przewodzenie przedsionkowo-komorowe
Przewodzenie przedsionkowo-komorowe to proces transmisji impulsu elektrycznego z przedsionków do komór serca poprzez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV). Jest to kluczowy element układu przewodzącego serca, zapewniający prawidłową sekwencję skurczów przedsionków i komór.
Fizjologicznie, impuls elektryczny generowany przez węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA) przechodzi przez mięśniówkę przedsionków, a następnie dociera do węzła AV. W węźle AV następuje fizjologiczne opóźnienie przewodzenia (około 120-200 ms), co umożliwia optymalne napełnienie komór krwią przed ich skurczem. Następnie impuls przewodzony jest przez pęczek Hisa i włókna Purkinjego do miokardium komór.
Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego mogą manifestować się jako bloki AV różnego stopnia. Blok I° charakteryzuje się wydłużeniem odstępu PR powyżej 200 ms. Blok II° typu Mobitz I (Wenckebacha) cechuje się stopniowym wydłużaniem odstępu PR aż do wypadnięcia zespołu QRS. W bloku II° typu Mobitz II dochodzi do nagłego wypadnięcia zespołu QRS bez wcześniejszego wydłużenia odstępu PR. Blok III° (całkowity) to całkowite przerwanie przewodzenia między przedsionkami a komorami.
Diagnostyka zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego opiera się głównie na badaniu EKG, monitorowaniu holterowskim oraz badaniach elektrofizjologicznych. Leczenie zależy od stopnia bloku i objawów klinicznych – od obserwacji w przypadku bloków I°, przez farmakoterapię, do implantacji stymulatora serca w przypadku bloków zaawansowanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam HCT 10 mg + 320 mg + 25 mg
Dipperam HCT to preparat przeciwnadciśnieniowy łączący amlodypinę (10 mg), walsartan (320 mg) oraz hydrochlorotiazyd (25 mg), działający synergistycznie poprzez różne mechanizmy: amlodypina blokuje kanały wapniowe, walsartan antagonizuje receptor AT1 angiotensyny II, a hydrochlorotiazyd działa moczopędnie na kanaliki dystalne nefronu. W badaniu klinicznym na 2271 pacjentach z nadciśnieniem (średnie ciśnienie wyjściowe 170/107 mmHg) terapia trójlekowa obniżyła ciśnienie tętnicze średnio o 39,7/24,7 mmHg po 8 tygodniach, przewyższając istotnie statystycznie dwulekowe schematy (redukcja o 6,2-8,2 mmHg skurczowego i 3,3-5,3 mmHg rozkurczowego). Kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) uzyskało 71% pacjentów na terapii trójlekowej, w porównaniu do 45-54% w grupach dwulekowych (p<0,0001). Amlodypina wykazuje korzystny profil hemodynamiczny bez negatywnego wpływu na częstość rytmu serca czy funkcję węzła zatokowego, natomiast walsartan zapewnia długotrwałe obniżenie ciśnienia bez tachykardii. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co pośrednio aktywuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, prowadząc do utraty potasu.
ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora angiotensyny II, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, hiperkaliemia, inhibitor ACE, jon wapnia, kanalik dystalny, mięsień gładki, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, samoistne nadciśnienie tętnicze, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dipperam HCT 10 mg + 160 mg + 25 mg
Produkt leczniczy Dipperam HCT to trójskładnikowa kombinacja amlodypiny (antagonista kanału wapniowego), walsartanu (antagonista receptora angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazydu (tiazydowy lek moczopędny), stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Badania kliniczne na 2271 pacjentach z umiarkowanym do ciężkiego nadciśnieniem (średnie wyjściowe ciśnienie 170/107 mmHg) wykazały, że terapia trójskładnikowa (10 mg amlodypiny + 320 mg walsartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu) powoduje istotnie większą redukcję ciśnienia tętniczego (średnio o 39,7/24,7 mmHg) w porównaniu do terapii dwuskładnikowych (redukcje od 31,5/19,5 do 33,5/21,5 mmHg). Pełne działanie hipotensyjne uzyskuje się po 2 tygodniach leczenia maksymalnymi dawkami, a kontrolę ciśnienia (<140/90 mmHg) osiąga 71% pacjentów na terapii trójskładnikowej, co jest istotnie wyższym wynikiem niż w grupach leczonych terapiami dwuskładnikowymi (45-54%, p<0,0001). Mechanizmy działania poszczególnych składników obejmują: blokadę kanałów wapniowych typu L (amlodypina), selektywną blokadę receptora AT1 angiotensyny II (walsartan) oraz blokadę kotransportera Na⁺Cl⁻ w kanaliku dystalnym (hydrochlorotiazyd), co skutkuje synergistycznym efektem hipotensyjnym.
