metoprolol

Metoprolol jest selektywnym blokerem receptorów beta-1-adrenergicznych, powszechnie stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego, dławicy piersiowej, zaburzeń rytmu serca oraz w prewencji wtórnej po zawale mięśnia sercowego. Lek ten zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego, spowalnia częstość akcji serca i obniża ciśnienie tętnicze.

Metoprolol występuje w dwóch postaciach farmaceutycznych: o natychmiastowym uwalnianiu (metoprolol tartrate) oraz o przedłużonym uwalnianiu (metoprolol succinate). Różnią się one profilem farmakokinetycznym i częstotliwością dawkowania. Lek metabolizowany jest głównie przez enzym CYP2D6, co może prowadzić do istotnych interakcji lekowych.

W praktyce klinicznej metoprolol jest dobrze tolerowany, jednak może powodować typowe dla beta-blokerów działania niepożądane, takie jak bradykardia, hipotensja, zmęczenie czy zaburzenia snu. Przeciwwskazania do stosowania obejmują m.in. ciężką bradykardię, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, wstrząs kardiogenny oraz ciężką astmę oskrzelową.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia – Leczenie

Tachykardia definiowana jest jako częstość akcji serca powyżej 100 uderzeń na minutę w spoczynku i może mieć charakter nadkomorowy (SVT), komorowy (VT), zatokowy lub inny. Każdy typ tachykardii wymaga indywidualnego podejścia terapeutycznego, obejmującego manewry wagalne, farmakoterapię (beta-blokery, blokery kanału wapniowego, leki antyarytmiczne klasy I i III, adenozynę, digoksynę, iwabradynę), kardiowersję elektryczną lub farmakologiczną, ablację cewnikową (skuteczność 90-95%), a w wybranych przypadkach wszczepialne urządzenia (rozrusznik, ICD) lub operacje kardiochirurgiczne, takie jak procedura Maze. Leczenie ma na celu zwolnienie rytmu, kontrolę częstości akcji serca, zapobieganie powikłaniom (np. udar mózgu) oraz eliminację przyczyn podstawowych. Szczególną uwagę zwraca się na różnice w terapii tachykardii SVT i VT, a także na przeciwwskazania, np. w zespole Wolffa-Parkinsona-White’a, gdzie nie zaleca się adenozyny, blokerów kanału wapniowego i digoksyny bez potwierdzenia niskozagrożeniowej ścieżki dodatkowej.
ablacja cewnikowa, adenozyna, amiodaron, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, burza elektryczna, częstość akcji serca, digoksyna, diltiazem, flekainid, iwabradyna, kardiowersja, lek antyarytmiczny, manewr Valsalvy, manewr wagalny, metoprolol, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nerw błędny, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, procedura maze, rozrusznik serca, tachykardia komorowa, tachykardia nadkomorowa, tachykardia zatokowa, trzepotanie przedsionków, udar mózgu, werapamil, węzeł przedsionkowo-komorowy, wieloogniskowa tachykardia przedsionkowa, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a
Leksykon substancji czynnych
Lerkanidypina – Interakcje

Lerkanidypina, antagonista wapnia z grupy dihydropirydyn, jest metabolizowana przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna), które powodują znaczące zwiększenie stężenia lerkanidypiny w osoczu (15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne Cmax dla S-lerkanidypiny). Również cyklosporyna powoduje 3-krotne zwiększenie stężenia lerkanidypiny i 21% wzrost AUC cyklosporyny, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa biodostępność lerkanidypiny i nasila jej działanie hipotensyjne, dlatego jest bezwzględnie przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy, wymagając monitorowania ciśnienia tętniczego. Alkohol nasila działanie rozszerzające naczynia, co może prowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia.
alfa-adrenolityk, amiodaron, antagonista wapnia, astemizol, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, działanie hipotensyjne, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek trójpierścieniowy, lerkanidypina, metoprolol, metylodigoksyna, midazolam, nadciśnienie tętnicze, neuroleptyk, pochodna dihydropirydyny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sotalol, stężenie osoczowe, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, toksyczność digoksyny, wazodylatacja
Leksykon leków
Interakcje leku – Golpimec 0,5 mg

Fingolimod wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które wynikają z jego immunosupresyjnego mechanizmu działania oraz metabolizmu głównie przez enzym CYP4F2, z udziałem CYP3A4. Jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi (np. natalizumab, teriflunomid, mitoksantron) oraz lekami przeciwnowotworowymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nadmiernej immunosupresji i zwiększonego ryzyka zakażeń oportunistycznych. Ponadto, żywe szczepionki atenuowane są przeciwwskazane podczas terapii i przez 2 miesiące po jej zakończeniu z powodu ryzyka zakażeń. W zakresie kardiologicznym, fingolimod może powodować bradykardię, zwłaszcza w połączeniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol, propranolol), antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), lekami antyarytmicznymi klasy Ia i III, iwabradyną, digoksyną oraz inhibitorami cholinesterazy i pilokarpiną. W takich przypadkach zaleca się konsultację kardiologiczną, monitorowanie pacjenta oraz rozważenie zmiany terapii, aby uniknąć poważnych powikłań kardiologicznych.
aminotransferaza alaninowa, antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, beta-adrenolityk, bradykardia, CYP3A4, CYP4F2, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, fenobarbital, fenytoina, fingolimod, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, itrakonazol, iwabradyna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroidy, lek antyarytmiczny, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, metoprolol, metyloprednizolon, mitoksantron, natalizumab, pilokarpina, prednizolon, ritonavir, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, szczepionka atenuowana, telitromycyna, teriflunomid, werapamil, zakażenie oportunistyczne
Leksykon substancji czynnych
Fluoksetyna – Przeciwwskazania stosowania

Fluoksetyna, stosowana w leczeniu zaburzeń depresyjnych i innych schorzeń psychiatrycznych, posiada kluczowe przeciwwskazania, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Absolutnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na fluoksetynę lub substancje pomocnicze, które różnią się w zależności od preparatu (np. laktoza bezwodna 120 mg w Andepinie, laktoza jednowodna 56,8 mg w Fluoksetynie EGIS). Ponadto, fluoksetyna nie może być stosowana jednocześnie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), zarówno nieodwracalnymi (np. iproniazyd), selektywnymi (np. selegilina), jak i odwracalnymi (RIMA, np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśniową, miokloniami, zaburzeniami autonomicznymi i zaburzeniami świadomości, który może prowadzić do delirium lub śpiączki. W przypadku wystąpienia tych objawów wskazane jest podanie cyproheptadyny lub dantrolenu.
choroba niedokrwienna serca, cyproheptadyna, dantrolen, delirium, fluoksetyna, hipertermia, inhibitor monoaminooksydazy, koordynacja ruchowa, laktoza bezwodna, metoprolol, mioklonie, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, nieselektywny inhibitor MAO, niewydolność serca, odwracalny inhibitor MAO, rozchwianie emocjonalne, selektywny inhibitor MAO, sztywność mięśniowa, układ autonomiczny, zaburzenie depresyjne, zaburzenie psychiczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Genoptim 10 mg

Escytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwhistaminowe) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka arytmii. Ostrożność wymaga kojarzenie escytalopramu z selegiliną, lekami serotoninergicznymi (tramadol, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem, preparatami z dziurawca oraz lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ, ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych, w tym ryzyko krwawień i drgawek. Spożywanie alkoholu podczas terapii escytalopramem jest niezalecane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy, co może prowadzić do zaburzeń koordynacji, sedacji i obniżenia zdolności poznawczych.
arytmia złośliwa, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Bupropion Accord 300 mg

