inhibitor CYP2D6

Inhibitor CYP2D6 to substancja, która blokuje lub zmniejsza aktywność enzymu cytochromu P450 2D6 (CYP2D6), będącego kluczowym elementem układu metabolizującego leki w wątrobie. CYP2D6 odpowiada za biotransformację około 25% leków stosowanych klinicznie, w tym wielu leków przeciwdepresyjnych, przeciwpsychotycznych, przeciwbólowych, przeciwarytmicznych oraz beta-blokerów.

Inhibitory CYP2D6 mogą być silne (np. paroksetyna, fluoksetyna, bupropion), umiarkowane (np. duloksetyna, sertralina) lub słabe (np. citalopram, escitalopram). Jednoczesne stosowanie inhibitora CYP2D6 z lekiem metabolizowanym przez ten enzym może prowadzić do zwiększenia stężenia tego drugiego leku w osoczu, potencjalnie powodując nasilenie działań niepożądanych lub toksyczność.

W praktyce klinicznej znajomość inhibitorów CYP2D6 jest istotna przy planowaniu farmakoterapii, szczególnie u pacjentów przyjmujących wiele leków jednocześnie. Interakcje lekowe z udziałem inhibitorów CYP2D6 mogą wymagać dostosowania dawki lub zmiany terapii. Dodatkowo, znaczenie kliniczne inhibicji CYP2D6 może być jeszcze większe u pacjentów z genetycznie uwarunkowaną zmniejszoną aktywnością tego enzymu (tzw. wolni metabolizerzy).

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Accordeon 40 mg

Oksykodon, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy sok grejpfrutowy, mogą zwiększać AUC oksykodonu nawet 1,7-3,6-krotnie, co wymaga redukcji dawki i monitorowania działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie oksykodonu w osoczu do 14% wartości wyjściowej, co może skutkować koniecznością zwiększenia dawki. Inhibitory CYP2D6 (paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna) powodują umiarkowany wzrost stężenia oksykodonu (~13%), jednak bez istotnej zmiany efektu farmakodynamicznego. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, neuroleptyki, inne opioidy), które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, a nawet śpiączki, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii oraz ścisłego monitorowania pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, choroba Parkinsona, cytochrom CYP3A4, depresja oddechowa, działanie depresyjne addytywne, działanie przeciwcholinergiczne, efekt depresyjny addytywny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, neuroleptyk, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ośrodkowy układ nerwowy, SNRI, SSRI, układ autonomiczny, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Rysperydon – Interakcje

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT, takich jak leki przeciwarytmiczne (chinidyna, amiodaron, sotalol), trójpierścieniowe i czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina, maprotylina), niektóre leki przeciwhistaminowe, inne przeciwpsychotyczne, leki przeciwmalaryczne (chinina, meflochina), a także leków powodujących hipokaliemię, hipomagnezemię lub bradykardię. Rysperydon może nasilać sedację w połączeniu z alkoholem, opioidami, benzodiazepinami i lekami przeciwhistaminowymi, co zwiększa ryzyko zaburzeń koordynacji, funkcji poznawczych, upadków i zaburzeń oddychania. Antagonizm receptorowy rysperydonu wobec lewodopy i agonistów dopaminy wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek w chorobie Parkinsona. Ponadto, rysperydon może powodować klinicznie istotne niedociśnienie w skojarzeniu z lekami przeciwnadciśnieniowymi oraz wywoływać objawy pozapiramidowe przy jednoczesnym stosowaniu psychostymulantów (np. metylofenidatu).
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminergiczny, antagonista receptora H2, antycholinoesteraza, arypiprazol, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, czynna frakcja przeciwpsychotyczna, digoksyna, donepezil, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, galantamina, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lewodopa, metylofenidat, objawy pozapiramidowe, paliperydon, paroksetyna, ryfampicyna, rysperydon, sedacja, sertralina, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – SENOLEK 50 mg

Difenhydramina, zawarta w produkcie leczniczym SENOLEK 50 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak przeciwarytmiki klasy Ia (chinidyna, prokainamid) oraz klasy III (amiodaron, sotalol), ze względu na ryzyko torsade de pointes. Difenhydramina nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy innych leków uspokajających, nasennych, przeciwlękowych oraz trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) mogą prowadzić do przedłużenia i nasilenia działania przeciwcholinergicznego, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem stosowania difenhydraminy.
amiodaron, atropina, chinidyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, difenhydramina, dysfagia, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwhistaminowe, działanie przeciwmuskarynowe, efekt anksjolityczny, efekt antymuskarynowy, efekt sedatywny, elektrokardiogram, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, izoenzym CYP2D6, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwlękowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lek uspokajający, leki nasenne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwlękowe, metoprolol, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, sotalol, torsade de pointes, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Dulsevia 60 mg

Duloksetyna, będąca inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, z zalecanym okresem karencji minimum 14 dni po zakończeniu terapii IMAO oraz 5 dni po zakończeniu duloksetyny przed rozpoczęciem IMAO. Również selektywne, odwracalne inhibitory MAO (np. moklobemid) oraz linezolid są przeciwwskazane lub niezalecane. Duloksetyna jest metabolizowana przez CYP1A2, a silne inhibitory tego enzymu, takie jak fluwoksamina (100 mg/dobę), mogą zmniejszyć jej klirens o 77% i zwiększyć AUC sześciokrotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ponadto, duloksetyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu AUC dezypraminy (substrat CYP2D6) przy dawce 60 mg dwa razy na dobę oraz 71% wzrostu AUC tolterodyny (2 mg dwa razy na dobę). W związku z tym konieczna jest ostrożność i ewentualne dostosowanie dawek leków metabolizowanych przez CYP2D6, zwłaszcza tych o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak flekainid, propafenon czy metoprolol.
amitryptylina, antagonista receptora histaminowego H2, benzodiazepina, buprenorfina, CYP1A2, CYP3A, dezypramina, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, famotydyna, fenobarbital, flekainid, fluwoksamina, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, INR, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, linezolid, metoprolol, nieselektywny nieodwracalny inhibitor MAO, nortryptylina, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, petydyna, propafenon, rysperydon, teofilina, tolterodyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Bimaroz Duo (0,3 mg + 5 mg)/ml

Preparat Bimaroz Duo, zawierający bimatoprost (0,3 mg/ml) i tymolol (5 mg/ml), nie posiada specyficznych badań interakcji, jednak na podstawie farmakologii składników przewiduje się istotne interakcje, zwłaszcza związane z beta-adrenolitycznym działaniem tymololu. Współstosowanie z inhibitorami CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) może prowadzić do zwiększenia stężenia tymololu w osoczu, nasilając ryzyko bradykardii i hipotensji. Dodatkowo, interakcje farmakodynamiczne z lekami układu sercowo-naczyniowego, takimi jak blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), inne beta-adrenolityki, leki antyarytmiczne (w tym amiodaron), glikozydy naparstnicy, guanetydyna oraz parasympatykomimetyki, mogą powodować nasilenie działań niepożądanych, w tym zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego i bradykardii. Zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów sercowo-naczyniowych oraz rozważenie modyfikacji dawkowania w trakcie terapii.
adrenalina, amiodaron, analog prostaglandyny, beta-adrenolityk, bimatoprost z tymololem, blokada receptorów beta, bloker kanału wapniowego, bradykardia, chinidyna, ciśnienie wewnątrzgałkowe, diltiazem, działanie hipotensyjne, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, kanał wapniowy, kanalik nosowo-łzowy, kurczliwość mięśnia sercowego, lek antyarytmiczny, lek hipoglikemizujący, mydriaza, parasympatykomimetyk, paroksetyna, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, rozszerzenie źrenic, werapamil, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Propafenon – Przeciwwskazania stosowania