aktywność reninowa osocza, ambulatoryjna kontrola ciśnienia, antagonista angiotensyny II, antagonista kanału wapniowego, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, dławica naczynioskurczowa, dławica piersiowa, dysfagia, frakcja przesączania, hiperkaliemia, jony wapnia, kanalik dystalny, kora nerki, mięsień sercowy, mięśnie gładkie naczyń, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, receptor angiotensyny, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wydzielanie aldosteronu, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – Beto 150 ZK 142,5 mg
Metoprolol, będący substratem izoenzymu CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz działanie terapeutyczne. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami i induktorami CYP2D6, antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem), lekami przeciwarytmicznymi (amiodaron, dyzopiramid), inhibitorami MAO oraz lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy, takimi jak nitrogliceryna, modulatory receptora S1P (fingolimod), glikozydy naparstnicy czy leki hipotensyjne. W przypadku antagonistów wapnia podawanych dożylnie istnieje wysokie ryzyko zatrzymania akcji serca, dlatego ich stosowanie z metoprololem jest przeciwwskazane. Dodatkowo, metoprolol może nasilać działanie leków przeciwcukrzycowych i insuliny, maskując objawy hipoglikemii i przedłużając jej przebieg, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii u pacjentów z cukrzycą.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora alfa-adrenergicznego, antagonista wapnia, bradykardia, częstość akcji serca, dipirydamol, działanie hipotensyjne, działanie kardiodepresyjne, działanie naczyniorozszerzające, glikozyd naparstnicy, induktor enzymu wątrobowego, induktor izoenzymu, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, koordynacja psychoruchowa, lek adrenolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, modulator receptora fosforanu sfingozyny, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, sympatykomimetyk, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie czynności lewej komory, zaburzenie przewodnictwa, zespół chorego węzła, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Alotendin 10 mg + 10 mg
Preparat Alotendin zawiera bisoprolol (beta-adrenolityk) oraz amlodypinę (antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Amlodypina, metabolizowana przez CYP3A4, wchodzi w interakcje z inhibitorami (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy, inhibitory proteazy HIV, werapamil, diltiazem), które zwiększają jej stężenie i ryzyko niedociśnienia, oraz z induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca), które obniżają jej efektywność. Zaleca się ścisłe monitorowanie ciśnienia tętniczego i dostosowanie dawki. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania amlodypiny z dantrolenem (ryzyko hiperkaliemii, migotania komór i zapaści krążeniowej) oraz monitorowanie stężeń takrolimusu, cyklosporyny i symwastatyny (maksymalna dawka symwastatyny 20 mg ze względu na 77% wzrost ekspozycji). Amlodypina nie wpływa na farmakokinetykę atorwastatyny, digoksyny ani warfaryny.
amlodypina, antagonista wapnia, antagonista wapnia typu werapamilu, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chromanie przestankowe, cyklosporyna, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, indukcja enzymów wątrobowych, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP3A4, jaskra, lek beta-sympatykomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwnadciśnieniowy o działaniu ośrodkowym, migotanie komór, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pochodna ergotaminy, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń, sympatykomimetyk, terapia skojarzona, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Dilzem 120 retard 120 mg
Diltiazem, jako inhibitor CYP3A4 i antagonista wapnia, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą prowadzić do poważnych działań niepożądanych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie diltiazemu z dożylnym dantrolenem (ryzyko migotania komór i zgonu), iwabradyną (niebezpieczna bradykardia) oraz lomitapidem (zwiększone stężenie i ryzyko hepatotoksyczności). Wysokie ryzyko interakcji występuje także przy łączeniu z beta-adrenolitykami, innymi lekami przeciwarytmicznymi, statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy) oraz inhibitorami mTOR (np. syrolimus, ewerolimus), gdzie konieczne może być zmniejszenie dawki tych leków. Diltiazem nasila działanie leków metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak benzodiazepiny (midazolam, triazolam) i metyloprednizolon, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, benzodiazepina, blok zatokowy, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie neurotoksyczne, działanie wazodylatacyjne, ewerolimus, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, iwabradyna, karbamazepina, kinaza mTOR, kortykosteroid, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek blokujący receptory beta-adrenergiczne, lomitapid, metyloprednizolon, midazolam, migotanie komór, miopatia, niewydolność serca, pochodna azotanów, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przewodzenie zatokowo-przedsionkowe, rabdomioliza, ranitydyna, ryfampicyna, statyna, syrolimus, temsyrolimus, teofilina, triazolam, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie przewodzenia zatokowo-przedsionkowe, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Blocard 2,5 mg
Bisoprolol, składnik aktywny preparatu Blocard 2,5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Leki przeciwarytmiczne klasy I (np. chinidyna, dyzopiramid), antagoniści wapnia typu werapamilu i diltiazemu oraz ośrodkowo działające leki przeciwnadciśnieniowe (klonidyna, metylodopa) są przeciwwskazane w terapii skojarzonej z bisoprololem ze względu na ryzyko nasilenia ujemnego działania inotropowego, zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz ryzyko ciężkiego niedociśnienia i niewydolności serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia typu dihydropirydyny (felodypina, amlodypina), leków przeciwarytmicznych klasy III (amiodaron), beta-adrenolityków stosowanych miejscowo, leków parasympatykomimetycznych, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, glikozydów naparstnicy oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), ze względu na ryzyko bradykardii, nasilenia hipoglikemii, wydłużenia przewodzenia AV oraz osłabienia działania hipotensyjnego bisoprololu.