Bupropion Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, wymagając przerwy odpowiednio 14 dni po nieodwracalnych i 24 godziny po odwracalnych inhibitorach MAO. Bupropion i jego metabolit hydroksybupropion silnie hamują CYP2D6, co prowadzi do 2-5-krotnego wzrostu stężeń leków metabolizowanych przez ten izoenzym (np. dezypramina, imipramina, rysperydon, metoprolol, propafenon). Hamowanie CYP2D6 utrzymuje się co najmniej 7 dni po odstawieniu bupropionu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Istotne jest także ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu bupropionu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI). Ponadto bupropion może obniżać skuteczność tamoksyfenu poprzez inhibicję enzymów aktywujących ten lek oraz zmniejszać stężenie digoksyny, co wymaga monitorowania jej poziomów, zwłaszcza przy rozpoczynaniu i kończeniu terapii bupropionem.
amantadyna, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bupropion, cyklofosfamid, cytalopram, cytochrom P450 CYP2B6, dezypramina, diazepam, digoksyna, efawirenz, fenytoina, flekainid, hydroksybupropion, ifosfamid, imipramina, inhibitor CYP2B6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, klopidogrel, lek indukujący metabolizm, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lewodopa, metoprolol, nieodwracalny inhibitor MAO, nikotynowy przezskórny system terapeutyczny, odwracalny inhibitor MAO, orfenadryna, propafenon, rysperydon, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, substrat CYP2B6, tamoksyfen, tiorydazyna, tyklopidyna, walproinian, wąski indeks terapeutyczny, zatrucie digoksyną, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Accord 30 mg

Cynakalcet, substancja czynna produktu Cinacalcet Accord, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z etelkalcetydem ze względu na bardzo wysokie ryzyko hipokalcemii. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2 razy/dobę) mogą podwoić stężenie cynakalcetu, co wymaga dostosowania dawki, podobnie jak induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna) mogą obniżać jego stężenie. Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38% przez indukcję CYP1A2, co również może wymagać korekty dawkowania. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez ten enzym, takie jak dezypramina (3,6-krotny wzrost) i dekstrometorfan (11-krotny wzrost AUC), co wymaga szczególnej ostrożności i dostosowania dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym (np. flekainid, propafenon, metoprolol).
cyklosporyna, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, dekstrometorfan, dezypramina, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek immunosupresyjny, lek trójpierścieniowy, metoprolol, midazolam, nortryptylina, osteoporoza, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol, wtórna nadczynność przytarczyc
Leksykon leków
Interakcje leku – Actair 300 IR

Produkt leczniczy ACTAIR zawiera standaryzowane wyciągi alergenów roztoczy kurzu domowego Dermatophagoides pteronyssinus i Dermatophagoides farinae (300 IR). Formalne badania interakcji z innymi lekami nie zostały przeprowadzone, jednak dane kliniczne wskazują, że jednoczesne stosowanie objawowych leków przeciwalergicznych (przeciwhistaminowych, kortykosteroidów, leków przeciwleukotrienowych) oraz preparatów przeciw-IgE (np. omalizumab) może zwiększać tolerancję pacjenta na immunoterapię. Nagłe odstawienie tych leków może obniżyć tolerancję, dlatego zaleca się stopniowe odstawianie pod nadzorem lekarza. Brak jest danych dotyczących jednoczesnego stosowania ACTAIR z innymi immunoterapiami alergenowymi, co wskazuje na konieczność unikania takiego połączenia do czasu uzyskania odpowiednich danych. Szczepienia ochronne mogą być wykonywane bez przerywania immunoterapii, po ocenie stanu ogólnego pacjenta.
adrenalina, atenolol, beta-bloker, błona śluzowa jamy ustnej, cyklosporyna, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssinus, enalapril, glikokortykosteroid systemowy, immunoterapia alergenowa, immunoterapia podjęzykowa, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwalergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwleukotrienowy, lisinopril, metoprolol, mykofenolan mofetylu, omalizumab, propranolol, ramipril, reakcja anafilaktyczna, roztocze kurzu domowego, szczepienie ochronne, tabletka podjęzykowa, takrolimus, układ immunologiczny, wyciąg alergenowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerwy 14 dni po zakończeniu IMAO i 7 dni po zakończeniu escytalopramu. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid), gdzie konieczne jest stosowanie najmniejszych dawek i ścisły nadzór kliniczny. Leczenie skojarzone z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne i przeciwbakteryjne) jest również przeciwwskazane z uwagi na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, ziela dziurawca oraz leków wpływających na krzepnięcie krwi, w tym niesteroidowych leków przeciwzapalnych.
buprenorfina, bupropion, butyrofenon, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, metoprolol, moklobemid, Mozarin, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, opioid, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Bluefish 20 mg

Escitalopram Bluefish wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego), a także z odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) i antybiotykiem linezolidem. Należy zachować ostrożność przy stosowaniu z selegiliną (≤10 mg/dobę) oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki i antybiotyki), ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (tramadol, tryptany, buprenorfina) mogą prowadzić do zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (trójpierścieniowe antydepresanty, neuroleptyki, bupropion) zwiększają ryzyko drgawek. Współstosowanie z litem, tryptofanem oraz preparatami z dziurawca zwyczajnego wymaga ostrożności ze względu na nasilenie działań niepożądanych. Ponadto, escytalopram może zwiększać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu doustnych leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, a także zaburzeń rytmu serca przy stosowaniu leków wywołujących hipokaliemię i/lub hipomagnezemię.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, lit farmakologiczny, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, neuroleptyk, nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor MAO-A, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Bluefish XL 150 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zespołu serotoninowego – potencjalnie zagrażającego życiu stanu objawiającego się m.in. drżeniami mięśni, hipertermią, drgawkami i zaburzeniami świadomości. Przerwy czasowe między terapią wenlafaksyną a IMAO powinny wynosić co najmniej 14 dni po nieodwracalnych IMAO i 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed rozpoczęciem IMAO. Ponadto, współstosowanie z innymi lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, tramadol, buprenorfina, ziele dziurawca) wymaga ścisłej obserwacji pacjenta ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy oraz ryzyko pogorszenia stanu psychicznego.
alfa-hydroksymetoprolol, alprazolam, atazanawir, buprenorfina, CYP2D6, demetylodiazepam, diazepam, drżenie mięśniowe, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka wenlafaksyny, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, linezolid, lit w psychiatrii, metoprolol, moklobemid, nelfinawir, nieodwracalny inhibitor MAO, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor MAO-A, skurcz miokloniczny, suplement tryptofanu, sybutramina, telitromycyna, tolbutamid, tramadol, tryptan, worykonazol, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Menero MED 2,5 mg

Tadalafil, substancja czynna produktu Menero MED, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC dla dawki 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy dziennie podwaja AUC dla 20 mg tadalafilu), znacząco podwyższają ekspozycję na tadalafil, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi przeciwwskazanie do ich łącznego stosowania; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) nasila działanie hipotensyjne i zwiększa ryzyko omdleń, dlatego jest niewskazane. W badaniach klinicznych tadalafil (5-20 mg) nie wykazywał istotnych interakcji z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi (np. amlodypiną, enalaprilem, metoprololem), choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem obserwowano większe obniżenie ciśnienia, zwykle bez objawów hipotensji.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, biodostępność, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, bloker receptorów alfa-adrenergicznych, CYP3A4, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie hipotensyjne, enalapril, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, funkcje poznawcze, hamowanie CYP3A4, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm tadalafilu, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, receptor beta-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Alventa 150 mg

Wenlafaksyna (Alventa), jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (odstęp co najmniej 14 dni przed i 7 dni po terapii wenlafaksyną) oraz odwracalnymi selektywnymi inhibitorami MAO-A (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i złośliwego zespołu neuroleptycznego. Również linezolid, jako odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, jest przeciwwskazany. Współistniejące stosowanie z innymi lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy, lit, ziele dziurawca) wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta. Ponadto, wenlafaksyna może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6 (np. metoprolol, haloperydol, rysperydon), a inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą jej stężenia w osoczu, co wymaga uwagi klinicznej. Istotne jest także unikanie jednoczesnego stosowania leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna) ze względu na ryzyko arytmii typu torsade de pointes.
alprazolam, amiodaron, arytmia komorowa, chinidyna, depresyjny wpływ na OUN, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, tolbutamid, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Pramatis 10 mg

Escytalopram, składnik aktywny leku Pramatis, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie krytyczne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z nieodwracalnymi, niewybiórczymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), odwracalnym, wybiórczym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz linezolidem, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z powodu ryzyka złośliwych arytmii. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (tramadol, sumatryptan) wymaga ostrożności i monitorowania objawów zespołu serotoninowego. Dodatkowo, escytalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga uwagi przy łączeniu z lekami o podobnym działaniu (np. bupropion, neuroleptyki). Wskazana jest także ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca oraz leków wpływających na krzepnięcie krwi i elektrolity (hipokaliemia, hipomagnezemia).
beta-bloker, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pralex 5 mg

Escytalopram, składnik aktywny leku Pralex, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając przerw 14 dni po odstawieniu MAO i 7 dni po zakończeniu escytalopramu. Podobne ryzyko występuje przy stosowaniu odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i linezolidu, gdzie konieczna jest minimalizacja dawki i ścisła kontrola kliniczna. Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójcykliczne antydepresanty, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z powodu wysokiego ryzyka arytmii. Ponadto, łączenie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, tryptany) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. bupropion, meflochina) – ryzyko napadów drgawkowych. Współstosowanie z lit i tryptofanem może nasilać działania niepożądane SSRI, a preparaty z dziurawca zwyczajnego zwiększają częstość działań niepożądanych. W przypadku leków przeciwzakrzepowych i NLPZ konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia ze względu na ryzyko krwawień. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie leków wywołujących hipokaliemię i/lub hipomagnezemię, które mogą zwiększać ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca.
buprenorfina, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, nieselektywny inhibitor monoaminooksydazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ralik 750 mg

Ranolazyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i jest substratem glikoproteiny P, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) zwiększają AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie i są przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego dostosowania dawki. Inhibitory P-gp (np. werapamil 120 mg 3x/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) obniżają stężenie ranolazyny o 95%, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Ranolazyna jest także substratem i inhibitorem CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. metoprolol 1,8-krotny wzrost stężenia przy dawce ranolazyny 750 mg 2x/dobę). W przypadku inhibitorów CYP2D6 (np. paroksetyna 20 mg/dobę) wzrost stężenia ranolazyny jest umiarkowany (1,2-krotny przy dawce 1000 mg 2x/dobę) i zwykle nie wymaga modyfikacji dawki.
atorwastatyna, choroba niedokrwienna serca, cyklosporyna, CYP2B6, CYP2D6, cytochrom CYP3A4, digoksyna, ewerolimus, glikoproteina p, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek trójpierścieniowy, metabolizm wątrobowy, metformina, metoprolol, OCT2, paroksetyna, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, wydłużenie odstępu QTc
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Zentiva 400 mg

Imatynib, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i skuteczność terapeutyczną. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają Cmax imatynibu o 26% i AUC o 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna i leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina), mogą obniżyć Cmax i AUC imatynibu odpowiednio o 54% i 74%, co grozi niepowodzeniem terapii i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib jest także inhibitorem CYP3A4 i CYP2D6, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków takich jak symwastatyna (Cmax x2, AUC x3,5), metoprolol (Cmax i AUC +23%) oraz immunosupresantów (cyklosporyna, takrolimus), opioidów (fentanyl) i innych, wymagając dostosowania dawek i monitorowania klinicznego.
alfentanyl, antybiotyk makrolidowy, bloker kanału wapniowego, bortezomib, chinidyna, cyklosporyna, deksametazon, diergotamina, docetaksel, dysfagia, dziurawiec, ergotamina, erytromycyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fosfenytoina, glejak złośliwy, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, L-asparaginaza, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lewotyroksyna, metabolizm wątrobowy, metoprolol, mielosupresja, okskarbazepina, paracetamol, pimozyd, pozakonazol, prymidon, ryfampicyna, statyna, stężenie imatynibu, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, telitromycyna, terfenadyna, triazolobenzodiazepina, worykonazol
Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy przy kaszlu – Leczenie

Pierwotny ból głowy przy kaszlu charakteryzuje się nagłym, obustronnym bólem trwającym od kilku sekund do dwóch godzin, wywołanym kaszlem lub manewrami Valsalvy. Leczenie profilaktyczne opiera się głównie na indometacynie, niesteroidowym leku przeciwzapalnym, stosowanym w dawkach od 25 mg do 150 mg dziennie, a w cięższych przypadkach do 250 mg/dobę, przez okres 2-5 miesięcy. Badania wykazały, że 44% pacjentów uzyskuje całkowitą, a 29% częściową odpowiedź na indometacynę. Alternatywnie stosuje się propranolol, acetazolamid, topiramat (50-100 mg/dobę), naproksen, metysergid, metylergonowinę, dihydroergotaminę oraz fenelzynę. W wybranych przypadkach rozważa się punkcję lędźwiową lub nieinwazyjną stymulację nerwu błędnego. Leczenie objawowe obejmuje leki przeciwbólowe (paracetamol, ibuprofen), przeciwkaszlowe oraz środki przeciwhistaminowe i przeciwzapalne w zależności od etiologii kaszlu.
acetazolamid, beta-adrenolityk, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dekstrometorfan, dihydroergotamina, fenelzyna, indometacyna, inhibitor COX-2, jamistość rdzenia, kraniotomia podpotyliczna, laminektomia, malformacja Chiariego, manewr Valsalvy, metoprolol, metysergid, nakłucie lędźwiowe, naproxen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pierwotny ból głowy przy kaszlu, płyn mózgowo-rdzeniowy, propranolol, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, stymulacja nerwu błędnego, tętniak mózgu, topiramat, wtórny ból głowy przy kaszlu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Metoprolol Biofarm ZK 47,5 mg

Przeprowadzone badania przedkliniczne metoprololu bursztynianu w dawce 47,5 mg (odpowiadającej 50 mg metoprololu winianu) nie dostarczyły nowych danych istotnych dla bezpieczeństwa klinicznego poza tymi już zawartymi w innych sekcjach Charakterystyki Produktu Leczniczego. Dokumentacja dotycząca produktu Metoprolol Biofarm ZK w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu nie wskazuje na konieczność dodatkowego omówienia bezpieczeństwa stosowania, co potwierdza, że wszystkie istotne informacje przedkliniczne zostały już uwzględnione w dokumentacji produktu.
Metoprolol, jako beta-adrenolityk, jest substancją dobrze przebadaną w warunkach przedklinicznych, a brak nowych danych wskazuje na stabilny i dobrze udokumentowany profil bezpieczeństwa metoprololu bursztynianu. W związku z tym nie ma potrzeby uzupełniania informacji o nowe dane dotyczące bezpieczeństwa przedklinicznego, co potwierdza dotychczasową wiedzę kliniczną i farmakologiczną dotyczącą tego leku.
lek beta-adrenolityczny, metoprolol, metoprolol bursztynianu, metoprolol winianu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon substancji czynnych
Butylobromek hioscyny – Interakcje