Propafenon, lek przeciwarytmiczny klasy IC, stosowany jest w terapii zaburzeń rytmu serca, dostępny w formie tabletek powlekanych (Polfenon, Rytmonorm, Tonicard) oraz roztworu do wstrzykiwań (Rytmonorm). Przeciwwskazania do jego stosowania obejmują nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze (w tym soję i orzeszki ziemne w przypadku Polfenonu), zespół Brugadów, istotne strukturalne choroby serca (m.in. zawał mięśnia sercowego w ciągu ostatnich 3 miesięcy, niewyrównaną zastoinową niewydolność serca z frakcją wyrzutową lewej komory <35%, wstrząs kardiogenny), a także zaburzenia przewodzenia (ciężka bradykardia, zaburzenia funkcji węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy II° lub wyższy, blok odnóg pęczka Hisa bez stymulatora). Propafenon wykazuje działanie inotropowe ujemne i β-adrenolityczne, co wyklucza jego stosowanie u pacjentów z ciężkim niedociśnieniem tętniczym oraz ciężką obturacyjną chorobą płuc. Ponadto, zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemia i hiperkaliemia, oraz miastenia stanowią istotne przeciwwskazania ze względu na ryzyko nasilenia arytmii i pogorszenia funkcji mięśniowej.
arytmia komorowa, blok dystalny, blok odnóg pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chlorowodorek propafenonu, choroba autoimmunologiczna, działanie inotropowe ujemne, echokardiografia, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, lek przeciwarytmiczny klasy IC, miastenia, nagła śmierć sercowa, niedociśnienie tętnicze, obturacyjna choroba płuc, propafenon, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, receptor β-adrenergiczny, rytonawir, skurcz oskrzeli, wstrząs kardiogenny, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie węzła zatokowego, zaburzenie wodno-elektrolitowe, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów
Leksykon leków
Interakcje leku – Silandyl 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie w osoczu i skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, zwiększają Cₘₐₓ syldenafilu o 300% i AUC aż o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania kojarzenia. Inhibitory proteazy HIV (sakwinawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol) oraz erytromycyna również podnoszą ekspozycję na syldenafil, co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak bozentan, ryfampicyna i barbiturany, obniżają stężenie syldenafilu, co może wymagać zwiększenia dawki. Leki zobojętniające kwas żołądkowy nie wpływają na biodostępność syldenafilu, a inhibitory CYP2C9 i CYP2D6 oraz większość leków przeciwnadciśnieniowych nie wykazują istotnych interakcji farmakokinetycznych.
amlodypina, antagonista kanału wapniowego, azotan, azytromycyna, barbituran, bozentan, choroba niedokrwienna serca, cymetydyna, cytochrom P450, diazotan izosorbidu, diuretyk pętlowy, doksazosyna, erytromycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor izoenzymu CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwgrzybiczy, monoazotan izosorbidu, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, nikorandyl, nitrogliceryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, tolbutamid, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zolaxa Rapid 20 mg

Olanzapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Fluwoksamina, jako silny inhibitor CYP1A2, zwiększa Cmax olanzapiny o 54-77% oraz AUC o 52-108%, co wymaga rozważenia redukcji dawki leku. Z kolei induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, powodują wzrost klirensu olanzapiny i obniżenie jej stężenia w osoczu, co może wymagać zwiększenia dawki. Węgiel aktywny obniża dostępność biologiczną olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Inhibitory innych enzymów, takich jak CYP2D6 (fluoksetyna), oraz leki zobojętniające kwas solny i cymetydyna nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, antagonizm lekowy, AUC, biodostępność, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, działanie niepożądane, farmakokinetyka leku, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotermia, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu, interakcja lekowa, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, klirens leku, kwas walproinowy, lek trójpierścieniowy, leki zobojętniające, lit, metabolizm leku, objawy pozapiramidowe, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, palenie tytoniu, sedacja, stężenie maksymalne leku, teofilina, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie QTc, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Pinexet 100 mg 100 mg

Kwetiapina, dostępna w dawkach 25 mg, 100 mg, 200 mg i 300 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol) mogą zwiększać AUC kwetiapiny nawet 5-8-krotnie, co jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, mogą obniżać ekspozycję na kwetiapinę odpowiednio do 13% i zwiększać jej klirens nawet o 450%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, jednoczesne stosowanie kwetiapiny z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami przeciwcholinergicznymi może nasilać działania niepożądane. Interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT oraz spożywanie alkoholu podczas terapii kwetiapiną są szczególnie niebezpieczne ze względu na ryzyko arytmii, nadmiernej sedacji i depresji oddechowej.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek serotoninergiczny, leukopenia, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, rysperydon, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Espefa 10 mg/5 ml

Hydroksyzyna chlorowodorek (Hydroxyzinum Espefa, 10 mg/5 ml, syrop) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (chinidyna, dyzopiramid) i III (amiodaron, sotalol), niektórymi lekami przeciwhistaminowymi, przeciwpsychotycznymi (np. haloperydol), przeciwdepresyjnymi (cytalopram, escytalopram), przeciwmalarycznymi (meflochina), antybiotykami (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), lekami przeciwgrzybiczymi (pentamidyna), gastroenterologicznymi (prukalopryd), przeciwnowotworowymi (toremifen, wandetanib) oraz metadonem, ze względu na addytywne wydłużenie odstępu QT i zwiększone ryzyko arytmii. Ponadto, należy unikać łączenia hydroksyzyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) z powodu ryzyka nasilenia działań niepożądanych. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie hydroksyzyny z lekami wywołującymi bradykardię, powodującymi hipokaliemię, działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz o działaniu przeciwcholinergicznym, co może wymagać dostosowania dawkowania i monitorowania pacjenta.
adrenalina, alkohol etylowy, amiodaron, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, chinidyna, cymetydyna, CYP2C9, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, dyzopiramid, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, Hydroxyzinum Espefa, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, lek gastroenterologiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, lewofloksacyna, meflochina, metadon, moksyfloksacyna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pentamidyna, prukalopryd, receptor alfa-adrenergiczny, repolaryzacja komór serca, sotalol, toremifen, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, układ GABA-ergiczny, układ sercowo-naczyniowy, wandetanib
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxyduo 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Oxyduo, zawierający oksykodon i nalokson, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, gabapentynoidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwhistaminowe oraz przeciwwymiotne, co zwiększa ryzyko sedacji i depresji oddechowej. Równoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAOI) lub lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, wymagając ostrożności i monitorowania. Spożycie alkoholu podczas terapii Oxyduo jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia depresji OUN i zaburzenia mechanizmu przedłużonego uwalniania oksykodonu. Ponadto, oksykodon jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo CYP2D6, co powoduje interakcje z inhibitorami (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir) i induktorami (np. ryfampicyna, karbamazepina, dziurawiec) CYP3A4, wymagając odpowiedniej modyfikacji dawki i monitorowania efektów terapeutycznych.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, depresja oddechowa, gabapentynoidy, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja lekowa, izoenzym cytochromu P450, lek antyarytmiczny, lek hamujący OUN, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwymiotny, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, oksykodon i nalokson, pochodna kumaryny, przedawkowanie, reakcja hipertensyjna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, warfaryna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rispolept 1 mg/ml

Rysperydon, substancja czynna preparatu Rispolept 1 mg/ml roztwór doustny, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), leków powodujących zaburzenia elektrolitowe, bradykardię oraz leków działających ośrodkowo (alkohol, opioidy, benzodiazepiny) ze względu na ryzyko nasilenia sedacji i zaburzeń rytmu serca. Rysperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminy, co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek obu leków, zwłaszcza w zaawansowanej chorobie Parkinsona. Leki hipotensyjne mogą nasilać działanie obniżające ciśnienie tętnicze, a psychostymulanty (np. metylofenidat) zwiększają ryzyko objawów pozapiramidowych. Paliperydon, aktywny metabolit rysperydonu, nie powinien być stosowany jednocześnie z Rispoleptem z powodu ryzyka nadmiernej ekspozycji na frakcję przeciwpsychotyczną.
agoniści dopaminy, amitryptylina, antagonista receptora H2, antycholinoesteraza, arypiprazol, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, donepezil, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, frakcja przeciwpsychotyczna, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek beta-adrenolityczny, lek hipotensyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, paroksetyna, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, sertralina, topiramat, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, układ sercowo-naczyniowy, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Permen Med 25 mg

Syldenafil jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C9, co determinuje jego liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir (500 mg 2x/dobę) i sakwinawir (1200 mg 3x/dobę), znacząco zwiększają stężenia syldenafilu (Cmax wzrost o 300% i 140%, AUC wzrost o 1000% i 210%, odpowiednio), co wymaga ograniczenia dawki syldenafilu do maksymalnie 25 mg na 48 godzin. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. erytromycyna (500 mg 2x/dobę), podnoszą AUC syldenafilu o 182%, a cymetydyna (800 mg) zwiększa stężenie syldenafilu o 56%. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg 2x/dobę) i ryfampicyna, obniżają AUC syldenafilu odpowiednio o 62,6% i znacząco, co może wymagać zwiększenia dawki. Syldenafil jest słabym inhibitorem kilku izoenzymów CYP, a jego stężenia po standardowych dawkach (~1 µM) nie wpływają istotnie na metabolizm innych leków.
amlodypina, antagonista wapnia, azytromycyna, barbiturany, bozentan, cykliczny guanozynomonofosforan, cymetydyna, cytochrom P450, dipirydamol, diuretyk pętlowy, doksazosyna, erytromycyna, fenytoina, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, inhibitor izoenzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek alfa-adrenolityczny, lek beta-adrenolityczny, lek zobojętniający kwas solny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, teofilina, tiazydowy lek moczopędny, tlenek azotu, tolbutamid, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walsartan, warfaryna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Tamsulosin Pharmalab 0,4 mg