adrenalina, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, antagonista wapnia typu werapamilu, beta-adrenolityk, beta-adrenolityk miejscowy, beta-adrenomimetyk, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, cukrzyca, dobutamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, felodypina, fenytoina, flekainid, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, lek adrenomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy działający ośrodkowo, lidokaina, meflochina, metylodopa, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niedokrwienie tkanek obwodowych, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, noradrenalina, pochodna ergotaminy, propafenon, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ryfampicyna, rylmenidyna, spadek ciśnienia tętniczego, zaburzenie krążenia obwodowego, zawrót głowy, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Beto 25 ZK 23,75 mg
Metoprolol, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6 cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu oraz efekt terapeutyczny. Inhibitory CYP2D6 (np. leki przeciwarytmiczne, przeciwhistaminowe, przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, inhibitory COX-2, rytonawir, hydroksychlorochina, chinidyna, terbinafina) zwiększają stężenie metoprololu, co podnosi ryzyko bradykardii i hipotensji. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, obniżają jego stężenie. Alkohol i hydralazyna również zwiększają stężenie metoprololu, co może nasilać jego działanie kardiodepresyjne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), leków przeciwarytmicznych (amiodaron, chinidyna, flekainid, propafenon, dyzopiramid), glikozydów naparstnicy oraz inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO), ze względu na ryzyko ciężkiej bradykardii, bloków przedsionkowo-komorowych i zatrzymania akcji serca.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora alfa-adrenergicznego, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, działanie chronotropowe, działanie inotropowe ujemne, działanie kardiodepresyjne, farmakokinetyka metoprololu, glikozyd naparstnicy, hipotensja śródoperacyjna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, lek alfa-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, lek sympatykomimetyczny, modulator receptora fosforanu sfingozyny, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna sulfonylomocznika, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, toksyczność lidokainy, wziewny lek znieczulający, zaburzenie czynności lewej komory, zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego, zespół chorej zatoki - Leksykon leków
Działania niepożądane – Amarhyton 50 mg
Flekainid, substancja czynna leku Amarhyton, wykazuje działanie proarytmiczne, szczególnie u pacjentów z organiczną chorobą serca oraz istotnymi zaburzeniami czynności lewej komory. Do najczęstszych działań niepożądanych należą zaburzenia rytmu serca, takie jak blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, bradykardia, tachykardia (przedsionkowa i komorowa), a także objawy ogólne jak zawroty głowy i zaburzenia widzenia, występujące u około 15% pacjentów. Flekainid może powodować wydłużenie odstępów PQ, QT, PR oraz zespołu QRS w EKG, a także ujawniać zespół Brugadów, co wymaga ścisłego monitorowania kardiologicznego. Ryzyko proarytmii jest szczególnie wysokie u pacjentów z trzepotaniem przedsionków, gdzie może dochodzić do przewodzenia AV 1:1 i niebezpiecznego przyspieszenia czynności komór.
alergiczne zapalenie skóry, arytmia, ataksja, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba autoimmunologiczna, drgawki, dyskineza, działanie proarytmiczne, flekainid, kołatanie serca, małopłytkowość, morfologia krwi, nadwrażliwość na światło, nagła śmierć sercowa, neuropatia obwodowa, niedociśnienie, niedoczulica, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, omdlenie, organiczna choroba serca, parestezja, podwyższone enzymy wątrobowe, pokrzywka, przeciwciała przeciwjądrowe, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, śródmiąższowa choroba płuc, szum uszny, tachykardia, trzepotanie przedsionków, wydłużenie odstępu PQ, zaburzenia widzenia, zaburzenie czynności lewej komory, zahamowanie zatokowe, zapalenie płuc, zapalenie układowe, zawał mięśnia sercowego, zawroty głowy, zespół Brugadów, zmniejszenie liczby krwinek, żółtaczka, zwłóknienie płuc - Leksykon substancji czynnych
Metoprolol winian – Wskazania do stosowania
Metoprolol winian, selektywny beta-1-adrenolityk, jest szeroko stosowany w leczeniu schorzeń układu sercowo-naczyniowego, takich jak nadciśnienie tętnicze, dławica piersiowa, zaburzenia rytmu serca (zwłaszcza częstoskurcz nadkomorowy), stabilna niewydolność serca (klasa II-IV wg NYHA, frakcja wyrzutowa lewej komory <40%) oraz w profilaktyce wtórnej po zawale mięśnia sercowego. Dostępny w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg, metoprolol zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego, zwalnia częstość rytmu serca i obniża ciśnienie tętnicze, co przekłada się na redukcję zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen oraz poprawę perfuzji wieńcowej. W terapii niewydolności serca stosowany jest w skojarzeniu z innymi lekami (ACE-I, ARB, diuretyki, antagoniści receptora mineralokortykoidowego), z ostrożnym stopniowym zwiększaniem dawki, aby uniknąć zaostrzenia objawów.