Butylobromek hioscyny, jako lek o działaniu cholinolitycznym, wchodzi w liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych lub osłabienia efektu terapeutycznego. Szczególnie istotne są interakcje z lekami o działaniu antycholinergicznym, takimi jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina, imipramina), neuroleptyki fenotiazynowe (chlorpromazyna, lewomepromazyna), atypowe leki przeciwpsychotyczne (klozapina, olanzapina), inhibitory MAO (moklobemid, selegilina), leki przeciwhistaminowe I generacji (difenhydramina, hydroksyzyna), a także z opioidami (petydyna) i lekami przeciwarytmicznymi (dizopiramid). Interakcje te mogą skutkować nasileniem objawów takich jak suchość w jamie ustnej, tachykardia, zaburzenia akomodacji, zaparcia, zatrzymanie moczu oraz zwiększeniem ciśnienia wewnątrzgałkowego. Wysoki poziom istotności interakcji wymaga rozważenia zmniejszenia dawki butylobromku hioscyny lub zastosowania alternatywnych terapii oraz ścisłego monitorowania pacjenta.
amantadyna, amitryptylina, antagonista receptorów dopaminergicznych, atypowy lek przeciwpsychotyczny, blokada cholinergiczna, blokada układu cholinergicznego, butylobromek hioscyny, chlorpromazyna, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie wewnątrzgałkowe, difenhydramina, dizopiramid, doksepina, działanie antycholinergiczne, działanie cholinolityczne, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efekt antycholinergiczny, efekt spazmolityczny, efekt terapeutyczny, formoterol, hipotermia, hydroksyzyna, imipramina, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, ipratropium, klemastyna, lek antycholinergiczny, lek beta-adrenergiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy I generacji, lewomepromazyna, metamizol sodowy, metoklopramid, metoprolol, mięśniówka gładka, moklobemid, nadciśnienie tętnicze, opioidowy lek przeciwbólowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, petydyna, pochodna atropiny, pochodna fenotiazyny, promazyna, propranolol, salbutamol, salmeterol, selegilina, suchość w jamie ustnej, tachykardia, tiotropium, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, zaburzenie akomodacji, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie widzenia, zaparcie, zatrzymanie moczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxigen XL 75 mg 75 mg

Wenlafaksyna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (Faxigen XL) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając odstępu co najmniej 14 dni po zakończeniu IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed włączeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych, selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych, nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ryzyko zespołu serotoninowego wzrasta także przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych, takich jak SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy (fentanyl, tramadol, metadon), ziele dziurawca czy prekursory serotoniny. Zaleca się ostrożność i ścisłą obserwację pacjenta, zwłaszcza w początkowej fazie terapii i po zwiększeniu dawki. Spożywanie alkoholu jest zdecydowanie niezalecane z powodu nasilenia depresyjnego działania na OUN i potencjalnego pogorszenia stanu psychicznego.
antybiotyk makrolidowy, błękit metylenowy, CYP3A4, drżenie mięśni, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, izoenzym cytochromu P450, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nadmierna potliwość, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odstęp QT, rysperydon, selektywny inhibitor MAO-A, skurcz miokloniczny, torsade de pointes, tryptan, tryptofan, wenlafaksyna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Rytmonorm 150 150 mg

Propafenon chlorowodorek, metabolizowany przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, cymetydyna, chinidyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą znacząco zwiększać stężenie propafenonu w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania dawki. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (fluoksetyna, paroksetyna) podnoszą Cmax i AUC propafenonu nawet o 39-71%, co wskazuje na konieczność redukcji dawki. Amiodaron może nasilać ryzyko zaburzeń rytmu serca poprzez wpływ na przewodzenie i repolaryzację, a jednoczesne stosowanie z lidokainą zwiększa ryzyko neurotoksyczności. Propafenon jest również inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do wzrostu stężeń leków takich jak propranolol, metoprolol, dezypramina, cyklosporyna, teofilina i digoksyna, wymagając zmniejszenia ich dawek w przypadku objawów przedawkowania.
acenokumarol, amiodaron, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, erytromycyna, fenobarbital, fenoprokumon, fluoksetyna, inhibitor enzymu, izoenzymy CYP, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwzakrzepowy doustny, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metabolizm wątrobowy, metoprolol, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propafenon chlorowodorek, propranolol, repolaryzacja serca, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, SSRI, teofilina, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lafactin 75 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Lafactinu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (okres przerwy ≥14 dni) oraz odwracalnymi selektywnymi inhibitorami MAO-A (np. moklobemid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobnie należy unikać łączenia z linezolidem, tryptanami, SSRI, SNRI, litem oraz innymi lekami wpływającymi na układ serotoninergiczny. Współistniejące stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna) zwiększa ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. Zaleca się ostrożność i monitorowanie pacjentów podczas terapii skojarzonej, szczególnie na początku leczenia i przy zmianie dawek.
amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, cytochrom P450, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcje lekowe, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nadciśnienie tętnicze, nelfinawir, nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, tryptofan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Mobemid 150 mg

Moklobemid, selektywny inhibitor MAO-A, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie moklobemidu z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (np. klomipraminą), selegiliną, dekstrometorfanem oraz opioidami o działaniu serotoninergicznym (petydyna, dekstropropoksyfen) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego oraz przełomu nadciśnieniowego. Po odstawieniu SSRI należy zachować przerwę wynoszącą 1-5 tygodni (np. 2 tygodnie po paroksetynie, 5 tygodni po fluoksetynie). Moklobemid może nasilać działanie sympatykomimetyków (np. fenylefryny) oraz opioidów, co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Ponadto, cymetydyna hamuje metabolizm moklobemidu, co skutkuje koniecznością zmniejszenia dawki leku o 50%. Współistniejące stosowanie lewodopy wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego z uwagi na ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
benzodiazepina, cymetydyna, dekstrometorfan, dekstropropoksyfen, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, fenylefryna, furosemid, glibenklamid, hipertermia, hydrochlorotiazyd, ibuprofen, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, insulina, klomipramina, lek przeciwdrgawkowy, lek sympatykomimetyczny, lek trójpierścieniowy, lewodopa, lit, metoprolol, moksonidyna, nifedypina, NLPZ, opioid, petydyna, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, selegilina, SSRI, tyramina, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy, zolmitryptan
Leksykon substancji czynnych
Gefitinib – Interakcje