Interakcje lekowe tamsulosyny chlorowodorku zostały zbadane głównie u pacjentów dorosłych, co jest istotne przy ocenie ryzyka w innych grupach wiekowych. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z atenololem, enalaprilem i teofiliną, które nie wymagają modyfikacji dawkowania. Cymetydyna zwiększa stężenie tamsulosyny w osoczu, a furosemid je zmniejsza, jednak wartości pozostają w granicach terapeutycznych, więc nie ma potrzeby zmiany dawki. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, znacząco podnoszą AUC (2,8×) i Cmax (2,2×) tamsulosyny, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z fenotypem słabego metabolizera CYP2D6, u których jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Paroksetyna, silny inhibitor CYP2D6, powoduje umiarkowany wzrost Cmax (1,3×) i AUC (1,6×), jednak bez konieczności zmiany dawkowania.
amitryptylina, antagonista receptora alfa₁-adrenergicznego, antagonista receptorów H2, atenolol, AUC, beta-bloker, białko osocza, chlormadynon, Cmax, cymetydyna, cytochrom CYP2D6, diazepam, diklofenak, diuretyk pętlowy, działanie hipotensyjne, enalapril, furosemid, glibenklamid, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja lekowa, ketokonazol, lek bronchodilatacyjny, maksymalne stężenie, objawowa hipotonia, paroksetyna, pole pod krzywą stężenia, propranolol, symwastatyna, tamsulosyny chlorowodorek, teofilina, trichlorometazyd, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Marumax 0,5 mg + 0,4 mg

Produkt leczniczy Marumax, zawierający dutasteryd (0,5 mg) oraz tamsulosynę chlorowodorek (0,4 mg), nie był przedmiotem dedykowanych badań interakcji, jednak dostępne dane dotyczące poszczególnych składników wskazują na istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Dutasteryd jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5; silne inhibitory CYP3A4 (np. rytonawir, ketokonazol) mogą zwiększać stężenie dutasterydu w surowicy, co może wymagać zmniejszenia częstości podawania leku. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (werapamil, diltiazem) podnoszą stężenie dutasterydu o 1,6-1,8 raza. Dutasteryd nie wpływa na farmakokinetykę tamsulosyny, warfaryny ani digoksyny, a także nie hamuje enzymów CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Cholestyramina nie wpływa na farmakokinetykę dutasterydu. Tamsulosyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z silnymi inhibitorami CYP3A4 (ketokonazol zwiększa Cmax i AUC odpowiednio 2,2- i 2,8-krotnie) oraz CYP2D6 (paroksetyna zwiększa Cmax i AUC odpowiednio 1,3- i 1,6-krotnie). Jednoczesne stosowanie tamsulosyny z innymi antagonistami receptora α1-adrenergicznego lub lekami hipotensyjnymi, w tym inhibitorami PDE5 i lekami znieczulającymi, może nasilać działanie hipotensyjne, co wymaga ostrożności i monitorowania ciśnienia tętniczego. Cymetydyna zmniejsza klirens tamsulosyny o 26% i zwiększa AUC o 44%, co również wymaga uwagi klinicznej. Zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu tamsulosyny z warfaryną i diklofenakiem ze względu na możliwe zwiększenie eliminacji tamsulosyny. Spożycie alkoholu podczas terapii Marumax może nasilać działanie hipotensyjne tamsulosyny, zwiększając ryzyko niedociśnienia ortostatycznego, dlatego zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu.
5-α-reduktaza, amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, atenolol, cholestyramina, Cmax, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C9, CYP3A5, diklofenak, dutasteryd, działanie hipotensyjne, farmakokinetyka dutasterydu, farmakokinetyka warfaryny, furosemid, glibenklamid, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klirens, niedociśnienie ortostatyczne, nifedypina, paroksetyna, rytonawir, tamsulosyny chlorowodorek, trichlorometiazyd, werapamil, wolny metabolizer
Leksykon leków
Interakcje leku – Uroflow 2 2 mg

Tolterodyna, substancja czynna preparatu Uroflow 2, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, itrakonazol), które mogą prowadzić do znacznego wzrostu stężenia tolterodyny w surowicy u pacjentów z powolnym metabolizmem CYP2D6, zwiększając ryzyko toksyczności. Współpodawanie tolterodyny z lekami o działaniu przeciwmuskarynowym (np. atropina, ipratropium) może nasilać zarówno efekt terapeutyczny, jak i działania niepożądane, takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia czy zaburzenia widzenia. Z kolei agoniści receptorów muskarynowych (np. pilokarpina) mogą osłabiać skuteczność tolterodyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną skuteczność w wyniku antagonistycznego działania na receptory muskarynowe.
5-hydroksymetylotolterodyna, agonista cholinergiczny, agonista receptora muskarynowego, antybiotyk makrolidowy, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, izoenzym cytochromu P450, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwmuskarynowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm CYP2D6, motoryka przewodu pokarmowego, niewyraźne widzenie, receptor muskarynowy, stężenie tolterodyny, suchość jamy ustnej, tolterodyna, właściwości przeciwmuskarynowe, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie widzenia, zawroty głowy
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Amarhyton 50 mg

Amarhyton (flekainidu octan) w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (50 mg i 100 mg) jest przeciwwskazany u pacjentów z niewydolnością serca, po przebytym zawale mięśnia sercowego z bezobjawowymi arytmiami komorowymi, przetrwałym migotaniem przedsionków bez próby przywrócenia rytmu zatokowego, ciężką bradykardią (<50/min), ciężkim niedociśnieniem, wstrząsem kardiogennym oraz u osób z osłabioną czynnością komór. Lek nie powinien być stosowany u pacjentów z hemodynamicznie istotną chorobą zastawkową serca, zespołem Brugadów, zaburzeniami przewodzenia (węzeł zatokowy, blok przedsionkowo-komorowy II lub wyższego stopnia, blok odnogi pęczka Hisa), a także u osób z nadwrażliwością na flekainid lub substancje pomocnicze. Przeciwwskazane jest łączenie Amarhytonu z innymi lekami antyarytmicznymi klasy I oraz inhibitorami CYP2D6, a także lekami wydłużającymi odstęp QT ze względu na ryzyko proarytmii i kardiodepresji.
arytmia komorowa, blok dystalny, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba zastawkowa serca, częstoskurcz komorowy nietrwały, efekt proarytmiczny, flekainid, inhibitor CYP2D6, kardiowerter-defibrylator, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, odstęp QT, skurcz komorowy ektopowy, stymulator serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie przewodzenia przedsionkowego, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Latacom (50 mcg + 5 mg)/ml

Produkt leczniczy Latacom, zawierający latanoprost (50 µg/ml) oraz tymolol (5 mg/ml), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wynikające z właściwości poszczególnych składników. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z innymi analogami prostaglandyn ze względu na ryzyko paradoksalnego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Równoczesne podawanie z innymi β-adrenolitykami, zarówno miejscowymi, jak i ogólnoustrojowymi, może prowadzić do kumulacji efektu β-blokującego, nasilając obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego oraz wywołując ogólnoustrojowe działania niepożądane, takie jak bradykardia czy niedociśnienie. Ponadto, interakcje z lekami wpływającymi na układ krążenia, w tym doustnymi blokerami kanałów wapniowych, lekami przeciwarytmicznymi (np. amiodaron, chinidyna), glikozydami naparstnicy oraz parasympatykomimetykami, mogą skutkować znacznym nasileniem działań niepożądanych, w tym zaburzeń przewodnictwa sercowego i bradykardii.
adrenalina, amiodaron, analog prostaglandyny, beta-adrenolityk, bimatoprost, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bloker kanału wapniowego, bradykardia, chinidyna, ciśnienie wewnątrzgałkowe, digoksyna, diltiazem, działanie hipoglikemizujące, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, jaskra, karwedilol, klonidyna, latanoprost, lek przeciwarytmiczny, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, neostygmina, niedociśnienie ortostatyczne, parasympatykomimetyk, paroksetyna, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, rozszerzenie źrenic, travoprost, tymolol, werapamil
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Symlosin SR 0,4 mg