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista receptora mineralokortykoidowego, beta-adrenolityk selektywny, blaszka miażdżycowa, częstość rytmu serca, częstoskurcz nadkomorowy, dławica piersiowa, działanie chronotropowo ujemne, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, kołatanie serca, kurczliwość mięśnia sercowego, lek hipotensyjny, naczynie mózgowe, nadciśnienie tętnicze, napad migreny, perfuzja wieńcowa, ponowny zawał, profilaktyka migreny, profilaktyka wtórna po zawale, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor beta-1 adrenergiczny, stabilna choroba wieńcowa, stabilna objawowa niewydolność serca, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, układ sercowo-naczyniowy, węzeł zatokowy, zaburzenie rytmu serca, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zawał mięśnia sercowego, zgon z przyczyn sercowych - Leksykon chorób i schorzeń
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej – Patofizjologia i mechanizm
Defekt przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) jest jedną z najczęstszych wrodzonych wad serca, stanowiąc około 6-10% wszystkich wrodzonych wad serca, z częstością występowania około 25% u dzieci i przewagą u dziewczynek. ASD powstaje w wyniku niepełnego wykształcenia przegrody międzyprzedsionkowej, co prowadzi do utrzymującego się przecieku lewo-prawego między przedsionkami. Hemodynamicznie istotny przeciek definiowany jest jako stosunek przepływu płucnego do systemowego (Qp/Qs) > 1.5:1. Przewlekły przeciek powoduje przeciążenie objętościowe prawego serca, powiększenie prawego przedsionka i komory, a także wpływa na geometrię lewej komory poprzez efekt Bernheima. Długotrwałe przeciążenie prowadzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, potwierdzonego podwyższonymi wartościami wysoko czułej troponiny sercowej I, oraz do przebudowy elektrycznej i strukturalnej przedsionków, co predysponuje do arytmii przedsionkowych, zwłaszcza migotania przedsionków.
choroba niedokrwienna serca, defekt przegrody międzyprzedsionkowej, kardiomiopatia, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, ostium secundum, otwór owalny, poduszeczki wsierdziowe, przeciążenie objętościowe serca, przeciek lewo-prawy, przeciek międzyprzedsionkowy, przegroda międzykomorowa, przegroda serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, septum primum, septum secundum, troponina sercowa, trzepotanie przedsionków, wrodzona wada serca, zator paradoksalny, zatorowość paradoksalna, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zespół Holt-Oram, zespół Noonana, zespół Turnera - Leksykon leków
Interakcje leku – Nebicard 10 mg
Nebiwolol, jako beta-adrenolityk metabolizowany głównie przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Interakcje farmakodynamiczne o wysokim ryzyku obejmują jednoczesne stosowanie z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (np. chinidyna, flekainid), antagonistami wapnia typu werapamil/diltiazem oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi o działaniu ośrodkowym (klonidyna, metylodopa), które mogą prowadzić do nasilenia bloku przedsionkowo-komorowego, ujemnego działania inotropowego, ciężkiego niedociśnienia oraz ryzyka „nadciśnienia z odbicia”. W przypadku leków przeciwarytmicznych klasy III (amiodaron), środków do znieczulenia ogólnego, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, baklofenu oraz amifostyny zaleca się ostrożność i monitorowanie ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, takich jak bradykardia, niedociśnienie czy maskowanie objawów hipoglikemii. Nebiwolol może także wydłużać czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego przy jednoczesnym stosowaniu z glikozydami naparstnicy (digoksyna), choć bez istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych.
aktywność sympatykomimetyczna, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok serca, CYP2D6, czynność skurczowa komór, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, kinetyka digoksyny, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwnadciśnieniowy o działaniu ośrodkowym, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lek zobojętniający kwas solny, nadciśnienie z odbicia, napięcie współczulne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pojemność minutowa serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, tachykardia odruchowa, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Taptiqom Multi (15 mcg + 5 mg)/ml
Produkt leczniczy TAPTIQOM Multi, zawierający tafluprost (15 µg/ml) i tymolol (5 mg/ml) w postaci kropli do oczu, może wchodzić w istotne interakcje farmakologiczne, głównie ze względu na obecność tymololu – beta-adrenolityku. Szczególnie istotne są interakcje z lekami powodującymi addytywne działanie prowadzące do niedociśnienia i/lub bradykardii, takimi jak doustne blokery kanału wapniowego (np. diltiazem, werapamil), beta-adrenolityki, leki przeciwarytmiczne (w tym amiodaron) oraz glikozydy naparstnicy. Ponadto, stosowanie TAPTIQOM Multi z klonidyną wymaga ostrożności ze względu na ryzyko nadciśnienia z efektu odbicia po odstawieniu klonidyny. Inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) mogą nasilać ogólnoustrojową blokadę receptorów beta, co objawia się zwolnieniem akcji serca i depresją. Rzadko obserwowano rozszerzenie źrenic przy jednoczesnym stosowaniu tymololu i adrenaliny (epinefryny).
adrenalina, amiodaron, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, ciśnienie tętnicze krwi, diltiazem, działanie addytywne, działanie hipotensyjne, epinefryna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, inhibitor CYP2D6, klonidyna, lek blokujący kanał wapniowy, lek przeciwarytmiczny, niedociśnienie, parasympatykomimetyk, paroksetyna, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rozszerzenie źrenic, tafluprost, tymolol, werapamil - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fingolimod Fresenius Kabi
Fingolimod Fresenius Kabi wykazuje istotny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, szczególnie w początkowej fazie terapii, manifestujący się przemijającym bradyarytmią, w tym zmniejszeniem częstości akcji serca oraz możliwym wydłużeniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego, a w rzadkich przypadkach pełnym blokiem przedsionkowo-komorowym. Spowolnienie akcji serca rozpoczyna się w ciągu pierwszej godziny po podaniu pierwszej dawki, osiąga maksimum w ciągu 6 godzin i stopniowo ustępuje w ciągu miesiąca, choć u niektórych pacjentów powrót do wartości wyjściowych może być opóźniony. Monitorowanie pacjenta obejmuje EKG i pomiar ciśnienia tętniczego przed i 6 godzin po podaniu leku, z ciągłym monitorowaniem EKG i pomiarami tętna oraz ciśnienia co godzinę przez 6 godzin. W przypadku bradykardii możliwe jest zastosowanie atropiny lub izoprenaliny, a w razie konieczności interwencji farmakologicznej pacjent powinien pozostać pod obserwacją do następnego dnia.
atropina, badanie EKG, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, bradyarytmia, bradykardia, ciśnienie tętnicze krwi, interwencja farmakologiczna, izoprenalina, monitorowanie pacjenta, odstęp QTc, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, spowolnienie akcji serca, zaburzenie przewodnictwa, zmniejszenie częstości akcji serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Wamlox 5 mg + 320 mg
Produkt leczniczy Wamlox to preparat złożony zawierający amlodypinę (antagonistę kanałów wapniowych) oraz walsartan (antagonistę receptorów angiotensyny II, podtyp AT1). Amlodypina działa poprzez hamowanie napływu jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia obwodowego oporu naczyniowego, skutkując obniżeniem ciśnienia tętniczego. Walsartan selektywnie blokuje receptor AT1, nie wpływając na enzym konwertujący angiotensynę (ACE) ani na stężenie bradykininy, co zmniejsza ryzyko wystąpienia kaszlu (2,6% vs 7,9% w porównaniu z inhibitorami ACE, p<0,05). Działanie hipotensyjne walsartanu pojawia się w ciągu 2 godzin po podaniu, osiągając maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Amlodypina i walsartan wykazują korzystny profil hemodynamiczny, nie powodując istotnych zmian częstości akcji serca ani negatywnego działania inotropowego.
angiotensyna II, antagonista receptorów angiotensyny II, antagonista wapnia, badanie elektrokardiograficzne, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, dusznica bolesna, działanie inotropowe ujemne, enzym konwertujący angiotensynę, funkcja nerek, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, jon wapnia, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost lewej komory serca, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor AT1, receptor AT2, śmiertelność ogólna, suchy kaszel, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Interakcje leku – ACEBIS 2,5 mg + 2,5 mg
Lek ACEBIS, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (beta-adrenolityk), charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakologicznych. Szczególnie istotne jest unikanie podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu, ze względu na zwiększone ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Przeciwwskazane jest także łączenie ramiprylu z sakubitrylem/walsartanem bez zachowania co najmniej 36-godzinnego odstępu czasowego. Współstosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, cyklosporyną, heparyną czy trimetoprimem wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu w surowicy z uwagi na ryzyko hiperkaliemii. Dodatkowo, jednoczesne podawanie ACEBIS z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi może nasilać działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko niedociśnienia, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca, gdzie leki ośrodkowe mogą pogarszać funkcję skurczową mięśnia sercowego. W przypadku leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny, obserwuje się nasilenie działania hipoglikemizującego oraz maskowanie objawów hipoglikemii przez beta-adrenolityk, co wymaga regularnego monitorowania glikemii.
antagonista wapnia, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, beta-adrenolityk, beta-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, błona dializacyjna, bradykardia, chromanie przestankowe, czynność skurczowa komór serca, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe ujemne, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lek znieczulający, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, pogorszenie czynności nerek, przełom nadciśnieniowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reakcja hematologiczna, reakcja rzekomoanafilaktyczna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, stężenie potasu w surowicy, toksyczność litu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie perfuzji narządowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Isoptin SR 120 mg
Werapamil chlorowodorek, substancja czynna Isoptin SR (120 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu), jest selektywnym antagonistą kanałów wapniowych działającym głównie na mięsień sercowy. Mechanizm działania polega na blokowaniu napływu jonów wapnia przez wolne kanały w komórkach mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń, co prowadzi do spowolnienia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, wydłużenia okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zmniejszenia częstości skurczów komór u pacjentów z trzepotaniem lub migotaniem przedsionków. Werapamil przerywa również pobudzenie nawrotne w węźle przedsionkowo-komorowym, co jest korzystne w leczeniu napadowych częstoskurczów nadkomorowych (PSVT). Lek nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami, nie zmienia czasu trwania potencjału czynnościowego przedsionków ani przewodzenia wewnątrzkomorowego, co podkreśla jego selektywność działania.
ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, częstoskurcz nadkomorowy, depolaryzacja, działanie inotropowe ujemne, frakcja wyrzutowa, kurczliwość mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, organiczna choroba serca, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przewodzenie wewnątrzkomorowe, selektywny antagonista wapnia, skurcz tętnic obwodowych, stężenie wapnia w surowicy, trzepotanie przedsionków, układ przewodzący serca, werapamilu chlorowodorek, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włókna przedsionków, włókna węzła zatokowo-przedsionkowego, wskaźnik sercowy, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Przedawkowanie – Fingolimod Solinea 0,5 mg
Przedawkowanie fingolimodu, szczególnie w dawkach znacznie przekraczających zalecaną (0,5 mg), może prowadzić do istotnych powikłań kardiologicznych, w tym bradykardii, zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz pełnego bloku AV. W badaniach klinicznych zdrowi ochotnicy tolerowali dawki do 40 mg (80-krotnie wyższe), jednak już przy tej dawce 5 z 6 pacjentów zgłaszało łagodny ucisk w klatce piersiowej, odpowiadający reaktywności oskrzelików. Bradykardia pojawia się zwykle w ciągu godziny od podania leku, osiągając maksimum w ciągu 6 godzin, a jej ujemny efekt chronotropowy utrzymuje się powyżej 6 godzin. W przypadku przedawkowania konieczne jest monitorowanie EKG w czasie rzeczywistym, pomiar tętna i ciśnienia co godzinę przez minimum 6 godzin, z przedłużeniem obserwacji do następnego dnia, jeśli wystąpią objawy takie jak częstość akcji serca <45 uderzeń/min u dorosłych, <55 u dzieci ≥12 lat, <60 u dzieci 10-12 lat, nowy blok AV II stopnia lub wyższy, bądź wydłużenie odcinka QT ≥500 ms.
blok AV, blok AV trzeciego stopnia, bradykardia, chlorowodorek, dyskomfort w klatce piersiowej, efekt chronotropowy, fingolimod, monitorowanie EKG, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zwolnienie akcji serca - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Carvedilol-ratiopharm
Karwedylol, stosowany jako uzupełnienie standardowej terapii niewydolności serca, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko znacznego spadku ciśnienia tętniczego, zwłaszcza u pacjentów z ciężką niewydolnością serca (NYHA ≥ III), niedoborem soli i/lub płynów, osób w wieku ≥ 70 lat oraz u chorych z niskim wyjściowym ciśnieniem skurczowym (< 100 mmHg). Lekarz inicjujący terapię powinien posiadać doświadczenie w kardiologii, a stan pacjenta musi być stabilny po konwencjonalnym leczeniu. Nadzór lekarski przez minimum 2 godziny po pierwszej dawce i przy zwiększaniu dawki jest niezbędny dla wczesnego wykrycia hipotensji. W trakcie terapii może dojść do przejściowego pogorszenia czynności nerek, szczególnie u pacjentów z niskim ciśnieniem, chorobą niedokrwienną serca, zmianami naczyniowymi lub wyjściową niewydolnością nerek, co wymaga częstego monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki.
choroba niedokrwienna serca, ciężka niewydolność serca, glikozyd naparstnicy, inhibitor ACE, karwedylol, lek moczopędny, monitorowanie EKG, nadciśnienie pierwotne, niedobór soli i płynów, niestabilna dławica piersiowa, niewydolność nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, pogorszenie czynności nerek, przewlekła zastoinowa niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reakcja hipotensyjna, rozsiane zmiany naczyniowe, spadek ciśnienia tętniczego, tiazydowy lek moczopędny, zaburzenie czynności lewej komory, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodzenia w sercu, zatrzymanie płynów - Leksykon leków
Interakcje leku – Concor Cor 5 5 mg
Bisoprolol, substancja czynna Concor Cor, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jego działanie kardiodepresyjne i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z lekami przeciwarytmicznymi klasy I (chinidyna, dyzopiramid, lidokaina, fenytoina, flekainid, propafenon), które nasilają ujemne działanie inotropowe i wydłużają przewodzenie przedsionkowo-komorowe, co jest przeciwwskazane zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością serca. Podobnie wysokie ryzyko niesie jednoczesne stosowanie bisoprololu z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu, gdzie dożylne podanie werapamilu może prowadzić do znacznego niedociśnienia i bloku AV. Leki ośrodkowo działające przeciwnadciśnieniowo (klonidyna, metylodopa, moksonidyna, rylmenidyna) mogą nasilać niewydolność serca i powodować zwolnienie czynności serca, a ich nagłe odstawienie zwiększa ryzyko nadciśnienia z odbicia. Warto również zwrócić uwagę na interakcje z insuliną i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, które mogą nasilać hipoglikemię i maskować jej objawy, co wymaga ścisłego monitorowania glikemii.
amiodaron, amlodypina, antagoniści wapnia, beta-adrenolityki, beta-adrenomimetyki, bisoprolol, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, cukrzyca, czynność skurczowa komór, diltiazem, dławica piersiowa, dobutamina, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, fenytoina, glikozydy naparstnicy, hipoglikemia, jaskra, klonidyna, kurczliwość mięśnia sercowego, leki parasympatykomimetyczne, leki przeciwarytmiczne klasy I, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwnadciśnieniowe, moksonidyna, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, przewlekła niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor beta-adrenergiczny, tachykardia, werapamil, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Staveran 40
Werapamil chlorowodorek, substancja czynna leku Staveran, wykazuje istotny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, co wymaga szczególnej ostrożności w jego stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego powikłanym rzadkoskurczem, niedociśnieniem tętniczym lub zaburzeniami czynności lewej komory. Lek wydłuża czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego, co może prowadzić do bloków AV II° i III°, stanowiących przeciwwskazanie do terapii. Werapamil może wywoływać rzadkoskurcz, blok przedsionkowo-komorowy oraz asystolię, szczególnie u osób z zespołem chorego węzła zatokowego. Konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów hemodynamicznych oraz szybka interwencja w przypadku wystąpienia poważnych zaburzeń rytmu. Interakcje z β-adrenolitykami, lekami przeciwarytmicznymi, digoksyną oraz statynami mogą nasilać działania niepożądane, w tym blok przedsionkowo-komorowy, bradykardię, niewydolność serca, niedociśnienie oraz toksyczność digoksyny. Werapamil wymaga dostosowania dawki digoksyny i ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu statyn ze względu na ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
asystolia, beta-adrenolityk, blok pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, digoksyna, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, farmakokinetyka werapamilu, frakcja wyrzutowa, hemodializa, lek przeciwarytmiczny, miastenia, miopatia, niedobór laktazy, niedociśnienie tętnicze, nietolerancja galaktozy, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, parametry hemodynamiczne, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rabdomioliza, rytm węzłowy, rytm zatokowy, rzadkoskurcz, schyłkowa niewydolność nerek, statyna, tachykardia komorowa, werapamil chlorowodorek, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenia czynności lewej komory, zespół chorego węzła zatokowego, zespół Lamberta-Eatona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Gaxenim 0,5 mg
Przedawkowanie fingolimodu, substancji czynnej leku Gaxenim (0,5 mg), wiąże się głównie z poważnymi zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego. Objawy obejmują nasiloną bradykardię pojawiającą się w ciągu pierwszej godziny po podaniu, z maksimum po około 6 godzinach, oraz zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, w tym wolne przewodzenie i przemijający pełny blok przedsionkowo-komorowy. Dodatkowo, przy dawce 40 mg (80-krotność dawki terapeutycznej) obserwowano łagodny ucisk w klatce piersiowej i dyskomfort związany z reaktywnością drobnych oskrzeli. W przypadku przedawkowania mogą również wystąpić wydłużenie odstępu QTc ≥ 500 ms oraz blok przedsionkowo-komorowy stopnia II lub wyższego. Należy podkreślić, że fingolimodu nie można usunąć z organizmu za pomocą dializy ani wymiany osocza, co ogranicza możliwości eliminacji leku.
akcja serca, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy stopnia II, blok przedsionkowo-komorowy stopnia III, bradykardia, dializa, drobne oskrzela, EKG, fingolimod, Gaxenim, odstęp QTc, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, repolaryzacja komór serca, substancja czynna, ucisk w klatce piersiowej, układ sercowo-naczyniowy, wymiana osocza, zaburzenia przewodzenia - Leksykon leków
Interakcje leku – Celiprolol Vitabalans 200 mg
Celiprolol, beta-adrenolityk, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Interakcje farmakodynamiczne obejmują ryzyko bradykardii i zahamowania przewodzenia przedsionkowo-komorowego, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), leków przeciwarytmicznych klasy I (dizopiramid, chinidyna) oraz amiodaronu. Kombinacje te są przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami serca. Ponadto, stosowanie celiprololu z pochodnymi dihydropirydyny (np. nifedypina) zwiększa ryzyko niedociśnienia, a z klonidyną – ryzyko nadciśnienia z odbicia po odstawieniu. Współstosowanie z insuliną i lekami przeciwcukrzycowymi może nasilać działanie hipoglikemizujące, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Dodatkowo, beta-adrenolityki mogą nasilać działanie hipotensyjne trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, barbituranów, fenotiazyn oraz inhibitorów MAO, a także zwiększać ryzyko bradykardii przy jednoczesnym stosowaniu fingolimodu.
