (2-3%). U tych pacjentów Cmax był około 3-krotnie wyższy, występował po 7 godzinach, a okres półtrwania wydłużał się do 89-120 godzin, przy czym profil bezpieczeństwa pozostawał niezmieniony. Desloratadyna wiąże się z białkami osocza w 83-87%, a badania biorównoważności potwierdziły równoważność syropu, tabletek i roztworu doustnego. Nie stwierdzono istotnej kumulacji przy dawkowaniu raz na dobę przez 14 dni.
3-hydroksydesloratadyna, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, badanie biorównoważności, biodostępność leku, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, CYP3A4, dawkowanie dobowe, desloratadyna, ekspozycja na lek, farmakokinetyka u dzieci, fenotyp spowolnionego metabolizmu, glikoproteina p, łagodna do umiarkowanej niewydolność nerek, okres półtrwania, proces farmakokinetyczny, przewlekła niewydolność nerek, roztwór doustny, sok grejpfrutowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib G.L. Pharma 25 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co czyni go podatnym na istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie sunitynibu i jego metabolitów w osoczu o około 50% (wzrost Cmax i AUC0-∞ o 49% i 51%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET, z dokładnym monitorowaniem tolerancji. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, deksametazon i ziele dziurawca, mogą obniżać stężenie sunitynibu nawet do 46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii. W takich sytuacjach konieczne może być stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), przy jednoczesnym monitorowaniu pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, biegunka, bozentan, cyklosporyna, deksametazon, diltiazem, efawirenz, eltrombopag, erytromycyna, etrawiryna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lapatynib, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm wątrobowy, modafinil, nudność, odwodnienie, przewód pokarmowy, ryfampicyna, rytonawir, silny induktor CYP3A4, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu, sunitynib, werapamil, wymioty, zaburzenie elektrolitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Rytmonorm 150 150 mg

Propafenon chlorowodorek, metabolizowany przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, cymetydyna, chinidyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą znacząco zwiększać stężenie propafenonu w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania dawki. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, paroksetyna) podnoszą Cmax i AUC propafenonu nawet o 39-71%, co wskazuje na konieczność redukcji dawki. Amiodaron może nasilać ryzyko zaburzeń rytmu serca poprzez wpływ na przewodzenie i repolaryzację, a jednoczesne stosowanie z lidokainą zwiększa ryzyko neurotoksyczności. Propafenon jest również inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do wzrostu stężeń leków takich jak propranolol, metoprolol, dezypramina, cyklosporyna, teofilina i digoksyna, wymagając zmniejszenia ich dawek w przypadku objawów przedawkowania.
acenokumarol, amiodaron, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, erytromycyna, fenobarbital, fenoprokumon, fluoksetyna, inhibitor enzymu, izoenzymy CYP, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwzakrzepowy doustny, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metabolizm wątrobowy, metoprolol, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propafenon chlorowodorek, propranolol, repolaryzacja serca, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, SSRI, teofilina, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenia rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Nitrendypina – Interakcje

Nitrendypina jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP 3A4 w jelitach i wątrobie, co czyni ją podatną na liczne interakcje farmakokinetyczne. Silni induktorzy CYP 3A4, tacy jak ryfampicyna, znacząco obniżają biodostępność nitrendypiny, co prowadzi do osłabienia jej działania przeciwnadciśnieniowego i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei inhibitory CYP 3A4, w tym antybiotyki makrolidowe (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy anty-HIV (rytonawir), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol), nefazodon, fluoksetyna (zwiększenie stężenia o około 50%), chinuprystyna/dalfoprystyna, kwas walproinowy, cymetydyna i ranitydyna, mogą podnosić stężenie nitrendypiny w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) indukują CYP 3A4, co skutkuje zmniejszeniem biodostępności i skuteczności nitrendypiny, wymagając monitorowania i dostosowania dawki. Ponadto, sok grejpfrutowy hamuje CYP 3A4 w jelicie, co może zwiększać stężenie leku i nasilać jego działanie hipotensyjne nawet do 3 dni po spożyciu.
alfa-metylodopa, antagonista receptora AT1, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, beta-adrenolityk, biodostępność leku, bloker receptora alfa-adrenergicznego, CYP 3A4, cytochrom P-450, digoksyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor CYP 3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens leku, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek zwiotczający mięśnie, metabolizm pierwszego przejścia, nitrendypina, pankuronium, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, tachykardia odruchowa, wekuronium
Leksykon leków
Interakcje leku – Bosutinib Zentiva 400 mg