Tamsulosyna w postaci kapsułek o przedłużonym uwalnianiu (Symlosin SR 0,4 mg) jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na tamsulosynę lub inne alfa-adrenolityki, w tym w przypadku historii polekowego obrzęku naczynioruchowego. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest również ciężka niewydolność wątroby, ze względu na ryzyko kumulacji leku i nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z historią ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego, gdyż tamsulosyna jako selektywny antagonista receptorów α1-adrenergicznych może powodować rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia, co zwiększa ryzyko zawrotów głowy, osłabienia i omdleń.
alfa-adrenolityk, antagonista receptorów alfa-adrenergicznych, antagonista receptorów α1-adrenergicznych, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, jaskra, lek hipotensyjny, nadwrażliwość na tamsulosynę, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, operacja jaskry, operacja zaćmy, tamsulosyna, zaćma, zespół wiotkiej tęczówki śródoperacyjnej
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Solitombo

Produkt leczniczy Solitombo, zawierający 6 mg solifenacyny bursztynianu oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku w formie tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, ryzykiem zatrzymania moczu, zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego, neuropatią wegetatywną oraz u osób z przepukliną rozworu przełykowego lub refluksem. Przed rozpoczęciem terapii konieczna jest dokładna diagnostyka wykluczająca inne przyczyny objawów, takie jak niewydolność serca, choroby nerek czy zakażenia układu moczowego, które powinny być leczone przed zastosowaniem Solitombo. U pacjentów z ryzykiem wydłużenia odstępu QT lub hipokaliemią wskazane jest monitorowanie kardiologiczne ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu typu Torsade de Pointes. W trakcie terapii odnotowano również przypadki obrzęku naczynioruchowego i reakcji anafilaktycznych, które wymagają natychmiastowego przerwania leczenia i wdrożenia odpowiedniej terapii przeciwalergicznej.
antagonista receptorów adrenergicznych, działanie antycholinergiczne, hipokaliemia, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, jaskra, łagodny rozrost gruczołu krokowego, neuropatia wegetatywna, obrzęk naczynioruchowy, przepuklina rozworu przełykowego, reakcja anafilaktyczna, refluks przełykowy, solifenacyna bursztynian, tamsulosyna chlorowodorek, torsade de pointes, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie drożności żołądka, zaburzenie metabolizmu, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, zaćma, zakażenie układu moczowego, zatrzymanie moczu, zespół wiotkiej tęczówki, zespół wydłużonego QT, zwężenie dróg oddechowych
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – ParoGen

Paroksetyna, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wymaga ostrożnego stosowania, zwłaszcza u pacjentów poniżej 18 roku życia, u których obserwuje się zwiększone ryzyko zachowań samobójczych i agresji. Leczenie należy rozpoczynać po odpowiednim odstępie od terapii inhibitorami MAO (2 tygodnie po nieodwracalnych, 24 godziny po odwracalnych). Dawkowanie powinno być stopniowo zwiększane do uzyskania optymalnej odpowiedzi terapeutycznej. Należy monitorować pacjentów pod kątem objawów akatyzji, zespołu serotoninowego oraz maniakalnych epizodów, a także zachowań samobójczych, szczególnie w pierwszych tygodniach terapii i po zmianie dawki. U pacjentów z cukrzycą może być konieczna korekta dawki leków hipoglikemizujących, a u osób z niewydolnością nerek lub wątroby zaleca się ostrożność. Paroksetyna jest silnym inhibitorem CYP2D6, co może wpływać na metabolizm tamoksyfenu, dlatego ich jednoczesne stosowanie powinno być unikane.
akatyzja, cukrzyca, depresja, depresja endogenna, doustny lek przeciwzakrzepowy, drgawka miokloniczne, hipertermia, hiponatremia, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, jaskra, jaskra z wąskim kątem przesączania, kontrola glikemii, krwotok poporodowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwdepresyjny, lek serotoninergiczny, majaczenie, mania, marskość wątroby, napad drgawkowy, neuroleptyk, niepokój psychoruchowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, padaczka, parestezja, plamica, płytka krwi, prekursor serotoniny, remisja, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, splątanie, terapia elektrowstrząsowa, wybroczyna, zachowanie samobójcze, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Zoloft 100 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), w tym nieodwracalnymi (np. selegilina) oraz odwracalnymi (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i innych ciężkich reakcji, takich jak drżenia mięśniowe, hipertermia czy drgawki. Również pimozyd jest przeciwwskazany z powodu zwiększenia jego stężenia o około 35%, co może prowadzić do poważnych zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków serotoninergicznych (opioidy, tryptany), leków wydłużających odstęp QT oraz substancji wpływających na czynność płytek krwi (NLPZ, ASA, tyklopidyna), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, arytmii i krwawień. Alkohol jest niewskazany podczas terapii sertraliną, mimo braku nasilenia działania poznawczego, ze względu na potencjalne zwiększenie sedacji i ryzyko hepatotoksyczności.
aktywność cholinoesterazy, arytmia komorowa, blokada przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, czas protrombinowy, czynność płytek krwi, działanie sedatywne, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek serotoninergiczny, metabolizm CYP2C19, nieodwracalny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wartość INR, wąski indeks terapeutyczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Działania niepożądane – Priligy 30 mg

Produkt leczniczy Priligy (chlorowodorek dapoksetyny) w dawkach 30 mg i 60 mg jest stosowany w leczeniu przedwczesnego wytrysku u mężczyzn. W badaniach klinicznych z udziałem 4224 pacjentów wykazano, że działania niepożądane są zależne od dawki, z najczęstszymi objawami takimi jak nudności (11% dla 30 mg, 22,2% dla 60 mg), zawroty głowy (5,8% dla 30 mg, 10,9% dla 60 mg), ból głowy (5,6% dla 30 mg, 8,8% dla 60 mg), biegunka (3,5% dla 30 mg, 6,9% dla 60 mg), bezsenność (2,1% dla 30 mg, 3,9% dla 60 mg) oraz zmęczenie (2% dla 30 mg, 4,1% dla 60 mg). Najczęstszymi przyczynami przerwania leczenia były nudności (2,2%) i zawroty głowy (1,2%). Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko omdleń i niedociśnienia ortostatycznego, które występowały głównie w ciągu pierwszych 3 godzin po podaniu leku, z częstością omdleń wynoszącą 0,06% dla dawki 30 mg i 0,23% dla dawki 60 mg w badaniach fazy III. Omdlenia były często poprzedzone objawami zwiastunowymi i związane z bradykardią lub zahamowaniem zatokowym.
bezsenność, biegunka, ból głowy, bradykardia zatokowa, dapoksetyna, depresja, dyspepsja, hipomania, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2D6, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, lęk, mydriaza, nadmierne pocenie, nagłe zaczerwienienie twarzy, niedociśnienie ortostatyczne, niewyraźne widzenie, nudności, omdlenie wazowagalne, parestezja, przedwczesny wytrysk, szumy uszne, tachykardia, utrata przytomności, vertigo, wolny metabolizer CYP2D6, wymioty, zaburzenia erekcji, zaburzenia smaku, zawroty głowy, zmęczenie
Leksykon substancji czynnych
Karwedylol – Interakcje

