inhibitor CYP2D6

Inhibitor CYP2D6 to substancja, która blokuje lub zmniejsza aktywność enzymu cytochromu P450 2D6 (CYP2D6), będącego kluczowym elementem układu metabolizującego leki w wątrobie. CYP2D6 odpowiada za biotransformację około 25% leków stosowanych klinicznie, w tym wielu leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, przeciwbólowych, przeciwarytmicznych oraz beta-blokerów.

Inhibitory CYP2D6 mogą być silne (np. paroksetyna, fluoksetyna, bupropion), umiarkowane (np. duloksetyna, sertralina) lub słabe (np. citalopram, escitalopram). Jednoczesne stosowanie inhibitora CYP2D6 z lekiem metabolizowanym przez ten enzym może prowadzić do zwiększenia stężenia tego drugiego leku w osoczu, potencjalnie powodując nasilenie działań niepożądanych lub toksyczność.

W praktyce klinicznej znajomość inhibitorów CYP2D6 jest istotna przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie. Interakcje lekowe z udziałem inhibitorów CYP2D6 mogą wymagać dostosowania dawki lub zmiany terapii. Dodatkowo, znaczenie kliniczne inhibicji CYP2D6 może być jeszcze większe u pacjentów z genetycznie uwarunkowaną zmniejszoną aktywnością tego enzymu (tzw. wolni metabolizerzy).

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Zuklopentyksol – Interakcje

Zuklopentyksol, stosowany w leczeniu zaburzeń psychicznych, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu etylowego ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy, co może prowadzić do nadmiernej sedacji i zaburzeń świadomości. Ponadto, zuklopentyksol nasila działanie barbituranów i innych leków depresyjnych na OUN, zmniejsza skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych (np. guanetydyny), a w połączeniu z litem zwiększa ryzyko neurotoksyczności. Wzajemne hamowanie metabolizmu z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi może podnosić stężenia obu leków, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek. Zuklopentyksol antagonizuje działanie lewodopy i leków adrenergicznych, a współstosowanie z metoklopramidem i piperazyną zwiększa ryzyko objawów pozapiramidowych. Metabolizm zuklopentyksolu częściowo zależy od CYP2D6, więc inhibitory tego enzymu (np. fluoksetyna, paroksetyna) mogą podnosić jego stężenie w osoczu.
adrenalina, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, astemizol, ataksja, barbiturat, benzodiazepina, bradykardia, bromokryptyna, chinidyna, choroba Parkinsona, cyzapryd, depresja oddechowa, depresja OUN, dofetylid, doksepina, enzym CYP2D6, erytromycyna, fenobarbital, fluoksetyna, gatyfloksacyna, guanetydyna, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor CYP2D6, klarytromycyna, klomipramina, lek adrenergiczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, lit, metoklopramid, moksyfloksacyna, neuroleptyk, neurotoksyczność, noradrenalina, objaw parkinsonowski, objaw pozapiramidowy, odstęp QT, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, piperazyna, sedacja, sotalol, terfenadyna, tiazydowy lek moczopędny, tiorydazyna, TLPD, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie świadomości, zuklopentyksol
Leksykon leków
Interakcje leku – Aricogan 5 mg

Arypiprazol, będący aktywnym składnikiem leku Aricogan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem na receptory α1-adrenergiczne w OUN. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając stężenia aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, co wymaga redukcji dawki arypiprazolu o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC arypiprazolu o 63% i Cmax o 37%, co również wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC arypiprazolu o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki. Słabsze inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują mniejsze, ale klinicznie istotne wzrosty stężenia arypiprazolu, co wymaga monitorowania klinicznego. Nieistotne klinicznie są interakcje z famotydyną oraz stabilizatorami nastroju (lit, walproinian, lamotrygina), które nie wpływają na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
antagonista receptora H2, chinidyna, cytochrom P450, diltiazem, działanie niepożądane, dziurawiec, efawirenz, enzym CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lit, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor alfa1-adrenergiczny, repolaryzacja mięśnia sercowego, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Działania niepożądane – Priligy 60 mg

Profil bezpieczeństwa dapoksetyny (Priligy) w dawkach 30 mg i 60 mg został oceniony w badaniach klinicznych z udziałem 4224 pacjentów z przedwczesną ejakulacją. Najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi były nudności (2,2%) oraz zawroty głowy (1,2%), które również najczęściej prowadziły do przerwania terapii. Szczególną uwagę zwraca występowanie omdleń z bradykardią lub zahamowaniem zatokowym, głównie w ciągu pierwszych 3 godzin po podaniu pierwszej dawki, z częstością od 0,06% (30 mg) do 0,23% (60 mg) w badaniach fazy III, a nawet 0,64% u zdrowych ochotników w badaniach fazy I. Hipotonia ortostatyczna również była obserwowana i wykazywała zależność od dawki. Pacjenci przyjmujący silne inhibitory CYP2D6 lub posiadający genotyp wolnych metabolizerów CYP2D6 są narażeni na zwiększoną ekspozycję na lek i wyższe ryzyko działań niepożądanych, co wymaga ostrożności przy zwiększaniu dawki do 60 mg.
anorgazmia, badanie holterowskie, bezsenność, bezsenność inicjalna, bradykardia, bradykardia zatokowa, dapoksetyna, dyskomfort brzuszny, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, lęk, objaw odstawienny, omdlenie, omdlenie wazowagalne, parestezja, przedwczesna ejakulacja, rozszerzenie źrenic, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, tachykardia, wolny metabolizer CYP2D6, zaburzenie depresyjne, zaburzenie erekcji, zaburzenie orgazmu, zahamowanie zatokowe, zmniejszone libido
Leksykon leków
Interakcje leku – Seronil 10 mg

Fluoksetyna charakteryzuje się długim okresem półtrwania zarówno substancji macierzystej, jak i aktywnego metabolitu norfluoksetyny, co ma istotne znaczenie przy ocenie interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, zwłaszcza podczas zmiany terapii. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. iproniazyd) ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego, objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, miokloniami i zaburzeniami świadomości. Zaleca się zachowanie odstępu co najmniej 2 tygodni od odstawienia IMAO przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5 tygodni po zakończeniu terapii fluoksetyną przed włączeniem IMAO. Fluoksetyna silnie hamuje CYP2D6, co może prowadzić do istotnych interakcji, np. zmniejszenia stężenia aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, nasilając ryzyko bradykardii przy jednoczesnym stosowaniu metoprololu oraz zwiększając ryzyko toksyczności fenytoiny. Wskazane jest ostrożne dawkowanie i monitorowanie kliniczne w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 (flekainid, propafenon, nebiwolol, atomoksetyna, karbamazepina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, rysperydon).
agregacja płytek, atomoksetyna, błękit metylenowy, bupropion, butyrofenon, chlorek metylotioniny, cyproheptadyna, dantrolen, desmopresyna, diuretyk, dziurawiec zwyczajny, endoksyfen, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, hiponatremia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, karbamazepina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, mekwitazyna, metoprolol, nebiwolol, norfluoksetyna, okskarbazepina, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, tamoksyfen, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Explemed 30 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Explemed, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów, takich jak chinidyna (zwiększenie AUC o 107%) czy ketokonazol (zwiększenie AUC o 63%), co skutkuje koniecznością zmniejszenia dawki o połowę. Induktory CYP3A4, np. karbamazepina, obniżają stężenie arypiprazolu w osoczu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez klinicznego znaczenia. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 w dawkach terapeutycznych 10-30 mg/dobę.
antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, arypiprazol, benzodiazepina, chinidyna, CYP1A, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek serotoninergiczny, lit, neuroleptyk, newirapina, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, słaby inhibitor CYP3A4, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Venlectine 75 mg

Wenlafaksyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz odwracalnymi, selektywnymi IMAO-A (np. moklobemid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, który może objawiać się drżeniem mięśniowym, drgawkami, hipertermią i nawet zgonem. Również odwracalne, nieselektywne IMAO, takie jak linezolid, są przeciwwskazane. Współistniejące stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, tryptany, lit, ziele dziurawca) wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, wenlafaksyna może nasilać ryzyko arytmii komorowych przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna). Alkohol jest bezwzględnie przeciwwskazany podczas terapii z powodu nasilenia depresyjnego działania na OUN oraz ryzyka zaostrzenia zaburzeń psychicznych i działań niepożądanych.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, abstynencja alkoholowa, agonista receptora serotoninowego, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, benzodiazepina, błękit metylenowy, chinidyna, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metabolizm wątrobowy, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nadciśnienie tętnicze, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny IMAO-A, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, sotalol, sybutramina, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bupropion Accord 300 mg

Chlorowodorek bupropionu w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu (Bupropion Accord 300 mg) charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) około 160 ng/ml osiąganym po około 5 godzinach od podania. Biodostępność wynosi co najmniej 87%, a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na jego wchłanianie. W stanie stacjonarnym aktywne metabolity bupropionu wykazują znacznie wyższe wartości Cmax i AUC: hydroksybupropion ma Cmax około 3-krotnie wyższe i AUC około 14-krotnie wyższe niż bupropion, treohydrobupropion ma podobne Cmax i około 5-krotnie wyższe AUC, natomiast erytrohydrobupropion wykazuje stężenia porównywalne z bupropionem. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 20 godzin dla bupropionu i hydroksybupropionu, a dla treohydrobupropionu i erytrohydrobupropionu odpowiednio 37 i 33 godziny. Bupropion i jego metabolity wykazują różne stopnie wiązania z białkami osocza (bupropion 84%, hydroksybupropion 77%, treohydrobupropion 42%) i przenikają do mleka kobiet karmiących oraz przez barierę krew-mózg i łożyskową. Metabolizm bupropionu odbywa się głównie przez CYP2B6 (hydroksybupropion), a także przez redukcję grupy karbonylowej (treohydrobupropion), przy czym bupropion i hydroksybupropion są inhibitorami CYP2D6 (Ki odpowiednio 21 µM i 13,3 µM).
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bupropionu, chlorowodorek bupropionu, cytochrom P450, erytrohydrobupropion, faza eliminacji, hydroksybupropion, indukcja metabolizmu, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP2B6, klirens, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, redukcja grupy karbonylowej, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu, tomografia pozytonowa emisyjna, treohydrobupropion, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Aurovitas 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w organizmie, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki leku. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Nie obserwuje się istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem, biperydenem oraz walproinianem.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, działanie antagonistyczne, działanie depresyjne OUN, działanie dopaminergiczne, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakometaboliczna, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, nikotyna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, parkinsonizm, pole pod krzywą, pole pod krzywą AUC, receptor dopaminowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, stężenie maksymalne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie oddychania, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aripiprazole Medical Valley 5 mg

Aripiprazole Medical Valley dostępny jest w formie tabletek o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg oraz 30 mg, stosowanych doustnie raz na dobę, niezależnie od posiłków. W leczeniu schizofrenii u dorosłych dawka początkowa wynosi 10-15 mg/dobę, dawka podtrzymująca 15 mg/dobę, a maksymalna do 30 mg/dobę, przy czym skuteczność dawek powyżej 15 mg nie została jednoznacznie potwierdzona. W epizodach maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I dawka początkowa i podtrzymująca to 15 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg/dobę w wybranych przypadkach. U młodzieży (≥15 lat) z schizofrenią zalecana dawka to 10 mg/dobę, z powolnym zwiększaniem dawki (2 mg przez 2 dni, następnie 5 mg przez 2 dni), a u młodzieży (≥13 lat) z epizodami maniakalnymi dawka docelowa wynosi 10 mg/dobę, z czasem leczenia do 12 tygodni. Dawkowanie powyżej 10 mg u młodzieży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała, dlatego wyższe dawki stosuje się tylko wyjątkowo i pod ścisłą kontrolą kliniczną.
aripiprazol, działanie niepożądane, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, leczenie skojarzone, niewydolność wątroby, objawy pozapiramidowe, roztwór doustny, schizofrenia, senność, terapia skojarzona, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zwiększenie masy ciała
Leksykon substancji czynnych
Benzydamina – Interakcje

Benzydamina, niesteroidowy lek przeciwzapalny stosowany miejscowo w leczeniu stanów zapalnych jamy ustnej i gardła, wykazuje relatywnie niskie ryzyko interakcji farmakologicznych ze względu na ograniczone wchłanianie ogólnoustrojowe. Metabolizm benzydaminy odbywa się głównie przez N-utlenianie oraz N-demetylację, przy czym proces N-utleniania może być hamowany przez trimetyloaminę, metamizol, itopryd oraz tozasertyb, co wymaga umiarkowanej ostrożności klinicznej. N-demetylacja, będąca mniejszym szlakiem metabolicznym, jest hamowana przez inhibitory CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), jednak ich wpływ kliniczny jest niski i zazwyczaj nie wymaga modyfikacji dawki. W preparatach złożonych zawierających benzydaminę i chlorek cetylopirydyniowy (np. Septolete ultra, Septogard Plus) należy unikać jednoczesnego stosowania innych środków antyseptycznych oraz mleka, które obniża skuteczność przeciwbakteryjną chlorku cetylopirydyniowego.
benzydamina, błona śluzowa jamy ustnej, chinidyna, chlorek cetylopirydyniowy, cytochrom P450 2D6, działanie drażniące, działanie uspokajające, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, itopryd, metabolizm benzydaminy, metamizol, N-demetylacja, N-utlenianie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paroksetyna, preparat benzydaminy, środek antyseptyczny, stan zapalny jamy ustnej i gardła, terbinafina, tozasertyb, trimetyloamina, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tetmodis

Tetrabenazyna (lek Tetmodis) wymaga ostrożnego dawkowania, rozpoczynając terapię od stopniowego zwiększania dawki w celu optymalizacji efektu terapeutycznego i minimalizacji działań niepożądanych, takich jak sedacja czy objawy parkinsonizmu. Metabolity leku (α-HTBZ i β-HTBZ) są substratami CYP2D6, co implikuje konieczność uwzględnienia indywidualnej aktywności tego izoenzymu oraz potencjalnych interakcji z inhibitorami CYP2D6. Należy monitorować pacjentów pod kątem wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego (ZZN), objawów depresji, myśli samobójczych oraz wydłużenia QTc (do 8 ms), zwłaszcza u osób z ryzykiem kardiologicznym lub psychiatrycznym. Przeciwwskazane jest łączenie tetrabenazyny z inhibitorami MAO, a także konieczne jest monitorowanie objawów pozapiramidowych, akatyzji i hipotensji ortostatycznej.
akatyzja, brak miesiączki, choroba Parkinsona, depresja, działanie niepożądane, ginekomastia, hiperprolaktynemia, hipertermia, hipotensja ortostatyczna, impotencja, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, kinaza kreatynowa, mlekotok, myśl samobójcza, narząd wzroku, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, objaw pozapiramidowy, osteoporoza, parkinsonizm, pląsawica, prolaktyna, prolaktynozależny, sedacja, sztywność mięśniowa, tetrabenazyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychiczne, zaburzenie rytmu serca, zespół wydłużonego odstępu QT, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Xalacom (0,05 mg + 5 mg)/ml

Produkt leczniczy Xalacom, zawierający latanoprost (0,05 mg/ml) i tymolol (5 mg/ml), wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Jednoczesne stosowanie z innymi analogami prostaglandyn jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko paradoksalnego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Ponadto, kojarzenie Xalacomu z doustnymi β-adrenolitykami, lekami blokującymi kanały wapniowe, lekami przeciwarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami, guanetydyną oraz inhibitorami CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych takich jak bradykardia, niedociśnienie tętnicze, zaburzenia przewodnictwa sercowego oraz zapaść. Szczególnie istotne jest monitorowanie parametrów kardiologicznych oraz glikemii u pacjentów z cukrzycą, gdyż tymolol może maskować objawy hipoglikemii i nasilać działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych.
adrenalina, analog prostaglandyny, beta-blokada ogólnoustrojowa, blokery kanałów wapniowych, bradykardia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, dysfagia, działanie hipotensyjne, epinefryna, glikozyd nasercowy, guanetydyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, klonidyna, latanoprost, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, parasympatykomimetyk, rozszerzenie źrenic, tymolol, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Novidin 400 mg