Bosutynib, inhibitor kinazy tyrozynowej stosowany w terapii przeciwnowotworowej, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg przez 5 dni), powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na bosutynib (Cmax wzrasta 5,2-krotnie, AUC 8,6-krotnie przy dawce 100 mg bosutynibu), co może nasilać działania niepożądane i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o średniej sile działania (np. aprepitant 125 mg) zwiększają Cmax bosutynibu 1,5-krotnie i AUC 2-krotnie (przy dawce 500 mg bosutynibu), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki lub przerwania terapii. Z kolei induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna (600 mg przez 6 dni), obniżają stężenie bosutynibu do 6-14% wartości wyjściowej, co może znacznie obniżyć skuteczność leczenia i jest przeciwwskazaniem do kojarzenia. Ponadto, inhibitory pompy protonowej (np. lanzoprazol 60 mg) zmniejszają wchłanianie bosutynibu, redukując Cmax do 54% i AUC do 74%, co wymaga ostrożności i preferowania krótkodziałających leków zobojętniających podawanych w odstępie czasowym od bosutynibu.
antybiotyk makrolidowy, białko BCRP, bosutynib, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka leku, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja metaboliczna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, metabolizm leku, OAT, OATP, OCT, produkt zobojętniający, rozpuszczalność leku, sok grejpfrutowy, substrat P-glikoproteiny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib MSN 37,5 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna czy rytonawir, powodują wzrost Cmax o 49% oraz AUC o 51%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wymaga zmniejszenia dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może obniżać skuteczność terapii i wymaga stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Dodatkowo, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP oraz wpływ alkoholu na metabolizm wątrobowy i nasilenie działań niepożądanych podkreślają konieczność ostrożności i indywidualnego podejścia terapeutycznego.
dysfunkcja tarczycy, dziurawiec, efekt diuretyczny, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, ketokonazol, mielosupresja, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sunitynib, zespół ręka-stopa
Leksykon leków
Interakcje leku – Perindopril/Amlodipine Krka 4 mg + 10 mg

Preparat Perindopril/Amlodipine Krka, łączący inhibitor ACE perindopril oraz antagonistę kanałów wapniowych amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje związane z podwójną blokadą układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), prowadzącą do zwiększonego ryzyka niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Leki takie jak aliskiren, antagoniści receptora angiotensyny II, leki moczopędne oszczędzające potas, kotrimoksazol, cyklosporyna czy NLPZ mogą znacząco zwiększać ryzyko hiperkaliemii i pogorszenia funkcji nerek. Zaleca się ścisłe monitorowanie stężenia potasu i czynności nerek, a w przypadku aliskirenu u pacjentów z cukrzycą lub dysfunkcją nerek – przeciwwskazanie do stosowania. Ponadto inhibitory CYP3A4 (np. makrolidy, azole, werapamil, diltiazem) mogą podnosić stężenie amlodypiny, nasilając ryzyko hipotensji, co wymaga kontroli ciśnienia i ewentualnej korekty dawki.
alfuzosyna, aliskiren, amifostyna, antagonista receptora angiotensyny II, azol przeciwgrzybiczy, azotan, baklofen, cyklosporyna, dantrolen, diltiazem, dipeptydylopeptydaza IV, doksazosyna, doustny lek hipoglikemizujący, eplerenon, estramustyna, ewerolimus, gliptyna, heparyna, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, insulina, kortykosteroid, kotrimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpsychotyczny, leki moczopędne oszczędzające potas, linagliptyna, makrolid, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, prazosyna, racekadotryl, ryfampicyna, saksagliptyna, sitagliptyna, sok grejpfrutowy, spironolakton, sympatykomimetyk, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, tamsulozyna, temsyrolimus, terazosyna, tetrakozaktyd, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil, wildagliptyna, zaburzenia czynności nerek, zawroty głowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Teva 25 mg

Sunitynib jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost stężenia sunitynibu i jego aktywnego metabolitu w osoczu o około 49% (Cmax) i 51% (AUC0-∞), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do 37,5 mg/dobę w terapii GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET, pod ścisłą kontrolą kliniczną. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają stężenie leku o 23% (Cmax) i 46% (AUC0-∞), co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. W takich sytuacjach rekomendowane jest unikanie kojarzenia lub stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), z monitorowaniem tolerancji leczenia.
białko oporności raka piersi, biodostępność, biodostępność sunitynibu, deksametazon, dysfagia, działanie niepożądane, eltrombopag, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja sunitynibu, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kurkumina, lapatynib, metabolit, metabolizm sunitynibu, nadciśnienie tętnicze, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie sunitynibu w osoczu, sunitynib, wywiad lekowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapine Aurovitas 200 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina) mogą obniżać stężenie kwetiapiny w osoczu nawet do 13-450%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Sok grejpfrutowy, jako naturalny inhibitor CYP3A4, również zwiększa stężenie leku i jest niewskazany. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna, imipramina) oraz leków przeciwpsychotycznych (rysyperydon, haloperydol), natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki.
barbituran, cymetydyna, cytochrom P450 CYP3A4, działanie depresyjne na OUN, efekt cholinolityczny, efekt sedatywny, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcholinergiczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rifampicyna, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie pozapiramidowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Ranbaxy 100 mg

Syldenafil jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, powodują znaczący wzrost stężenia syldenafilu w osoczu (Cmax wzrasta o 300%, AUC o 1000%), co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. sakwinawir, erytromycyna czy ketokonazol, również zwiększają AUC syldenafilu (od 182% do 210%), co sugeruje konieczność rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory enzymatyczne, takie jak bozentan czy ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu (AUC zmniejszone o 62,6%), co może obniżać skuteczność terapeutyczną i wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem CYP450, więc nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez te enzymy. Sok grejpfrutowy może nieznacznie zwiększać stężenie syldenafilu, natomiast leki zobojętniające sok żołądkowy nie wpływają na jego biodostępność.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, bozentan, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym 3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, rozrost gruczołu krokowego, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tolbutamid, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Daruph 55 mg

Dazatynib, będący substratem enzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, mogą znacząco zwiększać stężenie dazatynibu w osoczu, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, mogą obniżyć AUC dazatynibu nawet o 82%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC o około 25%, co prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ponadto, leki zmieniające pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol) i leki zobojętniające sok żołądkowy (wodorotlenek aluminium/magnezu), mogą obniżać biodostępność dazatynibu (zmniejszenie AUC o 20-46% i 55%, odpowiednio), dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po lub przed dazatynibem.
alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, antagonista receptora H2, astemizol, beprydil, białko osocza, chinidyna, CYP2C8, CYP3A4, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, ergotamina, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, omeprazol, pimozyd, pioglitazon, rozyglitazon, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Sildenafil Bluefish 50 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (zwiększający Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%), sakwinawir, ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna oraz cymetydyna, powodują znaczące zwiększenie stężenia syldenafilu w surowicy, co wymaga rozważenia obniżenia dawki początkowej do 25 mg. Szczególnie rytonawir jest przeciwwskazany w skojarzeniu z syldenafilem, a jeśli stosowanie jest konieczne, dawka syldenafilu nie powinna przekraczać 25 mg na 48 godzin. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak bozentan i ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu (AUC o 62,6% i Cmax o 55,4% w przypadku bozentanu), co może wymagać zwiększenia dawki leku.
alkohol etylowy, antagonista kanału wapniowego, azytromycyna, bozentan, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, diuretyk pętlowy, działanie hipotensyjne, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, lek beta-adrenolityczny, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm syldenafilu, nikorandyl, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, tiazydowy lek moczopędny, tlenek glinu, tlenek magnezu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Medical Valley 25 mg

Sunitynib Medical Valley jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać ekspozycję na sunitynib, podnosząc Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w terapii pNET, przy jednoczesnym monitorowaniu tolerancji. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Ponadto, potencjalne interakcje z inhibitorami BCRP (np. cyklosporyna, eltrombopag) wymagają ostrożności i monitorowania ze względu na możliwe zwiększenie biodostępności sunitynibu.
antybiotyki makrolidowe, ciśnienie tętnicze, cyklosporyna, cytochrom P450, deksametazon, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakolog kliniczny, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, metabolit sunitynibu, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Nitresan 10 mg 10 mg

Nitresan, zawierający nitrendypinę w dawkach 10 mg i 20 mg, jest stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego z indywidualnym dostosowaniem dawkowania. Początkowa dawka dla Nitresan 10 mg to 1 tabletka dwa razy na dobę, a dla Nitresan 20 mg – 1 tabletka raz na dobę, z możliwością zwiększenia do maksymalnie 40 mg nitrendypiny na dobę. U pacjentów w podeszłym wieku oraz z zaburzeniami czynności wątroby zaleca się rozpoczęcie terapii od 10 mg na dobę z dokładnym monitorowaniem, ze względu na wydłużony metabolizm i ryzyko nadmiernego obniżenia ciśnienia. Nie ma konieczności modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek. Lek nie jest zalecany u osób poniżej 18. roku życia z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, dawka dobowa, droga doustna, działania niepożądane, inhibitory CYP3A4, interakcje lekowe, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, nitrendypina, obniżenie ciśnienia tętniczego, rowek dzielący, sok grejpfrutowy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Bellix 20 mg

Bilastyna (20 mg), lek przeciwhistaminowy drugiej generacji, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Spożycie pokarmu lub soku grejpfrutowego zmniejsza biodostępność bilastyny o około 30%, co wynika z hamowania transportera OATP1A2. Podobne działanie mogą wykazywać inne soki owocowe, dlatego zaleca się przyjmowanie bilastyny na czczo, co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Leki będące substratami lub inhibitorami OATP1A2, takie jak rytonawir i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie bilastyny w osoczu, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i 2-3-krotne zwiększenie Cmax bilastyny, jednak bez wpływu na jej profil bezpieczeństwa. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu cyklosporyny i diltiazemu (60 mg/dobę), gdzie Cmax bilastyny wzrasta o 50%, co również nie wpływa negatywnie na bezpieczeństwo terapii.
benzodiazepina, bilastyna, biodostępność bilastyny, cyklosporyna, depresyjny wpływ alkoholu, diltiazem, efekt sedatywny, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, glikoproteina p, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OATP1A2, inhibitor P-gp, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, lek przeciwhistaminowy, lorazepam, metabolizm wątrobowy, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie bilastyny, transporter jelitowy, transporter wychwytu komórkowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Zentiva 20 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy rytonawir, mogą znacząco zwiększać stężenie dazatynibu w osoczu, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (zmniejszająca AUC dazatynibu o 82%), fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają ekspozycję na lek i również są przeciwwskazane. Deksametazon, będący słabym induktorem, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co nie jest uważane za klinicznie istotne. Ponadto, leki modyfikujące pH żołądka, takie jak antagoniści receptora H2 (famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (omeprazol), obniżają biodostępność dazatynibu odpowiednio o 61% i 43% (AUC), co wymaga rozważenia stosowania leków zobojętniających z zachowaniem 2-godzinnego odstępu czasowego.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, astemizol, beprydil, chinidyna, cytochrom CYP3A4, cyzapryd, Dasatinib Zentiva, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, działanie niepożądane, działanie supresyjne, ergotamina, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor pompy protonowej, karbamazepina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, neutropenia, omeprazol, pimozyd, pole pod krzywą, rozpuszczalność leku, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trombocytopenia, wiązanie z białkami osocza, wodorotlenek aluminium/magnezu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Corr 20