Karwedylol jest substratem i inhibitorem glikoproteiny P oraz metabolizowany stereoselektywnie przez CYP2D6 i CYP2C9, co wpływa na jego farmakokinetykę i interakcje lekowe. Współpodawanie karwedylolu z digoksyną zwiększa jej stężenie w osoczu o około 20%, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny i EKG. Podobnie, karwedylol podnosi stężenie cyklosporyny o 10-20%, u 30% pacjentów konieczna jest redukcja dawki cyklosporyny o około 20%. Amiodaron i jego metabolit dezetyloamiodaron znacząco (2,2-krotnie) zwiększają stężenia R- i S-enancjomerów karwedylolu, co wiąże się z ryzykiem bradykardii i zaburzeń rytmu serca, wymagając monitorowania EKG. Ryfampicyna obniża stężenie karwedylolu o około 60%, osłabiając jego działanie hipotensyjne, co może wymagać zwiększenia dawki karwedylolu. Fluoksetyna i paroksetyna, silne inhibitory CYP2D6, zwiększają AUC karwedylolu, jednak bez istotnych skutków klinicznych. Cymetydyna podnosi AUC karwedylolu o około 30%, ale bez konieczności modyfikacji dawki. Spożycie alkoholu nasila działanie hipotensyjne karwedylolu i wpływa na jego metabolizm przez CYP2E1, dlatego zaleca się unikanie alkoholu podczas terapii.
agonista receptora beta-adrenergicznego, blokada nerwowo-mięśniowa, cyklosporyna, digoksyna, duszność, działanie hipoglikemizujące, działanie inotropowe ujemne, elektrokardiogram, enancjomery karwedylolu, glikoproteina p, hipoglikemia, indukcja glikoproteiny P, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP2D6, karwedylol, leczenie beta-adrenolityczne, lek przeciwarytmiczny, metabolizm układowy, migotanie komór, mikrosomy wątroby, niewydolność serca, wazokonstrykcja, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Aricogan 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga redukcji dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenia arypiprazolu o około 70%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia leku, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Arypiprazol nie jest metabolizowany przez CYP1A2, co eliminuje konieczność modyfikacji dawki u palaczy tytoniu. Ponadto, arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4.
antagonista receptora alfa₁-adrenergicznego, arypiprazol, arytmia komorowa, dehydroarypiprazol, dziurawiec, efekt hipotensyjny, enzymy CYP2D6 i CYP3A4, famotydyna, induktor CYP3A4, induktory CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitory CYP2D6, inhibitory CYP3A4, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, niestabilność autonomiczna, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, SNRI, spowolnienie psychomotoryczne, SSRI, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia koordynacji, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rispolept Consta 50 mg

Produkt leczniczy Rispolept Consta, zawierający rysperydon, nie był systematycznie badany pod kątem interakcji lekowych w formie iniekcyjnej, jednak dane z doustnej postaci wskazują na istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Rysperydon jest metabolizowany głównie przez CYP2D6 i w mniejszym stopniu przez CYP3A4, a także jest substratem glikoproteiny P (P-gp). Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, chinidyna) oraz CYP3A4/P-gp (itrakonazol, ketokonazol, werapamil) mogą znacząco zwiększać stężenie czynnej frakcji przeciwpsychotycznej rysperydonu, co wymaga dostosowania dawki. Z kolei induktory CYP3A4/P-gp (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Ponadto, jednoczesne stosowanie rysperydonu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko arytmii, a z substancjami działającymi ośrodkowo (alkohol, opioidy, benzodiazepiny) – ryzyko nadmiernej sedacji i depresji OUN.
agonista dopaminergiczny, antycholinoesteraza, bradykardia, choroba Parkinsona, CYP3A4, cytochrom CYP2D6, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, farmakokinetyka, frakcja przeciwpsychotyczna, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Fluxemed

Fluoksetyna wymaga szczegółowej oceny ryzyka i korzyści, zwłaszcza u dzieci i młodzieży (8-18 lat), gdzie stosowana jest wyłącznie w umiarkowanej do ciężkiej depresji. Należy monitorować objawy samobójcze, manię, hipomanię oraz reakcje alergiczne, w tym wysypki i reakcje rzekomoanafilaktyczne. U dzieci obserwowano zmniejszenie wzrostu i masy ciała oraz ryzyko opóźnienia pokwitania, co wymaga regularnej oceny wzrostu, masy ciała i stopnia rozwoju według skali Tannera. Leczenie u pacjentów z padaczką wymaga ostrożności, a u osób z niestabilnymi napadami drgawkowymi fluoksetyna jest przeciwwskazana. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby zaleca się zmniejszenie dawki (np. podawanie co drugi dzień), natomiast u pacjentów z GFR <10 ml/min nie stwierdzono istotnych różnic w stężeniach leku. Fluoksetyna jest silnym inhibitorem CYP2D6 i może obniżać stężenie endoksyfenu, co jest istotne przy jednoczesnym leczeniu tamoksyfenem.
akatyzja, badanie EKG, doustny lek przeciwzakrzepowy, drgawki, epizod depresji, epizod dużej depresji, fluoksetyna, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, krwotok poporodowy, lek przeciwdepresyjny, mania i hipomania, myśl samobójcza, napad drgawkowy, niepokój psychoruchowy, niestabilna padaczka, niewydolność nerek, niewyrównana niewydolność serca, objaw odstawienia, objaw samobójczy, ostry zawał mięśnia sercowego, reakcja rzekomoanafilaktyczna, rozwój poznawczy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Tannera, SNRI, SSRI, tamoksyfen, torsade de pointes, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zachowanie samobójcze
Leksykon leków
Interakcje leku – Olzapin 20 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2 cytochromu P450, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenia olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania stanu klinicznego pacjenta i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, w tym fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco podwyższają stężenia olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i wskazuje na konieczność redukcji dawki olanzapiny. Węgiel aktywowany zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem względem leku. Nie obserwuje się istotnych interakcji z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna), lekami zobojętniającymi kwas solny, cymetydyną, litem czy walproinianem.
agonista dopaminy, biodostępność olanzapiny, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Parkinsona, CYP1A2, dehydrogenaza alkoholowa, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, działanie synergistyczne, funkcja poznawcza, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, klirens olanzapiny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek zobojętniający kwas solny, metabolizm olanzapiny, monitorowanie EKG, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie terapeutyczne walpronianu, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Xaloptic Combi (50 mcg + 5 mg)/ml

Preparat Xaloptic Combi, zawierający latanoprost 50 µg/ml oraz tymolol 5 mg/ml, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie z innymi analogami prostaglandyn ze względu na ryzyko paradoksalnego wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego. Tymolol, jako beta-adrenolityk, może nasilać działania hipotensyjne i bradykardię w połączeniu z doustnymi beta-adrenolitykami, blokerami kanałów wapniowych, lekami przeciwarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami oraz guanetydyną. Ponadto inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) mogą zwiększać ogólnoustrojową blokadę receptorów beta-adrenergicznych, co manifestuje się bradykardią i depresją. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania miejscowych beta-adrenolityków oraz monitorowanie pacjentów przy konieczności kojarzenia leków z wymienionych grup.
adrenalina, amiodaron, analog prostaglandyn, beta-adrenolityk, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bloker kanału wapniowego, bradykardia, chinidyna, ciśnienie wewnątrzgałkowe, działanie hipoglikemizujące, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, jaskra z wąskim kątem przesączania, klonidyna, latanoprost, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie tętnicze, parasympatykomimetyk, paroksetyna, przełom nadciśnieniowy, rozszerzenie źrenicy, tymolol, zaburzenie przewodnictwa
Leksykon leków
Interakcje leku – Solitombo 6 mg + 0,4 mg

Solifenacyna bursztynian (6 mg) i tamsulosyna chlorowodorek (0,4 mg) w preparacie Solitombo wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powodujący 1,4- i 2,0-krotny wzrost Cmax i AUC solifenacyny; 400 mg/dobę – 1,5- i 2,8-krotny wzrost; tamsulosyna – 2,2- i 2,8-krotny wzrost Cmax i AUC), są przeciwwskazane w terapii Solitombo, zwłaszcza u pacjentów z fenotypowym zaburzeniem metabolizmu CYP2D6. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (werapamil) zwiększają Cmax i AUC tamsulosyny około 2,2-krotnie oraz solifenacyny 1,6-krotnie, co wymaga ostrożności. Słabe inhibitory (cymetydyna) i inhibitory CYP2D6 (paroksetyna 20 mg/dobę) wykazują mniejszy wpływ i mogą być stosowane jednocześnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, mogą obniżać stężenia obu składników, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii.
agonista receptora cholinergicznego, amitryptylina, antagonista receptora adrenergicznego alfa, atenolol, bursztynian solifenacyny, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapryl, furosemid, glibenklamid, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, itrakonazol, izoenzym CYP, ketokonazol, lek antycholinergiczny, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, nelfinawir, paroksetyna, propranolol, R-warfaryna, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, symwastatyna, teofilina, trichlormetiazyd, warfaryna, werapamil, właściwości cholinolityczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Torendo Q-Tab 2 mg 2 mg

Rysperydon, substancja czynna preparatu Torendo Q-Tab, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych (np. chinidyna, amiodaron, sotalol), trój- i czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. amitryptylina, maprotylina), leków przeciwhistaminowych oraz innych leków przeciwpsychotycznych i przeciwmalarycznych. Rysperydon może nasilać działanie sedatywne leków ośrodkowych, takich jak alkohol, opioidy, benzodiazepiny i leki przeciwhistaminowe, co zwiększa ryzyko zaburzeń psychomotorycznych. Ponadto antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminy, co wymaga ostrożności w leczeniu choroby Parkinsona. Istotne jest także ryzyko niedociśnienia przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych. Preparat nie powinien być łączony z paliperydonem ze względu na nadmierne narażenie na czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Psychostymulanty, takie jak metylofenidat, mogą zwiększać ryzyko objawów pozapiramidowych.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminy, antycholinoesteraza, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba Parkinsona, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, dysfagia, enzymy CYP, frakcja przeciwpsychotyczna, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor proteazy, lek działający ośrodkowo, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek psychostymulujący, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, rysperydon, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie termoregulacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Banavin 20 mg

Wortioksetyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP2D6, a w mniejszym stopniu przez CYP3A4/5 i CYP2C9, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak bupropion (150 mg 2x/dobę przez 14 dni), zwiększają ekspozycję na wortioksetynę 2,3-krotnie (AUC), co może wymagać redukcji dawki. Inhibitory CYP3A4/5 i CYP2C9 (ketokonazol 400 mg/dobę, flukonazol 200 mg/dobę) powodują umiarkowany wzrost AUC wortioksetyny (od 1,3 do 1,5 razy), zwykle bez konieczności zmiany dawkowania. Induktory enzymów cytochromu P450, np. ryfampicyna (600 mg/dobę przez 10 dni), obniżają ekspozycję na lek o 72%, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z genetycznie obniżoną aktywnością CYP2D6, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 lub CYP2C9, ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia wortioksetyny.
agregacja płytek krwi, bupropion, chinidyna, CYP2D6, dekstrometorfan, diazepam, doustny lek przeciwkrzepliwy, etynyloestradiol, fałszywie dodatni wynik testu, fenelzyna, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izokarboksazyd, karbamazepina, ketokonazol, kofeina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwkrzepliwy, lek serotoninergiczny, linezolid, meflochina, metadon, midazolam, moklobemid, neuroleptyk, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, opioid, paroksetyna, razagilina, ryfampicyna, selegilina, substrat cytochromu P450, technika chromatograficzna, tolbutamid, tramadol, tranylcypromina, tryptan, warfaryna, wortioksetyna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Ranolazyna – Interakcje

Ranolazyna, stosowana w terapii choroby wieńcowej, jest substratem enzymu CYP3A4 oraz białka transportowego P-gp, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2x/dobę), zwiększają AUC ranolazyny 3,0–3,9-krotnie i są przeciwwskazane w terapii łączonej. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie leku 1,5–2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp, jak werapamil (120 mg 3x/dobę), podnoszą stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Ranolazyna jest także metabolizowana przez CYP2D6, a silne inhibitory tego enzymu (paroksetyna 20 mg/dobę) zwiększają jej stężenie o 20-62%, choć bez konieczności modyfikacji dawki.
amitryptylina, astemizol, atorwastatyna, bupropion, chinidyna, choroba wieńcowa, cukrzyca typu II, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, digoksyna, diltiazem, doksepina, dyzopiramid, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukonazol, glikoproteina p, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu, lek przeciwdławicowy, lowastatyna, metformina, metoprolol, mizolastyna, paroksetyna, pindolol, prokainamid, propafenon, przenośnik kationów organicznych-2, rabdomioliza, ranolazyna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, wydłużenie odstępu QTc, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ranofren 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co czyni jej stężenie w organizmie podatnym na interakcje farmakokinetyczne z substancjami indukującymi (np. palenie tytoniu, karbamazepina) oraz hamującymi (np. fluwoksamina, cyprofloksacyna) ten enzym. Indukcja CYP1A2 prowadzi do obniżenia stężenia olanzapiny, co może wymagać zwiększenia dawki, natomiast hamowanie CYP1A2 skutkuje wzrostem stężenia leku (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wymaga rozważenia redukcji dawki. Węgiel aktywowany zmniejsza biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany z co najmniej 2-godzinnym odstępem. Fluoksetyna (inhibitor CYP2D6), leki zobojętniające kwas solny oraz cymetydyna nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny.
agonista dopaminy, benzodiazepina, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, depresja oddechowa, diazepam, działanie antagonistyczne, działanie depresyjne addytywne, efekt sedatywny, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie CYP1A2, indukcja CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP450, karbamazepina, klirens olanzapiny, lek przeciwbólowy opioidowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek zobojętniający kwas solny, lit, metabolizm olanzapiny, niedociśnienie ortostatyczne, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, repolaryzacja komór serca, stężenie maksymalne, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie oddychania, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dilatrend 25 mg

Karwedylol, będący substratem i inhibitorem glikoproteiny-P oraz metabolizowany stereoselektywnie przez enzymy CYP2D6 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współpodawanie z digoksyną zwiększa jej stężenie w surowicy do 20%, co wymaga monitorowania. Karwedylol podnosi stężenia cyklosporyny i takrolimusu o 10-20%, wskazując na konieczność ścisłego monitorowania i dostosowania dawek. Amiodaron i jego metabolit powodują 2,2-krotne zwiększenie stężenia karwedylolu, co wymaga kontroli skuteczności terapii beta-adrenolitycznej. Ryfampicyna indukuje glikoproteinę-P, obniżając narażenie na karwedylol o około 60%, co może osłabić jego działanie hipotensyjne. Fluoksetyna i paroksetyna, jako silne inhibitory CYP2D6, zwiększają AUC enancjomerów karwedylolu (R o 77%, S o 35%), jednak bez istotnych klinicznie skutków ubocznych. Spożycie 300 ml soku grejpfrutowego powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC karwedylolu, co sugeruje unikanie jednoczesnego stosowania.
alfa1-adrenolityk, amiodaron, antagonista wapnia, beta-adrenomimetyk, beta-agonista rozszerzający oskrzela, ciężka bradykardia, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie bronchodylatacyjne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, efekt hipotensyjny, enancjomer karwedylolu, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, fluoksetyna, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karwedylol, klonidyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, paroksetyna, rezerpina, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, takrolimus, werapamil, zaburzenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluoxetine Vitabalans 20 mg

Fluoksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza ze względu na długi okres półtrwania jej i norfluoksetyny (do 5 tygodni). Przeciwwskazane jest łączenie fluoksetyny z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO (np. iproniazyd) ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, miokloniami i niestabilnością układu autonomicznego. Zaleca się zachowanie odstępu 2 tygodni po odstawieniu MAOI przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5 tygodni po zakończeniu fluoksetyny przed włączeniem MAOI. Ponadto, fluoksetyna jest przeciwwskazana w skojarzeniu z metoprololem u pacjentów z niewydolnością serca z powodu ryzyka nadmiernej bradykardii oraz z tamoksyfenem, gdyż obniża stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, co może zmniejszać skuteczność leczenia onkologicznego.
astemizol, atomoksetyna, buprenorfina, bupropion, chlorochina, cyproheptadyna, desmopresyna, dziurawiec, erytromycyna, fenytoina, flekainid, halofantryna, haloperydol, hiponatermia, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory monoaminooksydazy, interakcje farmakodynamiczne, karbamazepina, kwas trichlorooctowy, lek antyarytmiczny, lek moczopędny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek trójpierścieniowy, meflochina, mekwitazyna, mizolastyna, moksyfloksacyna, napad padaczkowy, nebiwolol, niewydolność serca, okskarbazepina, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg pobudliwości drgawkowej, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, tamoksyfen, tramadol, tryptan, tryptofan, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Sertranorm 100 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), zarówno nieodwracalnymi (np. selegilina), jak i odwracalnymi (np. moklobemid, linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się m.in. drżeniem mięśniowym, hipertermią i drgawkami. Również łączenie sertraliny z pimozydem jest przeciwwskazane z powodu zwiększenia stężenia pimozydu o 35% i ryzyka wydłużenia odstępu QT. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna) oraz sok grejpfrutowy mogą znacząco podnosić stężenie sertraliny w osoczu (nawet o 100%), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, sertralina może nasilać ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak opioidy (fentanyl), tryptany czy inne przeciwdepresyjne.
arytmia komorowa, błękit metylenowy, blok nerwowo-mięśniowy, cholinoesteraza, czas protrombinowy, drżenie mięśniowe, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fentanyl, flekainid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor proteazy, inhibitory CYP3A4, inhibitory monoaminooksydazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, linezolid, miwakurium, moklobemid, nefazodon, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, pozakonazol, propafenon, przekaźnictwo serotoninergiczne, ryfampicyna, selegilina, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, sumatryptan, telitromycyna, toksyczność leku, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, worykonazol, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon substancji czynnych
Fluoksetyna – Interakcje

Fluoksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6 i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. iproniazyd), które może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, klonicznymi skurczami, niestabilnością układu autonomicznego oraz zaburzeniami świadomości; w takich przypadkach zalecane jest zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii MAO przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5-tygodniowej przerwy po odstawieniu fluoksetyny przed włączeniem inhibitorów MAO. Ponadto, fluoksetyna zwiększa ryzyko działań niepożądanych metoprololu (np. nadmiernej bradykardii) poprzez hamowanie jego metabolizmu, a także znacząco obniża stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, co może osłabiać skuteczność leczenia onkologicznego. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy także inhibitorów MAO typu A (linezolid, błękit metylenowy) oraz mekwitazyny, gdzie obserwuje się ryzyko zespołu serotoninowego i wydłużenia odstępu QT, odpowiednio.
astemizol, atomoksetyna, błękit metylenowy, bradykardia, buprenorfina, bupropion, chlorek metylotioniny, chlorochina, cyproheptadyna, czas protrombinowy, dantrolen, desmopresyna, diuretyk, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie sedatywne, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, endoksyfen, erytromycyna, fenytoina, flekainid, funkcje poznawcze, funkcje psychomotoryczne, halofantryna, haloperydol, hipertermia, hiponatremia, inhibitor CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, karbamazepina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, linezolid, meflochina, mekwitazyna, mizolastyna, moksyfloksacyna, nebiwolol, niewydolność serca, norfluoksetyna, okres półtrwania, okskarbazepina, pentamidyna, pimozyd, pochodne butyrofenonu, pochodne fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sparfloksacyna, tamoksyfen, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketilept 200 mg 200 mg

Kwetiapina, główny składnik leku Ketilept, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm kwetiapiny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie leku nawet 5-8-krotnie, co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina i fenytoina, mogą obniżać stężenie kwetiapiny do 13% wartości wyjściowej lub zwiększać jej klirens o 450%, co znacząco obniża skuteczność terapii. Interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz z substancjami o działaniu antycholinergicznym mogą nasilać depresję OUN i objawy antycholinergiczne, co wymaga zachowania szczególnej ostrożności.
badanie chromatograficzne, ciśnienie tętnicze, CYP3A4, działanie antycholinergiczne, działanie niepożądane leku, funkcje poznawcze, induktor CYP3A4, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens leku, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, morfologia krwi, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, równowaga elektrolitowa, sedacja, terapia skojarzona, test immunoenzymatyczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie QT, zaburzenia poznawcze, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Teva 50 mg

Rysperydon w postaci zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu (Risperidone Teva 50 mg) wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna) oraz CYP3A4 i P-gp (itrakonazol, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia rysperydonu i jego czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają stężenia aktywnej frakcji, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (amiodaron, sotalol, chinidyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), ze względu na ryzyko addytywnego wydłużenia QT i konieczność monitorowania EKG. Ponadto, rysperydon może antagonizować działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona.
agonista dopaminergiczny, antagonista receptora H2, beta-adrenolityk, biodostępność rysperydonu, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie hipotensyjne, działanie ośrodkowe, działanie sedacyjne, działanie sedatywne, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka litu, frakcja przeciwpsychotyczna, funkcje poznawcze, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor proteazy, koordynacja ruchowa, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, preparat o przedłużonym uwalnianiu, sedacja, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Atomoxetine NeuroPharma 40 mg

Atomoksetyna wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w kontekście bezpieczeństwa terapii. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego i zespołu serotoninowego (poziom istotności: bardzo wysoki). Inhibitory enzymu CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina) mogą zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie, a stężenie maksymalne w stanie równowagi (Css,max) 3-4-krotnie, co wymaga modyfikacji dawkowania. Należy również zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (neuroleptyki, leki przeciwarytmiczne grup IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna) oraz diuretyków tiazydowych ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca i hipokaliemii (poziom istotności: wysoki/umiarkowany). Monitorowanie EKG i elektrolitów jest wskazane.
agonista receptora beta2, atomoksetyna, benzodiazepina, buproprion, butyrofenon, chinidyna, chlorochina, cytochrom P450, diazepam, diuretyk tiazydowy, dysfagia, erytromycyna, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, kwas acetylosalicylowy, lek neuroleptyczny, lek obkurczający naczynia, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, meflochina, metadon, mirtazapina, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, noradrenalina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pH żołądka, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ noradrenergiczny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu, wolny metabolizer, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dexapini

Produkt leczniczy DEXAPINI zawiera dekstrometorfanu bromowodorek, wyciąg z pędów sosny oraz nalewkę z owocu kopru włoskiego i wymaga ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u dzieci z chorobami atopowymi (astma, AZS, alergie) ze względu na ryzyko uwalniania histaminy. Przedłużający się kaszel (>7 dni), nawracający kaszel, kaszel z gorączką, wysypka lub uporczywe bóle głowy wymagają konsultacji lekarskiej. Istotne jest przestrzeganie dawkowania, gdyż dekstrometorfan może prowadzić do nadużywania i uzależnienia, szczególnie u młodzieży, osób z historią nadużywania leków lub substancji psychoaktywnych. Produkt nie jest zalecany do łączenia z lekami serotoninergicznymi (SSRI, MAOI, inhibitory CYP2D6, buprenorfina) z powodu ryzyka zespołu serotoninowego, objawiającego się zmianami stanu psychicznego, niestabilnością autonomiczną, zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi i objawami ze strony przewodu pokarmowego.
alkoholizm, astma, ataksja, atopowe zapalenie skóry, biegunka, ból głowy, buprenorfina, choroba atopowa, cukrzyca, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfan bromowodorek, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie toksyczne, gorączka, halucynacja, hiperrefleksja, hipertermia, histamina, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, labilne ciśnienie tętnicze, lek serotoninergiczny, metabolizm wątrobowy, nadużywanie dekstrometorfanu, nalewka z kopru włoskiego, nudności, padaczka, powolny metabolizm CYP2D6, przewlekły kaszel, tachykardia, uzależnienie od dekstrometorfanu, wyciąg z pędów sosny, wymioty, wysypka, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Arpixor 15 mg

Arpixor, zawierający arypiprazol, jest dostępny w tabletkach o dawkach 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg oraz 30 mg, z możliwością podziału tabletek 10 mg, 20 mg i 30 mg na równe części, co ułatwia dostosowanie dawkowania. W leczeniu schizofrenii zaleca się dawkę początkową 10-15 mg/dobę, dawkę podtrzymującą 15 mg/dobę oraz maksymalną dawkę dobową 30 mg. Skuteczność obserwuje się w zakresie 10-30 mg/dobę, choć dawki powyżej 15 mg nie wykazują istotnego wzrostu efektywności u większości pacjentów. W terapii epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I dawka początkowa i podtrzymująca wynosi 15 mg/dobę, z maksymalną dawką 30 mg/dobę, stosowaną zarówno w monoterapii, jak i terapii skojarzonej. Dawkowanie należy dostosować indywidualnie, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku (≥65 lat), u których zaleca się niższą dawkę początkową ze względu na zwiększoną wrażliwość. Nie jest wskazane stosowanie Arpixoru u dzieci i młodzieży.
arypiprazol, choroba afektywna dwubiegunowa, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, cytochrom CYP3A4, dawka początkowa, dawka podtrzymująca, epizod maniakalny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, laktoza jednowodna, metabolizm arypiprazolu, monoterapia, nawrót epizodu maniakalnego, nietolerancja laktozy, pacjent w podeszłym wieku, schizofrenia, stężenie terapeutyczne, terapia złożona, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Travoprost+Timolol Genoptim (40 mcg + 5 mg)/ml

Produkt leczniczy Travoprost + Timolol Genoptim zawiera 40 µg/ml trawoprostu oraz 5 mg/ml tymololu (maleinian tymololu). Nie przeprowadzono specyficznych badań interakcji dla obu substancji, jednak na podstawie danych klinicznych zidentyfikowano liczne istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na addycyjne działanie hipotensyjne i kardiodepresyjne przy jednoczesnym stosowaniu z doustnymi antagonistami kanału wapniowego, innymi beta-adrenolitykami, lekami przeciwarytmicznymi (w tym amiodaronem), glikozydami naparstnicy, parasympatykomimetykami oraz guanetydyną. Wysokie ryzyko występuje także przy nagłym odstawieniu klonidyny, co może prowadzić do przełomu nadciśnieniowego. Ponadto inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) nasilają ogólnoustrojową blokadę receptorów beta, co manifestuje się bradykardią i depresją układu krążenia. W przypadku jednoczesnego stosowania z adrenaliną może wystąpić mydriasis, co jest istotne u pacjentów z jaskrą z wąskim kątem przesączania.
adrenalina, amiodaron, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blokada receptorów beta-adrenergicznych, bradykardia, chinidyna, działanie kardiodepresyjne, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, guanetydyna, hipoglikemia, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, jaskra z wąskim kątem przesączania, klonidyna, lek przeciwarytmiczny, maleinian tymololu, mydriaza, nadciśnienie, niedociśnienie, niedociśnienie objawowe, parasympatykomimetyk, paroksetyna, receptor beta-adrenergiczny, SSRI, travoprost, Travoprost + Timolol, tymolol, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Atomoxetine NeuroPharma 25 mg

Atomoksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna czy paroksetyna, mogą zwiększyć ekspozycję na atomoksetynę 6-8-krotnie oraz stężenie maksymalne Css,max 3-4-krotnie, co wymaga wolniejszego zwiększania dawki i monitorowania tolerancji. Ostrożność zaleca się także przy stosowaniu silnych inhibitorów innych enzymów CYP450 u pacjentów wolno metabolizujących atomoksetynę. Współstosowanie z agonistami receptorów beta2, np. salbutamolem, może nasilać efekty kardiowaskularne (zwiększenie częstości akcji serca i ciśnienia tętniczego), co wymaga monitorowania parametrów hemodynamicznych i ewentualnej korekty dawek.
agonista receptora beta2, benzodiazepina, biodostępność atomoksetyny, buproprion, chlorochina, ciśnienie tętnicze, diuretyk tiazydowy, erytromycyna, farmakokinetyka atomoksetyny, fenotiazyna, fenylefryna, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor pompy protonowej, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zobojętniający, meflochina, metabolizm atomoksetyny, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, neuroleptyk, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, parametr hemodynamiczny, pH żołądka, przełom nadciśnieniowy, salbutamol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terbinafina, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wenlafaksyna, wiązanie z albuminą, wodorotlenek magnezu, wolny metabolizer CYP2D6, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Tussal Antitussicum 15 mg

Dekstrometorfan bromowodorek, substancja czynna preparatu Tussal Antitussicum, jest metabolizowany głównie przez enzym wątrobowy CYP2D6, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Szczególnie istotne klinicznie są interakcje z silnymi inhibitorami CYP2D6, takimi jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna i terbinafina, które mogą powodować wielokrotne zwiększenie stężenia dekstrometorfanu w osoczu, prowadząc do objawów toksyczności: pobudzenia, dezorientacji, drżeń, bezsenności, biegunki, depresji oddechowej oraz ryzyka zespołu serotoninowego. Najsilniejsza interakcja obserwowana jest z chinidyną, gdzie stężenie dekstrometorfanu może wzrosnąć nawet 20-krotnie. Umiarkowane inhibitory CYP2D6 (amiodaron, flekainid, propafenon, sertralina, bupropion, metadon) również zwiększają ryzyko działań niepożądanych, co wymaga rozważenia redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Ponadto, jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zapaści, śpiączki, wysokiej gorączki i kryzysu nadciśnieniowego.
amiodaron, barbiturany, benzodiazepina, bupropion, chinidyna, cynakalcet, dekstrometorfan bromowodorek, depresja oddechowa, dezorientacja, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, kryzys nadciśnieniowy, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm dekstrometorfanu, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, moklobemid, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, sedacja, selegilina, sertralina, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, tranylcypromina, Tussal Antitussicum, zaburzenie psychoruchowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tetmodis 25 mg

Tetrabenazyna (Tetmodis) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z rezerpiną oraz inhibitorami MAO ze względu na ryzyko nasilonej deplecji monoamin i przełomu nadciśnieniowego. Ponadto, tetrabenazyna jest inhibitorem CYP2D6 i jej aktywne metabolity (α-HTBZ i β-HTBZ) są metabolizowane przez ten izoenzym, co wymaga ostrożności przy kojarzeniu z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna, terbinafina, moklobemid, chinidyna) ze względu na ryzyko wzrostu stężenia metabolitów i nasilenia działań niepożądanych. Zaleca się monitorowanie i ewentualną redukcję dawki tetrabenazyny w takich przypadkach. Interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc (np. chlorpromazyna, tioridazyna, fluorochinolony, chinidyna, amiodaron) zwiększają ryzyko arytmii, co wymaga monitorowania EKG i ostrożności klinicznej.
beta-adrenolityki, choroba Parkinsona, dystonia, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, fluorochinolon, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitory monoaminooksydazy, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, lek antyarytmiczny, lek dopaminergiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, neuroleptyki, objawy depresyjne, objawy pozapiramidowe, odcinek QTc, ośrodkowy układ nerwowy, przełom hipertensyjny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, senność, tetrabenazyna, torsade de pointes, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, upadek, zaburzenia równowagi, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodone Vitabalans 10 mg

Oksykodon, silny opioidowy lek przeciwbólowy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (np. benzodiazepiny, inne opioidy, leki uspokajające), które mogą nasilać depresję OUN, zwiększając ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Inhibitory MAO mogą wywoływać przełomy nadciśnieniowe lub niedociśnieniowe, a leki przeciwcholinergiczne nasilają działania niepożądane oksykodonu, takie jak zaparcia i suchość w jamie ustnej. Ponadto, jednoczesne stosowanie oksykodonu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może prowadzić do zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. pobudzeniem, hipertermią i zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi. W przypadku antykoagulantów pochodnych kumaryny obserwuje się zmiany INR, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, benzodiazepina, depresja oddechowa, dziurawiec, fenytoina, hiperrefleksja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, leczenie przeciwbólowe, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek serotoninergiczny, metabolizm wątrobowy, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, SNRI, sok grejpfrutowy, SSRI, wskaźnik INR, zatrzymanie oddychania, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Xetanor 20 mg 20 mg

Paroksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6 i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie paroksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) oraz lekami serotoninergicznymi (np. tramadol, tryptany, lit, petydyna), co może prowadzić do zespołu serotoninowego. Paroksetyna znacząco zwiększa stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak pimozyd (2,5-krotny wzrost stężenia przy dawce 2 mg), tiorydazyna, metoprolol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne oraz leki przeciwarytmiczne klasy 1c, co może skutkować poważnymi działaniami niepożądanymi, w tym wydłużeniem odstępu QT i ryzykiem arytmii. Jednoczesne stosowanie paroksetyny i tamoksyfenu obniża stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu o 65-75%, co może osłabiać skuteczność terapii przeciwnowotworowej. Ponadto, paroksetyna może nasilać działanie przeciwzakrzepowe doustnych leków przeciwzakrzepowych, NLPZ i kwasu acetylosalicylowego, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia.
blok nerwowo-mięśniowy, cholinesteraza osoczowa, cytochrom P450, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antycholinergiczne, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, farmakokinetyka, funkcja poznawcza, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny klasy 1C, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, neuroleptyk fenotiazynowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr krzepnięcia, płytka krwi, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie leku w osoczu, tolerancja leku, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prefaxine 150 mg

Prefaxine zawiera wenlafaksynę w formie chlorowodorku, dostępną w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg i 150 mg. Wenlafaksyna wykazuje kinetykę liniową w dawkach 75-450 mg/dobę, z okresem półtrwania wynoszącym 5±2 godziny, natomiast jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) cechuje się dłuższym okresem półtrwania 11±2 godziny. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi 40-45% z wysokim stopniem wchłaniania ≥92%. Maksymalne stężenia wenlafaksyny i ODV osiągane są odpowiednio po 5,5 i 9 godzinach w formie o przedłużonym uwalnianiu. Lek i metabolit wiążą się z białkami osocza w około 27% i 30%, a objętość dystrybucji wenlafaksyny wynosi 4,4±1,6 l/kg. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP2D6 (do ODV) oraz CYP3A4 (do N-demetylowenlafaksyny), a lek jest słabym inhibitorem CYP2D6, nie wpływając na CYP1A2, CYP2C9 i CYP3A4. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki, z 87% dawki eliminowanej w ciągu 48 godzin, w tym 5% jako niezmieniona wenlafaksyna, 29% jako niesprzężona ODV i 26% jako sprzężona ODV.
biodostępność leku, dializa, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, hemodializa, inhibitor CYP2D6, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, kinetyka liniowa, klirens wenlafaksyny, metabolizm ogólnoustrojowy, N-demetylowenlafaksyna, O-demetylowenlafaksyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, powolny metabolizm, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie terapeutyczne, szybki metabolizm, wenlafaksyna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby