inhibitor CYP2D6

Inhibitor CYP2D6 to substancja, która blokuje lub zmniejsza aktywność enzymu cytochromu P450 2D6 (CYP2D6), będącego kluczowym elementem układu metabolizującego leki w wątrobie. CYP2D6 odpowiada za biotransformację około 25% leków stosowanych klinicznie, w tym wielu leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, przeciwbólowych, przeciwarytmicznych oraz beta-blokerów.

Inhibitory CYP2D6 mogą być silne (np. paroksetyna, fluoksetyna, bupropion), umiarkowane (np. duloksetyna, sertralina) lub słabe (np. citalopram, escitalopram). Jednoczesne stosowanie inhibitora CYP2D6 z lekiem metabolizowanym przez ten enzym może prowadzić do zwiększenia stężenia tego drugiego leku w osoczu, potencjalnie powodując nasilenie działań niepożądanych lub toksyczność.

W praktyce klinicznej znajomość inhibitorów CYP2D6 jest istotna przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie. Interakcje lekowe z udziałem inhibitorów CYP2D6 mogą wymagać dostosowania dawki lub zmiany terapii. Dodatkowo, znaczenie kliniczne inhibicji CYP2D6 może być jeszcze większe u pacjentów z genetycznie uwarunkowaną zmniejszoną aktywnością tego enzymu (tzw. wolni metabolizerzy).

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Orizon 0,5 mg

Rysperydon, substancja czynna leku Orizon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), co zwiększa ryzyko zaburzeń rytmu serca. Rysperydon może nasilać działanie sedatywne leków działających ośrodkowo, takich jak alkohol, benzodiazepiny, opioidy i leki przeciwhistaminowe, co skutkuje zwiększonym ryzykiem zaburzeń psychomotorycznych i upadków. Antagonizm receptorów dopaminowych przez rysperydon obniża skuteczność lewodopy i agonistów dopaminy, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Ponadto, rysperydon może nasilać działanie hipotensyjne leków przeciwnadciśnieniowych oraz zwiększać ryzyko objawów pozapiramidowych przy jednoczesnym stosowaniu psychostymulantów, np. metylofenidatu.
9-hydroksyrysperydon, biodostępność rysperydonu, bradykardia, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, digoksyna, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek wiążący się z białkami, metabolizm wątrobowy, objaw pozapiramidowy, odstęp QT, P-gp, paliperydon, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, sertralina, substancja działająca ośrodkowo, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aripiprazole Aurovitas 15 mg

Aripiprazole Aurovitas w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej o mocy 15 mg jest wskazany do leczenia schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I u dorosłych i młodzieży. Dawkowanie u dorosłych rozpoczyna się od 10-15 mg/dobę, z dawką podtrzymującą 15 mg/dobę i maksymalną do 30 mg/dobę. U młodzieży (≥15 lat dla schizofrenii, ≥13 lat dla epizodów maniakalnych) dawka początkowa jest stopniowo zwiększana od 2 mg do 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg/dobę, choć dawki powyżej 10 mg nie wykazują istotnej przewagi klinicznej i wiążą się z większym ryzykiem działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność czy przyrost masy ciała. Leczenie epizodów maniakalnych u młodzieży nie powinno przekraczać 12 tygodni. Aripiprazol podaje się raz dziennie, niezależnie od posiłków, a tabletki można stosować bezpośrednio w jamie ustnej lub rozpuścić w wodzie, co jest korzystne u pacjentów z trudnościami w połykaniu.
arypiprazol, ciężka niewydolność wątroby, dawka podtrzymująca, dysfagia, działanie niepożądane, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja międzylekowa, monoterapia, objawy pozapiramidowe, przyrost masy ciała, schizofrenia, senność, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, terapia skojarzona, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zaburzenie autystyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Tourette’a
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Apra-swift 10 mg

Apra-swift, zawierający arypiprazol w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (10 mg, 15 mg, 30 mg), jest stosowany w leczeniu schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w przebiegu zaburzenia afektywnego dwubiegunowego typu I u dorosłych i młodzieży. Dawkowanie rozpoczyna się zwykle od 10-15 mg/dobę u dorosłych i 2 mg (stopniowo zwiększane do 10 mg/dobę) u młodzieży, z dawką podtrzymującą 15 mg/dobę dla dorosłych i 10 mg/dobę dla młodzieży. Maksymalna dawka dobowa wynosi 30 mg, choć u młodzieży z epizodami maniakalnymi dawka powyżej 10 mg/dobę wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała. Lek można stosować niezależnie od posiłków, a tabletki ulegające rozpadowi stanowią alternatywę dla pacjentów z trudnościami w połykaniu.
arypiprazol, choroba afektywna dwubiegunowa, ciężkie zaburzenia czynności wątroby, cytochrom CYP2D6, cytochrom CYP3A4, dysfagia, działanie niepożądane, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, leczenie skojarzone, metabolizm arypiprazolu, monoterapia, objawy pozapiramidowe, profilaktyka nawrotów, przyrost masy ciała, schizofrenia, senność, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I
Leksykon leków
Interakcje leku – Xancodal 60 mg