Produkt CORR zawierający symwastatynę wiąże się z ryzykiem miopatii, której częstość występowania jest ściśle zależna od dawki: 0,03% przy 20 mg/dobę, 0,08% przy 40 mg/dobę oraz 0,61% przy 80 mg/dobę. Miopatia objawia się bólem, tkliwością lub osłabieniem mięśni z podwyższeniem aktywności kinazy kreatynowej (CK) powyżej 10-krotności górnej granicy normy (GGN). W rzadkich przypadkach może dojść do rabdomiolizy z ostrą niewydolnością nerek. Dawka 80 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią lub dużym ryzykiem sercowo-naczyniowym, a jej stosowanie wymaga rozważenia badań genetycznych w kierunku allelu SLCO1B1 c.521T>C, który zwiększa ryzyko miopatii (ryzyko roczne do 15% u homozygot CC). Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów pochodzenia azjatyckiego oraz u osób z czynnikami ryzyka, takimi jak wiek >65 lat, niewyrównana niedoczynność tarczycy, zaburzenia nerek czy wcześniejsze działania niepożądane mięśniowe po statynach lub fibratach.
antybiotyk makrolidowy, badanie genetyczne, choroby sercowo-naczyniowe, gen SLCO1B1, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, kinaza kreatynowa, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, martwicza miopatia immunologiczna, miastenia, miastenia oczna, mioglobinuria, miopatia, niedoczynność tarczycy, OATP, rabdomioliza, sok grejpfrutowy, symwastatyna, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Nitresan 10 mg 10 mg

Nitrendypina, jako antagonista kanałów wapniowych z grupy dihydropirydyn, jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 cytochromu P-450 w błonie śluzowej żołądka i wątrobie, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silni induktorzy CYP3A4, tacy jak ryfampicyna, znacząco obniżają biodostępność nitrendypiny, co prowadzi do osłabienia jej działania przeciwnadciśnieniowego i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei inhibitory CYP3A4, w tym makrolidy (erytromycyna, klarytromycyna), inhibitory proteazy anty-HIV (rytonawir), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol), nefazodon oraz fluoksetyna, mogą zwiększać stężenie nitrendypiny w osoczu, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej redukcji dawki. Podobne ryzyko dotyczy leków takich jak chinuprystyna/dalfoprystyna, kwas walproinowy, cymetydyna i ranitydyna, które mogą nasilać działanie farmakologiczne nitrendypiny. Leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) indukują CYP3A4, zmniejszając skuteczność nitrendypiny, co wymaga dostosowania dawki w trakcie i po zakończeniu terapii przeciwpadaczkowej.
alfa-metylodopa, alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, biodostępność, bloker kanału wapniowego, bloker receptora alfa-adrenergicznego, chinuprystyna, cymetydyna, cytochrom P-450, digoksyna, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, fluoksetyna, inhibitor ACE, inhibitor PDE-5, inhibitor proteazy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, nefazodon, omdlenie ortostatyczne, preparat zwiotczający mięśnie, reakcja hipotensyjna, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, zaburzenie krążenia mózgowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Profitadal 20 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne i farmakodynamiczne w obecności inhibitorów i induktorów CYP3A4. Ketokonazol (200 mg/dobę) podwaja AUC tadalafilu 10 mg i zwiększa Cmax o 15%, natomiast dawka 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC tadalafilu 20 mg i podnosi Cmax o 22%. Rytonawir (200 mg dwa razy na dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol i sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Induktor CYP3A4, ryfampicyna, zmniejsza AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Jednoczesne stosowanie doksazosyny (4-8 mg) i tadalafilu (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych leków.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, CYP3A4, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, omdlenie, P-glikoproteina, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asikreba 12,5 mg

Sunitynib, stosowany w leczeniu GIST, MRCC oraz pNET, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51% sunitynibu i jego głównego metabolitu, co zwiększa ryzyko toksyczności. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę dla GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę dla pNET, z koniecznością ścisłego monitorowania tolerancji leczenia. Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty zawierające ziele dziurawca, obniżają stężenie sunitynibu (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co może obniżać skuteczność terapii. W takich sytuacjach rekomendowane jest unikanie kojarzenia lub stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu o 12,5 mg do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), przy jednoczesnym monitorowaniu efektów terapeutycznych.
antybiotyk makrolidowy, AUC, białko oporności raka piersi, Cmax, CYP3A4, deksametazon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, GIST, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, nowotwory neuroendokrynne trzustki, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Stada 50 mg

Dazatynib, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, makrolidy, sok grejpfrutowy) zwiększają stężenie dazatynibu w osoczu, co może nasilać działania niepożądane, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC dazatynibu nawet o 82%, co grozi utratą skuteczności terapeutycznej. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki podnoszące pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol – obniżenie AUC o 43% i Cmax o 42%) oraz antagoniści H2 (famotydyna – obniżenie ekspozycji o 61%), znacząco zmniejszają biodostępność dazatynibu. Leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają AUC o 55% i Cmax o 58% przy jednoczesnym podaniu, jednak podanie ich 2 godziny przed lub po dazatynibie eliminuje ten efekt.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora histaminowego H2, antybiotyk makrolidowy, biodostępność, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, dziurawiec, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, płytka krwi, pole pod krzywą, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, trombocytopenia, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Pazopanib Accord 400 mg

Pazopanib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, oraz jest substratem transporterów P-gp i BCRP, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC(0-24) pazopanibu o 66% i Cmax o 45%, co wymaga zmniejszenia dawki pazopanibu do 400 mg/dobę. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu lapatynibu (1500 mg), który podnosi AUC i Cmax pazopanibu o 50-60%. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają stężenie leku, dlatego zaleca się unikanie ich stosowania. Pazopanib hamuje także CYP1A2, CYP3A4, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2E1 oraz transportery OATP1B1 i UGT1A1, co może zwiększać ekspozycję na leki takie jak paklitaksel (AUC +26%, Cmax +31%) i SN-38 (metabolit irynotekanu, ekspozycja +20%). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu statyn, zwłaszcza symwastatyny, ze względu na zwiększone ryzyko hepatotoksyczności (AlAT >3× GGN u 27% pacjentów). Pazopanib należy przyjmować na czczo, co najmniej 1 godzinę przed lub 2 godziny po posiłku, gdyż jedzenie podwaja AUC i Cmax leku.
aktywność AlAT, antagonista receptora H2, atazanawir, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność, cetuksymab, dekstrometorfan, działanie niepożądane, esomeprazol, farmakokinetyka, fluwastatyna, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, irynotekan, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lapatynib, midazolam, nelfinawir, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, polimorfizm UGT1A1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, statyna, symwastatyna, telitromycyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Thromboreductin 0,5 mg

Anagrelid, substancja czynna leku Thromboreductin, wykazuje istotne klinicznie interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, zwłaszcza z kwasem acetylosalicylowym, co skutkuje addycyjnym nasileniem działania przeciwpłytkowego i zwiększonym ryzykiem krwawienia. Metabolizm anagrelidu odbywa się głównie przez CYP1A2, a inhibitory tego enzymu (np. fluwoksamina, enoksacyna) mogą zwiększać stężenie leku, natomiast induktory (np. omeprazol) zmniejszają jego ekspozycję. Inne leki przeciwpłytkowe (klopidogrel, tiklopidyna) mogą potencjalnie nasilać efekt przeciwpłytkowy, co wymaga monitorowania ryzyka krwawień. Anagrelid jako inhibitor PDE III może wzmacniać działanie leków inotropowych (milrynon, enoksymon, amrynon, olprynon, cylostazol), co wymaga obserwacji działań niepożądanych.
agregacja płytek krwi, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie niepożądane anagrelidu, działanie przeciwpłytkowe, enzym CYP1A2, fosfodiesteraza typu III, funkcja płytek krwi, funkcja wątroby, hamowanie PDE III, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktory CYP1A2, inhibitor ACE, inhibitory CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, interakcje z pokarmem, kwas acetylosalicylowy, lek inotropowy, leki inotropowe, leki przeciwpłytkowe, metabolizm anagrelidu, nadpłytkowość samoistna, objaw krwawienia, powikłanie krwotoczne, ryzyko krwawienia, sok grejpfrutowy, stężenie leku we krwi, terapia skojarzona, zaburzenie jelitowe