Hydroksychlorochina (substancja czynna Novidin 400 mg) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie stężenia digoksyny, gdyż hydroksychlorochina może je zwiększać, co podnosi ryzyko toksyczności. Istotne jest także unikanie jednoczesnego stosowania leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne), ze względu na ryzyko arytmii komorowych. Hydroksychlorochina nasila działanie leków hipoglikemizujących, co wymaga dostosowania dawek insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, aby zapobiec hipoglikemii. Ponadto, współpodawanie z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. meflochiną, bupropionem) zwiększa ryzyko napadów drgawek, a z lekami przeciwdrgawkowymi może obniżać ich skuteczność. W przypadku cyklosporyny konieczne jest monitorowanie jej stężenia, gdyż hydroksychlorochina może je podwyższać, zwiększając ryzyko działań niepożądanych.
agalzydaza, antagonista kwasu foliowego, arytmia komorowa, biodostępność, blokada nerwowo-mięśniowa, cymetydyna, digoksyna, doustny lek przeciwcukrzycowy, dystonia, działanie niepożądane, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, interakcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kardiomiopatia, kortykosteroid, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdrgawkowy, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe, leki zobojętniające, metabolizm leku, metotreksat, miastenia, napad drgawkowy, napad padaczkowy, obniżenie progu drgawkowego, penicylamina, pirymetamina, prazykwantel, reakcja skórna, stężenie cyklosporyny, stężenie digoksyny, substancja hepatotoksyczna, szczepionka przeciwko wściekliźnie, uszkodzenie wątroby, wchłanianie leku, wydłużenie odstępu QT, złuszczające zapalenie skóry, α-galaktozydaza
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit 30 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) mogą zwiększać AUC arypiprazolu nawet o 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wskazuje na konieczność podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia leku, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu bez wpływu na biodostępność, nie wymaga więc zmiany dawki. Walproinian, lit i lamotrygina nie wpływają istotnie na farmakokinetykę arypiprazolu.
antagonistyczne działanie, arypiprazol, biodostępność, chinidyna, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Teva 37,5 mg

Interakcje rysperydonu w formie zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu opierają się głównie na danych dotyczących doustnych form leku. Kluczowe są interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, zwłaszcza z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), co zwiększa ryzyko arytmii serca. Rysperydon metabolizowany jest głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu CYP3A4, a także jest substratem P-gp, co powoduje, że inhibitory tych enzymów (np. paroksetyna, itrakonazol) mogą znacząco podnosić stężenia leku i jego aktywnej frakcji, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. karbamazepina) obniżają stężenia rysperydonu, co również wymaga korekty dawkowania. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z lekami działającymi ośrodkowo (alkohol, opioidy, benzodiazepiny) ze względu na ryzyko nasilenia sedacji oraz u pacjentów z chorobą Parkinsona, gdzie rysperydon antagonizuje działanie agonistów dopaminergicznych.
agonista dopaminergiczny, antagonista receptora H2, arypiprazol, benzodiazepina, blokada receptora dopaminowego, choroba Parkinsona, digoksyna, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, fluwoksamina, funkcja poznawcza, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor metabolizmu wątrobowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, niedociśnienie, objaw pozapiramidowy, opioid, paroksetyna, ryfampicyna, sedacja, sertralina, substancja działająca ośrodkowo, terapia skojarzona, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zawiesina o przedłużonym uwalnianiu
Leksykon leków
Interakcje leku – Aderolio 0,5 mg

Ewerolimus, aktywny składnik produktu Aderolio, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie oraz częściowo w ścianie jelita, a także jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na CYP3A4 i P-gp mogą znacząco zmieniać stężenia ewerolimusu we krwi, co wymaga szczególnej ostrożności. Silne inhibitory CYP3A4/P-gp, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać AUC ewerolimusu nawet 15,3-krotnie i Cmax 4,1-krotnie, co zwykle wyklucza ich jednoczesne stosowanie, chyba że korzyści przewyższają ryzyko. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna, imatynib czy werapamil, powodują wzrost AUC o 3,5-4,4 razy i Cmax o 2-2,3 razy, co wymaga monitorowania minimalnych stężeń ewerolimusu i ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają AUC o 63% i Cmax o 58%, co również stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Zaleca się monitorowanie stężeń ewerolimusu podczas terapii lekami modyfikującymi jego metabolizm oraz po ich odstawieniu.
atorwastatyna, biodostępność, cyklosporyna, CYP3A4, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, imatynib, immunosupresja, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, metabolizm leku, midazolam, oktreotyd, prawastatyna, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, statyna, stężenie leku, substrat CYP3A4, szczepionka żywa, telitromycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Tamsulozyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Stosowanie tamsulosyny wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z ryzykiem niewydolności serca oraz u tych, u których planowana jest operacja usunięcia zaćmy ze względu na ryzyko wystąpienia śródoperacyjnego zespołu wiotkiej tęczówki (IFIS). Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykluczenie innych schorzeń imitujących objawy łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, w tym regularne badania per rectum oraz oznaczanie stężenia PSA. W przypadku stosowania tamsulosyny w skojarzeniu z dutasterydem (np. Findarts Duo, Landulosin, Marumax) obserwuje się około 50% redukcję stężenia PSA po 6 miesiącach, co wymaga ustalenia nowej wartości wyjściowej i regularnego monitorowania. Wzrost PSA względem najniższego poziomu może wskazywać na rozwój raka gruczołu krokowego lub nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznych. Należy również uwzględnić potencjalne interakcje z inhibitorami CYP3A4 i CYP2D6, które mogą zwiększać ekspozycję na tamsulosynę, oraz ryzyko niedociśnienia ortostatycznego, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów PDE5.
antagonista receptora α1-adrenergicznego, badanie per rectum, dutasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, ketokonazol, klirens kreatyniny, łagodny rozrost gruczołu krokowego, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, nowotwór gruczołu sutkowego, obrzęk naczynioruchowy, paroksetyna, rak gruczołu krokowego, skala Gleasona, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, swoisty antygen gruczołu krokowego, tamsulosyna, usunięcie zaćmy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca, zespół wiotkiej tęczówki
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gripex Noc

Produkt leczniczy Gripex Noc zawiera 500 mg paracetamolu, 30 mg chlorowodorku pseudoefedryny, 15 mg bromowodorku dekstrometorfanu oraz 2 mg maleinianu chlorfeniraminy i wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek, chorobami układu sercowo-naczyniowego (np. choroba wieńcowa, arytmia, nadciśnienie tętnicze), jaskrą, padaczką, przerostem gruczołu krokowego, nadczynnością tarczycy, cukrzycą oraz chorobami układu oddechowego (astma, przewlekły nieżyt oskrzeli, rozedma płuc). Ze względu na metabolizm paracetamolu w wątrobie oraz wydalanie składników przez nerki, konieczne jest monitorowanie funkcji tych narządów. U pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe zaleca się zmniejszenie dawki o połowę. Spożywanie alkoholu jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko hepatotoksyczności, szczególnie u osób niedożywionych i regularnie pijących alkohol.
arytmia, astma oskrzelowa, bromowodorek dekstrometorfanu, chlorowodorek pseudoefedryny, choroba wieńcowa, ciśnienie śródgałkowe, cukrzyca, cytochrom P450 2D6, hepatotoksyczność, inhibitor CYP2D6, jaskra, lek przeciwzakrzepowy, maleinian chlorfeniraminy, metabolizm CYP2D6, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, padaczka, paracetamol, przerost gruczołu krokowego, przewlekły nieżyt oskrzeli, retencja moczu, rozedma płuc, substancja psychoaktywna, toksyczne uszkodzenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 2 mg

Rysperydon, substancja czynna preparatu Orizon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna, amiodaron), trój- i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (np. amitryptylina, maprotylina), niektórymi lekami przeciwhistaminowymi oraz innymi przeciwpsychotycznymi. Rysperydon może nasilać sedację w połączeniu z alkoholem, opioidami, benzodiazepinami i lekami przeciwhistaminowymi, a także antagonizować działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek. Istotne jest także monitorowanie ciśnienia tętniczego przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych oraz ostrożność przy łączeniu z psychostymulantami (np. metylofenidat), ze względu na ryzyko objawów pozapiramidowych.
agonista dopaminy, alkohol etylowy, biodostępność rysperydonu, bradykardia, cytochrom P450, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie sedatywne, glikoproteina p, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, metabolizm wątrobowy, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paliperydon, rysperydon, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Grypostop

Lek Grypostop, zawierający 325 mg paracetamolu, 30 mg pseudoefedryny chlorowodorku oraz 15 mg dekstrometorfanu bromowodorku, wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością wątroby i/lub nerek, chorobami układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, endokrynologicznego, moczowego oraz u osób w podeszłym wieku. Należy unikać przekraczania zalecanych dawek oraz spożywania alkoholu ze względu na ryzyko toksycznego uszkodzenia wątroby. Istotne jest również unikanie jednoczesnego stosowania z innymi lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy oraz szczególna ostrożność przy łączeniu paracetamolu z flukloksacyliną, co może prowadzić do kwasicy metabolicznej z dużą luką anionową (HAGMA). W przypadku wystąpienia objawów takich jak nerwowość, zawroty głowy czy bezsenność, pacjent powinien przerwać terapię i skonsultować się z lekarzem.
5-oksoprolina w moczu, choroba niedokrwienna serca, choroby układu moczowego, choroby układu oddechowego, choroby układu sercowo-naczyniowego, depresja ośrodkowego układu nerwowego, guz chromochłonny nadnerczy, HAGMA, inhibitor CYP2D6, jaskra z zamkniętym kątem przesączania, kwasica metaboliczna z dużą luką anionową, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nadużywanie dekstrometorfanu, niedobór glutationu, niewydolność wątroby i nerek, posocznica, przerost gruczołu krokowego, przewlekłe zapalenie oskrzeli, przewlekły alkoholizm, rozedma płuc, toksyczne uszkodzenie wątroby, zaburzenia endokrynologiczne
Leksykon substancji czynnych
Trawoprost – Interakcje

Trawoprost, stosowany w leczeniu jaskry i nadciśnienia ocznego, dostępny jest zarówno jako monoterapia, jak i w preparatach złożonych z tymololem, beta-adrenolitykiem. W przypadku monoterapii trawoprostem brak jest specyficznych danych dotyczących interakcji, natomiast preparaty złożone niosą ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych głównie z powodu obecności tymololu. Kluczowe interakcje obejmują ryzyko niedociśnienia i bradykardii przy jednoczesnym stosowaniu doustnych antagonistów kanału wapniowego, beta-adrenolityków, leków przeciwarytmicznych (w tym amiodaronu), glikozydów naparstnicy, parasympatykomimetyków oraz guanetydyny. Ponadto, nagłe odstawienie klonidyny podczas terapii tymololem może wywołać nasilone reakcje nadciśnieniowe. Inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) mogą zwiększać stężenie tymololu, prowadząc do nasilenia blokady receptorów beta-adrenergicznych, objawiającej się zmniejszeniem częstości akcji serca i depresją.
adrenalina, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, bradykardia, chinidyna, cukrzyca, depresja, depresja OUN, działanie hipoglikemizujące, farmakoterapia, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, jaskra, klonidyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm leku, nadciśnienie oczne, niedociśnienie, parasympatykomimetyk, paroksetyna, reakcja nadciśnieniowa, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie źrenic, trawoprost, tymolol
Leksykon substancji czynnych
Nebiwolol – Interakcje

Nebiwolol, jako beta-adrenolityk metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Przeciwwskazane jest łączenie nebiwololu z floktafeniną (NLPZ) ze względu na ryzyko blokowania wyrównawczych reakcji sercowo-naczyniowych oraz z sultoprydem z powodu zwiększonego ryzyka komorowych zaburzeń rytmu. Niezalecane są także połączenia z lekami przeciwarytmicznymi klasy I, antagonistami wapnia typu werapamilu/diltiazemu oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi działającymi ośrodkowo, które mogą nasilać ujemne działanie inotropowe, prowadzić do ciężkiego niedociśnienia lub bloku przedsionkowo-komorowego. Ostrożność wymaga stosowanie amiodaronu, halogenowych środków wziewnych, insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych, baklofenu, amifostyny oraz meflochiny, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak wydłużenie odstępu QTc czy maskowanie objawów hipoglikemii.
aktywność alfa-adrenergiczna, amiodaron, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, baklofen, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, cymetydyna, czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie addytywne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, floktafenina, furosemid, glikozyd naparstnicy, halogenowy środek wziewny, hipoglikemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwnadciśnieniowy działający ośrodkowo, lek sympatykomimetyczny, meflochina, nadciśnienie z odbicia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nikardypina, odstęp QTc, paroksetyna, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, ranitydyna, sultopryd, tachykardia, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 4 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), gdyż może to prowadzić do ryzyka arytmii. Alkohol oraz leki o działaniu sedatywnym (opioidy, benzodiazepiny, przeciwhistaminowe) nasilają działanie uspokajające rysperydonu, co wymaga monitorowania funkcji psychomotorycznych. Rysperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne w terapii choroby Parkinsona. Ponadto, obserwowano istotne niedociśnienie przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi, dlatego konieczne jest monitorowanie ciśnienia tętniczego. W przypadku leków psychostymulujących, takich jak metylofenidat, istnieje ryzyko wystąpienia objawów pozapiramidowych, zwłaszcza po zmianie dawkowania.
agonista dopaminergiczny, antycholinoesteraza, arypiprazol, benzodiazepina, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, donepezil, EKG, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, galantamina, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, lit farmakologia, metylofenidat, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, opioid, paliperydon, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rysperydon, sedacja, sertralina, topiramat, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit ODT 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) podnoszą AUC o 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna) obniżają AUC arypiprazolu o 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP2D6 i CYP3A4 powodują niewielkie wzrosty stężenia leku, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę arypiprazolu należy odpowiednio dostosować do pierwotnego poziomu. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, arypiprazol, arytmia, chinidyna, ciśnienie tętnicze, dehydroarypiprazol, depresja OUN, diltiazem, EKG, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, koordynacja psychoruchowa, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lit, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, ryfampicyna, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Egoropal 100 mg

Paliperydon, substancja czynna leku Egoropal, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie obserwuje się istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP450, jednak karbamazepina obniża stężenie paliperydonu w osoczu o około 37% poprzez zwiększenie klirensu nerkowego, co może wymagać korekty dawki. Divalproinian sodu zwiększa stężenie paliperydonu doustnego o około 50%, jednak nie wpływa istotnie na formę domięśniową. Paliperydon antagonizuje działanie lewodopy i innych agonistów dopaminergicznych, co wymaga ostrożności i dostosowania dawek, zwłaszcza u pacjentów z zaawansowaną chorobą Parkinsona. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami obniżającymi próg drgawkowy (fenotiazyny, SSRI, tramadol, meflokina) zwiększa ryzyko napadów drgawkowych.
agonista dopaminergiczny, amiodaron, butyrofenon, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP3A4, diwalproinian sodu, dyzopyramid, enzym CYP2D6, farmakokinetyka paliperydonu, fenotiazyna, glikoproteina p, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P-450, karbamazepina, klirens nerkowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek trójpierścieniowy, meflokina, metabolizm paliperydonu, metylofenidat, monitorowanie EKG, napad drgawkowy, objaw pozapiramidowy, obniżenie progu drgawkowego, ośrodkowy układ nerwowy, paliperydon, paroksetyna, rysperydon, sotalol, SSRI, torsade de pointes, tramadol, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tractiva 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie inhibitory CYP3A4 (ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina) obniżają AUC o 73% i Cmax o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężenia leku, nie wymagające korekty dawki. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A, więc palenie tytoniu nie wpływa na jego farmakokinetykę. Współistniejące stosowanie walproinianów, litu czy lamotryginy nie wymaga modyfikacji dawek ze względu na brak istotnych interakcji.
alkohol etylowy, arypiprazol, chinidyna, choroba wątroby, dehydroarypiprazol, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek psychotropowy, lit, metabolizm enzymatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, politerapia, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie sercowo-naczyniowe, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aripiprazole Sandoz 15 mg

Aripiprazole Sandoz stosowany jest w leczeniu schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I, z dawkami dostosowanymi do wieku i wskazań klinicznych. U dorosłych pacjentów z schizofrenią dawka początkowa wynosi 10-15 mg/dobę, z dawką podtrzymującą 15 mg/dobę i maksymalną 30 mg/dobę. W leczeniu epizodów maniakalnych u dorosłych zaleca się dawkę 15 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg/dobę w wyjątkowych przypadkach. U młodzieży (≥15 lat) z schizofrenią dawka początkowa rozpoczyna się od 2 mg przez 2 dni, następnie 5 mg przez kolejne 2 dni, aż do 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg/dobę, choć skuteczność dawek powyżej 10 mg nie została jednoznacznie potwierdzona. W leczeniu epizodów maniakalnych u młodzieży (≥13 lat) stosuje się podobny schemat dawkowania, z zalecanym czasem terapii do 12 tygodni i ostrożnym stosowaniem dawek powyżej 10 mg ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała. Nie zaleca się stosowania u dzieci poniżej 13 lat (epizody maniakalne) oraz poniżej 15 lat (schizofrenia) z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
arypiprazol, dysfagia, działanie niepożądane, epizod maniakalny, epizod manii, farmakoterapia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, leczenie schizofrenii, leczenie skojarzone, monoterapia, objawy pozapiramidowe, przyrost masy ciała, schizofrenia, senność, tabletka ulegająca rozpadowi, terapia skojarzona, zaburzenia autystyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zespół Tourette’a, zmęczenie
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranlosin 0,4 mg

Tamsulosyny chlorowodorek, substancja czynna leku Ranlosin, wykazuje zróżnicowany profil interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Badania kliniczne potwierdziły brak istotnych interakcji z atenololem, enalaprilem i teofiliną, co umożliwia ich jednoczesne stosowanie bez modyfikacji dawkowania. Cymetydyna i furosemid wpływają na stężenia tamsulosyny w osoczu, odpowiednio zwiększając i zmniejszając je, jednak wartości pozostają w granicach terapeutycznych, nie wymagając korekty dawki. Diklofenak i warfaryna przyspieszają eliminację tamsulosyny, co może obniżać jej skuteczność, dlatego zaleca się monitorowanie efektów terapeutycznych. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu silnych i umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, erytromycyna), które mogą znacząco zwiększyć ekspozycję na tamsulosynę (AUC wzrost 2,8×, Cmax 2,2×), zwłaszcza u pacjentów z fenotypem słabego metabolizmu CYP2D6, gdzie podanie jest przeciwwskazane.
antagonista receptora alfa-1, antagonista receptora H2, atenolol, beta-adrenolityk, choroba obturacyjna dróg oddechowych, choroba wrzodowa żołądka, cymetydyna, diklofenak, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, ekspozycja na tamsulosynę, enalapril, erytromycyna, fenotyp metaboliczny, furosemid, hipotonia ortostatyczna, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, ketokonazol, lek hipolipemizujący, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, nieselektywny beta-adrenolityk, niewydolność serca, NLPZ, paroksetyna, pochodna sulfonylomocznika, progestagen, Ranlosin, stężenie osoczowe tamsulosyny, tamsulosyny chlorowodorek, teofilina, warfaryna, wolna frakcja tamsulosyny, wolny metabolizer
Leksykon leków
Interakcje leku – Prefaxine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi, nieselektywnymi (przeciwwskazane, wymagane odstępy 14 dni po IMAO i 7 dni po wenlafaksynie) oraz odwracalnymi selektywnymi MAO-A (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również linezolid, jako odwracalny, nieselektywny IMAO, jest przeciwwskazany. Inne leki zwiększające ryzyko zespołu serotoninowego to SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy (fentanyl, tramadol, metadon i inne), preparaty z dziurawca oraz leki przeciwpsychotyczne. W przypadku terapii skojarzonej z tymi lekami zaleca się ścisłą obserwację pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i przy zwiększaniu dawki. Ponadto, wenlafaksyna może nasilać ryzyko arytmii poprzez interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym cytochromu P450, erytromycyna, etanol, fentanyl, haloperydol, Hypericum perforatum, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, neuroprzekaźnik serotoninergiczny, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odstęp QT, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, tryptofan, worykonazol, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Bluefish 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, składnik preparatu Hydroxyzinum Bluefish, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, z których najistotniejsze klinicznie dotyczą leków wydłużających odstęp QT i wywołujących torsade de pointes, takich jak chinidyna, amiodaron, sotalol, haloperydol, czy erytromycyna. Jednoczesne stosowanie tych leków z hydroksyzyną jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko nagłej śmierci sercowej. Ponadto, hydroksyzyna wykazuje działanie antagonistyczne wobec betahistyny oraz inhibitorów cholinoesterazy, a także nasila działania niepożądane przy jednoczesnym stosowaniu z inhibitorami MAO. Zaleca się przerwanie terapii hydroksyzyną na co najmniej 5 dni przed wykonaniem testów alergicznych i prowokacji oskrzeli z metacholiną, aby uniknąć fałszywych wyników diagnostycznych.
antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, CYP3A4/5, dehydrogenaza alkoholowa, działanie kardiodepresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, monoaminooksydaza, nagła śmierć sercowa, ośrodkowy układ nerwowy, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, test prowokacji oskrzeli, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Konaten 18 mg

Atomoksetyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z inhibitorami enzymu CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), które mogą zwiększać ekspozycję na lek 6-8-krotnie oraz stężenie maksymalne w stanie równowagi (Css,max) 3-4-krotnie. W takich przypadkach zaleca się wolniejsze zwiększanie dawki i redukcję dawki docelowej atomoksetyny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Należy także zachować ostrożność przy łączeniu atomoksetyny z beta-2 agonistami (np. salbutamol), lekami wydłużającymi odstęp QT (neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna, metadon, meflochina, TCA, lit, cyzapryd) oraz lekami obniżającymi próg drgawkowy (TCA, SSRI, neuroleptyki, bupropion, tramadol), monitorując odpowiednio ciśnienie tętnicze, rytm serca, EKG i ryzyko napadów drgawek.
agonista receptora beta-2, atomoksetyna, benzodiazepina, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, ciśnienie tętnicze, cyzapryd, diazepam, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, hepatotoksyczność, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, inhibitor pompy protonowej, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwnadciśnieniowy, leki przeciwarytmiczne, leki tiazydowe, leki trójpierścieniowe, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, neuroleptyki, odstęp QT, omeprazol, paroksetyna, próg drgawkowy, przełom hipertensyjny, pseudoefedryna, salbutamol, SSRI, terbinafina, tramadol, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wolno metabolizujący
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Moreme 150 mg

Bupropion chlorowodorek, stosowany w tabletkach o zmodyfikowanym uwalnianiu (dawki 150 mg i 300 mg), charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym. Po podaniu dawki 300 mg Cmax wynosi około 160 ng/ml i osiągany jest po około 5 godzinach. Biodostępność jest wysoka (≥87%), a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na wchłanianie. Lek i jego aktywne metabolity (hydroksybupropion, treohydrobupropion, erytrohydrobupropion) wykazują proporcjonalny wzrost Cmax i AUC w zakresie dawek 50-200 mg (pojedyncza dawka) oraz 300-450 mg/dobę (stosowanie przewlekłe). Bupropion ma dużą objętość dystrybucji (~2000 l), wiąże się z białkami osocza (84%), przenika przez barierę krew-mózg i łożyskową oraz jest wydzielany do mleka. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP2B6, a lek i hydroksybupropion są inhibitorami CYP2D6 (Ki odpowiednio 21 i 13,3 μM), co ma znaczenie przy kojarzeniu z lekami metabolizowanymi przez ten enzym. Okres półtrwania bupropionu i hydroksybupropionu wynosi około 20 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po 8 dniach terapii.
aktywny metabolit, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność bupropionu, chlorowodorek bupropionu, CYP2B6, cytochrom P450, erytrohydrobupropion, hydroksybupropion, inhibitor CYP2D6, klirens, krańcowa niewydolność nerek, marskość wątroby, okres półtrwania eliminacji, prążkowie, redukcja grupy karbonylowej, stan stacjonarny, stężenie w surowicy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, tomografia pozytonowa emisyjna, treohydrobupropion, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aribit ODT 30 mg

Aribit ODT, zawierający arypiprazol w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, stosowany jest w leczeniu schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I. U dorosłych pacjentów dawka początkowa w schizofrenii wynosi 10-15 mg/dobę, z dawką podtrzymującą 15 mg/dobę i maksymalną do 30 mg/dobę. W epizodach maniakalnych zalecana dawka początkowa i podtrzymująca to 15 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg/dobę. U młodzieży (≥15 lat dla schizofrenii, ≥13 lat dla epizodów maniakalnych) dawka początkowa jest stopniowo zwiększana od 2 mg do 10 mg/dobę, z maksymalną dawką 30 mg/dobę, jednak dawki powyżej 10 mg są stosowane tylko wyjątkowo ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała. Leczenie epizodów maniakalnych u młodzieży nie powinno przekraczać 12 tygodni. Nie zaleca się stosowania Aribit ODT u dzieci poniżej 13 lat (epizody maniakalne) i poniżej 15 lat (schizofrenia) z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
Aribit ODT, arypiprazol, dawka podtrzymująca, dysfagia, działanie niepożądane, epizod maniakalny, epizod manii, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, leczenie schizofrenii, metabolizm arypiprazolu, monoterapia, objaw pozapiramidowy, podeszły wiek, schizofrenia, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, terapia skojarzona, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zwiększenie masy ciała
Leksykon leków
Interakcje leku – Metoclopramidi hydrochloridum Noridem 5 mg/ml

Metoklopramid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie metoklopramidu z lewodopą oraz agonistami dopaminy ze względu na antagonizm prowadzący do osłabienia efektu terapeutycznego w chorobie Parkinsona. Spożywanie alkoholu podczas terapii metoklopramidem nasila działanie sedatywne, zwiększając ryzyko nadmiernej sedacji, zaburzeń koordynacji i wypadków. Metoklopramid może osłabiać działanie leków przeciwcholinergicznych i pochodnych morfiny na motorykę przewodu pokarmowego, a także nasilać działanie uspokajające leków hamujących OUN (np. barbiturany, leki przeciwlękowe, przeciwhistaminowe H1, przeciwdepresyjne, klonidyna). Współstosowanie z neuroleptykami zwiększa ryzyko objawów pozapiramidowych, a z lekami serotoninergicznymi (w tym SSRI) – ryzyko zespołu serotoninowego.
agonista dopaminy, akatyzja, alkohol etylowy, anestezja, biodostępność leku, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, cholinesteraza osoczowa, choroba Parkinsona, cyklosporyna, digoksyna, dystonia, działanie niepożądane, działanie prokinetyczne, działanie uspokajające, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, intensywna terapia, izoenzym cytochromu P450, lek neuroleptyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek serotoninergiczny, lewodopa, metabolizm leku, metoklopramid, miwakurium, motoryka przewodu pokarmowego, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm polekowy, paroksetyna, pochodna morfiny, sedacja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, układ dopaminergiczny, układ serotoninergiczny, właściwości farmakokinetyczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Gripblocker Express

Gripblocker Express, zawierający paracetamol, pseudoefedrynę i dekstrometorfan, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z niewydolnością wątroby, nerek, nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami rytmu serca, rozedmą płuc, zwiększonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, rozrostem gruczołu krokowego, nadczynnością tarczycy oraz cukrzycą. U tych grup istnieje ryzyko nasilenia działań niepożądanych, w tym hepatotoksyczności, kumulacji metabolitów, wzrostu ciśnienia krwi i zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Lek jest przeciwwskazany w przewlekłym kaszlu z odkrztuszaniem, niewydolności oddechowej, astmie oskrzelowej oraz u pacjentów z ryzykiem niewydolności oddechowej. Należy unikać jednoczesnego stosowania alkoholu ze względu na ryzyko uszkodzenia wątroby i nasilenia działania sedatywnego dekstrometorfanu. Długotrwałe stosowanie leków przeciwbólowych, zwłaszcza w kombinacji, może prowadzić do nefropatii postanalgetycznej.
astma oskrzelowa, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, działanie sympatykomimetyczne, hepatotoksyczność paracetamolu, inhibitor CYP2D6, inhibitor oksydazy monoaminowej, lek przeciwzakrzepowy, lek sympatykomimetyczny, metabolit paracetamolu, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, nefropatia postanalgetyczna, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, obturacja oskrzeli, paracetamol, piorunujący ból głowy, przewlekły kaszel, pseudoefedryna, rozedma płuc, rozrost gruczołu krokowego, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, uszkodzenie wątroby, zaburzenie rytmu serca, zespół odwracalnego zwężenia naczyń mózgowych, zespół serotoninowy, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii
Leksykon leków
Interakcje leku – Tamsunorm Combi 6 mg + 0,4 mg

Tamsunorm Combi, zawierający solifenacynę bursztynian (6 mg) i tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg), charakteryzuje się złożonym profilem interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami enzymów CYP3A4 i CYP2D6, które znacząco wpływają na stężenia obu substancji czynnych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200-400 mg/dobę), powodują wzrost Cmax solifenacyny do 1,5-krotnego i AUC do 2,8-krotnego, a tamsulosyny do 2,2-krotnego (Cmax) i 2,8-krotnego (AUC). Umiarkowane inhibitory, np. werapamil, zwiększają Cmax i AUC tamsulosyny około 2,2-krotnie oraz solifenacyny 1,6-krotnie. Paroksetyna (20 mg/dobę), silny inhibitor CYP2D6, podnosi Cmax tamsulosyny o 1,3 raza i AUC o 1,6 raza. Stosowanie Tamsunorm Combi z silnymi inhibitorami CYP3A4 jest przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami metabolizmu CYP2D6 lub stosujących inhibitory CYP2D6. Zaleca się ostrożność przy jednoczesnym podawaniu z induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyną), które mogą obniżać skuteczność terapii przez zmniejszenie stężeń leków.
agonista receptorów cholinergicznych, amitryptylina, antagonista receptorów adrenergicznych alfa1, atenolol, chlormadynon, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, enalapril, furosemid, glibenklamid, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP, ketokonazol, metoklopramid, niedociśnienie objawowe, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propranolol, R-warfaryna, ryfampicyna, S-warfaryna, silny inhibitor CYP3A4, słaby inhibitor CYP3A4, solifenacyny bursztynian, symwastatyna, tamsulosyny chlorowodorek, teofilina, trichlormetiazyd, układ enzymatyczny cytochromu P450, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, właściwości cholinolityczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Venlafaxine Teva 37,5 mg

Venlafaxine Teva, zawierająca wenlafaksynę w postaci chlorowodorku w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu (dawki 37,5 mg, 75 mg, 150 mg), charakteryzuje się intensywnym metabolizmem wątrobowym, głównie do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Średni okres półtrwania wenlafaksyny wynosi 5±2 godziny, a ODV 11±2 godziny, z osiągnięciem stanu stacjonarnego w osoczu po około 3 dniach stosowania. W zakresie dawek terapeutycznych (75-450 mg/dobę) kinetyka jest liniowa. Wenlafaksyna wykazuje wysoką biodostępność wchłaniania (≥92%), jednak całkowita biodostępność wynosi 40-45% z powodu efektu pierwszego przejścia. Tmax dla postaci o przedłużonym uwalnianiu wynosi odpowiednio 5,5 h dla wenlafaksyny i 9 h dla ODV, a pokarm nie wpływa na biodostępność. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (wenlafaksyna ~27%, ODV ~30%), co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Objętość dystrybucji wynosi 4,4±1,6 L/kg, a klirens wenlafaksyny i ODV to odpowiednio 1,3±0,6 i 0,4±0,2 L/godz./kg masy ciała. Metabolizm odbywa się głównie przez CYP2D6 (O-demetylacja) i CYP3A4 (N-demetylacja), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie następuje głównie przez nerki (87% dawki w 48 h), w formie niezmienionej (5%), niesprzężonej ODV (29%), sprzężonej ODV (26%) oraz innych metabolitów (27%).
AUC, chlorowodorek wenlafaksyny, CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, efekt pierwszego przejścia, faza eliminacji, hemodializa, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzymy cytochromu P450, kapsułki o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm intensywny, metabolizm ogólnoustrojowy, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm CYP2D6, skala Child-Pugh, stan stacjonarny osocza, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranozek 500 mg

Ranolazyna, będąca substratem CYP3A4 i P-glikoproteiny (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2x/dobę), itrakonazol, klarytromycyna czy sok grejpfrutowy, powodują 3,0-3,9-krotny wzrost AUC ranolazyny, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) zwiększają stężenie ranolazyny 1,5-2,4-krotnie, co wymaga ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp, takie jak werapamil (120 mg 3x/dobę), podnoszą stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Ranolazyna jest także substratem CYP2D6, a inhibitory tego enzymu, jak paroksetyna (20 mg/dobę), mogą zwiększać jej stężenie do 1,2-krotnie lub nawet o 62% przy niższych dawkach ranolazyny (500 mg 2x/dobę).
antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczny, choroba wieńcowa, dehydrogenaza alkoholowa, działanie wazodylatacyjne, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor proteazy HIV, komorowe zaburzenie rytmu serca, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, P-glikoproteina, przenośnik kationów organicznych-2, rabdomioliza, sok grejpfrutowy, substrat CYP2B6, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, substrat OCT2, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, umiarkowany inhibitor CYP3A4, wąski zakres terapeutyczny, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripiprazole Sandoz 15 mg

Arypiprazol, substancja czynna produktu Aripiprazole Sandoz, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o ponad 100%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cₘₐₓ o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, dziurawiec) obniżają AUC o 73% i Cₘₐₓ o 68%, co wymaga podwojenia dawki arypiprazolu. W przypadku słabych inhibitorów CYP3A4 (np. diltiazem) i CYP2D6 (np. escytalopram) zmiany stężenia są niewielkie i zazwyczaj nie wymagają korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Palenie tytoniu nie wpływa na metabolizm arypiprazolu, gdyż jest on metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, a nie CYP1A.
antagonista receptora H2, Aripiprazole Sandoz, arypiprazol, chinidyna, choroba wątroby, dehydroarypiprazol, diltiazem, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, efawirenz, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, leki działające na OUN, lit, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor α1-adrenergiczny, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, SSRI, SSRI/SNRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie oddychania, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxolet ER 150 mg

Wenlafaksyna (Faxolet ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO): nieodwracalne, nieselektywne IMAO są przeciwwskazane, wymagając 14-dniowego odstępu po ich odstawieniu przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Odwracalne selektywne inhibitory MAO-A (np. moklobemid) oraz nieselektywne (np. linezolid) również są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może objawiać się m.in. drżeniem mięśni, hipertermią, drgawkami, a nawet zgonem. Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (tryptany, SSRI, SNRI, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, metadon, a także preparaty dziurawca) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zmianie dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Arpixor 20 mg

Arpixor (arypiprazol) jest dostępny w tabletkach o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg i 30 mg, podawanych doustnie raz na dobę, niezależnie od posiłków. W leczeniu schizofrenii u dorosłych zaleca się dawkę początkową 10 mg lub 15 mg na dobę, z dawką podtrzymującą zwykle 15 mg/dobę, a maksymalna dawka nie powinna przekraczać 30 mg/dobę. W terapii epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I dawka początkowa i podtrzymująca wynosi 15 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg/dobę w razie potrzeby. W profilaktyce nawrotów stosuje się dawkę skuteczną w leczeniu epizodu maniakalnego, dostosowując ją do stanu klinicznego pacjenta. Tabletki o mocy 10 mg, 20 mg i 30 mg można dzielić na równe dawki, co ułatwia precyzyjne dawkowanie, natomiast tabletki 15 mg posiadają linię podziału, ale nie są przeznaczone do łamania.
arypiprazol, dawka podtrzymująca, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, metabolizm leku, monoterapia, nawrót epizodu maniakalnego, niewydolność wątroby, pacjent w podeszłym wieku, schizofrenia, terapia złożona, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cinacalcet Aristo 60 mg

Cynakalcet charakteryzuje się biodostępnością wynoszącą 20-25% przy podaniu na czczo, która wzrasta o 50-80% przy jednoczesnym podaniu z pokarmem, niezależnie od zawartości tłuszczu w posiłku. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w czasie 2-6 godzin po podaniu, a farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 30-180 mg. Cynakalcet wykazuje dużą objętość dystrybucji (~1000 l) i silne wiązanie z białkami osocza (~97%). Okres półtrwania jest dwufazowy: początkowy około 6 godzin, a końcowy 30-40 godzin, z osiągnięciem stanu stacjonarnego po 7 dniach stosowania. Metabolizm zachodzi głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP1A2, a lek jest silnym inhibitorem CYP2D6. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80% dawki) oraz w mniejszym stopniu przez kał (15%).
AUC, biodostępność, Cmax, cynakalcet, cytochrom CYP1A2, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450, dializa otrzewnowa, farmakodynamika, farmakokinetyka, hemodializa, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, klirens leku, metabolizm leku, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, parathormon, schyłkowa choroba nerek, stan stacjonarny, wiązanie z białkami
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluoksetyna EGIS 20 mg

Fluoksetyna charakteryzuje się długim okresem półtrwania, co ma istotne znaczenie przy zmianie terapii oraz w kontekście interakcji lekowych. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), np. iproniazydem, ze względu na ryzyko rozwoju potencjalnie śmiertelnego zespołu serotoninowego. Zalecany odstęp czasowy to minimum 2 tygodnie po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5 tygodni po odstawieniu fluoksetyny przed rozpoczęciem IMAO. Fluoksetyna hamuje metabolizm metoprololu, co zwiększa ryzyko bradykardii, a także metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2D6 (np. tamoksyfen, fenytoina, leki przeciwarytmiczne, karbamazepina), co wymaga dostosowania dawek i monitorowania pacjenta. Ponadto, fluoksetyna może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga regularnej kontroli wskaźnika INR i stanu klinicznego.
atomoksetyna, błękit metylenowy, bradykardia, buprenorfina, cyproheptadyna, desmopresyna, diuretyk, doustny antykoagulant, dziurawiec zwyczajny, endoksyfen, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hipertermia, hiponatremia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, iproniazyd, karbamazepina, kloniczny skurcz mięśni, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, mekwitazyna, metoprolol, nebiwolol, niewydolność serca, norfluoksetyna, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tamoksyfen, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Febuxostat Laboratorios Liconsa 120 mg

Febuksostat, jako inhibitor oksydazy ksantynowej (XO), wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z merkaptopuryną i azatiopryną, gdzie hamowanie XO prowadzi do znacznego wzrostu stężenia tych leków w osoczu i ryzyka mielotoksyczności. Zaleca się redukcję dawki merkaptopuryny/azatiopryny do 20% lub mniej pierwotnej dawki, a w miarę możliwości unikanie terapii skojarzonej. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji febuksostatu (80-120 mg/dobę) z rosiglitazonem (substrat CYP2C8), teofiliną (80 mg/dobę), warfaryną, kolchicyną, indometacyną, hydrochlorotiazydem oraz lekami zobojętniającymi sok żołądkowy, mimo że obserwowano opóźnienie wchłaniania i zmniejszenie Cmax febuksostatu o 32% przy jednoczesnym stosowaniu leków zobojętniających. Febuksostat jest słabym inhibitorem CYP2D6, co skutkuje wzrostem AUC dezypraminy o 22%, jednak nie wymaga to modyfikacji dawkowania innych substratów CYP2D6.
czynnik krzepnięcia VII, enzym UGT, farmakokinetyka rosiglitazonu, febuksostat, glukuronidacja, glukuronylotransferaza, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2D6, inhibitor oksydazy ksantynowej, inhibitor XO, kwas moczowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, merkaptopuryna, mielotoksyczność, N-desmetyl rosiglitazon, niesteroidowe leki przeciwzapalne, oksydaza ksantynowa, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, teofilina, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wskaźnik INR, zespół rozpadu guza
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Banavin 20 mg

Banavin, zawierający wortioksetynę bromowodorek, jest dostępny w dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg oraz 20 mg i stosowany w leczeniu dużego zaburzenia depresyjnego (MDD). U dorosłych poniżej 65. roku życia zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji w zakresie 5-20 mg w zależności od odpowiedzi terapeutycznej. U pacjentów ≥65 lat leczenie należy rozpoczynać od 5 mg, a dawki powyżej 10 mg stosować ostrożnie z uwagi na ograniczone dane kliniczne. W przypadku współistniejącego stosowania inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, fluoksetyna) zaleca się rozważenie zmniejszenia dawki, natomiast przy induktorach cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) może być konieczne jej zwiększenie, dostosowując terapię do indywidualnej odpowiedzi pacjenta. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby modyfikacja dawki nie jest wymagana. Leczenie należy kontynuować przez co najmniej 6 miesięcy po ustąpieniu objawów depresji, a odstawianie powinno być rozważane stopniowo, mimo braku szczegółowych wytycznych dotyczących schematu redukcji dawki.
duże zaburzenie depresyjne, dysfagia, induktor cytochromu P450, induktory cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitory CYP2D6, objawy depresji, objawy odstawienia, odpowiedź na leczenie, odpowiedź przeciwdepresyjna, podanie doustne, tabletka powlekana, wortioksetyna bromowodorek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Luminastil 50 mg

Difenhydramina, substancja czynna Luminastilu 50 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z lekami wydłużającymi odstęp QT, zwłaszcza z przeciwarytmikami klasy Ia i III, ze względu na ryzyko torsade de pointes. Difenhydramina nasila depresję ośrodkowego układu nerwowego (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z lekami uspokajającymi, nasennymi, przeciwlękowymi oraz trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek. Ponadto, współstosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) może przedłużać i nasilać działanie przeciwcholinergiczne, dlatego konieczne jest zachowanie 2-tygodniowego odstępu od zakończenia terapii IMAO przed rozpoczęciem podawania difenhydraminy.
atropina, barbituran, benzodiazepina, chinidyna, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, difenhydramina, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwmuskarynowe, działanie sedatywne, farmakokinetyka, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, Luminastil, metabolizm CYP2D6, metoprolol, moklobemid, odstęp QT, paroksetyna, selegilina, skopolamina, torsade de pointes, wenlafaksyna, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Tanyz 0,4 mg

Tamsylosyna chlorowodorek (Tanyz 0,4 mg) wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych z wieloma lekami stosowanymi u dorosłych. Nie stwierdzono istotnych interakcji z atenololem, enalaprilem, teofiliną, diazepamem, propranololem, trichlorometiazydem, chlormadynonem, amitryptyliną, diklofenakiem, glibenklamidem, symwastatyną oraz warfaryną. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsylosyny w osoczu, a furosemid je zmniejsza, jednak wartości pozostają w granicach terapeutycznych, co nie wymaga modyfikacji dawki. Diklofenak i warfaryna mogą przyspieszać eliminację tamsylosyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu tamsylosyny z inhibitorami 5-fosfodiesterazy (syldenafil, tadalafil, wardenafil) ze względu na ryzyko objawowego niedociśnienia tętniczego.
amitryptylina, antagonista receptorów alfa-1, antagonista receptorów alfa-1 adrenergicznych, atenolol, beta-2-mimetyk, beta-adrenolityk, chlormadynon, cymetydyna, cytochrom P450, diazepam, diklofenak, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, enalapril, finasteryd, furosemid, glibenklamid, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor 5-fosfodiesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, ketokonazol, lek przeciwcukrzycowy, lek rozszerzający oskrzela, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paroksetyna, propranolol, salbutamol, syldenafil, symwastatyna, tadalafil, teofilina, trichlorometiazyd, wardenafil, warfaryna, wolny metabolizm CYP2D6
Leksykon substancji czynnych
Bupropion – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Bupropion, stosowany w dawkach do 450 mg/dobę w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, wiąże się z ryzykiem napadów drgawkowych, których częstość wynosi około 0,1%. Ryzyko to wzrasta u pacjentów z czynnikami predysponującymi, takimi jak współistniejące leki obniżające próg drgawkowy (np. leki przeciwpsychotyczne, tramadol, steroidy), uzależnienie od alkoholu, uraz głowy, cukrzyca leczona insuliną lub lekami hipoglikemizującymi oraz stosowanie leków stymulujących lub zmniejszających apetyt. Leczenie należy przerwać u pacjentów, u których wystąpiły napady drgawkowe. Bupropion jest inhibitorem CYP2D6, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez ten enzym, zwłaszcza tamoksyfenu, gdyż może obniżać stężenie jego aktywnego metabolitu endoksyfenu. Ponadto, istnieje ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu bupropionu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI), co wymaga uważnej obserwacji pacjenta.
blok prawej odnogi pęczka Hisa, bupropion, choroba niedokrwienna serca, ciężki epizod depresji, cytochrom P450, dysfagia, elektrowstrząsy, hipertermia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, marskość wątroby, myśl samobójcza, nadciśnienie tętnicze, nadrefleksja, nadwrażliwość, napad drgawkowy, obrzęk naczynioruchowy, próg pobudliwości drgawkowej, remisja, rumień wielopostaciowy, skurcz oskrzeli, SNRI, SSRI, steroid ogólnoustrojowy, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, uniesienie odcinka ST, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie dwubiegunowe, zespół Brugadów, zespół serotoninowy, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Symescital 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Symescital, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowego odstępu po IMAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i odwracalnego, nieselektywnego inhibitora MAO (linezolid). Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwhistaminowe), co może prowadzić do addytywnego wydłużenia QT i ryzyka złośliwych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) wymaga ostrożności ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, a łączenie z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, meflochina, bupropion, tramadol) wymaga monitorowania pod kątem drgawek. Współistniejące stosowanie litu, tryptofanu oraz dziurawca zwyczajnego może nasilać działania niepożądane lub terapeutyczne escytalopramu.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, doustne leki przeciwzakrzepowe, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, farmakodynamika, farmakokinetyka, flekainid, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, krzepnięcie krwi, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki serotoninergiczne, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodne fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, sparfloksacyna, SSRI, substancja czynna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Synoptis 150 mg

Darunawir w połączeniu z rytonawirem wykazuje silne działanie jako inhibitor enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białka transportowego P-gp, co prowadzi do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Rytonawir zwiększa ekspozycję na darunawir około 14-krotnie przy dawce 600 mg darunawiru i 100 mg rytonawiru podawanych dwa razy na dobę, co uzasadnia stosowanie darunawiru wyłącznie w skojarzeniu z rytonawirem jako wzmacniaczem farmakokinetycznym. Interakcje obejmują zwiększenie stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6 (np. flekainid, propafenon, metoprolol) oraz zmniejszenie ekspozycji na leki metabolizowane przez CYP2C9 (np. warfaryna) i CYP2C19 (np. metadon). Rytonawir dodatkowo hamuje transportery P-gp, OATP1B1 i OATP1B3, co może zwiększać stężenia substratów tych transporterów, takich jak digoksyna, statyny czy eteksylat dabigatranu. Indukcja lub hamowanie CYP3A przez inne leki (np. ryfampicyna, azolowe leki przeciwgrzybicze) może znacząco zmieniać stężenia darunawiru i rytonawiru, wpływając na skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
cytochrom P450, depresja oddechowa, dysfagia, glikoproteina p, hepatotoksyczność, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A, inhibitor integrazy, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, nadciśnienie płucne, rabdomioliza, sedacja, tadalafil, toksyczność leku, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenia erekcji, zahamowanie czynności nadnerczy, zespół Cushinga