Oksykodon, główny składnik produktu Xancodal, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (np. benzodiazepiny, neuroleptyki, leki nasenne), które zwiększają ryzyko sedacji, zahamowania oddechu i śpiączki. Równoczesne stosowanie z inhibitorami MAO, lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, wymagając często redukcji dawki oksykodonu. Ponadto, oksykodon metabolizowany jest głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2D6, co powoduje, że inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, worykonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać AUC oksykodonu nawet do 3,6-krotnie, natomiast induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie oksykodonu w osoczu nawet o 86%, co wymaga odpowiedniej korekty dawki.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, erytromycyna, fenytoina, hiperrefleksja, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neuroleptyk, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, telitromycyna, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zahamowanie czynności oddechowej, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Escitalopram Grindeks 5 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; należy zachować 14-dniową przerwę po odstawieniu inhibitora MAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniową przerwę po odstawieniu escytalopramu. Podobne ryzyko występuje przy stosowaniu odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i nieselektywnych (linezolid), gdzie zaleca się minimalne dawki i ścisłe monitorowanie. Escytalopram może nasilać ryzyko zespołu serotoninowego w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (np. opioidami, tryptanami) oraz obniżać próg drgawkowy, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwdrgawkowych i neuroleptyków. Ponadto, ze względu na potencjalne addytywne wydłużenie odstępu QT, łączenie escytalopramu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III, niektórymi przeciwpsychotycznymi, trójpierścieniowymi antydepresantami oraz wybranymi antybiotykami jest przeciwwskazane.
cymetydyna, CYP2C19, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C19, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, nieodwracalny selektywny inhibitor MAO-B, nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Donecept 5 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna preparatu Donecept, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450 CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna (CYP3A4) oraz chinidyna i fluoksetyna (CYP2D6), mogą zwiększać stężenie donepezylu nawet o około 30%, co wymaga monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej korekty dawki. Z kolei induktory enzymów, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. Donepezyl nie wpływa istotnie na metabolizm teofiliny, warfaryny, cymetydyny i digoksyny, a metabolizm donepezylu nie jest zaburzany przez te leki. Ponadto, interakcje farmakodynamiczne z lekami o działaniu antycholinergicznym mogą osłabiać efekt terapeutyczny donepezylu, natomiast synergizm działania obserwuje się z sukcynylocholiną, agonistami układu cholinergicznego oraz beta-adrenolitykami wpływającymi na układ przewodzący serca.
agonista cholinergiczny, amiodaron, amitryptylina, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, citalopram, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, escitalopram, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, metabolizm donepezylu, moksyfloksacyna, otępienie, pimozyd, ryfampicyna, sertyndol, sotalol, sukcynylocholina, teofilina, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie przewodzenia, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketipinor 100 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie kwetiapiny (25 mg) z ketokonazolem, silnym inhibitorem CYP3A4, powoduje 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do takiej terapii. Spożywanie soku grejpfrutowego również hamuje metabolizm kwetiapiny i jest niewskazane. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% ekspozycji i około 450% klirensu), co może obniżać skuteczność leczenia. W przypadku stosowania induktorów enzymatycznych zaleca się ostrożność, stopniowe zmiany terapii oraz rozważenie zamiany na leki niewpływające na CYP3A4, np. walproinian sodu. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna przy jednoczesnym stosowaniu imipraminy, fluoksetyny, rysperydonu czy haloperydolu, natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać monitorowania stężenia leku.
dysfagia, działanie sedatywne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory i induktory enzymatyczne, inhibitory MAO, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leki antycholinergiczne, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, ostry zespół maniakalny, receptory muskarynowe, rysperydon, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zespół pozapiramidowy, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapin Krka 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenia olanzapiny w osoczu, co skutkuje umiarkowanym wzrostem klirensu i wymaga monitorowania stanu klinicznego oraz ewentualnej korekty dawki. Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, znacząco zwiększają Cmax (o 54-77%) i AUC (o 52-108%) olanzapiny, co wskazuje na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki początkowej. Węgiel aktywowany obniża dostępność biologiczną olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniami. Inne inhibitory CYP1A2, takie jak cyprofloksacyna, również mogą podnosić stężenia olanzapiny, co wymaga ostrożności.
agonista dopaminy, arytmia komorowa, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, depresja ośrodka oddechowego, diazepam, elektrokardiografia, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lit, objawy pozapiramidowe, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, palenie tytoniu, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Apra-swift 15 mg

Arypiprazol jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tych enzymów. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki leku o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. karbamazepina, ryfampicyna) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o około 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnego schematu. Współstosowanie walproinianu, litu czy lamotryginy nie wpływa istotnie na farmakokinetykę arypiprazolu ani tych leków.
aktywność CYP2D6, ciśnienie tętnicze, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, enzym CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, lit, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, receptor α1-adrenergiczny, SSRI, substrat CYP2D6, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tolzurin 4 mg

Tolterodyna, substancja czynna preparatu Tolzurin, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które należy uwzględnić w terapii skojarzonej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy), zwłaszcza u pacjentów z obniżoną aktywnością CYP2D6, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia tolterodyny w surowicy i potencjalnego przedawkowania. Fluoksetyna, silny inhibitor CYP2D6, nie wykazuje klinicznie istotnych interakcji z tolterodyną, co wynika z równoważnej aktywności terapeutycznej tolterodyny i jej metabolitu 5-hydroksymetylotolterodyny. Ponadto, tolterodyna może nasilać działania niepożądane leków przeciwmuskarynowych (np. solifenacyna, darifenacyna) oraz osłabiać skuteczność leków prokinetycznych (metoklopramid, cyzapryd), co wymaga monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji terapii.
agonista cholinergiczny, antybiotyk makrolidowy, betanechol, cyzapryd, doustny antykoagulant, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie przeciwmuskarynowe, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka tolterodyny, fluoksetyna, hydroksymetylotolterodyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor proteazy, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, metoklopramid, nudności i wymioty, oksybutynina, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, solifenacyna, substancja czynna, suchość jamy ustnej, tolterodyna, układ cholinergiczny, warfaryna, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aryfrenix 30 mg

Aryfrenix, dostępny w dawkach 15 mg i 30 mg w formie tabletek, jest wskazany do leczenia schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I. U dorosłych dawka początkowa wynosi 10-15 mg/dobę, z dawką podtrzymującą 15 mg/dobę i maksymalną 30 mg/dobę. W leczeniu epizodów maniakalnych dawka początkowa to 15 mg/dobę, a maksymalna 30 mg/dobę, stosowana zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej. U młodszych pacjentów zalecana dawka to 10 mg/dobę, wprowadzana stopniowo (2 mg przez 2 dni, następnie 5 mg przez kolejne 2 dni). Maksymalna dawka u dzieci i młodzieży nie powinna przekraczać 30 mg/dobę, a czas leczenia nie powinien przekraczać 12 tygodni. Wyższe dawki niż 10-15 mg/dobę nie wykazują istotnej przewagi skuteczności, a dawka 30 mg/dobę wiąże się ze zwiększonym ryzykiem działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność, zmęczenie i przyrost masy ciała.
arypiprazol, dysfagia, działanie niepożądane, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, leczenie skojarzone, monoterapia, nawrót choroby, objawy pozapiramidowe, pacjent w podeszłym wieku, przyrost masy ciała, roztwór doustny, schizofrenia, senność, tabletka ulegająca rozpadowi, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie autystyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Tourette’a, zmęczenie
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – SENOLEK 50 mg

Difenhydraminy chlorowodorek, substancja czynna SENOLEK (50 mg, kapsułki miękkie), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z biodostępnością wynoszącą 40-60% z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 1-4 godzin, a maksymalny efekt uspokajający obserwuje się w 1-3 godziny po podaniu. Lek wiąże się z białkami osocza w 80-85%, głównie z albuminami. Metabolizm zachodzi głównie przez izoenzym CYP2D6 oraz inne izoenzymy cytochromu P450, z przekształceniem do kwasu difenylometoksyoctowego i procesem dealkilacji. Difenhydramina jest jednocześnie inhibitorem CYP2D6, co może wpływać na interakcje lekowe. Wydalanie odbywa się głównie w postaci metabolitów, z niezmienioną substancją wydalaną w około 1% z moczem.
biodostępność, Cmax, CYP2D6, difenhydraminy chlorowodorek, działanie uspokajające, efekt pierwszego przejścia, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzymy P450, koniugacja z glicyną, kwas difenylometoksyoctowy, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, podanie doustne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 20 mg

Arypiprazol, będący substancją czynną leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z jego metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz działaniem antagonistycznym na receptor α1-adrenergiczny. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, a silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około 50%. Induktory CYP3A4 (np. karbamazepina) obniżają Cmax i AUC o 68-73%, wskazując na konieczność podwojenia dawki. Dodatkowo, arypiprazol może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez antagonizm receptorów α1, a także zwiększać ryzyko arytmii serca przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT. Spożycie alkoholu podczas terapii może potęgować depresję OUN i sedację, co wymaga edukacji pacjenta i ostrożności klinicznej, zwłaszcza u osób starszych i z historią nadużywania alkoholu.
antagonista receptora H2, antagonizm receptorowy, chinidyna, Cmax, CYP3A4, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efekt depresyjny, enzym CYP2D6, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, obniżona aktywność CYP2D6, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, receptor adrenergiczny alfa1, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, wydłużenie QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Torendo Q-Tab 1 mg 1 mg

Rysperydon, składnik preparatu Torendo Q-Tab, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, amitryptylina), gdyż zwiększają one ryzyko zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes. Leki działające ośrodkowo (alkohol, opioidy, benzodiazepiny) nasilają sedację i ryzyko upadków. Antagonizm receptorów dopaminergicznych powoduje osłabienie działania leków przeciwparkinsonowskich (lewodopa, agoniści dopaminy). Ponadto, rysperydon metabolizowany jest głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu CYP3A4, a także jest substratem P-gp, co determinuje wpływ inhibitorów (np. paroksetyna, itrakonazol) i induktorów (np. karbamazepina, ryfampicyna) na stężenia leku i jego aktywnej frakcji. Przykładowo, itrakonazol w dawce 200 mg/dobę zwiększa stężenie czynnej frakcji przeciwpsychotycznej o około 70% przy dawkach rysperydonu 2-8 mg/dobę.
agonista dopaminy, antagonista receptora H2, antycholinoesteraza, biodostępność, choroba Parkinsona, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie hipotensyjne, enzym metabolizujący leki, frakcja przeciwpsychotyczna, glikoproteina p, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek o działaniu ośrodkowym, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, metabolit aktywny, niedociśnienie, objaw pozapiramidowy, receptor dopaminergiczny, rysperydon, sedacja, spowolnienie psychomotoryczne, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Banavin 5 mg

Banavin (wortioksetyna) jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg i 20 mg, stosowany głównie w leczeniu dużego zaburzenia depresyjnego u dorosłych. Standardowa dawka początkowa u pacjentów poniżej 65 roku życia wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością dostosowania w zakresie 5-20 mg w zależności od odpowiedzi klinicznej. U pacjentów w wieku ≥65 lat zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg raz na dobę, z ostrożnością przy dawkach powyżej 10 mg. W przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, fluoksetyna) lub induktorów cytochromu P450 (np. ryfampicyna, karbamazepina) konieczne jest indywidualne dostosowanie dawki. Nie wymaga się modyfikacji dawkowania u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wątroby. Lek nie jest wskazany u osób poniżej 18 roku życia ze względu na brak potwierdzonej skuteczności.
bupropion, chinidyna, duże zaburzenie depresyjne, dysfagia, fenytoina, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny, MDD, nawrót choroby, objawy odstawienia, odpowiedź przeciwdepresyjna, paroksetyna, remisja objawów depresyjnych, ryfampicyna, terapia przeciwdepresyjna, wortioksetyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Citalopram – Interakcje

Citalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie citalopramu z inhibitorami MAO (np. selegilina >10 mg/dobę, moklobemid, linezolid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, charakteryzującego się m.in. hipertermią, rabdomiolizą i zaburzeniami wielonarządowymi. Również łączenie citalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (antyarytmiki klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, wybrane antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) jest przeciwwskazane z powodu zwiększonego ryzyka arytmii. Szczególną uwagę należy zwrócić na pimozyd, gdzie dawka citalopramu 40 mg/dobę powoduje wzrost stężenia pimozydu i wydłużenie QTc o około 10 ms. Ostrożność wymaga także łączenie z lekami serotoninergicznymi (lit, tryptofan, agoniści receptorów serotoninowych) oraz lekami wpływającymi na hemostazę (NLPZ, ASA, dipirydamol, tyklopidyna), które mogą nasilać działania niepożądane lub zwiększać ryzyko krwawień. Citalopram może obniżać próg drgawkowy, co wymaga monitorowania przy jednoczesnym stosowaniu innych leków o podobnym działaniu (np. bupropion, tramadol, neuroleptyki). Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na potencjalne nasilenie depresyjnego działania na OUN.
arytmia złośliwa, biotransformacja leku, cytochrom P-450, demetylocitalopram, działanie serotoninergiczne, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolit leku, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, próg drgawkowy, rabdomioliza, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia elektrowstrząsowa, terapia skojarzona, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Tamsunorm Combi

Tamsunorm Combi, zawierający 6 mg solifenacyny bursztynianu i 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku, wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, ryzykiem zatrzymania moczu, zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego, przepukliną rozworu przełykowego, refluksem przełyku oraz neuropatią wegetatywną. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykluczenie innych przyczyn objawów podobnych do łagodnego rozrostu gruczołu krokowego, takich jak niewydolność serca czy choroba nerek, oraz leczenie ewentualnych zakażeń układu moczowego. U pacjentów z ryzykiem wydłużonego odstępu QT lub hipokaliemii zaleca się monitorowanie EKG i poziomu elektrolitów ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu typu Torsade de Pointes. Należy również zwrócić uwagę na możliwość wystąpienia poważnych reakcji alergicznych, takich jak obrzęk naczynioruchowy i reakcje anafilaktyczne, które wymagają natychmiastowego przerwania leczenia i wdrożenia odpowiedniej terapii przeciwwstrząsowej.
bursztynian solifenacyny, chlorowodorek tamsulosyny, częste oddawanie moczu, dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu CYP3A4, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek antycholinergiczny, motoryka przewodu pokarmowego, neuropatia wegetatywna, niewydolność serca, obrzęk naczynioruchowy, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks przełyku, śródoperacyjny zespół wiotkiej tęczówki, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie drożności żołądka, zaburzenie metabolizmu, zakażenie układu moczowego, zapalenie przełyku, zatrzymanie moczu, zespół wydłużonego QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine APC 15 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z substancjami wpływającymi na ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, zwiększają klirens olanzapiny, obniżając jej stężenie w osoczu, co może wymagać zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotne zwiększenie Cmax (o 54-77%) i AUC (o 52-108%) olanzapiny, co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki początkowej. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być stosowany co najmniej 2 godziny przed lub po podaniu leku. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny ani cymetydyny. Olanzapina nie hamuje głównych izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy, takimi jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, warfaryna, teofilina czy diazepam.
agonista dopaminy, antagonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, cytochrom P450, diazepam, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, lit, metabolizm olanzapiny, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, odstęp QTc, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, palenie tytoniu, pole pod krzywą stężeń, stężenie maksymalne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon substancji czynnych
Galantamina – Dawkowanie i sposób podawania

Galantamina jest stosowana głównie w leczeniu otępienia typu alzheimerowskiego, z dawkowaniem dostosowanym do indywidualnej tolerancji i efektów klinicznych. W formie kapsułek o przedłużonym uwalnianiu dawka początkowa wynosi 8 mg/dobę przez 4 tygodnie, następnie dawka podtrzymująca 16 mg/dobę przez co najmniej 4 tygodnie, a maksymalna dawka to 24 mg/dobę. W przypadku roztworu do wstrzykiwań (Nivalin) u dorosłych dawka początkowa to 2,5 mg, zwiększana co 3-4 dni o 2,5 mg do maksymalnej dawki dobowej 20 mg, z maksymalną dawką jednorazową 10 mg podskórnie. U dzieci dawki dobowe zależą od wieku, np. 0,25-1,0 mg dla 1-2 lat, do 1,25-15,0 mg dla powyżej 15 lat. Leczenie trwa zwykle 40-60 dni, z możliwością powtórzenia cykli 2-3 razy w odstępach 1-2 miesięcy. U pacjentów z umiarkowanymi do ciężkich zaburzeniami nerek (klirens kreatyniny <9 ml/min) stosowanie jest przeciwwskazane, a u chorych z umiarkowanymi zaburzeniami wątroby (7-9 punktów w skali Child-Pugh) dawkę należy stopniowo zwiększać, maksymalnie do 16 mg/dobę. Ciężkie zaburzenia wątroby (>9 punktów) stanowią przeciwwskazanie do stosowania galantaminy.
dawka początkowa, dawka podtrzymująca, dysfagia, działanie niepożądane, efekt z odbicia, galantamina, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens kreatyniny, leczenie podtrzymujące, otępienie typu alzheimerowskiego, roztwór do wstrzykiwań, skala Child-Pugh, tolerancja leku, wskazanie kliniczne, wytyczna kliniczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Cogiton ODT 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, główny składnik preparatu Cogiton ODT, jest metabolizowany przede wszystkim przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna) oraz CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna) hamują metabolizm donepezylu, prowadząc do wzrostu jego stężenia we krwi nawet o 30%, co może nasilać działania niepożądane. Z kolei induktory tych enzymów (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, alkohol) przyspieszają metabolizm, obniżając stężenie leku i osłabiając efekt terapeutyczny. Szczególną uwagę należy zwrócić na alkohol etylowy, który nie tylko indukuje CYP3A4, ale także nasila zaburzenia poznawcze i ryzyko działań niepożądanych u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, dlatego zaleca się jego ograniczenie lub eliminację podczas terapii donepezylem.
agonista cholinergiczny, alkohol etylowy, atropina, blok nerwowo-mięśniowy, bradykardia, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba neurodegeneracyjna, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, hydroksyzyna, induktor enzymu cytochromu, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek cholinolityczny, metoprolol, pankuronium, pilokarpina, propranolol, ryfampicyna, skopolamina, sukcynylocholina, teofilina, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cinacalcet Aurovitas 60 mg

Cynakalcet, substancja czynna leku Cinacalcet Aurovitas w tabletkach o dawkach 30 mg, 60 mg i 90 mg, charakteryzuje się maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 2-6 godzinach od podania doustnego oraz biodostępnością na poziomie 20-25% na czczo, która wzrasta o 50-80% przy podaniu z pokarmem. Objętość dystrybucji wynosi około 1000 litrów, a lek wiąże się w 97% z białkami osocza. Eliminacja przebiega dwufazowo z okresem półtrwania 6 godzin w fazie wczesnej i 30-40 godzin w fazie końcowej, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP1A2, a cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (80% dawki w moczu) oraz w mniejszym stopniu przez kał (15%). W zakresie dawek 30-180 mg AUC i Cmax rosną liniowo, a lek skutecznie obniża stężenie PTH, osiągając najniższy poziom po 2-6 godzinach od podania.
AUC, białka osocza, biodostępność cynakalcetu, Cinacalcet Aurovitas, Cmax, cynakalcet, CYP1A2, CYP3A4, cytochrom P450, dysfagia, ESRD, farmakokinetyka populacyjna, hemodializa, indukcja metabolizmu, inhibitor CYP2D6, klirens, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, parathormon, PTH, sprzęganie metabolitów, stan stacjonarny, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Paxtin 40 40 mg

Paxtin 40, zawierający 40 mg paroksetyny w postaci chlorowodorku, posiada istotne przeciwwskazania, które należy uwzględnić w praktyce klinicznej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na paroksetynę lub substancje pomocnicze. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), które może wywołać zespół serotoninowy objawiający się hipertermią, sztywnością mięśni, niestabilnością autonomiczną i zaburzeniami świadomości. W przypadku odwracalnych IMAO, takich jak linezolid, możliwe jest łączenie terapii pod ścisłą kontrolą kliniczną i monitorowaniem ciśnienia tętniczego. Zaleca się zachowanie odpowiednich okresów karencji: minimum 2 tygodnie po odstawieniu nieodwracalnych IMAO przed rozpoczęciem paroksetyny oraz co najmniej 24 godzin po odstawieniu odwracalnych IMAO. Analogicznie, przy zmianie terapii z paroksetyny na IMAO, należy zachować co najmniej 1 tydzień przerwy.
antybiotyk, błękit metylenowy, chlorek metylotioninowy, chlorowodorek, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, farmakokinetyka paroksetyny, hipertermia, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, kardiotoksyczność, komorowe zaburzenia rytmu, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, linezolid, moklobemid, nadwrażliwość, nagły zgon sercowy, neuroleptyk, niestabilność autonomiczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paroksetyna, pimozyd, reakcja alergiczna, sztywność mięśni, tiorydazyna, torsade de pointes, wada wrodzona, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Aryfrenix 30 mg

Arypiprazol, główny składnik leku Aryfrenix, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, jednocześnie zmniejszając AUC i Cmax aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu o 32% i 47%, co wymaga zmniejszenia dawki arypiprazolu o około połowę. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a metabolitu o 77% i 43%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68% i 73%, a metabolitu o 69% i 71%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez konieczności korekty dawki. Walproinian, lit i lamotrygina nie wpływają istotnie na farmakokinetykę arypiprazolu.
chinidyna, dziurawiec, efawirenz, enzymy CYP, famotydyna, fenobarbital, fluoksetyna, funkcje poznawcze, hipotensja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, ośrodkowy układ nerwowy, receptor α1-adrenergiczny, ryfampicyna, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tractiva 20 mg

Arypiprazol charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (87%) po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji 4,9 L/kg) oraz silne wiązanie z białkami osocza (>99%), głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% AUC leku macierzystego. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu CYP2D6 i wynosi od 75 do 146 godzin, co ma istotne znaczenie dla dawkowania i monitorowania terapii. Eliminacja leku odbywa się głównie drogą wątrobowo-żółciową, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika z moczem i 60% z kałem, przy minimalnym wydalaniu niezmienionego leku z moczem (<1%).
aripiprazol, badanie toksykologiczne, cytochrom P450, dehydroaripiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, działanie teratogenne, efekt pierwszego przejścia, fenotyp szybkiego metabolizmu, hydroksylacja, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kamica żółciowa, klirens wątrobowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny enzymu, powinowactwo do białek osocza, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Apra 5 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Apra, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, arypiprazol wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów. Chinidyna (silny inhibitor CYP2D6) zwiększa AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobne zalecenia dotyczą inhibitorów CYP2D6, takich jak fluoksetyna i paroksetyna. Ketokonazol (silny inhibitor CYP3A4) zwiększa AUC i Cmax arypiprazolu odpowiednio o 63% i 37%, a także metabolitu dehydroarypiprazolu o 77% i 43%, co również wymaga redukcji dawki o połowę. W przypadku induktorów CYP3A4, takich jak karbamazepina, obserwuje się znaczące zmniejszenie stężenia arypiprazolu (Cmax o 68%, AUC o 73%), co wymaga podwojenia dawki. Po odstawieniu inhibitorów lub induktorów dawkę należy odpowiednio dostosować do pierwotnego poziomu. Słabe inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) i CYP2D6 (np. escytalopram) powodują niewielkie zmiany stężenia, zwykle nie wymagające korekty dawkowania.
antagonista receptora H2, arypiprazol, dehydroarypiprazol, działania niepożądane leku, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiografia, enzymy CYP, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, induktory CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory CYP2D6, inhibitory proteazy HIV, leki przeciwnadciśnieniowe, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny α1, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolafren 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z induktorami i inhibitorami tego enzymu. Induktory, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują znaczący wzrost stężenia maksymalnego (Cmax) olanzapiny o 54-77% oraz pola pod krzywą (AUC) o 52-108%, co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki początkowej olanzapiny. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny, cymetydyny, litu, biperydenu oraz walproinianu.
biodostępność leku, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, depresja OUN, diazepam, farmakokinetyka leku, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, karbamazepina, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lek zobojętniający kwas solny, lit pierwiastek, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, teofilina, walpronian, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapin Krka 15 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Indukcja CYP1A2 przez nikotynę (palenie tytoniu) i karbamazepinę prowadzi do umiarkowanego zwiększenia klirensu olanzapiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może wymagać monitorowania klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują znaczne zwiększenie Cmax (o 54-77%) oraz AUC (o 52-108%) olanzapiny, co wymaga zmniejszenia dawki początkowej i ścisłego monitorowania pacjenta. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między ich podaniem. Nie stwierdzono istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi (glin, magnez) oraz cymetydyną.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, choroba Parkinsona, Cmax olanzapiny, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, funkcja poznawcza, hipotensja ortostatyczna, indukcja CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwparkinsonowski, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, sedacja, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Rytmonorm 300 300 mg

Propafenon, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do istotnych zmian stężenia leku w osoczu oraz modyfikacji działania innych leków. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, chinidyna czy fluoksetyna, mogą znacząco zwiększać stężenie propafenonu, co wiąże się z ryzykiem nasilenia działań niepożądanych. Propafenon sam jest inhibitorem CYP2D6, co może podnosić poziomy leków metabolizowanych przez ten enzym, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym, np. beta-adrenolityków (propranolol, metoprolol) czy trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zaburzeń przewodzenia serca przy jednoczesnym stosowaniu amiodaronu oraz na konieczność monitorowania parametrów krzepnięcia u pacjentów przyjmujących doustne antykoagulanty (fenoprokumon, acenokumarol, warfaryna), ze względu na możliwe wydłużenie czasu protrombinowego i zwiększone ryzyko krwawień.
acenokumarol, alkohol etylowy, amiodaron, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustny antykoagulant, dysfagia, działanie chronotropowe ujemne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, erytromycyna, fenobarbital, fenoprokumon, fluoksetyna, inhibitor CYP, inhibitor CYP2D6, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, izoenzym CYP, ketokonazol, lek przeciwzakrzepowy, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metoprolol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, propafenon, propranolol, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Abilium 10 mg

Abilium, zawierający arypiprazol w kapsułkach 10 mg i 15 mg, jest stosowany w leczeniu schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I. U dorosłych z schizofrenią dawka początkowa wynosi 10-15 mg/dobę, z dawką podtrzymującą 15 mg/dobę i maksymalną dobową 30 mg. W leczeniu epizodów maniakalnych zalecana dawka to 15 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg w wyjątkowych przypadkach. U młodzieży (≥15 lat) ze schizofrenią dawka początkowa jest stopniowo zwiększana od 2 mg do 10 mg/dobę, z maksymalną dawką 30 mg/dobę, choć skuteczność powyżej 10 mg nie jest potwierdzona. W przypadku epizodów maniakalnych u młodzieży (≥13 lat) stosuje się podobny schemat dawkowania, z maksymalnym czasem leczenia do 12 tygodni i zaleceniem ostrożności przy dawkach powyżej 10 mg ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała.
arypiprazol, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, kapsułka twarda, metabolizm leku, monoterapia, nawrót epizodu maniakalnego, niewydolność wątroby, objawy pozapiramidowe, roztwór doustny, schizofrenia, terapia skojarzona, zaburzenia autystyczne, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Tourette’a, zwiększenie masy ciała
Leksykon substancji czynnych
Tymolol – Interakcje

Tymolol, nieselektywny beta-adrenolityk stosowany miejscowo w okulistyce, wykazuje potencjalne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych układu sercowo-naczyniowego, takich jak bradykardia, niedociśnienie tętnicze oraz zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Szczególnie istotne są interakcje z doustnymi antagonistami kanału wapniowego (np. nifedypina, diltiazem, werapamil), beta-adrenolitykami podawanymi ogólnoustrojowo, lekami przeciwarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy oraz inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna), które mogą zwiększać stężenie tymololu i nasilać blokadę receptorów beta. Ponadto, tymolol może nasilać działanie hipoglikemizujące leków przeciwcukrzycowych (insulina, metformina, pochodne sulfonylomocznika) oraz maskować objawy hipoglikemii, co wymaga ścisłej kontroli glikemii i ewentualnej modyfikacji dawek leków przeciwcukrzycowych. Współstosowanie z anestetykami wziewnymi (halotan, enfluran, izofluran) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiej bradykardii i niedociśnienia.
analog prostaglandyny, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk nieselektywny, blok przewodzenia, blokada receptorów beta, bradykardia, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie depresyjne na OUN, działanie hipoglikemizujące, epinefryna, glikogenoliza, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor receptora beta-adrenergicznego, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niewydolność lewokomorowa, objaw adrenergiczny hipoglikemii, ośrodkowy układ nerwowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, środek znieczulający, trudność w połykaniu, tymolol, układ sercowo-naczyniowy, wydzielanie insuliny, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Pralex 20 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Pralex, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie go z nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowego odstępu po odstawieniu inhibitora MAO i 7-dniowego po escytalopramie. Również przeciwwskazane jest stosowanie z lekami wydłużającymi odcinek QT (m.in. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójcykliczne antydepresanty, niektóre antybiotyki jak moksifloksacyna, sparfloksacyna, oraz leki przeciwpsychotyczne jak haloperidol) z uwagi na ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Wymagana jest ostrożność i monitorowanie przy jednoczesnym stosowaniu odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid), nieselektywnych inhibitorów MAO (linezolid), selektywnych inhibitorów MAO-B (selegilina do 10 mg/dobę), leków serotoninergicznych (tramadol, buprenorfina, sumatryptan), leków obniżających próg drgawkowy oraz preparatów z dziurawca zwyczajnego. Ponadto, escytalopram może nasilać działanie litu i tryptofanu oraz wpływać na krzepliwość krwi w połączeniu z lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ, co wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia.
antydepresant trójcykliczny, buprenorfina, cymetydyna, CYP2C19, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tyklopidyna, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Bluefish 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej farmakokinetykę podatną na interakcje z substancjami wpływającymi na ten enzym. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, przyspieszają metabolizm olanzapiny, obniżając jej stężenie w osoczu, co może wymagać zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, znacząco podnoszą stężenia olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wymaga redukcji dawki oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu czasowego między podaniem tych substancji. Olanzapina nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez inne główne izoenzymy CYP450 (CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4), ani z litem, biperydenem czy walproinianem, co ułatwia jej stosowanie w terapii skojarzonej.
agonista dopaminy, antagonista receptorów dopaminergicznych, biodostępność olanzapiny, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja ośrodka oddechowego, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diazepam, fluoksetyna, fluwoksamina, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa olanzapiny, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwparkinsonowski, lek zobojętniający kwas solny, lit, metabolizm wątrobowy, odstęp QT, palenie tytoniu, pole pod krzywą, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny, sedacja, stężenie maksymalne, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Metoclopramidum Polpharma 10 mg

Metoklopramid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie metoklopramidu z lewodopą i agonistami dopaminy ze względu na antagonizm receptorów dopaminowych, co całkowicie osłabia efekt terapeutyczny w chorobie Parkinsona. Spożywanie alkoholu podczas terapii metoklopramidem jest niezalecane z powodu synergistycznego nasilenia działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy, prowadzącego do wzmożonej sedacji i upośledzenia funkcji psychomotorycznych. Metoklopramid może także osłabiać swój efekt prokinetyczny w połączeniu z lekami przeciwcholinergicznymi i opioidami oraz nasilać sedację w skojarzeniu z lekami przeciwlękowymi, przeciwhistaminowymi H1, przeciwdepresyjnymi i barbituranami. Istotne jest monitorowanie ryzyka objawów pozapiramidowych przy jednoczesnym stosowaniu leków neuroleptycznych oraz zespołu serotoninowego przy terapii lekami serotoninergicznymi (np. SSRI).
agonista dopaminy, alkohol etylowy, antagonista receptorów dopaminowych, biodostępność cyklosporyny, blokada nerwowo-mięśniowa, cholinesteraza osoczowa, choroba Parkinsona, dysfagia, dystonia, działanie hipotensyjne, działanie prokinetyczne, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy H1, lek serotoninergiczny, lek zwiotczający mięśnie, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna morfiny, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie digoksyny, sztywność mięśniowa, zaburzenie autonomiczne, zespół parkinsonowski, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Darifenacin Aristo 15 mg

Daryfenacyna, metabolizowana głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna 20 mg) zwiększają ekspozycję na daryfenacynę o około 33%, co wymaga rozpoczęcia terapii od dawki 7,5 mg/dobę z możliwością zwiększenia do 15 mg/dobę przy dobrej tolerancji. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 400 mg) powodują 5-10-krotne zwiększenie AUC daryfenacyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna) podnoszą AUC i Cmax daryfenacyny odpowiednio o 95% i 128%, co również wymaga ostrożności i dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać stężenie daryfenacyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność. Ponadto, daryfenacyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym (np. flekainid, tiorydazyna, imipramina), wymagając monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
barbituran, choroba Parkinsona, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, daryfenacyna, depresja OUN, digoksyna, działanie przeciwcholinergiczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, flawoksat, flekainid, flukonazol, glikoproteina p, imipramina, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwmuskarynowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, oksybutynina, paroksetyna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, telitromycyna, tiorydazyna, tolterodyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Axyven 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Axyven, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 75 mg do 450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godz. dla wenlafaksyny i 11±2 godz. dla aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV). Lek dostępny jest w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (37,5 mg, 75 mg, 150 mg), które zapewniają maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV w osoczu odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach, przy biodostępności 40-45%. Wenlafaksyna podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a jej eliminacja odbywa się głównie przez nerki (87% dawki w ciągu 48 godzin). Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez pokarm, a stopień wiązania z białkami osocza wynosi 27% dla wenlafaksyny i 30% dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach stosowania, a parametry farmakokinetyczne nie różnią się istotnie w zależności od wieku i płci pacjenta.
biodostępność, CYP2D6, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka wenlafaksyny, hemodializa, inhibitor CYP2D6, izoenzymy cytochromu P450, kinetyka liniowa, klirens osoczowy, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, natychmiastowe uwalnianie, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, parametry farmakokinetyczne, penetracja tkankowa leku, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, przedłużone uwalnianie, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie maksymalne wenlafaksyny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Olzapin 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania skuteczności terapii i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wymaga rozważenia redukcji dawki, aby uniknąć toksyczności. Węgiel aktywny zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem od leku. Inne inhibitory enzymów CYP (np. CYP2D6, CYP3A4) oraz leki takie jak lit, biperyden czy walproinian nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, arytmia, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, diazepam, działanie sedatywne, efekt terapeutyczny, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja metaboliczna, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lit, odstęp QTc, olanzapina, otępienie, palenie tytoniu, teofilina, torsade de pointes, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Zopridoxin 5 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, powodują istotny wzrost stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność zmniejszenia dawki olanzapiny. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Fluoksetyna, leki zobojętniające oraz cymetydyna nie wpływają istotnie na farmakokinetykę olanzapiny. Olanzapina nie hamuje głównych izoenzymów CYP450 i nie wykazuje istotnych interakcji z trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, warfaryną, teofiliną, diazepamem, litem czy walproinianem.
antagonizm dopaminergiczny, arytmia komorowa, biperiden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, działanie depresyjne, działanie sedatywne, fluoksetyna, fluwoksamina, indukcja CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lit farmakologiczny, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, palenie tytoniu, sedacja, teofilina, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczych, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon substancji czynnych
Tetrabenazyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Tetrabenazyna wymaga ostrożnego dawkowania, rozpoczynając od niskich dawek i stopniowo je zwiększając przez kilka tygodni, aby osiągnąć optymalny efekt terapeutyczny przy minimalizacji działań niepożądanych. Metabolity leku (α-HTBZ i β-HTBZ) są substratami CYP2D6, co wymaga uwzględnienia indywidualnej aktywności tego enzymu oraz potencjalnych interakcji z inhibitorami CYP2D6. Lek może indukować objawy parkinsonizmu, sedację, hipotensję ortostatyczną oraz nieznaczne wydłużenie QTc do 8 ms, co wymaga monitorowania szczególnie u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca lub stosujących inne leki wydłużające QT. Istotne jest także monitorowanie objawów depresji i myśli samobójczych, zwłaszcza u pacjentów z historią zaburzeń psychicznych, z możliwością modyfikacji dawki lub przerwania terapii oraz wprowadzenia leczenia przeciwdepresyjnego. Przeciwwskazane jest stosowanie inhibitorów MAO w trakcie terapii oraz na 14 dni przed jej rozpoczęciem.
akatyzja, brak miesiączki, choroba Parkinsona, depresja, ginekomastia, guz prolaktynozależny, hiperprolaktynemia, hipertermia, hipotensja ortostatyczna, impotencja, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, izoenzym CYP2D6, kinaza kreatynowa, lek przeciwdepresyjny, melanina, mlekotok, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, objaw pozapiramidowy, osteoporoza, parkinsonizm, prolaktyna, rak piersi, sedacja, skorygowany odstęp QT, tetrabenazyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Atofab 40 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna czy paroksetyna, mogą zwiększać ekspozycję na atomoksetynę 6-8 krotnie oraz maksymalne stężenie w stanie równowagi (Css,max) 3-4 krotnie, co wymaga modyfikacji dawkowania. Ponadto, atomoksetyna może nasilać działanie kardiotoksyczne agonistów receptorów beta₂ (np. salbutamolu), co manifestuje się wzrostem częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego, zwłaszcza przy dużych dawkach. Zaleca się monitorowanie parametrów hemodynamicznych podczas takiej terapii. Istotne jest także unikanie lub ścisłe monitorowanie stosowania leków wydłużających odstęp QT, takich jak neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna czy erytromycyna, ze względu na ryzyko arytmii.
agonista receptora beta2, albumina ludzka, atomoksetyna, benzodiazepina, białko osocza, bupropion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, CYP2D6, cytochrom P450, cyzapryd, diazepam, dostępność biologiczna, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, nadciśnienie, napad drgawkowy, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tiazydowy lek moczopędny, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Bonogren SR 300 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają ekspozycję na kwetiapinę 5-8-krotnie (AUC), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny, redukując jej stężenie w osoczu nawet do 13% wartości wyjściowej, co może obniżać skuteczność terapii. Interakcje z innymi lekami, takimi jak tiorydazyna (zwiększenie klirensu o 70%), lit (brak zmiany farmakokinetyki, ale wzrost działań pozapiramidowych), czy sodu walproinian (zwiększone ryzyko leukopenii i neutropenii u dzieci i młodzieży), wymagają szczególnej uwagi i monitorowania. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyną.
cymetydyna, działanie przeciwcholinergiczne, enzym CYP3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, lit, metadon, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, technika chromatograficzna, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zdarzenie pozapiramidowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Faxolet ER 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Faxolet ER, wykazuje intensywny metabolizm do aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (ODV) z okresami półtrwania odpowiednio 5 ± 2 godziny dla wenlafaksyny i 11 ± 2 godziny dla ODV. Stan stacjonarny osiągany jest po około 3 dniach podawania doustnego. Wenlafaksyna charakteryzuje się wysokim wchłanianiem (≥92%) i biodostępnością 40-45%, z wyraźnym efektem pierwszego przejścia. Po podaniu postaci o przedłużonym uwalnianiu maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są po około 5,5 i 5 godzinach, odpowiednio, co jest wolniejsze niż w postaci o natychmiastowym uwalnianiu (2 i 3 godziny). Lek wykazuje liniową kinetykę w dawkach terapeutycznych 75-450 mg/dobę, niski stopień wiązania z białkami osocza (27% wenlafaksyna, 30% ODV) oraz dużą objętość dystrybucji (4,4 ± 1,6 l/kg). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) i CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), przy czym wenlafaksyna jest słabym inhibitorem CYP2D6 i nie wpływa na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 87% dawki w ciągu 48 godzin, w tym 5% w postaci niezmienionej, 29% jako niesprzężony ODV, 26% sprzężony ODV oraz 27% innych metabolitów. Klirens wenlafaksyny i ODV wynosi odpowiednio 1,3 ± 0,6 l/h/kg i 0,4 ± 0,2 l/h/kg.
biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, inhibitor CYP2D6, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, stan stacjonarny, wenlafaksyna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzin 5 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z substancjami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny, co wymaga monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, w tym fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenie olanzapiny (Cmax wzrost o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany zmniejsza dostępność biologiczną olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po olanzapinie. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez inne izoenzymy CYP, takimi jak CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 czy CYP3A4, ani z litem czy walproinianem.
agonista dopaminy, biperiden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, dostępność biologiczna, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, odstęp QTc, otępienie, sedacja, stężenie olanzapiny, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine APC 20 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni ją podatną na interakcje farmakokinetyczne z induktorami i inhibitorami tego enzymu. Induktory, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą zwiększać klirens olanzapiny, obniżając jej stężenie i potencjalnie osłabiając efekt terapeutyczny, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina, mogą znacząco podnosić stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wskazuje na konieczność redukcji dawki leku. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu czasowego między ich podaniem. Inne leki, takie jak fluoksetyna, leki zobojętniające kwas solny czy cymetydyna, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
alkohol etylowy, antagonista dopaminy, benzodiazepina, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, działanie depresyjne, działanie sedatywne, działanie terapeutyczne, fluoksetyna, fluwoksamina, funkcja poznawcza, hipotonia ortostatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas solny, lit, mechanizm farmakodynamiczny, mechanizm farmakokinetyczny, metabolizm olanzapiny, objaw pozapiramidowy, odstęp QTc, otępienie, palenie tytoniu, parkinsonizm, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany
Leksykon substancji czynnych
Amitryptylina – Interakcje

Amitryptylina, jako trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny (TLPD), jest metabolizowana głównie przez izoenzymy cytochromu P450: CYP2D6 i CYP2C19, z udziałem CYP3A4, CYP1A2 i CYP2C9. Kluczowe przeciwwskazania obejmują jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (nieselektywnymi oraz selektywnymi A i B), co grozi zespołem serotoninowym. Interakcje z lekami sympatykomimetycznymi (adrenalina, efedryna, noradrenalina) nasilają działanie kardiowaskularne, a blokery neuronów adrenergicznych (guanetydyna, klonidyna) mogą osłabiać efekt hipotensyjny. Połączenie z lekami przeciwcholinergicznymi zwiększa ryzyko porażennej niedrożności jelit i hipertermii. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wydłużające odstęp QT (np. chinidyna, pimozyd, sotalol) oraz metadon, które zwiększają ryzyko groźnych arytmii komorowych. Warto monitorować elektrolity przy stosowaniu diuretyków wywołujących hipokaliemię (np. furosemid). Unikać należy kojarzenia z tiorydazyną i tramadolem ze względu na ryzyko kardiotoksyczności i zespołu serotoninowego.
arytmia komorowa, bloker neuronu adrenergicznego, cytochrom wątrobowy P450, działanie niepożądane, hepatotoksyczność, hipokaliemia, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, kardiotoksyczność, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek sympatykomimetyczny, metabolizm wątrobowy, napad drgawkowy, napad padaczkowy, nortryptylina, ośrodkowy układ nerwowy, porażenna niedrożność jelit, próg drgawkowy, repolaryzacja mięśnia sercowego, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Priligy

Produkt leczniczy Priligy, zawierający dapoksetynę, jest wskazany wyłącznie do leczenia mężczyzn z potwierdzoną przedwczesną ejakulacją, po wykluczeniu innych zaburzeń seksualnych, zwłaszcza współistniejących zaburzeń erekcji leczonych inhibitorami PDE5. Przed rozpoczęciem terapii konieczne jest przeprowadzenie testu pionizacyjnego w celu oceny ryzyka hipotonii ortostatycznej, a także szczegółowy wywiad dotyczący epizodów omdleń. W trakcie stosowania leku istnieje ryzyko omdleń wazowagalnych, szczególnie w ciągu pierwszych 3 godzin po podaniu dawki, z objawami zwiastunowymi takimi jak nudności, zawroty głowy, kołatanie serca czy osłabienie. Pacjentów należy pouczyć o konieczności unikania gwałtownego wstawania oraz o zachowaniu odpowiedniego nawodnienia. Priligy jest przeciwwskazany u pacjentów z chorobami układu krążenia, manią, hipomanią, zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi oraz u osób poniżej 18. roku życia.
choroba wieńcowa, ciśnienie śródgałkowe, etiologia wazowagalna, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, jaskra z zamkniętym kątem, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, niestabilna epilepsja, nietolerancja galaktozy, omdlenie, omdlenie wazowagalne, przedwczesna ejakulacja, substancja psychoaktywna, test pionizacyjny, wada zastawkowa serca, właściwość wazodylatacyjna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie depresyjne, zahamowanie zatokowe, zespół serotoninowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie drogi odpływu lewej komory, zwężenie tętnicy szyjnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripilek 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki leku o około 50%. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC arypiprazolu o około 63%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają AUC arypiprazolu o około 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 lub CYP2D6 powodują niewielkie zwiększenie stężenia arypiprazolu, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Warto podkreślić, że arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A2, co eliminuje potrzebę dostosowania dawki u palaczy tytoniu.
antagonista receptora H2, antagonista receptorowy, Aripilek, arypiprazol, chinidyna, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie miorelaksacyjne, dziurawiec, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, etanol, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, newirapina, omeprazol, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny α1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, uzależnienie od alkoholu, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aripiprazole Aurovitas 30 mg

Aripiprazole Aurovitas dostępny jest w tabletkach 15 mg i 30 mg, z zalecanym dawkowaniem dostosowanym do wskazań klinicznych. W leczeniu schizofrenii u dorosłych dawka początkowa wynosi 10-15 mg/dobę, z dawką podtrzymującą 15 mg/dobę i maksymalną 30 mg/dobę, podawaną raz dziennie niezależnie od posiłków. U młodzieży ≥15 lat leczenie rozpoczyna się od 2 mg/dobę (roztwór doustny) stopniowo zwiększanej do 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 30 mg/dobę w razie potrzeby. W epizodach maniakalnych zaburzenia afektywnego dwubiegunowego typu I u dorosłych dawka początkowa i podtrzymująca to 15 mg/dobę, maksymalnie 30 mg/dobę, natomiast u młodzieży ≥13 lat dawka wynosi 10 mg/dobę, z ograniczeniem czasu leczenia do 12 tygodni i maksymalną dawką 10 mg/dobę ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Arypiprazol nie jest zalecany u dzieci poniżej 13 lat (epizody maniakalne) i poniżej 15 lat (schizofrenia) z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności.
arypiprazol, dysfagia, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, kontrola objawów, leczenie skojarzone, nawrót choroby, niewydolność wątroby, objaw pozapiramidowy, przyrost masy ciała, roztwór doustny, schizofrenia, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zaburzenie autystyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Tourette’a
Leksykon leków
Interakcje leku – Silcontrol MAX 50 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol czy erytromycyna, znacząco zwiększają stężenia syldenafilu (np. rytonawir powoduje 4-krotny wzrost Cmax i 11-krotne zwiększenie AUC), co wymaga redukcji dawki do 25 mg na 48 godzin lub unikania jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4, jak ryfampicyna czy bozentan, obniżają stężenia syldenafilu (bozentan zmniejsza AUC o 62,6% i Cmax o 55,4%), co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP450, ze względu na niskie stężenia terapeutyczne (około 1 µM). Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z warfaryną, tolbutamidem, azytromycyną czy lekami zobojętniającymi kwas solny.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azotany, azytromycyna, bozentan, cGMP, cymetydyna, cytochrom P450, dipirydamol, diuretyk pętlowy, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek zobojętniający, lek α-adrenolityczny, metabolizm leku, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, riocyguat, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl walsartan, sakwinawir, sok grejpfrutowy, teofilina, tiazydowy lek moczopędny, tolbutamid, warfaryna, zaburzenia erekcji
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 15 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około 50%. Podobnie, silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, dziurawiec) obniżają stężenia arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (diltiazem, escytalopram) powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez potrzeby korekty dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego. Nie stwierdzono konieczności dostosowania dawki u osób palących tytoń, gdyż arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A2.
antagonista receptora H2, arypiprazol, arytmia, chinidyna, CYP2D6, CYP3A4, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, proces metaboliczny, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, sztywność mięśniowa, upośledzenie poznawcze, walproinian, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie schizoafektywne, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Symtrend 6,25 mg

Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny-P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współpodawanie z digoksyną zwiększa jej stężenie w osoczu o około 15%, co wymaga monitorowania ze względu na ryzyko wydłużenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Ryfampicyna obniża stężenie karwedylolu o około 70% przez aktywację glikoproteiny-P, co może osłabić efekt hipotensyjny leku. Amiodaron zmniejsza klirens S-karwedylolu, zwiększając ryzyko bradykardii i innych zaburzeń rytmu serca. Cyklosporyna wykazuje wzrost stężenia w surowicy po rozpoczęciu terapii karwedylolem, co u około 30% pacjentów wymaga redukcji dawki o około 20%. Fluoksetyna powoduje stereoselektywną inhibicję metabolizmu karwedylolu, zwiększając AUC enancjomeru R+ o 77%, jednak bez istotnych klinicznie działań niepożądanych. Współstosowanie z lekami przeciwcukrzycowymi nasila ryzyko hipoglikemii, a z lekami powodującymi zatrzymanie wody i sodu (NLPZ, estrogeny, kortykosteroidy) może osłabić działanie przeciwnadciśnieniowe karwedylolu.
amiodaron, antagonista wapnia, azotan, beta-adrenolityk, beta-agonista, biodostępność leku, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, cyklosporyna, CYP2C9, CYP2D6, deplecja katecholamin, digoksyna, dihydropirydyna, diltiazem, działanie hipoglikemiczne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowo ujemne, enancjomery karwedylolu, ergotamina, fluoksetyna, glikoproteina p, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, karwedylol, klonidyna, lek blokujący przewodzenie nerwowo-mięśniowe, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek sympatykomimetyczny, lek znieczulający, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rezerpina, ryfampicyna, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego