inhibitor enzymu

Inhibitor enzymu to substancja, która wiąże się z enzymem i zmniejsza jego aktywność katalityczną, co prowadzi do spowolnienia lub całkowitego zatrzymania reakcji biochemicznej. Inhibitory enzymatyczne są kluczowe w regulacji szlaków metabolicznych oraz stanowią podstawę działania wielu leków.

Mechanizmy inhibicji enzymów obejmują inhibicję kompetycyjną (inhibitor konkuruje z substratem o miejsce aktywne enzymu), niekompetycyjną (inhibitor wiąże się z enzymem poza miejscem aktywnym) oraz inhibicję niekompetycyjną mieszaną. Inhibicja może być odwracalna lub nieodwracalna, co ma istotne znaczenie kliniczne.

W praktyce medycznej inhibitory enzymów są wykorzystywane w leczeniu wielu chorób, w tym nadciśnienia tętniczego (inhibitory ACE), infekcji (antybiotyki blokujące enzymy bakteryjne), chorób nowotworowych (inhibitory kinaz), czy chorób neurologicznych. Przykładami powszechnie stosowanych inhibitorów są statyny (inhibitory reduktazy HMG-CoA), inhibitory pompy protonowej, czy inhibitory monoaminooksydazy (IMAO).

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zocor 10 10 mg

Symwastatyna, będąca prolekiem w formie nieaktywnego laktonu, ulega w organizmie hydrolizie głównie w wątrobie do aktywnego beta-hydroksykwasu, który silnie hamuje reduktazę HMG-CoA. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem oraz znacznym efektem pierwszego przejścia wątrobowego, co skutkuje biodostępnością aktywnego metabolitu poniżej 5%. Maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 1-2 godzin, a przyjmowanie z posiłkiem nie wpływa na farmakokinetykę. Symwastatyna i jej metabolity wykazują wysokie (>95%) wiązanie z białkami osocza, a ich transport do hepatocytów odbywa się m.in. przez OATP1B1 i BCRP. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (60% dawki) oraz w mniejszym stopniu z moczem (13% dawki), a okres półtrwania aktywnego metabolitu wynosi około 1,9 godziny.
allel c.521T>C, AUC, beta-hydroksykwas, biodostępność beta-hydroksykwasu, biotransformacja, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, eliminacja z kałem, gen SLCO1B1, genotyp SLCO1B1, hepatocyt, hydroliza, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, kumulacja leku, metabolit leku, metabolizm leku, OATP1B1, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, symwastatyna, transporter BCRP, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tramadol Vitabalans 50 mg

Tramadol Vitabalans wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie tramadolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, układu oddechowego i krążenia. Jednoczesne podawanie z benzodiazepinami i lekami o podobnym działaniu zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii. Leki serotoninergiczne, takie jak SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz mirtazapina, mogą nasilać ryzyko drgawek i zespołu serotoninowego. Interakcje farmakokinetyczne obejmują m.in. indukcję enzymów przez karbamazepinę, co skraca i zmniejsza działanie przeciwbólowe tramadolu, oraz potencjalne hamowanie metabolizmu przez inhibitory CYP3A4 i CYP2D6, choć kliniczne znaczenie tych ostatnich jest niepotwierdzone.
antagonista receptora 5-HT3, benzodiazepina, bupropion, cymetydyna, depresja oddechowa, erytromycyna, farmakologia kliniczna, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, mirtazapina, ondansetron, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, receptor GABA-ergiczny, receptor opioidowy, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tetrahydrokannabinol, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wskaźnik INR, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Fulvestrant Stada 250 mg/5 ml

Fulwestrant Stada wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa pod względem interakcji farmakologicznych, co potwierdzają badania kliniczne z udziałem substratu CYP3A4 – midazolamu, induktora ryfampicyny oraz inhibitora ketokonazolu. Nie zaobserwowano istotnego wpływu fulwestrantu na aktywność enzymu CYP3A4 ani znaczących zmian w jego klirensie podczas jednoczesnego stosowania z lekami modulującymi ten enzym. W związku z tym nie jest wymagana modyfikacja dawkowania fulwestrantu w terapii skojarzonej, co jest istotne w leczeniu zaawansowanych nowotworów. Produkt zawiera substancje pomocnicze, takie jak alkohol benzylowy (100 mg/ml) i benzyl benzoesan (150 mg/ml), które mogą wymagać uwagi u pacjentów z nadwrażliwościami.
alkohol benzylowy, benzyl benzoesan, charakterystyka produktu leczniczego, CYP3A4, etanol, farmakokinetyka fulwestrantu, fulwestrant, induktor enzymu, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, interakcja produktu leczniczego, interakcje farmakologiczne, ketokonazol, klirens fulwestrantu, midazolam, nadwrażliwość, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, substrat CYP3A4, szlak metaboliczny, terapia nowotworowa, terapia skojarzona, układ enzymatyczny CYP3A4, zaawansowany nowotwór
Leksykon substancji czynnych
Wenlafaksyna – Właściwości farmakokinetyczne

Wenlafaksyna jest intensywnie metabolizowanym lekiem psychotropowym, którego głównym aktywnym metabolitem jest O-demetylowenlafaksyna (ODV). Okres półtrwania wynosi 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV, a stężenia stacjonarne osiągane są w ciągu 3 dni podawania doustnego. W zakresie dawek terapeutycznych 75-450 mg/dobę wykazuje kinetykę liniową. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45%, mimo że wchłanianie jest wysokie (≥92%), co wynika z efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Forma o natychmiastowym uwalnianiu osiąga maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV odpowiednio po 2 i 3 godzinach, natomiast forma o przedłużonym uwalnianiu po 5,5 i 9 godzinach. Wenlafaksyna wiąże się z białkami osocza w 27%, a ODV w 30%, a objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% ODV niesprzężonego i 26% sprzężonego.
AUC, biodostępność, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, fenotyp metaboliczny, inhibitor enzymu, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm leku, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm genetyczny, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, substancja psychotropowa, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, wenlafaksyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Contrahist 0,5 mg/ml

Lewocetyryzyna, substancja czynna produktu Contrahist (0,5 mg/ml, roztwór doustny), charakteryzuje się liniowym i stabilnym farmakokinetycznym profilem, niezależnym od dawki i czasu podania, z małą zmiennością osobniczą. Po podaniu doustnym szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) około 270 ng/ml po 0,9 godziny przy dawce 5 mg u dorosłych, a stan stacjonarny ustala się po 2 dniach. U dzieci w wieku 6-11 lat Cmax jest wyższe (450 ng/ml) i osiągane po 1,2 godziny, z krótszym okresem półtrwania o około 24%. Lewocetyryzyna wiąże się w 90% z białkami osocza, ma ograniczoną objętość dystrybucji (0,4 l/kg mc.) i jest metabolizowana w niewielkim stopniu (<14%), głównie przez CYP3A4, bez istotnego wpływu na aktywność izoenzymów CYP. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (85,4% dawki w moczu), a klirens całkowity u dorosłych wynosi 0,63 ml/min/kg mc., z okresem półtrwania 7,9 ± 1,9 godziny.
bariera krew-mózg, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka lewocetyryzyny, hemodializa, inhibitor enzymu, izoenzym CYP 3A4, izoenzymy CYP, klirens całkowity, klirens kreatyniny, metabolizm leku, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genetyczny, przesączanie kłębuszkowe, racemat cetyryzyny, schyłkowa niewydolność nerek, sprzęganie z tauryną, stężenie maksymalne w osoczu, utlenianie pierścienia aromatycznego, wchłanianie leku, wydzielanie kanalikowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 100 mg

Imatynib, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenia w osoczu oraz na stężenia innych leków metabolizowanych przez ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy inhibitory proteazy HIV, zwiększają Cmax i AUC imatynibu odpowiednio o 26% i 40%, co wymaga ostrożności i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna i leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina, okskarbazepina), mogą obniżyć Cmax i AUC imatynibu nawet o 54-74%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub rozważenia zwiększenia dawki imatynibu. Imatynib jest także inhibitorem CYP3A4, co powoduje wzrost stężeń substratów tego enzymu o wąskim indeksie terapeutycznym, np. symwastatyny (2-3,5-krotny wzrost Cmax i AUC), cyklosporyny czy pimozydu, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania toksyczności.
alkaloid sporyszu, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chemioterapeutyk, CYP3A4, cytochrom P450, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, funkcja tarczycy, glejak złośliwy, glukuronidacja, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, imatynib, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, ketokonazol, kumaryna, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lewotyroksyna, mielosupresja, ryfampicyna, statyna, substrat CYP3A4, symwastatyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Nalpain 10 mg/ml 10 mg/ml

Nalbufina, będąca agonistą-antagonistą receptorów opioidowych µ, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z czystymi agonistami receptorów µ, takimi jak morfina, petydyna, dekstromoramid, dihydrokodeina, dekstropropoksyfen, metadon oraz lewacetylmetadol. Mechanizm polega na kompetytywnym blokowaniu receptorów opioidowych, co prowadzi do znacznego osłabienia działania przeciwbólowego i jest przeciwwskazane w terapii. Ponadto, jednoczesne stosowanie nalbufiny z alkoholem, który nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego (OUN), zwiększa ryzyko nasilonej sedacji, zaburzeń psychomotorycznych oraz depresji oddechowej, co stanowi poważne zagrożenie dla pacjenta. Zaleca się całkowite unikanie spożywania napojów alkoholowych oraz produktów leczniczych zawierających alkohol etylowy podczas terapii nalbufiną.
agonista receptora opioidowego μ, agonista-antagonista opioidowy, anksjolityk, antagonista receptora histaminowego H1, barbituran, benzodiazepina, depresja oddechowa, działanie hipotensyjne, działanie przeciwbólowe, działanie sedatywne, działanie uspokajające, enzym wątrobowy, indeks terapeutyczny, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwdepresyjny, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, środek opioidowy, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon substancji czynnych
Zydowudyna – Interakcje

Zydowudyna jest metabolizowana głównie przez enzymy UGT, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Nie jest istotnie metabolizowana przez enzymy cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C9 czy CYP2D6. Kluczowe interakcje kliniczne obejmują zwiększenie AUC zydowudyny o 33% przez atowakwon, 74% przez flukonazol, 80% przez kwas walproinowy, 43% przez metadon oraz 106% przez probenecyd, co wymaga monitorowania toksyczności. Ryfampicyna zmniejsza AUC zydowudyny o 48%, co może prowadzić do utraty skuteczności i jest przeciwwskazane. Jednoczesne stosowanie zydowudyny ze stawudyną i kladrybiną (w produktach zawierających lamiwudynę) jest niewskazane ze względu na antagonizm lub hamowanie aktywności leku. Klarytromycyna zmniejsza AUC zydowudyny o 12%, dlatego zaleca się podawanie z odstępem co najmniej 2 godzin.
antagonista receptora histaminowego, atowakwon, cytochrom P450, doksorubicyna, dydanozyna, działanie niepożądane, enzymy UGT, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glukuronidacja, hepatotoksyczność, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, kladrybina, klarytromycyna, kwas walproinowy, lamiwudyna, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakaźny, leukopenia, metadon, mielosupresja, niedokrwistość, parametry hematologiczne, probenecyd, rybawiryna, ryfampicyna, stawudyna, terapia antyretrowirusowa, trimetoprim-sulfametoksazol, trombocytopenia, winblastyna, winkrystyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Anagrelid Nordic 0,75 mg

Anagrelid jest metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2, co implikuje konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tego enzymu, takich jak fluwoksamina, enoksacyna i omeprazol, ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia leku w osoczu. Badania wykazały brak istotnych interakcji farmakokinetycznych z digoksyną i warfaryną, co pozwala na ich bezpieczne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawki. Należy jednak zwrócić szczególną uwagę na potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu QTc, zwłaszcza u pacjentów z hipokaliemią, oraz na interakcje farmakodynamiczne z lekami inotropowymi (milrynon, enoksymon, amrynon, olprynon, cylostazol) i innymi lekami przeciwpłytkowymi, w tym kwasem acetylosalicylowym, które mogą nasilać działanie przeciwpłytkowe anagrelidu i zwiększać ryzyko ciężkich krwotoków. W dawkach terapeutycznych anagrelid wykazuje addycyjne działanie antyagregacyjne z ASA, co wymaga dokładnej oceny korzyści i ryzyka u pacjentów z nadpłytkowością samoistną.
Pokarm opóźnia wchłanianie anagrelidu, jednak nie wpływa istotnie na jego biodostępność, natomiast sok grejpfrutowy, jako inhibitor CYP1A2, może opóźniać eliminację leku, zwiększając ekspozycję. Alkohol może nasilać wazodylatacyjne działanie anagrelidu oraz ryzyko krwawień, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwpłytkowych, a także obciążać funkcję wątroby, co wymaga umiarkowanego spożycia lub abstynencji u pacjentów z czynnikami ryzyka. Wśród leków stosowanych jednocześnie z anagrelidem bez istotnych interakcji klinicznych wymienia się m.in. paracetamol, beta-adrenolityki, inhibitory ACE, klopidogrel, kumarynę, amlodypinę, karbamazepinę, diuretyki tiazydowe i pętlowe, statyny oraz hydroksymocznik. Mimo braku udokumentowanych interakcji, zaleca się monitorowanie pacjenta podczas wprowadzania nowych leków, szczególnie tych wpływających na układ krzepnięcia i sercowo-naczyniowy.
acetaminofen, agregacja płytek krwi, allopurynol, amlodypina, amrynon, anagrelid, beta-adrenolityk, biodostępność, cylostazol, CYP1A2, digoksyna, działanie antyagregacyjne, enoksacyna, enoksymon, fluwoksamina, funkcja płytek krwi, furosemid, hipokaliemia, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydrochlorotiazyd, hydroksymocznik, indapamid, inhibitor enzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE III, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, klopidogrel, krwotok, kumaryna, kwas acetylosalicylowy, L-tyroksyna, lek inotropowy, metabolizm wątrobowy, milrynon, monitorowanie EKG, monoazotan izosorbidu, nadpłytkowość samoistna, obniżenie ciśnienia tętniczego, olprynon, omeprazol, paracetamol, ranitydyna, rozszerzenie naczyń krwionośnych, sok grejpfrutowy, symwastatyna, teofilina, tiklopidyna, układ krzepnięcia, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyprodiol 2 mg + 0,035 mg

Cyprodiol, zawierający 2 mg cyproteronu octanu i 0,035 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność terapeutyczną i antykoncepcyjną. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, rifampicyna, karbamazepina, fenytoina, prymidon, okskarbazepina, topiramat, felbamat, gryzeofulwina, ziele dziurawca), które mogą obniżać stężenia hormonów i prowadzić do krwawień śródcyklicznych oraz zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej metody barierowej podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Inhibitory CYP3A4 oraz etorykoksyb (60-120 mg/dobę) mogą zwiększać stężenia hormonów w osoczu (etyloestradiolu 1,4-1,6-krotnie), co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Ponadto, stosowanie Cyprodiolu z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir + dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ponadpięciokrotnego wzrostu aktywności AlAT; w takich przypadkach należy zastosować alternatywne metody antykoncepcji i odczekać 2 tygodnie po zakończeniu terapii HCV przed powrotem do Cyprodiolu.
aktywność aminotransferazy, barbiturat, biochemiczny wskaźnik czynności wątroby, cyklosporyna, cyproteron octan, dazabuwir, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, frakcja lipidów, glekaprewir, gryzeofulwina, hormon płciowy, indukcja enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV/HCV, karbamazepina, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek indukujący enzymy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, metoda barierowa, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parametr krzepnięcia, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, rifampicyna, rytonawir, sofosbuwir, środek zawierający progestagen, substrat CYP1A2, teofilina, tizanidyna, tolerancja glukozy, topiramat, transkortyna, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Requip 5 mg

Ropinirol, stosowany w terapii choroby Parkinsona, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla skuteczności i bezpieczeństwa leczenia. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu z lewodopą i domperydonem. Natomiast należy unikać łączenia ropinirolu z neuroleptykami oraz antagonistami dopaminy ośrodkowo działającymi (np. sulpiryd, metoklopramid), które obniżają jego skuteczność. Ropinirol metabolizowany jest głównie przez CYP1A2, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami tego enzymu, takimi jak cyprofloksacyna (zwiększenie Cmax o 60% i AUC o 84%), enoksacyna i fluwoksamina, wymagającymi dostosowania dawki. Palenie tytoniu indukuje CYP1A2, co może obniżać stężenie ropinirolu, a zaprzestanie palenia wymaga korekty dawkowania. Duże dawki estrogenów zwiększają stężenie ropinirolu, co wymaga monitorowania podczas HTZ.
acenokumarol, antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, choroba Parkinsona, Cmax, cyprofloksacyna, cytochrom P450-CYP1A2, depresja OUN, domperydon, enoksacyna, fluorochinolon, fluwoksamina, haloperydol, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor CYP1A2, inhibitor enzymu, INR, interakcja lekowa, lek przeciwzakrzepowy, lewodopa, metoklopramid, neuroleptyk, risperidon, ropinirol, sedacja, SSRI, sulpiryd, teofilina, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sufentanil Kalceks 50 mcg/ml

Sufentanyl wykazuje farmakokinetykę liniową z szybkim osiąganiem maksymalnych stężeń w osoczu po podaniu nadtwardówkowym (do 10 minut), przy czym stężenia te są 4-6-krotnie niższe niż po podaniu dożylnym tej samej dawki. Dodatek epinefryny (50-75 µg) zmniejsza początkową szybkość wchłaniania o 25-50%. Dystrybucja leku jest opisana modelem wielokompartmentowym z okresem półtrwania w fazie dystrybucji wynoszącym 2,3-4,5 min (faza I) oraz 35-73 min (faza II), a objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym (VdSS) wynosi 344 l. Klirens osoczowy to 917 ml/min, a okres półtrwania eliminacji średnio 784 min (zakres 656-938 min), z wyraźnym wydłużeniem przy dawkach 500-1500 µg w porównaniu do 250 µg (240 min). Sufentanyl wiąże się z białkami osocza w 92,5%, co ma znaczenie kliniczne w kontekście interakcji lekowych i u pacjentów z hipoalbuminemią. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie i jelicie cienkim, głównie przez CYP3A4, co wymaga uwagi przy stosowaniu inhibitorów lub induktorów tego enzymu.
biotransformacja, bolus dożylny, bupiwakaina, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, epinefryna, farmakokinetyka liniowa, frakcja wolna leku, granica oznaczalności, hipoalbuminemia, inhibitor enzymu, klirens osoczowy, kontrola bólu, krzywa trójwykładnicza, marskość wątroby, model wielokompartmentowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym, okres półtrwania, okres półtrwania w fazie eliminacji, parametr farmakokinetyczny, podanie dożylne, podanie nadtwardówkowe, sufentanyl, wiązanie z białkami osocza, wlew nadtwardówkowy, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Depralin ODT 10 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Depralin ODT, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowej przerwy po IMAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu leczenia escytalopramem przed włączeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki, leki przeciwmalaryczne) ze względu na ryzyko groźnych arytmii. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (tramadol, tryptany, buprenorfina) wymaga ostrożności z uwagi na ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, escytalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga monitorowania przy jednoczesnym stosowaniu z lekami o podobnym działaniu (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, bupropion). Współistnienie z litem lub tryptofanem może nasilać działanie terapeutyczne i działania niepożądane. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania z zielem dziurawca oraz ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących doustne antykoagulanty lub NLPZ ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, doustne leki przeciwzakrzepowe, działania niepożądane, działanie depresyjne, działanie serotoninergiczne, fenotiazyna, hipokalemia, inhibitor enzymu, inhibitor MAO, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, leki przeciwarytmiczne, linezolid, moklobemid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, substancja czynna, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptofan, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycardil 60 60 mg

Diltiazem, jako bloker kanałów wapniowych metabolizowany przez CYP3A4 i umiarkowany inhibitor tego enzymu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków. Przeciwwskazane jest łączenie diltiazemu z dantrolenem (ryzyko migotania komór i zgonu), iwabradyną (nadmierna bradykardia) oraz lomitapidem (zwiększone ryzyko hepatotoksyczności). Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także leków takich jak lit (nasilenie neurotoksyczności), pochodne azotanów (addytywne działanie hipotensyjne), leki alfa- i beta-adrenolityczne (nasilenie niedociśnienia i ryzyko zaburzeń rytmu serca), amiodaron i digoksyna (zwiększone ryzyko bradykardii), a także inhibitorów mTOR (istotne zwiększenie stężeń syrolimusu, ewerolimusu i temsyrolimusu). W przypadku statyn metabolizowanych przez CYP3A4 istnieje podwyższone ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga ścisłego monitorowania lub preferowania statyn niemetabolizowanych przez CYP3A4.
alfa-adrenolityki, antagonista receptora H2, benzodiazepina, blok zatokowy, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, dantrolen, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, enzymy wątrobowe, ewerolimus, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor mTOR, iwabradyna, karbamazepina, kolchicyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lomitapid, metyloprednizolon, migotanie komór, neurotoksyczność litu, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, przewodzenie zatokowo-przedsionkowe, rabdomioliza, reakcje psychomotoryczne, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, statyna, syrolimus, teofilina
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Doxan 4 4 mg

Doksazosyna, będąca alfa-adrenolitykiem, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jej działanie hipotensyjne oraz metabolizm. Współstosowanie z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, azotanami oraz inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (np. sildenafil, tadalafil, wardenafil) może prowadzić do nasilonego efektu obniżającego ciśnienie tętnicze, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania parametrów hemodynamicznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, itrakonazol, rytonawir) zwiększają stężenie doksazosyny poprzez zahamowanie jej metabolizmu, co również wymaga dostosowania dawkowania. Z kolei niesteroidowe leki przeciwzapalne, estrogeny oraz sympatykomimetyki mogą osłabiać efekt hipotensyjny doksazosyny, co jest istotne w kontekście kontroli ciśnienia tętniczego. W badaniu z cymetydyną odnotowano niewielkie zwiększenie AUC doksazosyny o 10%, bez wpływu na Cmax i t1/2, co nie wymaga zmiany dawkowania.
aktywność reninowa osocza, alfa-adrenolityk, amina katecholowa, antybiotyk makrolidowy, białko osocza, cytochrom P450 3A4, doksazosyna, doksazosyna o przedłużonym uwalnianiu, doustny lek hipoglikemizujący, działanie hipotensyjne, efekt pierwszej dawki, guz chromochłonny, inhibitor enzymu, inhibitor PDE-5, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, kwas wanilinomigdałowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, lek wazopresyjny, niedociśnienie tętnicze, NLPZ, parametr hemodynamiczny, retencja sodu, synteza prostaglandyn, tachykardia, tiazydowy lek moczopędny, wazodylatator
Leksykon leków
Interakcje leku – Novynette 0,02 mg + 0,15 mg

Złożone doustne środki antykoncepcyjne zawierające 0,02 mg etynyloestradiolu i 0,15 mg dezogestrelu, takie jak Novynette, wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz metabolizm innych leków. Induktory enzymów CYP450, w tym leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, oksykarbamazepina, topiramat, felbamat), ryfampicyna, ryfabutyna, oraz niektóre leki przeciwwirusowe (np. efawirenz, newirapina, rytonawir) mogą obniżać stężenia hormonów, co wymaga stosowania dodatkowych mechanicznych metod antykoncepcji przez cały okres terapii i 28 dni po jej zakończeniu. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować ponad pięciokrotne wzrosty aktywności aminotransferaz (AlAT), co wymusza stosowanie alternatywnych metod antykoncepcji i odroczenie ponownego stosowania Novynette o minimum 2 tygodnie po zakończeniu terapii.
aminotransferaza, antykoncepcja progestagenowa, bloker kanału wapniowego, dezogestrel, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP450, etynyloestradiol, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, niedoczynność tarczycy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, Novynette, ombitaswir, sofosbuwir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony doustny środek antykoncepcyjny
Leksykon substancji czynnych
Butamirat – Interakcje

Butamiratu cytrynian wykazuje działanie przeciwkaszlowe poprzez hamowanie odruchu kaszlu, co stanowi podstawę jego przeciwwskazań do jednoczesnego stosowania z lekami wykrztuśnymi (mukolitycznymi, mukokinetycznymi). Połączenie to jest klinicznie istotne i przeciwwskazane, gdyż zahamowanie kaszlu przy jednoczesnym rozrzedzeniu wydzieliny może prowadzić do jej zalegania w drogach oddechowych oraz zwiększać ryzyko powikłań infekcji. W preparatach zawierających butamirat mogą występować niewielkie ilości etanolu (np. Supremin MAX 1,4 mg/ml, Atussan 1,392 mg/ml), które nie wywołują istotnych efektów farmakologicznych, jednak zaleca się ostrożność przy jednoczesnym spożyciu alkoholu ze względu na potencjalne addytywne działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy, co może nasilać sedację i zaburzenia psychomotoryczne.
benzodiazepin, butamiratu cytrynian, cytochrom P450, działanie depresyjne, działanie niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, działanie sedatywne, hamowanie odruchu kaszlowego, infekcja dróg oddechowych, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy, lek ułatwiający odkrztuszanie, lek wykrztuśny, leki mukolityczne, odkrztuszanie, ośrodkowy układ nerwowy, wydzielina oskrzelowa, zaburzenia psychomotoryczne, zaleganie wydzieliny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Bioprazol Bio Control