antagonista wapnia, beta-adrenolityk, biodostępność leku, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, efekt inotropowy, fingolimod, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hydrochlorotiazyd, induktor P-gp, inhibitor MAO, inhibitor P-gp, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450, klonidyna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek o wąskim indeksie terapeutycznym, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatomimetyczny, lek znieczulający, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna dihydropirydyny, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, stężenie leku w osoczu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zahamowanie zatokowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Betaxolol Medreg 20 mg
Betaksolol, selektywny antagonista receptorów beta-1-adrenergicznych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów poddawanych politerapii. Bezwzględnie należy unikać łączenia betaksololu z floktafeniną i sultoprydem ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń hemodynamicznych i bradykardii. Niezalecane jest także jednoczesne stosowanie z amiodaronem, glikozydami nasercowymi, werapamilem oraz fingolimodem, które mogą prowadzić do zaburzeń automatyzmu, przewodzenia i kurczliwości mięśnia sercowego, a także nasilenia bradykardii. Szczególną ostrożność wymaga kojarzenie betaksololu z halogenowymi wziewnymi lekami znieczulającymi, antagonistami wapnia (beprydyl, diltiazem, mibefradil), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i propafenonem, baklofenem, insuliną i sulfonylomocznikami, lidokainą oraz środkami kontrastującymi zawierającymi jod, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak bradykardia, niedociśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu serca oraz maskowanie objawów hipoglikemii.
antagoniści wapnia, antagonista receptorów beta-1-adrenergicznych, antagonista wapnia, bradykardia, depresja mięśnia sercowego, działanie bradykardyzujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, EKG, funkcje poznawcze, glikozyd nasercowy, glikozydy nasercowe, halogenowe leki znieczulające, hipoglikemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kołatanie serca, kortykosteroidy, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwarytmiczne, leki sympatykomimetyczne, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, obniżenie ciśnienia tętniczego, pochodna dihydropirydyny, pochodne dihydropirydyny, pochodne sulfonylomocznika, prostaglandyna rozszerzająca naczynia, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, środek kontrastujący zawierający jod, stężenie lidokainy w osoczu, tachykardia, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenia automatyzmu serca, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia kurczliwości, zaburzenia przewodzenia, zaburzenia przewodzenia serca, zaburzenia rytmu serca, zahamowanie zatokowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Akistan Duo 50 mcg/ml + 5 mg/ml
Produkt leczniczy Akistan DUO, zawierający 50 µg/ml latanoprostu oraz 5 mg/ml tymololu, wykazuje potencjalne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne wynikające z działania poszczególnych składników. Latanoprost, jako analog prostaglandyn, nie powinien być stosowany jednocześnie z innymi analogami prostaglandyn ze względu na ryzyko paradoksalnego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Tymolol, będący β-adrenolitykiem, może nasilać działanie hipotensyjne i bradykardię w połączeniu z doustnymi β-blokerami, inhibitorami CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna), lekami przeciwarytmicznymi, blokerami kanałów wapniowych oraz glikozydami naparstnicy. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących klonidynę, ze względu na ryzyko nasilonego efektu „z odbicia” po nagłym odstawieniu, a także u osób z cukrzycą, gdyż β-adrenolityki mogą maskować objawy hipoglikemii i nasilać działanie leków hipoglikemizujących.
adrenalina, analog prostaglandyny, beta-adrenolityk, beta-blokada ogólnoustrojowa, bloker kanału wapniowego, bradykardia, chinidyna, ciśnienie tętnicze krwi, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, działanie kardiopresyjne, fluoksetyna, glikogenoliza, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, klonidyna, kurczliwość mięśnia sercowego, latanoprost z tymololem, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, niedociśnienie tętnicze, objaw adrenergiczny hipoglikemii, parasympatykomimetyk, paroksetyna, przewodnictwo serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, rozszerzenie źrenicy, zawroty głowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Fimodigo 0,5 mg
Przedawkowanie fingolimodu, nawet w dawkach do 40 mg (80-krotność dawki terapeutycznej 0,5 mg), może prowadzić do istotnych zaburzeń układu sercowo-naczyniowego, w tym bradykardii, wolnego przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz przemijającego pełnego bloku przedsionkowo-komorowego. Bradykardia pojawia się zwykle w ciągu pierwszej godziny po podaniu i osiąga maksimum w ciągu 6 godzin, z możliwym utrzymywaniem się efektu ujemnego chronotropowego przez dłuższy czas. Objawy takie jak ucisk w klatce piersiowej, odpowiadający reaktywności drobnych oskrzeli, obserwowano u 5 z 6 pacjentów po podaniu dawki 40 mg. W przypadku przedawkowania konieczne jest ciągłe monitorowanie EKG, tętna i ciśnienia krwi przez co najmniej 6 godzin, a w razie wystąpienia krytycznych objawów – przedłużenie obserwacji do następnego dnia.
blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy stopnia II, blok przedsionkowo-komorowy stopnia III, bradykardia, ciśnienie krwi, dyskomfort w klatce piersiowej, efekt chronotropowy, EKG, fingolimod, odstęp QTc, przedawkowanie fingolimodu, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, reaktywność oskrzeli, układ sercowo-naczyniowy, wymiana osocza