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, mogą zwiększać AUC gefitynibu nawet o 80%, co podnosi ryzyko działań niepożądanych zależnych od dawki. U pacjentów z fenotypem szybkiego metabolizmu CYP2D6, jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 może dodatkowo zwiększyć stężenia leku. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają AUC gefitynibu o 83%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii. Leki podnoszące pH soku żołądkowego, takie jak ranitydyna, zmniejszają wchłanianie gefitynibu, redukując jego AUC o 47%. Gefitynib słabo hamuje CYP2D6, co może zwiększać ekspozycję na substraty tego enzymu (np. metoprolol o 35%), co jest istotne przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Ponadto, obserwowano zwiększone ryzyko krwawień i podwyższone INR u pacjentów stosujących jednocześnie warfarynę, co wymaga ścisłego monitorowania.
acenokumarol, antagonista receptora H2, barbiturat, białko BCRP, chinidyna, cytochrom P450, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fluoksetyna, gefitynib, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kodeina, lek zobojętniający, metoprolol, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, paroksetyna, pozakonazol, propranolol, ranitydyna, rozuwastatyna, ryfampicyna, tamoksyfen, telitromycyna, topotekan, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Gefitinib Zentiva 250 mg

Gefitynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2D6, co ma kluczowe znaczenie dla przewidywania interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, worykonazol) mogą zwiększać stężenie gefitynibu w osoczu o około 80% (AUC), co wymaga uważnej obserwacji pacjentów ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych zależnych od dawki. Silne inhibitory CYP2D6 mogą podwoić stężenie gefitynibu u osób z szybkim metabolizmem CYP2D6. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) obniżają stężenie gefitynibu nawet o 83%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i jest wskazaniem do unikania jednoczesnego stosowania. Leki podnoszące pH soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej, antagoniści H2) zmniejszają wchłanianie gefitynibu o około 47%, co również wymaga zachowania odstępów czasowych lub unikania kojarzenia.
antagonista receptora H2, AUC, barbituran, BCRP, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działanie niepożądane gefitynibu, enzym wątrobowy, fenytoina, gefitynib, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający, metoprolol, pH soku żołądkowego, pozakonazol, ryfampicyna, telitromycyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlafaxine Aurovitas 150 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (przerwa 14 dni przed i 7 dni po terapii), odwracalnymi selektywnymi inhibitorami MAO-A (np. moklobemid) oraz linezolidem ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Współistnienie wenlafaksyny z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy takie jak fentanyl, tramadol) zwiększa ryzyko tego zespołu, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i przy zmianie dawki. Alkohol etylowy nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego (OUN), pogarsza objawy psychiczne i zwiększa ryzyko przedawkowania, dlatego jego spożycie jest bezwzględnie przeciwwskazane podczas terapii. Ponadto, wenlafaksyna może wydłużać odstęp QT, co w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, niektórymi przeciwpsychotycznymi i antybiotykami makrolidowymi zwiększa ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes.
2-hydroksydezypramina, 9-hydroksyrysperydon, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, dekstrometorfan, depresja OUN, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, pochodna amfetaminy, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, torsade de pointes, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Bluescience 5 mg

Badania interakcji lekowych z tadalafilem (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% dla dawki 10 mg; 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax dla dawki 20 mg) oraz ritonawir (200 mg dwa razy dziennie podwaja AUC dla dawki 20 mg). Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu nawet o 88%, co może obniżać skuteczność terapii. Tadalafil nasila działanie hipotensyjne azotanów, dlatego ich łączna terapia jest przeciwwskazana, a odstęp czasowy między podaniem tych leków powinien wynosić co najmniej 48 godzin. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu α-adrenolityków, zwłaszcza doksazosyny, ze względu na ryzyko istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i omdleń.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, białko transportowe, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, bloker receptora β-adrenergicznego, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, dysfagia, enalapril, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny tiazydowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ritonawir, ryfampicyna, S-warfaryna, sakwinawir, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Grindeks 20 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu serotoniny (SSRI), wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (wymagana 14-dniowa przerwa po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu oraz 7-dniowa przerwa po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO), odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz linezolidem ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) z powodu zwiększonego ryzyka arytmii. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy (m.in. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, inne SSRI, neuroleptyki, bupropion, tramadol), litu, tryptofanu, ziela dziurawca, leków przeciwzakrzepowych i NLPZ oraz leków powodujących hipokaliemię lub hipomagnezemię.
cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, escytalopram, fenotiazyna, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm leku, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, rysperydon, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, spowolnienie psychomotoryczne, substrat CYP2D6, sumatryptan, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tyklopidyna, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie funkcji poznawczych, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Paxtin 40 40 mg

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami MAO, co jest bezwzględnie przeciwwskazane z powodu ryzyka zespołu serotoninowego. Również kojarzenie paroksetyny z innymi lekami serotoninergicznymi (np. tryptany, tramadol, linezolid, lit) wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Paroksetyna hamuje izoenzym CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak pimozyd (2 mg dawka pimozydu, wzrost stężenia 2,5-krotny, ryzyko wydłużenia QT), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki fenotiazynowe, rysperydon, czy metoprolol – szczególnie niezalecane u pacjentów z niewydolnością serca. Ponadto, paroksetyna może zmniejszać skuteczność tamoksyfenu poprzez obniżenie stężenia jego aktywnej formy endoksyfenu o 65-75%.
atomoksetyna, buprenorfina, chlorek metylotioninowy, cholinoesteraza osoczowa, CYP2D6, dezypramina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, fosamprenawir, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, L-tryptofan, linezolid, metoprolol, miwakurium, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, paroksetyna, perfenazyna, petydyna, pimozyd, prawastatyna, procyklidyna, propafenon, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, SSRI, suksametonium, tamoksyfen, tiorydazyna, tramadol, tryptan, walproinian sodu, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Leczenie

Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) charakteryzuje się nadmierną produkcją hormonów tarczycy i wymaga indywidualnego doboru terapii w zależności od wieku pacjenta, etiologii oraz nasilenia objawów. Pierwszą linią leczenia są tyreostatyki, głównie tionamidy takie jak metylotiouracyl i propylotiouracyl, stosowane przez 12-18 miesięcy, z możliwością osiągnięcia remisji w 20-30% przypadków choroby Gravesa-Basedowa. Beta-blokery (propranolol, atenolol, metoprolol) pełnią rolę leczenia wspomagającego, łagodząc objawy adrenergiczne, a propranolol dodatkowo hamuje obwodową konwersję T4 do T3. Terapia jodem radioaktywnym (jod-131) jest skuteczną metodą, szczególnie w USA, prowadzącą często do niedoczynności tarczycy u ponad 66% pacjentów w ciągu 12 miesięcy, co wymaga suplementacji lewotyroksyną. Operacja (tyreoidektomia) jest wskazana w przypadku przeciwwskazań do innych terapii, dużego wola uciskowego lub ciąży, z koniecznością kontroli nadczynności przed zabiegiem i późniejszą terapią substytucyjną.
atenolol, beta-bloker, choroba Gravesa-Basedowa, guzek autonomiczny, hipertyreoza, hipotyreoza, hormon tarczycy, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, metoprolol, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, oftalmopatia Gravesa-Basedowa, podostre zapalenie tarczycy, propranolol, propylotiouracyl, przełom tarczycowy, remisja choroby, terapia jodem radioaktywnym, tionamid, tyreoidektomia, tyroksyna, wole, wole guzkowe toksyczne, zapalenie tarczycy
Leksykon leków
Interakcje leku – Profitadal 20 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały istotne zmiany farmakokinetyczne i farmakodynamiczne w obecności inhibitorów i induktorów CYP3A4. Ketokonazol (200 mg/dobę) podwaja AUC tadalafilu 10 mg i zwiększa Cmax o 15%, natomiast dawka 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC tadalafilu 20 mg i podnosi Cmax o 22%. Rytonawir (200 mg dwa razy na dobę) podwaja AUC tadalafilu 20 mg bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol i sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Induktor CYP3A4, ryfampicyna, zmniejsza AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć skuteczność leku. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Jednoczesne stosowanie doksazosyny (4-8 mg) i tadalafilu (5-20 mg) znacząco nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, co stanowi przeciwwskazanie do kojarzenia tych leków.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, CYP3A4, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, omdlenie, P-glikoproteina, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Lerkanidypina – Właściwości farmakokinetyczne