Omeprazol, składnik aktywny Bioprazolu Bio Control, wymaga szczególnej ostrożności ze względu na możliwość maskowania objawów chorób nowotworowych przewodu pokarmowego, zwłaszcza przy występowaniu objawów alarmowych takich jak niezamierzona utrata masy ciała, nawracające wymioty, dysfagia, krwawe wymioty czy smolisty stolec. Konieczne jest wykluczenie zmian nowotworowych przed i w trakcie terapii. Omeprazol wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, m.in. z atazanawirem (zalecane ograniczenie dawki omeprazolu do 20 mg i zwiększenie dawki atazanawiru do 400 mg z 100 mg rytonawiru) oraz klopidogrelem (niezalecane jednoczesne stosowanie). Ponadto, omeprazol jest inhibitorem CYP2C19, co może wpływać na metabolizm innych leków metabolizowanych przez ten enzym. Stosowanie omeprazolu wiąże się także z niewielkim wzrostem ryzyka zakażeń przewodu pokarmowego bakteriami Salmonella i Campylobacter.
atazanawir, biodostępność atazanawiru, Campylobacter, chromogranina A, CYP2C19, dysfagia, działanie antyagregacyjne, guz neuroendokrynny, inhibitor enzymu, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, klopidogrel, niedobór sacharazy-izomaltazy, niestrawność, nietolerancja fruktozy, niewydolność wątroby, omeprazol, owrzodzenie żołądka, podostra postać skórna tocznia rumieniowatego, sacharoza, Salmonella, SCLE, smolisty stolec, zakażenie przewodu pokarmowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zmiana nowotworowa, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Dilzem 180 retard 180 mg

Diltiazem chlorowodorek, metabolizowany przez CYP3A4 i będący umiarkowanym inhibitorem tego enzymu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie diltiazemu z dantrolenem (i.v.), iwabradyną oraz lomitapidem ze względu na ryzyko migotania komór, nadmiernej bradykardii oraz hepatotoksyczności. Wysokie ryzyko działań niepożądanych występuje przy łączeniu z beta-adrenolitykami, amiodaronem, digoksyną oraz innymi lekami przeciwarytmicznymi, co wymaga ścisłego monitorowania klinicznego i EKG. Diltiazem może również zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP3A4, takich jak statyny, benzodiazepiny (midazolam, triazolam), metyloprednizolon, inhibitory mTOR (syrolimus, ewerolimus, temsyrolimus) oraz cyklosporyna, co wiąże się z koniecznością dostosowania dawkowania i monitorowania toksyczności.
amiodaron, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, benzodiazepina, blok zatokowy, bradykardia, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, dantrolen, digoksyna, diltiazem chlorowodorek, działanie hipotensyjne, ewerolimus, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor mTOR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, iwabradyna, karbamazepina, kortykosteroid, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lomitapid, metyloprednizolon, midazolam, migotanie komór, miopatia, neurotoksyczność, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, pochodna azotanów, rabdomioliza, ranitydyna, ryfampicyna, statyna, syrolimus, temsyrolimus, teofilina, triazolam, zaburzenie przewodzenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Anagrelid Nordic 1 mg

Anagrelid, metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z wieloma lekami. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z kwasem acetylosalicylowym, które zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga starannej oceny korzyści i ryzyka, zwłaszcza u pacjentów z wysokim ryzykiem krwawień. Inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina, enoksacyna i omeprazol, mogą hamować metabolizm anagrelidu, prowadząc do wzrostu jego stężenia i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych, co sugeruje konieczność monitorowania i ewentualnej redukcji dawki. Ponadto, anagrelid może nasilać działanie innych inhibitorów fosfodiesterazy typu III (np. milrynon, enoksymon) oraz leków wydłużających odstęp QTc, co zwiększa ryzyko arytmii, zwłaszcza u pacjentów z hipokaliemią.
anagrelid, antykoagulant, astma oskrzelowa, badanie in vitro, beta-adrenolityk, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja ogólnoustrojowa, enoksacyna, enzym CYP1A2, fluwoksamina, fosfodiesteraza typu III, hamowanie agregacji płytek krwi, hipokaliemia, hipotensja, inhibitor enzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kołatanie serca, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, metabolizm wątrobowy, nadpłytkowość samoistna, omeprazol, parametr elektrokardiograficzny, pochodna kumaryny, POChP, sok grejpfrutowy, tachykardia, teofilina, układ krzepnięcia, warfaryna, właściwość przeciwagregacyjna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie jelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Adatam XR 0,4 mg

Produkt leczniczy Adatam XR zawiera 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku w formie tabletki o przedłużonym uwalnianiu, co zapewnia stabilne stężenie leku w osoczu przez całą dobę. Tamsulosyna wchłania się w jelitach z biodostępnością około 57% na czczo, a spożycie tłustego posiłku zwiększa AUC o 64% i Cmax o 149%. Maksymalne stężenie (Cmax) po jednorazowej dawce osiągane jest po około 6 godzinach, natomiast w stanie stacjonarnym (po 4 dniach terapii) Cmax wynosi około 11 ng/ml i osiągane jest po 4-6 godzinach niezależnie od przyjmowania leku na czczo lub po posiłku. Formuła przedłużonego uwalniania utrzymuje stężenie minimalne (Cmin) na poziomie 40% wartości Cmax, co gwarantuje stałe działanie terapeutyczne. Występuje znaczna zmienność międzyosobnicza stężeń tamsulosyny w osoczu.
AUC, Cmax, Cmin, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzym mikrosomalny wątroby, inhibitor enzymu, izoenzym cytochromu P450, kinetyka liniowa, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyna chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Kamiren 2 mg

Doksazosyna, substancja czynna produktu Kamiren, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Nasilenie działania hipotensyjnego obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu innych leków przeciwnadciśnieniowych, azotanów oraz inhibitorów PDE-5 (np. sildenafil), co może prowadzić do objawowego niedociśnienia tętniczego. Z kolei osłabienie efektu hipotensyjnego doksazosyny może wystąpić pod wpływem NLPZ, estrogenów oraz sympatykomimetyków. Doksazosyna osłabia również działanie presyjne amin katecholowych (dopamina, adrenalina, fenylefryna i inne). Jako substrat CYP3A4, doksazosyna wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z silnymi inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol, klarytromycyna, rytonawir), które mogą zwiększać jej stężenie w osoczu. Interakcja z cymetydyną powoduje 10% wzrost AUC doksazosyny, co mieści się w granicach zmienności międzyosobniczej. Doksazosyna wiąże się z białkami osocza w 98% i nie wpływa na wiązanie leków takich jak digoksyna, warfaryna, fenytoina czy indometacyna.
adrenalina, aktywność reninowa osocza, alkohol etylowy, amina katecholowa, azotan, białko osocza, cymetydyna, CYP 3A4, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, dopamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipotensyjne, efedryna, epinefryna, estrogen, fenylefryna, fenytoina, furosemid, guz chromochłonny, hipotonia ortostatyczna, indometacyna, indynawir, inhibitor enzymu, inhibitor PDE-5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, Kamiren, ketokonazol, klarytromycyna, kwas wanilinomigdałowy, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia krwionośne, lek urykozuryczny, metaraminol, metoksamina, nefazodon, nelfinawir, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, rytonawir, sakwinawir, sympatykomimetyk, telitromycyna, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripsan 5 mg

Arypiprazol cechuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-5 godzinach od podania. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99%, głównie albuminami), co przekłada się na długi okres półtrwania. Ten ostatni różni się w zależności od fenotypu metabolizmu CYP2D6: około 75 godzin u szybkich metabolizerów i 146 godzin u wolnych metabolizerów. Arypiprazol jest metabolizowany głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, a jego aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% AUC leku, co ma istotne znaczenie kliniczne. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolity wydalane z kałem (60%) i moczem (27%), przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem.
albumina osocza, arypiprazol, białko osocza, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja pozanaczyniowa, efekt pierwszego przejścia, hydroksylacja, induktor enzymu, inhibitor enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenie-czas, profil farmakokinetyczny, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, wolny metabolizer, zdolność metaboliczna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Explemed 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna preparatu Explemed, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną wynoszącą 87% oraz Tmax w zakresie 3-5 godzin, co umożliwia skuteczne i przewidywalne wchłanianie niezależnie od spożycia posiłków bogatych w tłuszcze. Lek wykazuje dużą pozorną objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Arypiprazol i jego aktywny metabolit dehydroarypiprazol, który stanowi około 40% AUC, podlegają intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co wymaga uwagi przy stosowaniu inhibitorów lub induktorów tych enzymów.
arypiprazol, AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja wątrobowa, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP, Explemed, hydroksylacja, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, klirens, klirens wątrobowy, metabolit, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie w osoczu, substancja czynna, szybki metabolizer, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – TamisPras Auro 0,4 mg

TamisPras Auro to tabletka o przedłużonym uwalnianiu zawierająca tamsulosyny chlorowodorek 0,4 mg, charakteryzująca się liniową farmakokinetyką i stabilnym profilem stężeń w osoczu. Biodostępność leku na czczo wynosi około 57%, a posiłek wysokotłuszczowy znacząco zwiększa AUC o 64% i Cmax o 149%. Maksymalne stężenie (Cmax) po pojedynczej dawce osiąga około 6 ng/ml po 6 godzinach, natomiast w stanie stacjonarnym (po 4 dniach) Cmax wzrasta do około 11 ng/ml i pojawia się po 4-6 godzinach. Stężenie minimalne (Cmin) utrzymuje się na poziomie około 40% Cmax, co zapewnia stabilną ekspozycję na lek przez całą dobę. Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, a jego objętość dystrybucji wynosi około 0,2 l/kg, co wskazuje na ograniczoną dystrybucję do przestrzeni pozakomórkowej.
biodostępność leku, biotransformacja tamsulosyny, CYP2D6, CYP3A4, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka tamsulosyny, faza eliminacji, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka stężeń, objętość dystrybucji, okres półtrwania tamsulosyny, parametr farmakokinetyczny, posiłek wysokotłuszczowy, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie minimalne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tamsulosyny chlorowodorek, wchłanianie tamsulosyny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Testosteron undekanonian – Interakcje

Testosteron undekanonian, substancja czynna preparatu Undestor Testocaps, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Androgeny mogą poprawiać tolerancję glukozy, co u pacjentów z cukrzycą wymaga monitorowania glikemii i potencjalnej redukcji dawek insuliny lub leków przeciwcukrzycowych. Ponadto, testosteron undekanonian nasila działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny, co wymaga ścisłej kontroli czasu protrombinowego i ewentualnej korekty dawek leków przeciwzakrzepowych. Współstosowanie z ACTH lub kortykosteroidami zwiększa ryzyko obrzęków, szczególnie u pacjentów z chorobami serca, wątroby lub predyspozycją do zatrzymania płynów. Preparat powinien być przyjmowany podczas posiłku, co optymalizuje jego biodostępność. Wpływ testosteronu na wyniki badań hormonalnych tarczycy obejmuje zmniejszenie stężenia globuliny wiążącej tyroksynę oraz całkowitej tyroksyny (T4), jednak bez klinicznych objawów zaburzeń czynności tarczycy.
ACTH, androgen, biodostępność substancji czynnej, czas protrombinowy, glikemia, globulina wiążąca tyroksynę, hepatotoksyczność, hormon adrenokortykotropowy, hormony tarczycy, induktor enzymu, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor enzymu, inhibitor enzymu wątrobowego, insulina, kortykosteroid, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, parametr wątrobowy, pochodna kumaryny, retencja sodu, ryzyko krwawienia, testosteron undekanonian, tyroksyna całkowita
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Velaxin ER 75 mg 75 mg

Velaxin ER 75 mg zawiera wenlafaksynę w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzującą się intensywnym metabolizmem do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5 ± 2 godziny, a ODV 11 ± 2 godziny, z osiągnięciem stężeń stacjonarnych po 3 dniach podawania. Biodostępność całkowita wynosi 40-45%, a wchłanianie po podaniu doustnym kapsułek ER jest wolniejsze (maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach), lecz stopień wchłaniania pozostaje równy postaci o natychmiastowym uwalnianiu. Wenlafaksyna jest metabolizowana głównie przez CYP2D6 do ODV oraz przez CYP3A4 do mniej aktywnego metabolitu N-demetylowenlafaksyny, a jej wydalanie odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin). Klirens wenlafaksyny wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg, a ODV 0,4 ± 0,2 l/h/kg, przy niskim wiązaniu z białkami osocza (27% i 30%).
AUC, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, fenotyp metaboliczny, hemodializa, inhibitor enzymu, intensywny metabolizm, izoenzymy cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm enzymatyczny, powolny metabolizm, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, wenlafaksyna, wenlafaksyna i ODV, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez nerki, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Doxazosin Aurovitas 2 mg

Doksazosyna, stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje z innymi lekami hipotensyjnymi, inhibitorami PDE-5 (np. syldenafil, tadalafil, wardenafil) oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (takimi jak klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir), które mogą prowadzić do nasilenia działania hipotensyjnego i objawowego niedociśnienia. Doksazosyna wykazuje 98% wiązania z białkami osocza i jest metabolizowana przez CYP3A4, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na ten enzym. W badaniu klinicznym wykazano, że cymetydyna w dawce 400 mg dwa razy na dobę zwiększa AUC doksazosyny o 10%, co mieści się w granicach zmienności międzyosobniczej i nie wymaga modyfikacji dawkowania.
aktywność reninowa osocza, antybiotyk makrolidowy, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, diuretyk, doksazosyna, dopamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipotensyjne, efedryna, epinefryna, fenylefryna, furosemid, guz chromochłonny nadnerczy, hipotonia ortostatyczna, indynawir, inhibitor enzymu, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kwas wanilinomigdałowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący receptory alfa, lek presyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakrzepowy, maksymalne stężenie w osoczu, metaraminol, metoksamina, nadciśnienie tętnicze, nelfinawir, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okres półtrwania leku, pole pod krzywą stężenia, rytonawir, sakwinawir, syldenafil, synteza prostaglandyn, tadalafil, telitromycyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wardenafil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Loratan 10 mg

Loratadyna, będąca aktywnym składnikiem leku Loratan, cechuje się szerokim indeksem terapeutycznym, co przekłada się na niski potencjał interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z innymi lekami. W badaniach klinicznych nie wykazano istotnych interakcji z alkoholem etylowym, inhibitorami CYP3A4 i CYP2D6, lekami sedatywnymi, innymi przeciwhistaminowymi ani pokarmami. Testy sprawności psychomotorycznej potwierdziły brak nasilenia działania alkoholu przy jednoczesnym stosowaniu loratadyny, a obserwacje kliniczne nie wskazują na konieczność modyfikacji dawkowania w przypadku kojarzenia z innymi produktami leczniczymi.
alkohol etylowy, cytochrom P450, działanie antyhistaminowe, funkcje poznawcze, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek sedatywny, loratadyna, metabolizm loratadyny, ośrodkowy układ nerwowy, receptor histaminowy H1, sprawność psychomotoryczna, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tizagelan 4 mg

Tyzanidyna, substancja czynna leku Tizagelan, wykazuje szybkie i niemal całkowite wchłanianie z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu doustnym. Pomimo tego, biodostępność bezwzględna wynosi około 34% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia, głównie przez enzym CYP1A2. Po pojedynczej dawce 4 mg Cmax wynosi średnio 12,3 ng/ml, a po wielokrotnym podaniu wzrasta do 15,6 ng/ml, wskazując na niewielką akumulację. Tyzanidyna wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 1-20 mg, wiąże się z białkami osocza w około 30%, a jej objętość dystrybucji (VSS) wynosi 2,6 l/kg. Pokarm nie wpływa istotnie na AUC, choć zwiększa Cmax o około 33%, co nie jest klinicznie istotne. Okres półtrwania tyzanidyny wynosi 2-4 godziny, co wymaga stosowania wielokrotnych dawek w ciągu doby.
biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP1A2, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, farmakokinetyka, inhibitor enzymu, klirens kreatyniny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie w osoczu, tyzanidyna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oriven 225 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Oriven, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się intensywnym metabolizmem w wątrobie, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresem półtrwania odpowiednio 5±2 godziny dla wenlafaksyny i 11±2 godziny dla ODV. Lek dostępny jest w formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg, 225 mg), które osiągają maksymalne stężenia w osoczu po 5,5 godziny (wenlafaksyna) i 9 godzinach (ODV), co różni się od formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Biodostępność po podaniu doustnym wynosi około 40-45% z uwagi na efekt pierwszego przejścia, a wchłanianie nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu. Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%), a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg masy ciała. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na inne izoenzymy P450.
AUC, biodostępność, chlorowodorek, CYP3A4, czas osiągnięcia stężenia maksymalnego, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, hemodializa, inhibitor enzymu, intensywny metabolizm, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wenlafaksyny, modyfikacja dawkowania, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inovox Ultra 2,5 mg/ml