Lerkanidypina, pochodna dihydropirydyny i bloker kanałów wapniowych, wykazuje całkowite wchłanianie po podaniu doustnym w dawce 10-20 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 1,5-3 godzinach (Cmax 3,30 ng/ml ± 2,09 dla 10 mg oraz 7,66 ng/ml ± 5,90 dla 20 mg). Biodostępność leku jest istotnie zależna od spożycia pokarmu, wynosząc około 10% po posiłku i około 3% na czczo, co uzasadnia zalecenie przyjmowania leku przed posiłkami. Lek charakteryzuje się wysokim (>98%) wiązaniem z białkami osocza oraz szeroką dystrybucją do tkanek, co wpływa na jego farmakodynamiczne właściwości. Metabolizm lerkanidypiny odbywa się głównie przez CYP3A4, z eliminacją metabolitów w około 50% z moczem, a okres półtrwania wynosi 8-10 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę bez ryzyka kumulacji. Nieliniowa kinetyka leku, z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC przy zwiększaniu dawki (np. stosunek AUC 1:4:18 dla dawek 10, 20 i 40 mg), wskazuje na wysycenie metabolizmu pierwszego przejścia i wymaga ostrożności przy zwiększaniu dawek.
biodostępność, biotransformacja, bloker kanału wapniowego, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dializoterapia, dystrybucja leku, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, enancjomer, farmakokinetyka, farmakokinetyka nieliniowa, interakcja lekowa, lerkanidypina, metabolizm pierwszego przejścia, metoprolol, midazolam, nadciśnienie tętnicze, okres półtrwania, pochodna dihydropirydyny, wiązanie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Memorion 10 mg

Donepezyl, substancja czynna preparatu Memorion, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QTc, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych klasy IA (np. chinidyna), klasy III (amiodaron, sotalol), przeciwdepresyjnych (citalopram, escitalopram, amitryptylina) oraz przeciwpsychotycznych (pochodne fenotiazyny, sertindol, pimozyd, zyprazydon) i niektórych antybiotyków (klarytromycyna, erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna). W takich przypadkach zaleca się ścisłe monitorowanie EKG i rozważenie alternatywnych terapii. Metabolizm donepezylu odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, a inhibitory tych enzymów (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, fluoksetyna) mogą zwiększać stężenie leku nawet o około 30%, co wymaga modyfikacji dawki i monitorowania działań niepożądanych.
alkohol etylowy, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk, atropina, beta-blokery, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, citalopram, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, digoksyna, donepezyl, EKG, erytromycyna, escitalopram, fenotiazyny, fenytoina, fluoksetyna, induktory enzymatyczne, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, inhibitory enzymatyczne, interakcje farmakodynamiczne, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, lewofloksacyna, metabolizm leku, metoprolol, moksyfloksacyna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, propranolol, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, triheksyfenidyl, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, zyprazydon
Leksykon substancji czynnych
Imatynib – Interakcje

Imatynib jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P-450, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, zwiększają stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina czy deksametazon, znacząco obniżają stężenie imatynibu (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib hamuje również CYP3A4 i CYP2D6, zwiększając stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak cyklosporyna, pimozyd, metoprolol (wzrost Cmax i AUC o 23%) czy statyny, co wymaga monitorowania i dostosowania dawek.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepin, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, glukuronidacja, hamowanie CYP2D6, hamowanie CYP3A4, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, krwotok, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metabolizm wątrobowy, metoprolol, mielosupresja, ostra białaczka limfoblastyczna Ph+, pochodna kumaryny, ryfampicyna, statyna, symwastatyna, warfaryna
Leksykon leków
Skład i postać leku – Metocard ZK 23,75 mg

Metocard ZK to preparat zawierający bursztynian metoprololu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, dostępny w dawkach 23,75 mg, 47,5 mg oraz 95 mg, co odpowiada odpowiednio 25 mg, 50 mg i 100 mg winianu metoprololu. Tabletki mają owalny kształt, są białe, obustronnie wypukłe i posiadają linię podziału umożliwiającą ich dzielenie. Wymiary tabletek różnią się w zależności od dawki: 9×5 mm (23,75 mg), 11×6 mm (47,5 mg) oraz 16×8 mm (95 mg). Formuła leku zawiera substancje pomocnicze takie jak celuloza mikrokrystaliczna, metyloceluloza, skrobia kukurydziana, glicerol, etyloceluloza i magnezu stearynian w rdzeniu oraz celuloza mikrokrystaliczna, hypromeloza, kwas stearynowy i tytanu dwutlenek (E171) w otoczce, co zapewnia kontrolowane i przedłużone uwalnianie substancji czynnej.
bursztynian metoprololu, celuloza mikrokrystaliczna, dwutlenek tytanu, etyloceluloza, glicerol, hypromeloza, kwas stearynowy, metoprolol, metyloceluloza, polimer kontrolujący uwalnianie, skrobia kukurydziana, stearynian magnezu, substancja poślizgowa, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tworzywo błonotwórcze, utylizacja leków, winian metoprololu, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranozek 750 mg

Ranolazyna, metabolizowana głównie przez enzymy cytochromu P450 (zwłaszcza CYP3A4 i częściowo CYP2D6) oraz będąca substratem glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę) mogą zwiększać AUC ranolazyny 3,0-3,9-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp (np. werapamil 120 mg 3x/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny do 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wymaga unikania ich łącznego stosowania. Ranolazyna jest także słabym inhibitorem CYP3A4 i CYP2D6, co może podnosić stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, np. metoprololu (1,8-krotne zwiększenie stężenia przy dawce ranolazyny 750 mg 2x/dobę).
amitryptylina, antybiotyk makrolidowy, astemizol, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doksepina, dyzopiramid, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukonazol, glikoproteina p, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, metformina, metoprolol, mizolastyna, paroksetyna, pindolol, prokainamid, propafenon, rabdomioliza, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP2B6, substrat CYP3A4, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, wydłużenie odstępu QTc, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Sandoz 400 mg

Imatynib Sandoz wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymu CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, erytromycyna czy inhibitory proteazy HIV, powodują wzrost stężenia imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina czy ziele dziurawca, znacząco obniżają ekspozycję na imatynib (spadek Cmax o 54%, AUC do 74%), co może skutkować niepowodzeniem terapeutycznym i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zwiększenia dawki imatynibu z monitorowaniem skuteczności. Imatynib hamuje również metabolizm substratów CYP3A4 o wąskim indeksie terapeutycznym (np. cyklosporyna, takrolimus, fentanyl), co prowadzi do wzrostu ich stężeń i ryzyka toksyczności, a także zwiększa stężenia statyn (symwastatyna) 2-3,5-krotnie, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawek.
alkaloid sporyszu, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, chromosom Filadelfia, cytochrom P450, dziurawiec, fenytoina, glejak złośliwy, glukuronidacja paracetamolu, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor reduktazy HMG-CoA, karbamazepina, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, okskarbazepina, opioid, ostra białaczka limfoblastyczna, paracetamol, pochodna kumaryny, substrat CYP2D6, symwastatyna, triazolobenzodiazepina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Menero MED 5 mg

Preparat Menero MED zawierający tadalafil (dawki 10 mg i 20 mg) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg) oraz rytonawir (200 mg 2x/dobę podwaja AUC przy dawce 20 mg), znacząco podnoszą stężenie tadalafilu w osoczu, co może zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, redukują AUC tadalafilu o 88%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do stosowania tadalafilu z organicznymi azotanami ze względu na ryzyko ciężkiej hipotensji utrzymującej się ponad 24 godziny i ustępującej po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) nasila działanie hipotensyjne i może prowadzić do omdleń, dlatego jest niezalecane.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bloker receptora alfa-adrenergicznego, bloker receptora angiotensyny II, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, nitrogliceryna, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxychloroquine Adamed 200 mg

Hydroksychlorochina, pochodna 4-aminochinoliny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o wysokim znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne jest nasilenie działania hipoglikemizującego przy jednoczesnym stosowaniu z insuliną, doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi oraz innymi substancjami hipoglikemizującymi (np. inhibitory MAO, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, salicylany), co wymaga regularnego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawek. Fluorochinolony (cyprofloksacyna, gemifloksacyna, moksyfloksacyna, lewofloksacyna, sparfloksacyna) mogą powodować zarówno hiperglikemię, jak i hipoglikemię oraz wydłużenie odstępu QTc, co zwiększa ryzyko arytmii komorowych. Wskazane jest monitorowanie EKG i glikemii podczas terapii łączonej. Ponadto, hydroksychlorochina wchodzi w interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne, makrolidy), co wymaga szczególnej ostrożności i kardiologicznego nadzoru.
4-aminochinolina, artemeter/lumefantryna, arytmia komorowa, choroba Fabry’ego, cyklosporyna, dapson, digoksyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, fluorochinolon, glikozyd nasercowy, halofantryna, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, hydroksychlorochina, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakaźny, meflochina, metoprolol, napad padaczkowy, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, reakcja hemolityczna, reduktaza methemoglobiny, remdesivir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, szczepionka przeciw wściekliźnie, tamoksyfen, toksyczność siatkówkowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lercan 20 mg

Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna, troleandomycyna i klarytromycyna, ze względu na ryzyko 15-krotnego wzrostu AUC i 8-krotnego wzrostu Cmax eutomeru S-lerkanidypiny. Również cyklosporyna powoduje 3-krotne zwiększenie stężenia lerkanidypiny i 21% wzrost AUC cyklosporyny, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Grejpfruty i sok grejpfrutowy hamują metabolizm lerkanidypiny, zwiększając jej biodostępność i nasilenie działania hipotensyjnego, dlatego ich spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy lerkanidypiny, co wymaga ostrożności i częstszej kontroli ciśnienia tętniczego.
alfa-adrenolityk, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, astemizol, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwwirusowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, ryfampicyna, rytonawir, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna, β-metylodigoksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Belupo 20 mg

Badania interakcji tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) wykazały, że jest on metabolizowany głównie przez CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie obniżając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; interakcja utrzymuje się do 48 godzin po podaniu tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4 mg i 8 mg) może prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka omdleń, dlatego takie połączenie jest niezalecane. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, ACE-inhibitory, β-blokery, tiazydy, antagoniści receptora angiotensyny II) tadalafil w dawkach 10-20 mg nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji, choć może powodować niewielkie obniżenie ciśnienia tętniczego.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, białko transportowe, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, receptor angiotensyny II, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Karnidin 10 mg

Lerkanidypina, antagonista kanałów wapniowych, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym w dawkach 10-20 mg, z osiąganiem szczytowego stężenia w osoczu odpowiednio 3,30 ng/ml ± 2,09 dla 10 mg oraz 7,66 ng/ml ± 5,90 dla 20 mg po 1,5-3 godzinach. Biodostępność leku jest silnie zależna od obecności pokarmu – po posiłku wynosi około 10%, natomiast na czczo spada do około 1/3 tej wartości. Podanie przed upływem 2 godzin po wysokotłuszczowym posiłku zwiększa biodostępność 4-krotnie, co uzasadnia zalecenie przyjmowania lerkanidypiny przed posiłkiem dla uzyskania stabilnej farmakokinetyki. Enancjomery leku wykazują podobny profil farmakokinetyczny, z nieznaczną przewagą enancjomeru (S) w zakresie Cmax i AUC (około 1,2-krotnie wyższe). Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 98%, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z niewydolnością narządową, gdzie zmniejszone stężenie białek może zwiększać frakcję wolną leku.
antagonista wapnia, biodostępność, biodostępność systemowa, biotransformacja, biotransformacja leków, błona lipidowa, CYP2D6, enancjomer lerkanidypiny, enancjomer S, izoenzym CYP3A4, lerkanidypina, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, metoprolol, midazolam, mikrosomy wątrobowe, nieliniowa farmakokinetyka, niewydolność narządowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pacjent dializowany, stężenie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, wysokotłuszczowy posiłek
Leksykon substancji czynnych
Metoprolol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Metoprolol, jako beta-adrenolityk, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych, nie ujawniając działania genotoksycznego ani teratogennego. W dwuletnich badaniach na szczurach stosowano dawki do 800 mg/kg mc./dobę (41-krotnie wyższe niż dawka terapeutyczna w przeliczeniu na mg/m²) bez wykrycia działania rakotwórczego. Podobnie, w badaniach na myszach (do 750 mg/kg mc./dobę, 18-krotnie wyższe niż dawka terapeutyczna) nie stwierdzono wzrostu nowotworów złośliwych, choć odnotowano zwiększoną częstość łagodnych gruczolaków płuc u samic w jednym z badań. Standardowe badania farmakologiczne nie wykazały istotnych zagrożeń dla funkcji fizjologicznych po podaniu metoprololu, a toksyczność po podaniu wielokrotnym nie wskazuje na ryzyko przy stosowaniu dawek terapeutycznych.
beta-adrenolityk, Betaloc ZOK, Beto ZK, dawka terapeutyczna, działanie kancerogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, genotoksyczność, gruczolak płuc, makrofag piankowy, metoprolol, nowotwór złośliwy, przepływ krwi przez łożysko, przepływ krwi w pępowinie, toksyczność metoprololu, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zahamowanie wzrostu płodu, zgon poporodowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Sandoz 250 mg

Octan abirateronu wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie leku na czczo jest zalecane ze względu na znaczne zwiększenie wchłaniania przy jednoczesnym spożyciu pokarmu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni zmniejsza AUC∞ abirateronu o 55%), fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, znacząco obniżają stężenie abirateronu i są przeciwwskazane w terapii, chyba że brak jest alternatyw. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Lek wykazuje również działanie inhibitoryjne na CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez te enzymy, np. beta-blokerów (metoprolol, propranolol), leków przeciwdepresyjnych (dezypramina, wenlafaksyna), przeciwpsychotycznych (haloperydol, rysperydon), antyarytmicznych (propafenon, flekainid) oraz opioidów (kodeina, oksykodon, tramadol). W badaniu klinicznym octan abirateronu zwiększył AUC dekstrometorfanu (substratu CYP2D6) około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu (substratu CYP2C8) o 46%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
amiodaron, antagonista aldosteronu, antygen gruczołu krokowego, beta-bloker, chinidyna, dekstrometorfan, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, fluorochinolon, haloperydol, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek antyarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, octan abirateronu, opioid, pioglitazon, propafenon, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, spironolakton, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, terapia supresji androgenowej, torsades de pointes, transporter OATP1B1, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Metocard 100 mg