Inovox Ultra 2,5 mg/mL to roztwór do płukania gardła i jamy ustnej zawierający flurbiprofen – niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu syntezy prostaglandyn poprzez mieszane, z przewagą COX-1, hamowanie enzymów cyklooksygenazy (COX-1/COX-2). Flurbiprofen wykazuje działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe, co potwierdzają badania farmakodynamiczne i kliniczne. W badaniach u pacjentów po zabiegach przyzębia stosowanie roztworu 0,25% flurbiprofenu istotnie zmniejszało ból pooperacyjny (p < 0,05) oraz uczucie pieczenia w pierwszej dobie po zabiegu, z efektem utrzymującym się do 30 dni. Początek działania przeciwbólowego roztworu wynosi około 20 minut, a czas trwania efektu terapeutycznego sięga do 6 godzin, co jest korzystniejsze w porównaniu do pastylek do ssania (26 minut i 4 godziny odpowiednio).
ból pooperacyjny, cyklooksygenaza, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwzapalne, flurbiprofen, inhibitor enzymu, kwas propionowy, mediator stanu zapalnego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, pastylka do ssania, prostaglandyna, rdzeń kręgowy, roztwór do płukania gardła, stan zapalny gardła, wizualna skala analogowa
Leksykon substancji czynnych
Bromowodorek dekstrometorfanu – Interakcje

Bromowodorek dekstrometorfanu, metabolizowany głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna (z możliwością wzrostu stężenia dekstrometorfanu nawet 20-krotnie), terbinafina oraz amiodaron, flekainid, propafenon, sertralina, bupropion, metadon, cynakalcet, haloperydol, perfenazyna i tiorydazyna, mogą znacząco zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz zespołu serotoninowego. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie dekstrometorfanu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz w okresie 2 tygodni po ich odstawieniu ze względu na ryzyko nasilenia działania i toksyczności, w tym zespołu serotoninowego. Ponadto, interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tramadol) oraz antagonistami receptora H2 (cymetydyna, ranitydyna) mogą prowadzić do zwiększenia stężenia dekstrometorfanu i opóźnienia jego eliminacji, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta.
amiodaron, antagonista receptora H2, benzodiazepina, biodostępność, bromowodorek dekstrometorfanu, bupropion, chinidyna, cymetydyna, cynakalcet, cytochrom P450, depresja oddechowa, fenelzyna, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hepatotoksyczność, inhibitor enzymu, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, izokarboksazyd, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy sedatywny, lek przeciwkaszlowy, lek serotoninergiczny, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, mioklonia, nalokson, paroksetyna, perfenazyna, pochodna butyrofenonu, propafenon, ranitydyna, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, tramadol, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum VP 2 mg/ml

Hydroksyzyna (Hydroxyzinum VP, 2 mg/ml syrop) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, z których najistotniejsze klinicznie są te prowadzące do wydłużenia odstępu QT i ryzyka torsade de pointes. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie hydroksyzyny z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna, dyzopiramid) i III (np. amiodaron, sotalol), niektórymi lekami przeciwhistaminowymi, przeciwpsychotycznymi (np. haloperydol), przeciwdepresyjnymi (np. cytalopram, escytalopram), przeciwmalarycznymi (np. meflochina), antybiotykami (np. erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), przeciwgrzybiczymi (np. pentamidyna), lekami gastroenterologicznymi (np. prukalopryd), przeciwnowotworowymi (np. toremifen, wandetanib) oraz metadonem. Hydroksyzyna jest metabolizowana przez dehydrogenazę alkoholową oraz CYP3A4/5, a jej stężenie może wzrastać przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów. Ponadto, hydroksyzyna hamuje CYP2D6, co może wpływać na metabolizm innych leków będących substratami tego enzymu.
bradykardia, CYP3A4/5, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, działanie depresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, funkcje poznawcze, hipokaliemia, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor enzymu, inhibitor monoaminooksydazy, koordynacja psychoruchowa, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpsychotyczny, metacholina, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, test alergiczny, test prowokacji oskrzelowej, torsade de pointes, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolaxa Rapid 20 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Fluwoksamina, jako silny inhibitor CYP1A2, zwiększa Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co wymaga rozważenia redukcji dawki leku. Z kolei induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, powodują wzrost klirensu olanzapiny i obniżenie jej stężenia w osoczu, co może wymagać zwiększenia dawki. Węgiel aktywny obniża dostępność biologiczną olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Inhibitory innych enzymów, takich jak CYP2D6 (fluoksetyna), oraz leki zobojętniające kwas solny i cymetydyna nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, antagonizm lekowy, AUC, biodostępność, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, działanie niepożądane, farmakokinetyka leku, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotermia, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, klirens leku, kwas walproinowy, lek trójpierścieniowy, leki zobojętniające, lit, metabolizm leku, objawy pozapiramidowe, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, palenie tytoniu, sedacja, stężenie maksymalne leku, teofilina, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie QTc, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxybutynin Medice 1 mg/ml

Chlorowodorek oksybutyniny, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest ryzyko nasilenia działań niepożądanych o charakterze antycholinergicznym (suchość błon śluzowych, zaburzenia akomodacji, tachykardia, zaparcia) podczas jednoczesnego stosowania leków takich jak: leki przeciwparkinsonowskie (amantadyna, biperydon, lewodopa), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitriptylina, imipramina), leki przeciwpsychotyczne (fenotiazyny, klozapina), atropinopodobne środki przeciwskurczowe (hioscyna, butylobromek hioscyny) oraz inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, erytromycyna, klarytromycyna). Inhibitory CYP3A4 mogą zwiększać stężenie oksybutyniny w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Ponadto oksybutynina antagonizuje działanie leków prokinetycznych (metoklopramid, cyzapryd), co może obniżać skuteczność terapii.
alendronian, antybiotyk makrolidowy, bisfosfonian, chinidyna, choroba Parkinsona, ciśnienie tętnicze, CYP 3A4, dypirydamol, działanie antycholinergiczne, działanie sedatywne, efekt hemodynamiczny, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, inhibitor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, ketokonazol, klozapina, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metoklopramid, oksybutynina, perystaltyka przewodu pokarmowego, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia poznawcze, zapalenie przełyku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Aurovitas 150 mg

Venlafaxine Aurovitas to preparat zawierający chlorowodorek wenlafaksyny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu, dostępnych w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg. Wenlafaksyna ulega intensywnemu metabolizmowi do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV), z okresem półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stężenia obu związków osiągają stan stacjonarny po około 3 dniach podawania wielokrotnego. Biodostępność wenlafaksyny po podaniu doustnym wynosi co najmniej 92%, jednak całkowita biodostępność jest niższa (40-45%) z powodu efektu pierwszego przejścia. Kapsułki o przedłużonym uwalnianiu charakteryzują się wolniejszym wchłanianiem (maksymalne stężenia wenlafaksyny po 5,5 h, ODV po 9 h) w porównaniu do formy o natychmiastowym uwalnianiu (2 h i 3 h). Wenlafaksyna i ODV wykazują niskie wiązanie z białkami osocza (odpowiednio 27% i 30%) oraz znaczną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji 4,4 ± 1,6 l/kg). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki, z 87% dawki wydalanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej wenlafaksyny i 55% jako ODV (sprzężona i niesprzężona). Klirens osoczowy wynosi 1,3 ± 0,6 l/h/kg dla wenlafaksyny i 0,4 ± 0,2 l/h/kg dla ODV.
aktywny metabolit ODV, biodostępność, chlorowodorek wenlafaksyny, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, enzymy cytochromu P450, hemodializa, inhibitor enzymu, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens osoczowy, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, pole pod krzywą stężenia, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wenlafaksyna o natychmiastowym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Logest 0,075 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Logest, zawierający 0,075 mg gestodenu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, gryzeofulwina, preparaty z dziurawca), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień międzymiesiączkowych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Z kolei inhibitory enzymów CYP3A4 (np. itrakonazol, worykonazol, klarytromycyna, erytromycyna, werapamil, diltiazem, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenia hormonów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować znaczne podwyższenie aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT >5x GGN), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen.
aminotransferaza, aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cyklosporyna, dazabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klirens hormonów płciowych, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, makrolid, melatonina, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, prymidon, ryfampicyna, sofosbuwir, teofilina, topiramat, tyzanidyna, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dasatinib Sandoz 50 mg

Dazatynib wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-3 godzin u dorosłych oraz 0,5-6 godzin u dzieci. Ekspozycja na lek (AUCτ) rośnie niemal proporcjonalnie do dawki w zakresie 25-120 mg podawanych dwa razy na dobę. Okres półtrwania wynosi średnio 5-6 godzin u dorosłych i 2-5 godzin u dzieci, co determinuje schemat dawkowania. Dazatynib charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (~96%) oraz dużą objętością dystrybucji (2505 l, CV 93%), wskazującą na szeroką dystrybucję pozanaczyniową. Metabolizm leku jest intensywny, głównie przez CYP3A4, co ma istotne znaczenie kliniczne w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (85% dawki), z minimalnym wydalaniem przez nerki (4%).
białaczka oporna na leczenie, biodostępność, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, Cmax, cytochrom CYP3A4, dawkowanie leku, dystrybucja leku, farmakokinetyka populacyjna, inhibitor enzymu, klirens leku, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, posiłek bogatotłuszczowy, przestrzeń pozanaczyniowa, przewlekła białaczka szpikowa, stężenie leku w osoczu, Tmax, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, zawiesina doustna, zmienność ekspozycji leku, zmienność międzyosobnicza, zmienność wewnątrzosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trittico XR 150 mg

Produkt leczniczy Trittico XR zawierający chlorowodorek trazodonu w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu charakteryzuje się dawkozależną farmakokinetyką. Po pojedynczym podaniu dawek 75 mg, 150 mg i 300 mg obserwuje się wzrost maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) odpowiednio do 294 ng/mL (SD 71,4), 531 ng/mL (SD 143) oraz 1179 ng/mL (SD 583). Ekspozycja ogólnoustrojowa mierzona jako AUC0-∞ również rośnie proporcjonalnie do dawki: 8658 h·ng/mL (SD 2833) dla 75 mg, 16388 h·ng/mL (SD 5419) dla 150 mg oraz 30983 h·ng/mL (SD 12522) dla 300 mg. Mediana czasu do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Tmax) wynosi od 6 do 8 godzin, co wskazuje na wolne uwalnianie substancji czynnej. Po wielokrotnym podawaniu dawki 300 mg raz na dobę, Cmax w stanie stacjonarnym wzrasta do 2366 ng/mL (SD 920), a AUCss do 36535 h·ng/mL (SD 16091), co świadczy o istotnej akumulacji leku.
biodostępność leku, chlorowodorek trazodonu, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka trazodonu, induktor enzymu, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm trazodonu, mikrosom wątroby ludzkiej, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą, stan stabilny, tabletka powlekana o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Interakcje leku – Vesicare 10 mg 10 mg

Solifenacyna bursztynian, substancja czynna Vesicare 10 mg, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które należy uwzględnić w terapii. Leki cholinolityczne stosowane jednocześnie mogą nasilać działanie solifenacyny i ryzyko działań niepożądanych, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu leczenia Vesicare przed rozpoczęciem innej terapii cholinolitycznej. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą zmniejszać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (np. metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol, rytonawir, nelfawir czy itrakonazol, mogą zwiększać AUC solifenacyny 2-3 krotnie, co wymaga ograniczenia dawki Vesicare do maksymalnie 5 mg. Jednoczesne stosowanie tych inhibitorów jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby.
agonista receptora cholinergicznego, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, etynyloestradiol lewonorgestrel, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, itrakonazol, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, metoklopramid, mikrosomy wątrobowe, nelfawir, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Chinagolid – Interakcje

Chinagolid, aktywny składnik preparatu Norprolac dostępnego w dawkach 25 μg, 50 μg i 75 μg, wykazuje specyficzny profil interakcji farmakologicznych, głównie ze względu na działanie jako agonista receptorów dopaminowych D2. Najistotniejszą interakcją kliniczną jest antagonizm z lekami przeciwpsychotycznymi (np. haloperidol, risperidon, olanzapina, kwetiapina), które mogą osłabiać hipoprolaktynemiczne działanie chinagolidu, co wymaga monitorowania stężenia prolaktyny i unikania jednoczesnego stosowania, jeśli to możliwe. Chinagolid ma również niskie powinowactwo do receptorów serotoninergicznych 5-HT1 i 5-HT2, co czyni interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi i przeciwmigrenowymi mało prawdopodobnymi, choć zaleca się ostrożność i monitorowanie działań niepożądanych. Potencjalne interakcje farmakokinetyczne są trudne do przewidzenia z powodu ograniczonych danych o metabolizmie chinagolidu, jednak stosowanie silnych inhibitorów enzymów metabolizujących leki (np. antybiotyki makrolidowe, azolowe leki przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) może zwiększać stężenie chinagolidu i nasilać działania niepożądane, co wymaga rozważenia redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta.
agonista receptorów dopaminowych, alkohol etylowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, chinagolid, działanie hipoprolaktynemiczne, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek dopaminergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpsychotyczny, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, Norprolac, receptor 5-HT1, receptor 5-HT2, receptor dopaminowy D2, receptor serotoninergiczny, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, SSRI, stężenie prolaktyny, tryptan
Leksykon leków
Interakcje leku – Myconafine 250 mg

Terbinafina, składnik Myconafine, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450. Inhibitory CYP2C9 i CYP3A4, takie jak flukonazol, ketokonazol, amiodaron oraz cymetydyna, zwiększają stężenie terbinafiny w osoczu (np. flukonazol podnosi Cmax o 52% i AUC o 69%, cymetydyna zmniejsza klirens o 33%), co może wymagać redukcji dawki. Z kolei induktor enzymów wątrobowych ryfampicyna podwaja klirens terbinafiny, obniżając jej stężenie, co może wymagać zwiększenia dawki. Terbinafina hamuje także metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2D6, prowadząc do wzrostu ich stężenia, co jest szczególnie istotne dla leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak dezypramina (klirens zmniejszony o 82%), trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, beta-blokery, SSRI, leki przeciwarytmiczne (klasy 1A, 1B, 1C) oraz inhibitory MAO typu B. Ponadto terbinafina zwiększa klirens cyklosporyny o 15%, co może obniżać jej stężenie i wymagać monitorowania. Nie obserwuje się wpływu na klirens antypiryny i digoksyny.
amiodaron, antypiryna, badanie in vitro, beta-bloker, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dezypramina, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor enzymów wątrobowych, induktor metabolizmu, inhibitor cytochromu P450, inhibitor enzymu, inhibitor MAO, interakcja z alkoholem, ketokonazol, klirens leku, klirens osoczowy, kofeina, krwawienie międzymiesiączkowe, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, modyfikacja dawkowania, parametry farmakokinetyczne, ryfampicyna, SSRI, stężenie w osoczu, substrat CYP2D6, terbinafina, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Tizagelan 4 mg

Przed zastosowaniem leku Tizagelan (tyzanidyna 2 mg lub 4 mg) konieczna jest szczegółowa ocena stanu pacjenta, ze szczególnym uwzględnieniem przeciwwskazań. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na tyzanidynę lub substancje pomocnicze, takie jak laktoza jednowodna (106,79 mg w 2 mg tabletce, 104,51 mg w 4 mg tabletce) oraz sacharoza (11,76 mg w obu dawkach). Ciężkie zaburzenia czynności wątroby wykluczają stosowanie leku ze względu na ryzyko kumulacji i toksyczności tyzanidyny, której metabolizm odbywa się głównie przez wątrobę. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z silnymi inhibitorami CYP1A2, takimi jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, które mogą wielokrotnie zwiększyć stężenie tyzanidyny w osoczu, prowadząc do przedłużenia działania i nasilenia działań niepożądanych, w tym ciężkiej hipotensji, sedacji i bradykardii.
bradykardia, cyprofloksacyna, cytochrom P450, fluorochinolon, fluwoksamina, hipotensja, inhibitor CYP1A2, inhibitor enzymu, klirens leku, laktoza jednowodna, metabolizm leku, nadwrażliwość, nietolerancja laktozy, nietolerancja sacharozy, niewydolność wątroby, obniżenie ciśnienia tętniczego, okres półtrwania leku, przedawkowanie leku, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, sacharoza, sedacja, SSRI, stężenie leku w osoczu, tyzanidyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kventiax 25 mg tabletki powlekane 25 mg