Metoprolol winian, substancja czynna leku Metocard, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne obejmują m.in. nasilenie ujemnego działania inotropowego i chronotropowego przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem) oraz leków przeciwarytmicznych klasy I (np. dizopiramid), co jest szczególnie niebezpieczne u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. Współistnienie metoprololu z lekami blokującymi zwoje współczulne, inhibitorami MAO oraz innymi beta-adrenolitykami wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko nasilenia działania beta-adrenolitycznego. Ponadto, metoprolol może nasilać działanie hipotensyjne innych leków obniżających ciśnienie tętnicze oraz osłabiać objawy hipoglikemii u pacjentów leczonych insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania terapii.
antagonista wapnia, barbiturany, bradykardia, cukrzyca typu II, dizopiramid, dysfunkcja lewej komory, działanie chronotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, enzym CYP2D6, glikemia, glikozyd nasercowy, hipoglikemia, indometacyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymatyczny, inhibitor MAO, inhibitor prostaglandyn, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, katecholaminy, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący zwoje współczulne, lek hipotensyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, metoprolol, metoprolol winian, reakcja anafilaktyczna, ryfampicyna, SSRI, tachykardia, tymolol, układ sercowo-naczyniowy, układ współczulny, znieczulenie ogólne
Leksykon chorób i schorzeń
Rozwarstwienie aorty – Leczenie

Rozwarstwienie aorty to stan nagły, wymagający natychmiastowej diagnostyki i leczenia, którego strategia zależy od lokalizacji zmiany (typ A lub B wg klasyfikacji Stanford) oraz stabilności hemodynamicznej pacjenta. Podstawą terapii farmakologicznej jest szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego do 100-120 mmHg skurczowego oraz redukcja częstości akcji serca do 60-80/min, głównie za pomocą beta-blokerów (metoprolol, esmolol, labetalol). W przypadku niewystarczającej kontroli ciśnienia dołącza się leki rozszerzające naczynia, takie jak nitroprusydek sodu czy nikardypina, jednak zawsze po podaniu beta-blokerów, aby uniknąć odruchowej tachykardii. Kontrola bólu realizowana jest opioidami (morfina, fentanyl). Rozwarstwienie typu A wymaga pilnej operacji otwartej z usunięciem uszkodzonego odcinka aorty i rekonstrukcją syntetycznym graftem, co znacząco zmniejsza śmiertelność (bez leczenia 50% w 48h). Alternatywnie, u pacjentów z wysokim ryzykiem, stosuje się leczenie endowaskularne (np. Gore Ascending Stent Graft).
antykoagulacja, aorta wstępująca, aorta zstępująca, beta-bloker, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, diltiazem, endoleak, esmolol, fenestracja, głęboka hipotermia, krążenie pozaustrojowe, kurczliwość mięśnia sercowego, labetalol, leczenie endowaskularne, lek rozszerzający naczynia, łuk aorty, metoprolol, niedokrwienie rdzenia kręgowego, niedomykalność zastawki aortalnej, nikardypina, nitrogliceryna, nitroprusydek sodu, paraplegia, rozwarstwienie aorty, rozwarstwienie typu A, rozwarstwienie typu B, stabilność hemodynamiczna, stent-graft, stres hemodynamiczny, światło fałszywe, technika hybrydowa, tętniak pourazowy, TEVAR, warfaryna, zastawka aortalna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tiaprid PMCS 100 mg

Tiaprid PMCS, neuroleptyk, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są przeciwwskazania do jednoczesnego stosowania z agonistami dopaminergicznymi (np. kabergolina, chinagolid) poza chorobą Parkinsona, ze względu na antagonizm receptorowy. Ponadto, łączenie tiaprydu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, niektóre neuroleptyki, erytromycyna dożylna) zwiększa ryzyko torsades de pointes i nagłej śmierci sercowej, co wymaga ścisłego monitorowania EKG. W przypadku pacjentów z chorobą Parkinsona konieczne jest stosowanie minimalnych skutecznych dawek tiaprydu i leków dopaminergicznych, aby uniknąć pogorszenia objawów i ryzyka zespołu neuroleptycznego. Metadon również zwiększa ryzyko arytmii komorowych i jest niewskazany w terapii skojarzonej.
agonista dopaminergiczny, amfoterycyna B, amitryptylina, antagonista wapnia, azotan, baklofen, barbiturany, benzodiazepiny, beta-adrenolityk, bisoprolol, bradykardia, chinagolid, choroba Parkinsona, diltiazem, doksepina, EKG, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, inhibitor cholinoesterazy, interakcje lekowe, kabergolina, karwedilol, lek anksjolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, leki hamujące OUN, lewodopa, metadon, metoprolol, mianseryna, mirtazapina, nagła śmierć sercowa, nebiwolol, neuroleptyki, niedociśnienie ortostatyczne, receptor dopaminergiczny, sedacja, tiaprid, torsades de pointes, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia koncentracji, zaburzenia rytmu serca, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Imatinib Fresenius Kabi 400 mg

Imatynib Fresenius Kabi jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, zwiększają stężenie imatynibu w osoczu (wzrost Cmax o 26% i AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina czy fenytoina, znacząco obniżają ekspozycję na imatynib (spadek AUC o 54-74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania. Imatynib jest także inhibitorem CYP3A4, co powoduje wzrost stężeń leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, takich jak cyklosporyna, takrolimus, pimozyd czy fentanyl (wzrost stężeń 2-3,5-krotnie), wymagając ścisłego monitorowania i dostosowania dawek.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczy, bloker kanału wapniowego, CYP2D6, CYP3A4, cytostatyk, deksametazon, glejak złośliwy, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ketokonazol, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpadaczkowy pobudzający enzymy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, metoprolol, mielosupresja, O-glukuronidacja paracetamolu, opioidowy lek przeciwbólowy, Ph+ ALL, pochodna kumaryny, ryfampicyna, symwastatyna, triazolobenzodiazepina, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Travoprost + Timolol Medical Valley (40 mcg + 5 mg)/ml

Produkt leczniczy Travoprost + Timolol Medical Valley zawiera 40 µg/mL trawoprostu oraz 5 mg/mL tymololu (maleinian tymololu) i może wchodzić w istotne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy. Współstosowanie z doustnymi antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem, nifedypina), doustnymi beta-adrenolitykami (metoprolol, propranolol, atenolol), lekami przeciwarytmicznymi (amiodaron, sotalol, propafenon) oraz klonidyną może prowadzić do nasilenia działania hipotensyjnego, bradykardii, a także depresji układu przewodzącego serca. Dodatkowo, inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) mogą zwiększać ogólnoustrojową blokadę receptorów beta-adrenergicznych tymololu, co manifestuje się zmniejszeniem częstości akcji serca i depresją. Należy również zwrócić uwagę na ryzyko nasilonej reakcji nadciśnieniowej po nagłym odstawieniu klonidyny u pacjentów stosujących ten produkt.
adrenalina, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, atenolol, beta-adrenolityk, biodostępność, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, efekt hipoglikemizujący, epinefryna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, insulina, karbachol, klonidyna, lek blokujący receptor beta-adrenergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, maleinian tymololu, metoprolol, mydriaza, niedociśnienie, nifedypina, parasympatykomimetyk, paroksetyna, pilokarpina, pochodna sulfonylomocznika, propafenon, propranolol, sotalol, trawoprost, tymolol, werapamil