Kwetiapina, dostępna w formie tabletek powlekanych o dawkach 25 mg, 100 mg, 200 mg i 300 mg, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, niezależną od obecności pokarmu. Farmakokinetyka leku i jego aktywnego metabolitu – norkwetiapiny – jest liniowa w zakresie terapeutycznym, z maksymalnym stężeniem metabolitu stanowiącym około 35% stężenia związku macierzystego. Kwetiapina wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~83%) oraz jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez izoenzym CYP3A4, z mniej niż 5% dawki wydalanej w formie niezmienionej. Okres półtrwania kwetiapiny wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Lek i jego metabolity są słabymi inhibitorami cytochromów P450, a klinicznie istotne interakcje farmakokinetyczne są mało prawdopodobne przy dawkach terapeutycznych (300-800 mg/dobę).
aktywny metabolit kwetiapiny, AUC, biodostępność, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja leku, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymu, klirens leku, kwetiapina, liniowość farmakokinetyki, marskość wątroby, metabolizm leku, norkwetiapina, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stan stacjonarny, stężenie molowe, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Bioprazol 40 mg

Omeprazol, substancja czynna Bioprazolu 40 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez zmianę pH żołądka oraz inhibicję enzymu CYP2C19. Zmiana pH wpływa na wchłanianie leków takich jak ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol (istotne zmniejszenie biodostępności), a także leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HIV, np. nelfinawiru (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawiru (zmniejszenie ekspozycji o 75%). Omeprazol zmniejsza także aktywację klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 42-46% i osłabiając działanie przeciwpłytkowe. W przypadku digoksyny obserwuje się wzrost biodostępności o 10%, co wymaga monitorowania stężenia, zwłaszcza u osób starszych. Omeprazol wpływa również na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2C19, takich jak warfaryna, fenytoina, diazepam, cylostazol i takrolimus, co może wymagać dostosowania dawkowania i monitorowania terapeutycznego.
agregacja płytek, antagonista witaminy K, atazanawir, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec, enzym CYP2C19, enzym CYP3A4, erlotynib, fenytoina, hepatotoksyczność, HIV, induktor enzymu, inhibitor enzymu, INR, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas żołądkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metabolizm leku, monitorowanie stężenia leku, nelfinawir, omeprazol, pH żołądkowe, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, toksyczność digoksyny, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Rolpryna SR 8 mg

Ropinirol (Rolpryna SR) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Nie stwierdzono konieczności modyfikacji dawkowania przy jednoczesnym stosowaniu z lewodopą i domperydonem. Należy jednak unikać kojarzenia ropinirolu z neuroleptykami oraz antagonistami dopaminy (np. sulpiryd, metoklopramid), które obniżają jego skuteczność. Ropinirol metabolizowany jest głównie przez CYP1A2; inhibitory tego enzymu, takie jak cyprofloksacyna, zwiększają Cmax o 60% i AUC o 84%, co wymaga dostosowania dawki. Palenie tytoniu indukuje CYP1A2, obniżając stężenie ropinirolu, natomiast zaprzestanie palenia powoduje jego wzrost, co również wymaga korekty dawkowania. Hormonalna terapia zastępcza u kobiet może zwiększać stężenie ropinirolu, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki przy zmianach w HTZ.
agonista dopaminy, antagonista dopaminy, antagonista witaminy K, AUC, choroba Parkinsona, cyprofloksacyna, cytochrom P450, domperidon, działanie sedatywne, enoksacyna, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, induktor metabolizmu, inhibitor enzymu, INR, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A2, lewodopa, metabolizm wątrobowy, metoklopramid, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, ropinirol, sulpiryd, teofilina, układ dopaminergiczny, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arprenessa 5 mg

Peryndopryl z argininą, dostępny w dawkach 5 mg i 10 mg (Arpreness), jest prolekiem szybko wchłanianym po podaniu doustnym, osiągającym maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie. Jego biologiczny okres półtrwania wynosi 1 godzinę, a około 27% dawki ulega biotransformacji do aktywnego metabolitu – peryndoprylatu, którego Tmax wynosi 3-4 godziny, a okres półtrwania wolnej frakcji to około 17 godzin. Peryndoprylat wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~20%) i objętość dystrybucji około 0,2 L/kg masy ciała. Eliminacja metabolitu odbywa się głównie przez nerki, z klirensem dializacyjnym wynoszącym 70 ml/min, a stan stacjonarny osiągany jest po około 4 dniach stosowania. Zaleca się przyjmowanie leku rano, na czczo, ze względu na wpływ pokarmu na biodostępność peryndoprylatu. W farmakokinetyce obserwuje się liniową zależność między dawką a stężeniem w osoczu.
aktywny metabolit, biodostępność, hemodializa, inhibitor enzymu, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zależność liniowa
Leksykon substancji czynnych
Maleinian chlorfeniraminy – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Maleinian chlorfeniraminy, antagonista receptorów histaminowych H₁ stosowany w preparatach złożonych takich jak Gripex Noc, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek, chorobami układu sercowo-naczyniowego, jaskrą, padaczką, przerostem gruczołu krokowego, nadczynnością tarczycy, cukrzycą oraz chorobami układu oddechowego. Ze względu na metabolizm wątrobowy i wydalanie nerkowe, konieczne jest dostosowanie dawki, zwłaszcza u osób przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (zalecane zmniejszenie dawki o 50%). Preparat wykazuje silne działanie sedatywne, dlatego powinien być podawany wyłącznie przed snem, a łączenie z alkoholem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia sedacji i hepatotoksyczności (paracetamol). U pacjentów niedożywionych istnieje zwiększone ryzyko uszkodzenia wątroby z powodu obniżonych rezerw glutationu.
antagonista receptorów histaminowych H1, arytmia, astma oskrzelowa, bariera krew-mózg, bromowodorek dekstrometorfanu, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, ciśnienie śródgałkowe, cukrzyca, cytochrom P450, detoksykacja metabolitów, działanie przeciwhistaminowe, działanie sedatywne, efekt antycholinergiczny, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność paracetamolu, inhibitor enzymu, izoenzym CYP2D6, jaskra, lek przeciwzakrzepowy, maleinian chlorfeniraminy, metabolizm CYP2D6, metabolizm leku, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, padaczka, próg drgawkowy, przerost gruczołu krokowego, przewlekły nieżyt oskrzeli, receptor histaminowy, rozedma płuc, ryzyko krwawienia, substancja psychoaktywna, toksyczne uszkodzenie wątroby, uzależnienie od dekstrometorfanu
Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Nastrol 1 mg

Produkt leczniczy Apo-Nastrol zawierający anastrozol, stosowany w dawce 1 mg, wykazuje specyficzny profil interakcji farmakokinetycznych związany z wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P450. Pomimo in vitro hamowania izoenzymów CYP1A2, CYP2C8/9 oraz CYP3A4, badania kliniczne nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez te enzymy, takich jak antypiryna czy R- i S-warfaryna. Cymetydyna, słaby inhibitor CYP, nie wpływa na stężenie anastrozolu w osoczu. Brak jest danych dotyczących wpływu silnych inhibitorów CYP na farmakokinetykę anastrozolu, co wymaga ostrożności klinicznej. Nie stwierdzono istotnych interakcji z bisfosfonianami, co umożliwia ich bezpieczne stosowanie w terapii wspomagającej u pacjentek z przerzutami do kości. Spożycie alkoholu nie wpływa bezpośrednio na metabolizm anastrozolu, jednak może nasilać działania niepożądane, takie jak zawroty głowy i zmęczenie, co wymaga zachowania ostrożności.
anastrozol, antypiryna, badanie in vitro, bisfosfonian, cymetydyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, działanie niepożądane, estrogen, farmakoterapia, inhibitor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, leczenie wspomagające, metabolizm leku, przerzuty do kości, rak piersi, receptor estrogenowy, tamoksyfen, terapia hormonalna raka piersi, terapia skojarzona, warfaryna, zawroty głowy