rytonawir

Rytonawir to lek przeciwwirusowy z grupy inhibitorów proteazy HIV, stosowany w leczeniu zakażeń wirusem HIV. Został zatwierdzony do użytku medycznego w 1996 roku i od tego czasu stanowi istotny element terapii antyretrowirusowej.

W praktyce klinicznej rytonawir często wykorzystywany jest jako tzw. „booster” (wzmacniacz) dla innych inhibitorów proteazy. Dzięki zdolności do hamowania enzymu CYP3A4 w wątrobie, rytonawir zwiększa biodostępność i wydłuża czas działania innych leków przeciwwirusowych, co pozwala na zmniejszenie ich dawki i częstotliwości podawania.

Wśród działań niepożądanych rytonawiru wymienia się zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, biegunka), parestezje okołoustne, zaburzenia lipidowe oraz potencjalne interakcje z wieloma innymi lekami. Lek ten jest również elementem skojarzonej terapii COVID-19 w postaci połączenia z nirmatrelewirem (preparat Paxlovid).

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib Teva 50 mg

Sunitynib, stosowany w terapii onkologicznej, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 oraz jest substratem białka BCRP, co warunkuje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, zwiększają stężenie sunitynibu w osoczu o około 50% (Cmax i AUC0-∞), co może nasilać działania niepożądane. W takich przypadkach zaleca się unikanie łącznego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę w GIST i MRCC oraz 25 mg/dobę w pNET. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca, obniżają stężenie leku (Cmax o 23%, AUC0-∞ o 46%), co może zmniejszać skuteczność terapii; w takich sytuacjach konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) z jednoczesnym monitorowaniem tolerancji. Dane dotyczące interakcji z inhibitorami BCRP są ograniczone, jednak zaleca się ostrożność i monitorowanie działań niepożądanych.
białko oporności raka piersi, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, działanie naczyniorozszerzające, erytromycyna, farmakokinetyka leku, farmakolog kliniczny, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, interakcja międzylekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, niedociśnienie tętnicze, nowotwór neuroendokrynny trzustki, polipragmazja, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sunitynib
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Darunavir Sandoz 600 mg

Darunavir Sandoz (darunawir 600 mg) w skojarzeniu z małą dawką rytonawiru wykazuje brak lub nieznaczny wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn, zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego. Niemniej jednak, u niektórych pacjentów mogą wystąpić zawroty głowy, które potencjalnie mogą zaburzać bezpieczne wykonywanie tych czynności. W związku z tym lekarz powinien przeprowadzić indywidualną ocenę zdolności pacjenta do prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn, uwzględniając ryzyko wystąpienia zawrotów głowy oraz inne czynniki, takie jak choroby współistniejące i stosowanie leków mogących nasilać ten objaw. Pacjentom należy przekazać informacje o możliwym ryzyku oraz zalecenia dotyczące powstrzymania się od prowadzenia pojazdów w przypadku pojawienia się zawrotów głowy.
bezpieczeństwo farmakoterapii, choroby współistniejące, ChPL, darunawir, darunawir z rytonawirem, działanie niepożądane, funkcje poznawcze, funkcje psychomotoryczne, lek przeciwretrowirusowy, objawy niepożądane, rytonawir, tolerancja lekowa, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ivares 5 mg

Iwabradyna, metabolizowana wyłącznie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna doustna, nelfinawir, rytonawir, nefazodon) zwiększają stężenie iwabradyny w osoczu 7-8-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko ciężkiej bradykardii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak diltiazem i werapamil, podnoszą ekspozycję na iwabradynę 2-3-krotnie i dodatkowo obniżają częstość pracy serca o około 5 uderzeń/min, co również stanowi przeciwwskazanie. Inne umiarkowane inhibitory, np. flukonazol, wymagają ostrożności i monitorowania częstości pracy serca, a dawkę iwabradyny należy rozpocząć od 2,5 mg dwa razy na dobę. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, barbiturany, fenytoina, preparaty dziurawca zwyczajnego) zmniejszają stężenie iwabradyny i mogą osłabiać jej działanie, co wymaga ewentualnej korekty dawki.
amiodaron, amlodypina, antagonista aldosteronu, antagonista angiotensyny II, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, barbiturany, beprydyl, beta-adrenolityk, bradykardia, chinidyna, cytochrom P450, cyzapryd, digoksyna, diltiazem, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna dożylna, fenytoina, fibrat, flukonazol, halofantryna, hipokaliemia, hipotensja, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, iwabradyna, izoenzym CYP3A4, jozamycyna, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lacydypina, lanzoprazol, lek moczopędny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpłytkowy, leki wydłużające odstęp QT, meflochina, nefazodon, nelfinawir, odstęp QT, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna dihydropirydyny, ryfampicyna, rytonawir, sertyndol, sok grejpfrutowy, sotalol, syldenafil, symwastatyna, telitromycyna, torsade de pointes, warfaryna, werapamil, zaburzenia rytmu serca, zespół długiego odstępu QT, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Silodosin MSN 4 mg

Sylodosyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, dehydrogenazę alkoholową oraz UGT2B7, a także jest substratem P-glikoproteiny. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol 400 mg) powodują istotne zwiększenie ekspozycji na sylodosynę (Cmax wzrasta 3,7-krotnie, AUC 3,1-krotnie), co wyklucza jednoczesne stosowanie tych leków. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak diltiazem, zwiększają AUC sylodosyny o około 30%, bez wpływu na Cmax i t1/2, co nie wymaga korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, barbiturany, karbamazepina, fenytoina) mogą obniżać stężenia sylodosyny, co może zmniejszać jej skuteczność. Jednoczesne stosowanie sylodosyny z antagonistami receptorów α-adrenergicznych jest niewskazane ze względu na ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnych interakcji farmakodynamicznych z inhibitorami PDE-5 (sildenafil 100 mg, tadalafil 20 mg), choć u pacjentów >65 lat obserwowano niewielkie obniżenie ciśnienia tętniczego (5-15 mmHg skurczowego, 0-10 mmHg rozkurczowego), co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych.
antagonista receptora alfa-adrenergicznego, antagonista wapnia, barbiturany, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, efekt hipotensyjny, fenytoina, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE-5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek moczopędny, niedociśnienie ortostatyczne, omdlenie ortostatyczne, P-glikoproteina, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, rytonawir, sildenafil, stan równowagi dynamicznej, sylodosyna, tadalafil, UGT2B7, układ renina-angiotensyna, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Systen Sequi 1. Systen 50: 3,2 mg, 2. Systen Conti: 3,2 mg + 11,2 mg

Produkty lecznicze Systen Sequi, zawierające estradiol (Systen 50) oraz estradiol z octanem noretysteronu (Systen Conti), podlegają istotnym interakcjom farmakokinetycznym, głównie poprzez indukcję enzymów cytochromu P450. Kluczowymi induktorami są leki przeciwdrgawkowe (barbiturany, hydantoina, karbamazepina), przeciwgruźlicze (ryfampicyna, ryfabutyna), przeciwwirusowe (newirapina, efawirenz, rytonawir, telaprewir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum). Indukcja enzymów prowadzi do obniżenia stężenia hormonów, co może skutkować osłabieniem efektu terapeutycznego, nieplanowanymi krwawieniami oraz ograniczeniem ochronnego działania estrogenów na endometrium. W przypadku lamotryginy obserwuje się indukcję glukuronidacji, co zmniejsza jej stężenie i może pogorszyć kontrolę napadów padaczkowych. Ponadto, terapia estrogenowa może wpływać na wyniki testu tolerancji glukozy oraz badań czynności tarczycy, co wymaga uwagi przy interpretacji wyników laboratoryjnych.
badanie czynnościowe tarczycy, barbiturat, bozentan, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estradiol, glukuronidacja lamotryginy, hiperplazja endometrium, hormonalna terapia zastępcza, hydantoina, Hypericum perforatum, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor izoenzymu cytochromu P450, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, octan noretysteronu, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, Systen 50, Systen Conti, Systen Sequi, telaprewir, test tolerancji glukozy, zakrzepica żylna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Kardatuxan

Podczas terapii rywaroksabanem (Kardatuxan) konieczny jest ścisły nadzór kliniczny, ze szczególnym uwzględnieniem monitorowania objawów krwawienia oraz badań laboratoryjnych hemoglobiny i hematokrytu w celu wykrywania utajonych krwotoków. W porównaniu z antagonistami witaminy K, rywaroksaban częściej powoduje krwawienia z błon śluzowych (np. nosa, dziąseł, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego) oraz niedokrwistość. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z ciężkim (klirens kreatyniny <30 mL/min) i umiarkowanym (30-49 mL/min) zaburzeniem czynności nerek, zaburzeniami krzepnięcia, niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, chorobami przewodu pokarmowego, retinopatią naczyniową, rozstrzeniami oskrzeli, a także u osób w podeszłym wieku. Przeciwwskazane jest stosowanie u pacjentów z klirensem kreatyniny <15 mL/min oraz u osób z zespołem antyfosfolipidowym i nowotworami złośliwymi o wysokim ryzyku krwawienia.
angioplastyka stawu biodrowego, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, brak laktazy, choroba nowotworowa, choroba refluksowa przełyku, choroba zapalna jelit, embolektomia, eozynofilia, glikoproteina p, hemoglobina i hematokryt, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klirens kreatyniny, krwawienie płucne, krwawienie z błon śluzowych, krwiak podpajęczynówkowy, krwiak zewnątrzoponowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwgrzybicze, leczenie przeciwnowotworowe, leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nietolerancja galaktozy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodne azolowe, pozakonazol, proteza zastawki, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie-I, przezcewnikowa wymiana zastawki aorty, retinopatia naczyniowa, rozstrzenia oskrzeli, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwotoku, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, stężenie hemoglobiny, test anty-Xa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, worykonazol, zaburzenia krzepnięcia krwi, zaburzenie czynności nerek, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie przełyku, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, złamanie bliższego odcinka kości udowej, znieczulenie podpajęczynówkowe, znieczulenie zewnątrzoponowe, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Transtec 35 mcg/h 35 mcg/h (20 mg)

Buprenorfina w systemie transdermalnym Transtec wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko zagrażających życiu reakcji ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN), układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Ponadto, współpodawanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, trójpierścieniowych przeciwdepresyjnych) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego. Metabolizm buprenorfiny odbywa się głównie przez CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, erytromycyna) mogą podnosić stężenie leku, a induktory (np. rifampicyna, karbamazepina) je obniżać, co wymaga dostosowania dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu z benzodiazepinami i innymi lekami o działaniu depresyjnym na OUN, gdyż może to prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu.
alprazolam, amitryptylina, benzodiazepina, buprenorfina, cytochrom P450, depresja oddechowa, diazepam, duloksetyna, dziurawiec, efekt depresyjny, enzym CYP 3A4, erytromycyna, fenelzyna, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipertermia, hipotonia, induktor CYP 3A4, inhibitor CYP 3A4, inhibitor MAO, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, moklobemid, morfina, niewydolność oddechowa, oksykodon, olanzapina, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, rifampicyna, risperidon, rytonawir, sertralina, SNRI, środek znieczulający, SSRI, system transdermalny, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wenlafaksyna, zaburzenie oddechowe, zespół serotoninowy, zolpidem, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Levothyroxine Accord 88 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna preparatu Levothyroxine Accord, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na skuteczność terapii. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, preparaty zawierające glin, żelazo i wapń, a także inhibitory pompy protonowej (np. omeprazol, pantoprazol) zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (4-5 godzin dla leków wiążących kwasy żółciowe, minimum 2 godziny dla jonów metali) oraz monitorowania parametrów tarczycy i ewentualnej korekty dawki. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, dziurawiec) zwiększają metabolizm lewotyroksyny, obniżając jej stężenie w surowicy, co również wymaga dostosowania dawki. Ponadto, inhibitory kinazy tyrozynowej (imatynib, sunitynib) oraz inhibitory proteazy (rytonawir, indynawir, lopinawir) mogą zmieniać skuteczność leku, co podkreśla konieczność ścisłej kontroli funkcji tarczycy.
amiodaron, antykoncepcja hormonalna, badanie immunologiczne tarczycy, barbiturat, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, cholestyramina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, esomeprazol, fenytoina, furosemid, glikemia, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymatyczny wątrobowy, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klofibrat, konwersja T4 do T3, krwawienie, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metabolizm węglowodanów, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, omeprazol, orlistat, ośrodkowy układ nerwowy, pantoprazol, parametry krzepnięcia, parametry tarczycy, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy jodowy, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Atrox 20 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać efekt terapeutyczny, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków i monitorowanie skuteczności terapii. Inhibitory transporterów białkowych, takie jak cyklosporyna, zwiększają biodostępność atorwastatyny, co również wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania.
Interakcje farmakodynamiczne obejmują zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy przy jednoczesnym stosowaniu atorwastatyny z fibratami (gemfibrozyl), ezetymibem, kwasem fusydowym (ogólnoustrojowo) oraz kolchicyną. Szczególnie niebezpieczne jest skojarzenie z kwasem fusydowym, które może prowadzić do śmiertelnych przypadków rabdomiolizy, dlatego w trakcie terapii kwasem fusydowym należy przerwać stosowanie atorwastatyny. Atorwastatyna może nieznacznie zwiększać stężenie digoksyny oraz hormonów zawartych w doustnych środkach antykoncepcyjnych (noretysteron, etynyloestradiol). W przypadku warfaryny obserwuje się niewielkie skrócenie czasu protrombinowego (~1,7 s) w początkowym okresie terapii, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego. Spożycie alkoholu podczas terapii atorwastatyną może zwiększać ryzyko hepatotoksyczności oraz miopatii, dlatego zaleca się ograniczenie jego spożycia. Wszystkie interakcje opisane dotyczą pacjentów dorosłych; u dzieci i młodzieży brak danych, co wymaga ostrożności i stosowania się do zaleceń dotyczących dorosłych.
amiodaron, atazanawir, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fibrynowy, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, miopatia, noretysteron, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Miflonide Breezhaler 400 mcg

Budezonid, substancja czynna leku Miflonide Breezhaler, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co predysponuje do istotnych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, nelfinawir, atazanawir, amiodaron czy klarytromycyna, mogą znacząco hamować metabolizm budezonidu, prowadząc do zwiększenia jego ogólnoustrojowej ekspozycji i ryzyka układowych działań niepożądanych kortykosteroidów. Szczególnie wysokie ryzyko dotyczy preparatów zawierających kobicystat stosowanych w terapii HIV, gdzie zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie pacjenta. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, nasilają metabolizm budezonidu, co może skutkować obniżeniem skuteczności terapeutycznej. W przypadku terapii skojarzonej konieczne jest dostosowanie dawki i monitorowanie funkcji kory nadnerczy oraz objawów hiperkortyzolizmu, takich jak obrzęk twarzy, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, osłabienie mięśni i zaburzenia psychiczne.
atazanawir, budezonid, CYP3A4, czynność kory nadnerczy, działanie niepożądane kortykosteroidów, glikokortykosteroid, hiperglikemia, hiperkortyzolizm, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, lek przeciwgrzybiczny, Miflonide Breezhaler, nelfinawir, niewydolność przysadki mózgowej, ryfampicyna, rytonawir, test stymulacji ACTH
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Rosufy 10 mg

Rozuwastatyna powinna być stosowana w połączeniu z odpowiednią dietą hipolipemizującą, a dawkowanie ustalane indywidualnie, uwzględniając cele terapeutyczne oraz odpowiedź pacjenta. U dorosłych z hipercholesterolemią dawka początkowa wynosi 5-10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do maksymalnie 40 mg/dobę u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, szczególnie z rodzinną hipercholesterolemią. W profilaktyce zdarzeń sercowo-naczyniowych stosuje się dawkę 20 mg/dobę. U dzieci i młodzieży (6-17 lat) dawkowanie zależy od typu hipercholesterolemii i wieku, z dawkami początkowymi 5-10 mg/dobę i maksymalnymi do 20 mg/dobę, pod ścisłym nadzorem specjalisty. U pacjentów powyżej 70 lat zaleca się dawkę początkową 5 mg/dobę. Tabletki 40 mg nie są wskazane u dzieci i młodzieży, a stosowanie u dzieci poniżej 6 lat jest przeciwwskazane z powodu braku danych.
atazanawir, BCRP, białko transportujące, ciężka hipercholesterolemia, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dawka początkowa, ekspozycja ustrojowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, lopinawir, miopatia, OATP1B1, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, rodzinna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, rytonawir, ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, skala Child-Pugh, statyna, substrat białkowy, typranawir, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Darunavir Synoptis 800 mg

Darunavir Synoptis, dostępny w formie tabletek powlekanych 400 mg i 800 mg, jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na darunawir lub substancje pomocnicze, w tym żółcień pomarańczową FCF (E110), laktozę jednowodną oraz glikol propylenowy (E1520). Nie należy go stosować u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh), ze względu na ryzyko nieprzewidywalnych stężeń leku i nasilonych działań niepożądanych. Darunavir stosowany jest wyłącznie w skojarzeniu z rytonawirem lub kobicystatem, a jednoczesne podawanie z produktami zawierającymi lopinawir/rytonawir, silnymi induktorami CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko obniżenia stężeń darunawiru i utraty skuteczności terapii.
depresja oddechowa, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, kobicystat, lek antyretrowirusowy, lek przeciwpadaczkowy, marskość wątroby, metabolizm leku, midazolam, nadwrażliwość, rabdomioliza, reakcja alergiczna, rytonawir, skala Child-Pugh, tętnicze nadciśnienie płucne, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenie erekcji, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Darunavir Synoptis 150 mg

Stosowanie darunawiru w terapii przeciwretrowirusowej u kobiet w okresie rozrodczym, zwłaszcza w ciąży, wymaga starannej oceny korzyści i ryzyka. Dane kliniczne dotyczące bezpieczeństwa darunawiru w ciąży są ograniczone, jednak badania przedkliniczne na modelach zwierzęcych nie wykazały działania teratogennego ani negatywnego wpływu na przebieg ciąży, rozwój zarodka, poród czy rozwój pourodzeniowy potomstwa. Darunavir Synoptis, stosowany w skojarzeniu z rytonawirem w małej dawce, może być podawany ciężarnym wyłącznie po dokładnej analizie korzyści dla matki i dziecka. Brak jest jednoznacznych danych dotyczących przenikania darunawiru do mleka kobiecego, jednak badania na szczurach wykazały obecność leku w mleku oraz toksyczność przy dawkach 1000 mg/kg mc./dobę, co wskazuje na konieczność zachowania ostrożności w okresie laktacji.
badanie przedkliniczne, darunawir, działanie niepożądane, działanie teratogenne, infekcja HIV, karmienie piersią, lek przeciwretrowirusowy, mleko kobiece, okres rozrodczy, płodność, rozwój pourodzeniowy, rozwój zarodkowo-płodowy, rytonawir, tabletka powlekana, transmisja wertykalna, wertykalna transmisja wirusa, zakażenie HIV
Leksykon leków
Przedawkowanie – Darunavir Aurovitas 600 mg

Przedawkowanie darunawiru, stosowanego w skojarzeniu z niską dawką rytonawiru, stanowi poważne wyzwanie kliniczne ze względu na brak swoistego antidotum oraz ograniczone dane dotyczące ostrego zatrucia u ludzi. W badaniach z udziałem zdrowych ochotników podawano dawki darunawiru do 3200 mg (roztwór doustny) oraz do 1600 mg w połączeniu z rytonawirem bez wystąpienia istotnych objawów niepożądanych. Jednak u pacjentów z chorobami współistniejącymi, zaburzeniami czynności wątroby lub stosujących inne leki tolerancja może być znacznie niższa. Objawy przedawkowania mogą obejmować nudności, wymioty, biegunkę, bóle brzucha, hepatotoksyczność (wzrost enzymów wątrobowych, żółtaczka) oraz objawy neurologiczne takie jak bóle głowy, zawroty głowy i senność, choć konkretne dawki progowe nie zostały określone.
badania laboratoryjne, darunawir, dializoterapia, enzymy wątrobowe, hemodializa, hemoperfuzja, hepatotoksyczność, leczenie podtrzymujące, monitorowanie funkcji życiowych, oczyszczanie pozaustrojowe krwi, przedawkowanie darunawiru, roztwór doustny, rytonawir, wiązanie z białkami osocza, żółtaczka
Leksykon leków
Interakcje leku – Xanax SR 2 mg

Alprazolam, jako benzodiazepina metabolizowana głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie alprazolamu z alkoholem oraz opioidami, co może prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej, a nawet śmiertelnych powikłań. Inne grupy leków działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, takie jak neuroleptyki, leki nasenne, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe, przeciwhistaminowe oraz środki znieczulające, również mogą nasilać działanie alprazolamu. W przypadku stosowania z opioidami istnieje dodatkowe ryzyko zwiększenia euforii i uzależnienia psychicznego. Bezwzględnie przeciwwskazane jest spożywanie alkoholu podczas terapii Xanax SR ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym amnezji następczej, upadków, zaburzeń poznawczych oraz przyspieszenia rozwoju tolerancji na benzodiazepiny.
alprazolam, amnezja następcza, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, benzodiazepina, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, działanie addytywne, fenytoina, fluoksetyna, imipramina, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, ketokonazol, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, propoksyfen, propranolol, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, sertralina, teofilina, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zależność psychiczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Zarixa 10 mg

Rywaroksaban, substancja czynna leku Zarixa, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez glikoproteinę P, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory obu mechanizmów, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują istotne zwiększenie ekspozycji na rywaroksaban (AUC wzrasta 2,5-2,6-krotnie, Cmax 1,6-1,7-krotnie), co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC i Cmax o 1,3-1,5 raza, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek. Rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) oraz zwiększone ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrelu) oraz SSRI/SNRI, co wymaga monitorowania i indywidualizacji terapii.
atorwastatyna, cytochrom P450, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, dysfagia, działanie farmakodynamiczne, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hemostaza, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, inhibitory CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm leku, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, parametr koagulologiczny, płytka krwi, pochodna azolowa, potencjał trombiny, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, silny inhibitor, SNRI, SSRI, stężenie leku w osoczu, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica, Zarixa, zatrucie alkoholem
Leksykon leków
Interakcje leku – Bunondol 0,3 mg/ml

Buprenorfina zawarta w produkcie Bunondol wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z lekami działającymi hamująco na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), zwłaszcza benzodiazepinami, które mogą powodować nadmierne uspokojenie, depresję oddechową, śpiączkę, a nawet śmierć. Alkohol etylowy nasila te efekty, zwiększając ryzyko sedacji, depresji oddechowej, hipotonii ortostatycznej oraz zaburzeń psychomotorycznych, dlatego jego spożycie podczas terapii jest przeciwwskazane. Ponadto, leki serotoninergiczne (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) mogą zwiększać ryzyko zespołu serotoninowego, a pochodne fenotiazyny oraz trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne podnoszą ryzyko zahamowania czynności oddechowej. Terapeutyczne dawki buprenorfiny nie osłabiają analgezji standardowych agonistów opioidowych, co umożliwia ich stosowanie pod koniec działania buprenorfiny bez utraty skuteczności przeciwbólowej.
alkohol etylowy, benzodiazepiny, buprenorfina, chlorowodorek buprenorfiny, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, dysfagia, działanie serotoninergiczne, fenobarbital, fenytoina, hipotonia ortostatyczna, indynawir, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, SNRI, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sigletic 50 mg

Sigletic (sytagliptyna) wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji lekowych, co potwierdzają dane kliniczne i badania in vitro. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4 z udziałem CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ ten jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm może mieć większe znaczenie, a silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą potencjalnie zmieniać farmakokinetykę sytagliptyny. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie wykazuje istotnego znaczenia klinicznego. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a podanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny odpowiednio o 29% i 68%, co nie jest jednak klinicznie istotne.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, monitorowanie stężenia glukozy, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Sufentanil Chiesi 50 mcg/ml, (250 mcg/5 ml, 1 mg/20 ml)

Sufentanyl, silny opioid metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Leki depresyjne na OUN, takie jak barbiturany, benzodiazepiny, neuroleptyki czy inne opioidy, nasilają ryzyko depresji oddechowej i sedacji, co wymaga redukcji dawki sufentanylu i ścisłego monitorowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na benzodiazepiny, które mogą powodować znaczący spadek ciśnienia tętniczego. Interakcje z lekami zwiotczającymi mięśnie (wekuronium, suksametonium) mogą prowadzić do bradykardii, zwłaszcza u pacjentów stosujących blokery kanału wapniowego lub β-adrenolityki. Podtlenek azotu w połączeniu z sufentanylem może wywołać spadek ciśnienia tętniczego, częstości akcji serca oraz minutowej pojemności serca, co wymaga intensywnego monitorowania hemodynamicznego.
barbituran, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, depresja oddechowa, diazepam, dysfagia, działanie sedatywne, etomidat, gabapentyna, gabapentynoidy, halogenowy środek anestetyczny, hipotensja, itrakonazol, izoenzym 3A4 cytochromu P450, ketokonazol, lek zwiotczający mięśnie, lorazepam, MAOI, midazolam, neuroleptyk, niewydolność oddechowa, opioidowy lek przeciwbólowy, OUN, podtlenek azotu, pregabalina, przedawkowanie opioidów, rytonawir, SNRI, SSRI, sufentanyl, suksametonium, układ sercowo-naczyniowy, wekuronium, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Eplenocard 50 mg

Eplerenon, antagonista receptora mineralokortykoidowego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Do najważniejszych interakcji farmakodynamicznych należą te z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu, inhibitory ACE i ARB, lekami immunosupresyjnymi (cyklosporyna, takrolimus), NLPZ, trimetoprimem oraz litem, które zwiększają ryzyko hiperkaliemii i zaburzeń czynności nerek. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania eplerenonu z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol), które powodują wzrost AUC eplerenonu nawet o 441%. Monitorowanie stężenia potasu, funkcji nerek oraz ciśnienia tętniczego jest kluczowe, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Zaleca się unikanie potrójnej terapii (ACE + ARB + eplerenon) oraz ograniczenie lub całkowite unikanie spożycia alkoholu ze względu na ryzyko nasilenia działania hipotensyjnego, odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
alfa-1-adrenolityk, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny, antagonista receptora mineralokortykoidowego, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, działanie diuretyczne, działanie wazodylatacyjne, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, gospodarka potasowa, hiperkaliemia, hiponatriemia, homeostaza elektrolitowa, induktor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek zobojętniający, nefazodon, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, silny inhibitor CYP3A4, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Seretide 50 (50 mcg + 25 mcg)/dawkę inh.

Produkt leczniczy Seretide zawiera salmeterol, długo działający β2-agonista, oraz flutykazon propionian, kortykosteroid wziewny, które wykazują różne mechanizmy interakcji farmakologicznych. β-adrenolityki (zarówno wybiórcze, jak i niewybiórcze) mogą antagonizować działanie salmeterolu, dlatego ich stosowanie u pacjentów z astmą jest przeciwwskazane lub wymaga ostrożności. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (100 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają stężenia salmeterolu (np. 1,4-krotne zwiększenie Cmax i 15-krotne AUC przy ketokonazolu) oraz flutykazonu propionianu, co podnosi ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych, w tym wydłużenia QTc, kołatania serca, zespołu Cushinga i supresji czynności kory nadnerczy. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują mniejsze, klinicznie nieistotne zwiększenie ekspozycji na te substancje, jednak wymagana jest ostrożność i monitorowanie pacjenta.
aminofilina, astma oskrzelowa, beta-2-agonista, beta-adrenolityki, cytochrom P450 3A4, deksametazon, diuretyk pętlowy, erytromycyna, flutykazonu propionian, formoterol, furosemid, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, kobicystat, kortykosteroid wziewny, kortyzol w surowicy, lek moczopędny, metoprolol, pochodna ksantyny, prednizolon, propranolol, rytonawir, salbutamol, salmeterol, supresja kory nadnerczy, telitromycyna, teofilina, wydłużenie odstępu QTc, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 150 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Zentiva, wykazuje umiarkowane ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, które należy uwzględnić w terapii. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp PR w EKG, zwłaszcza przeciwdrgawkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne wydłużenie odstępu PR. W badaniach klinicznych nie stwierdzono istotnego wpływu karbamazepiny i lamotryginy na dalsze wydłużanie odstępu PR. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, natomiast induktory enzymów (ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) mogą ją zmniejszać, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Leki przeciwpadaczkowe indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) obniżają ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci i młodzieży.
AUC, Cmax, depresja OUN, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, Hypericum perforatum, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, Lacosamide Zentiva, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, napad padaczkowy, odstęp PR, omeprazol, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sytena 50 mg

Produkt leczniczy Sytena (sytagliptyna) wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, co potwierdzają badania kliniczne. Metabolizm sytagliptyny jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek wpływ CYP3A4 na klirens leku jest minimalny. W przypadku ciężkich zaburzeń czynności nerek lub schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) metabolizm wątrobowy może mieć większe znaczenie, co zwiększa ryzyko interakcji z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna). Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny p oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu OAT3 przez probenecyd może potencjalnie zwiększać stężenie leku, choć ryzyko kliniczne jest niskie. Nie stwierdzono indukcji ani hamowania izoenzymów CYP450 przez sytagliptynę, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 oraz OCT.
ciężkie zaburzenie czynności nerek, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipoglikemizujące, ESRD, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor OAT3, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm glukozy, metformina, OAT3, OCT, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Femoston mini 0,5 mg + 2,5 mg

Femoston mini, zawierający 0,5 mg estradiolu i 2,5 mg dydrogesteronu, może wchodzić w istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, co wpływa na skuteczność hormonalnej terapii zastępczej (HTZ). Szczególnie ważne są leki indukujące enzymy cytochromu P450, takie jak fenobarbital, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz oraz inhibitory proteazy HIV (rytonawir, nelfinawir), które przyspieszają metabolizm estrogenów i progestagenów, prowadząc do obniżenia ich stężenia w osoczu i osłabienia efektu terapeutycznego. Dodatkowo, preparaty ziołowe, np. ziele dziurawca zwyczajnego, mogą nasilać ten efekt. Estradiol może także obniżać stężenie lamotryginy poprzez indukcję jej glukuronidacji, co wymaga monitorowania stężenia leku i kontroli napadów u pacjentek z padaczką. W terapii skojarzonej z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir) istnieje umiarkowane ryzyko wzrostu aktywności AlAT, co wymaga ostrożności i monitorowania parametrów wątrobowych.
AlAT, dazabuwir, dydrogesteron, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, estradiol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir, glukuronidacja, HCV, hormonalna terapia zastępcza, Hypericum perforatum, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, metabolizm estrogenów, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, progestagen, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, terapia skojarzona, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Darunavir Synoptis 75 mg

Darunavir Synoptis, dostępny w dawkach 75 mg, 150 mg, 300 mg i 600 mg w formie tabletek powlekanych, posiada liczne przeciwwskazania, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na darunawir lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną, glikol propylenowy (E1520) oraz żółcień pomarańczową FCF (E110) w wyższych dawkach. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby (klasa C wg Child-Pugh) ze względu na ryzyko kumulacji i nasilenia działań niepożądanych. Ponadto, niezalecane jest jednoczesne stosowanie darunawiru z ryfampicyną, produktem złożonym lopinawir/rytonawir, elbaswirem/grazoprewirem oraz preparatami ziołowymi zawierającymi dziurawiec zwyczajny, ze względu na ryzyko obniżenia skuteczności terapii lub poważnych interakcji farmakokinetycznych.
alkaloidy sporyszu, astemizol, awanafil, cyzapryd, dabigatran, dapoksetyna, Darunavir, depresja oddechowa, dihydroergotamina, domperidon, dziurawiec zwyczajny, elbaswir, enzym CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor proteazy, kolchicyna, kwetiapina, lopinawir, lurazydon, mielosupresja, nadciśnienie płucne, nadwrażliwość, naloksegol, neurotoksyczność, niedociśnienie tętnicze, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, skala Child-Pugh, skuteczność terapeutyczna, syldenafil, triazolam, wazokonstrykcja, zaburzenia czynności wątroby, zatrucie sporyszem
Leksykon substancji czynnych
Temsirolimus – Interakcje

Temsirolimus, jako inhibitor mTOR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie temsirolimusu (15 mg/tydzień) z sunitynibem (25 mg/dobę) wiąże się z wysokim ryzykiem toksyczności (wysypka rumieniowa st. 3/4, dna, zapalenie tkanki łącznej), co wymaga unikania takiego skojarzenia. Inhibitory ACE (np. ramipryl) oraz blokery kanału wapniowego (np. amlodypina) zwiększają ryzyko obrzęku naczynioruchowego, który może pojawić się nawet po 2 miesiącach terapii, dlatego konieczne jest unikanie lub ścisłe monitorowanie pacjentów. Silne induktory CYP3A4/5 (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenia aktywnego metabolitu syrolimusu (Cmax o 65%, AUC o 56%), co może zmniejszać skuteczność leczenia. Z kolei silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, nelfinawir, rytonawir, itrakonazol, worykonazol, nefazodon) powodują wzrost AUC syrolimusu 3,1-krotnie i sumarycznego AUC (temsirolimus + syrolimus) 2,3-krotnie, zwiększając ryzyko działań niepożądanych, co wymaga unikania takich kombinacji.
amiodaron, amlodypina, aprepitant, AUC, bloker kanału wapniowego, chłoniak z komórek płaszcza, dabigatran, dezypramina, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fosfolipidoza, glikoproteina p, induktor CYP3A4/5, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwnowotworowy, lenalidomid, nefazodon, nelfinawir, obrzęk naczynioruchowy, paklitaksel, przedział terapeutyczny, ramipryl, ryfampicyna, rytonawir, stężenie maksymalne, substrat glikoproteiny P, syrolimus, temsirolimus, toksyczność płucna, werapamil, winkrystyna, worykonazol, wysypka rumieniowa plamisto-grudkowa
Leksykon leków
Interakcje leku – PHINGROUM 100 mg

Analiza farmakokinetyczna sytagliptyny, substancji czynnej leku PHINGROUM, wykazała niski potencjał klinicznie istotnych interakcji lekowych. Metabolizm sytagliptyny odbywa się głównie przez CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2C8, z nasileniem roli metabolizmu wątrobowego u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenia sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek, co wymaga ostrożności. Jednoczesne stosowanie cyklosporyny (600 mg) zwiększa AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne. Metformina (1000 mg x2/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg), a digoksyna (0,25 mg) wykazuje niewielkie zwiększenie AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności. Sytagliptyna nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9 oraz transporterami OCT i OAT3.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP2E1, CYP3A4, CYP450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm sytagliptyny, metformina, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, symwastatyna, sytagliptyna, terapia skojarzona, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna, zaburzenia czynności nerek, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Lopacut 2 mg

Loperamid, będący substratem glikoproteiny P (P-gp) oraz metabolizowany przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych białek transportowych i enzymów. Jednoczesne stosowanie loperamidu z inhibitorami P-gp, takimi jak chinidyna, rytonawir, cyklosporyna, werapamil czy antybiotyki makrolidowe, prowadzi do 2-3-krotnego wzrostu stężenia loperamidu w osoczu, co może zwiększać jego dystrybucję do ośrodkowego układu nerwowego i potencjalnie wpływać na oddychanie. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak itrakonazol i ketokonazol, powodują 3-5-krotne zwiększenie stężenia loperamidu, a ich jednoczesne stosowanie z gemfibrozylem (inhibitor CYP2C8) może skutkować nawet 13-krotnym wzrostem całkowitej ekspozycji na lek. Pomimo znacznych zmian farmakokinetycznych, badania psychomotoryczne nie wykazały istotnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy przy pojedynczych dawkach do 16 mg. Zaleca się ostrożność i rozważenie zmniejszenia dawki loperamidu przy jednoczesnym stosowaniu tych inhibitorów.
antybiotyk makrolidowy, bariera krew-mózg, chinidyna, cyklosporyna, desmopresyna, działanie niepożądane, erytromycyna, gemfibrozyl, glikoproteina p, hamowanie CYP3A4, hiponatremia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor P-gp, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolestyramina, lek immunosupresyjny, lek prokinetyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, loperamid, metabolizm CYP3A4, moczówka prosta, motoryka przewodu pokarmowego, nokturia, odwodnienie, ośrodkowy układ nerwowy, rytonawir, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Aleric Spray 50 mcg/dawkę

Mometazonu furoinian w aerozolu do nosa (Aleric Spray, 50 µg/dawkę) wykazuje brak istotnych interakcji z loratadyną, co umożliwia ich jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Jednakże, szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym podawaniu z inhibitorami enzymu CYP3A, takimi jak kobicystat i rytonawir, ze względu na wysokie ryzyko zwiększonego ogólnoustrojowego wchłaniania kortykosteroidów i powiązanych działań niepożądanych (np. supresja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zespół Cushinga, hiperglikemia, osteoporoza). W takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia tych leków lub ścisłe monitorowanie pacjenta pod kątem objawów toksyczności glikokortykosteroidów, zwłaszcza przy terapii długoterminowej.
aerozol donosowy, Aleric Spray, bezsenność, działanie niepożądane OUN, działanie ogólnoustrojowe, glikokortykosteroid, hiperglikemia, immunosupresja, inhibitor CYP3A, kobicystat, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, loratadyna, mometazonu furoinian, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, osteoporoza, retencja sodu, rytonawir, wchłanianie kortykosteroidów, wywiad lekowy, zaburzenie psychiczne, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Vinorelbine Accord 10 mg/ml

Winorelbina, cytotoksyczny alkaloid barwinka, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne istotne w terapii onkologicznej. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej ze szczepionką przeciw żółtej febrze oraz innymi żywymi, atenuowanymi szczepionkami ze względu na ryzyko śmiertelnej choroby ogólnoustrojowej, szczególnie u pacjentów z immunosupresją. Interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP3A4, takimi jak itrakonazol (silny inhibitor) czy fenytoina (induktor), mogą prowadzić do zwiększenia neurotoksyczności lub utraty skuteczności winorelbiny. Ponadto, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną lub takrolimusem zwiększa ryzyko nadmiernej immunosupresji i limfoproliferacji, a połączenie z mitomycyną C może wywołać skurcz oskrzeli i śródmiąższową chorobę płuc. W terapii skojarzonej z lapatynibem (1000 mg/dobę) zaleca się redukcję dawki winorelbiny do 22,5 mg/m² podawanej dożylnie w 1. i 8. dniu 3-tygodniowego cyklu z uwagi na zwiększone ryzyko neutropenii III/IV stopnia.
alkaloid barwinka, alkohol, anemia, chinidyna, cisplatyna, drgawki, duszność, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina p, granulocytopenia, immunosupresja, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lapatynib, lek mielotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy, leki immunosupresyjne, limfoproliferacja, metabolizm wątrobowy, mitomycyna C, nefazodon, neurotoksyczność, neutropenia, nudności i wymioty, ośrodkowy układ nerwowy, poliomyelitis, ryfampicyna, rytonawir, skurcz oskrzeli, śródmiąższowa choroba płuc, supresja szpiku kostnego, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciw żółtej febrze, telitromycyna, trombocytopenia, werapamil, winorelbina, wskaźnik INR, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Beloflow 10 mg

Solifenacyna, substancja czynna preparatu Beloflow, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy między terapiami. Agoniści receptorów cholinergicznych zmniejszają skuteczność solifenacyny, a prokinetyki takie jak metoklopramid i cyzapryd mogą mieć osłabione działanie w obecności solifenacyny. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko istotnych interakcji z inhibitorami (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC, 400 mg/dobę potraja AUC) i induktorami tego enzymu. W przypadku stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka Beloflow nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby jest to przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, bradykardia, CYP1A1/2, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, hipokaliemia, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lewonorgestrel, metoklopramid, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, prokinetyk, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, suchość jamy ustnej, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Zentiva 200 mg

Ibuprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest kompetycyjne hamowanie działania przeciwpłytkowego małych dawek kwasu acetylosalicylowego, co może osłabiać jego efekt kardioprotekcyjny. Jednoczesne stosowanie ibuprofenu z innymi NLPZ, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, heparyna), tyklopidyną, metotreksatem w dużych dawkach, mifeprystonem, cyklosporyną, takrolimusem, kortykosteroidami oraz inhibitorami CYP2C9 (worykonazol, flukonazol) wiąże się z wysokim ryzykiem działań niepożądanych, takich jak krwawienia z przewodu pokarmowego, nefrotoksyczność, czy zwiększona toksyczność metotreksatu. W przypadku leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych, ibuprofen może osłabiać ich działanie i zwiększać ryzyko hiperkaliemii oraz ostrej niewydolności nerek, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Zaleca się monitorowanie parametrów krzepnięcia, czynności nerek, stężenia leków w surowicy (np. digoksyny, fenytoiny, litu) oraz glukozy we krwi podczas terapii skojarzonej.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antybiotyk chinolonowy, baklofen, bisfosfonian, cyklosporyna, digoksyna, drgawki, działanie hipoglikemizujące, działanie urykozuryczne, farmakokinetyka, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikozyd nasercowy, hematotoksyczność, hemofilia, heparyna, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, kaptopryl, klirens metotreksatu, klopidogrel, kolestyramina, kortykosteroid, krwotok z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, moklobemid, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, okspentyfilina, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametry krzepnięcia, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpyrazon, takrolimus, tyklopidyna, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dolcontral 50 mg/ml

Dolcontral, zawierający 50 mg/ml petydyny chlorowodorku, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Rytonawir znacząco podwyższa stężenia norpetydyny, metabolitu petydyny, co wymaga szczególnej ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Fenytoina i fenobarbital indukują metabolizm wątrobowy petydyny, skracając jej okres półtrwania i zmniejszając biodostępność, jednocześnie zwiększając stężenie norpetydyny, co wymaga monitorowania skuteczności i działań niepożądanych. Cymetydyna zmniejsza klirens i objętość dystrybucji petydyny oraz hamuje powstawanie norpetydyny, co może prowadzić do wzrostu stężenia petydyny i nasilenia jej działania. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, barbiturany), które mogą powodować nadmierną sedację, depresję oddechową, śpiączkę, a nawet śmierć, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii skojarzonej.
agonista receptorów opioidowych, antagonizm konkurencyjny, barbiturany, benzodiazepiny, buprenorfina, cymetydyna, depresja oddechowa, działanie przeciwbólowe, działanie synergistyczne, dziurawiec zwyczajny, efekt hipotensyjny, fenobarbital, fenytoina, hiperkapnia, hipertermia, hipoksemia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, lek serotoninergiczny, metabolit petydyny, metabolizm wątrobowy, nalbufina, niedociśnienie tętnicze, norpetydyna, objawy odstawienne, ośrodek oddechowy, pentazocyna, petydyna chlorowodorek, pochodne fenotiazyny, próg drgawkowy, rytonawir, SNRI, SSRI, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Imovane 7,5 mg

Zopiklon, substancja czynna preparatu Imovane, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest bezwzględne unikanie spożywania alkoholu podczas stosowania zopiklonu ze względu na ryzyko nasilonej sedacji, zaburzeń świadomości i upośledzenia funkcji psychomotorycznych. Interakcje farmakodynamiczne z lekami depresyjnymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, neuroleptyki, benzodiazepiny, leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe, środki znieczulenia ogólnego oraz przeciwhistaminowe o działaniu uspokajającym, mogą prowadzić do nasilenia działania depresyjnego na OUN, zwiększając ryzyko depresji oddechowej, śpiączki, a nawet zgonu. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu opioidów, gdzie ryzyko poważnych powikłań jest bardzo wysokie.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, cytochrom P450 CYP3A4, depresja oddechowa, działanie niepożądane, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, euforia, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, koordynacja ruchowa, lek hamujący ośrodkowy układ nerwowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, morfina, oksykodon, opioid, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, śpiączka, sprawność psychomotoryczna, tramadol, upośledzenie funkcji psychomotorycznych, zaburzenie świadomości, znieczulenie ogólne, zopiklon
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib EVER Pharma 2,5 mg/ml

Bortezomib wykazuje słabe hamowanie izoenzymów CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 oraz CYP3A4, przy czym CYP2D6 odpowiada jedynie za 7% metabolizmu leku, co eliminuje istotny wpływ fenotypu słabego metabolizmu tego izoenzymu na farmakokinetykę bortezomibu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC bortezomibu o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC o 45%, co może obniżać skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu zwiększa AUC o 17%, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hipoglikemia i hiperglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, krzywa AUC, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, melfalan i prednizon, metabolizm leku, modyfikacja dawki leku, omeprazol, parametr AUC, poziom glukozy, ryfampicyna, rytonawir, stężenie glukozy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – BILARGENA

Produkt leczniczy BILARGENA zawiera bilastynę jednowodną w dawce 20 mg i jest dostępny w postaci okrągłych, białych tabletek. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, u których jednoczesne stosowanie bilastyny z inhibitorami P-glikoproteiny (P-gp) może prowadzić do istotnego wzrostu stężenia bilastyny w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Do inhibitorów P-gp, których należy unikać w tej grupie pacjentów, należą ketokonazol, erytromycyna, cyklosporyna, rytonawir oraz diltiazem. Wskazane jest zatem unikanie kojarzenia bilastyny z tymi lekami u chorych z zaburzeniami nerek w celu minimalizacji ryzyka toksyczności.
antybiotyki makrolidowe, bilastyna, blokery kanałów wapniowych, choroba wieńcowa, cyklosporyna, diltiazem, erytromycyna, grzybica układowa, infekcja bakteryjna, inhibitory P-glikoproteiny, inhibitory P-gp, ketokonazol, leki immunosupresyjne, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwwirusowe, nadciśnienie tętnicze, populacja pediatryczna, przeszczep narządów, rytonawir, zaburzenia czynności nerek, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Sytagliptyna + Metforminy chlorowodorek Reddy 50 mg + 850 mg

Farmakokinetyczne badania wykazały, że jednoczesne podawanie sytagliptyny (50 mg dwa razy na dobę) i metforminy (1000 mg dwa razy na dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie powoduje istotnych zmian w farmakokinetyce obu substancji. Jednakże, ze względu na brak specyficznych badań interakcji dla produktu Sytagliptyna + Metforminy chlorowodorek Reddy, należy opierać się na danych dotyczących poszczególnych składników. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazania i interakcje, takie jak przeciwwskazane spożywanie alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza w stanach głodzenia, niedożywienia lub zaburzeń czynności wątroby. Ponadto, stosowanie jodowych środków kontrastowych wymaga przerwania terapii na co najmniej 48 godzin oraz oceny funkcji nerek przed wznowieniem leczenia. Leki wpływające na czynność nerek (NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, diuretyki) oraz inhibitory transporterów OCT2 i MATE mogą zwiększać ryzyko kwasicy mleczanowej i wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek i kontroli glikemii.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, alkohol, antagonista receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, diuretyk pętlowy, dolutegrawir, glikokortykosteroid, glikoproteina p, głodzenie, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor MATE, inhibitor OCT2, itrakonazol, izoenzym CYP450, jodowy środek kontrastowy, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kwasica mleczanowa, metformina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, probenecyd, ranolazyna, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, transporter OAT3, wandetanib, zatrucie digoksyną
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Actavis 10 mg

Interakcje lekowe tadalafilu (dawki 10 mg i 20 mg) są głównie związane z metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC tadalafilu 10 mg, a 400 mg/dobę czterokrotnie zwiększa AUC tadalafilu 20 mg), rytonawir (200 mg dwa razy na dobę podwaja AUC tadalafilu 20 mg) oraz inne inhibitory proteazy i makrolidy, mogą znacząco podnosić stężenie tadalafilu w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) obniżają ekspozycję na tadalafil nawet o 88%, co może zmniejszać jego skuteczność. Tadalafil w dawkach 5-20 mg nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane; azotany można podać dopiero po 48 godzinach od ostatniej dawki tadalafilu, pod ścisłym nadzorem. Ponadto, doksazosyna (4-8 mg/dobę) w połączeniu z tadalafilem (5-20 mg) nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
alfuzosyna, azotan, CYP3A4, czas protrombinowy, doksazosyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, izoenzym CYP450, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, R-warfaryna, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Laremid 2 mg

Loperamid, będący substratem glikoproteiny P oraz metabolizowany przez enzymy CYP3A4 i CYP2C8, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych białek. Jednoczesne podawanie loperamidu z inhibitorami glikoproteiny P (np. chinidyna, rytonawir) prowadzi do 2-3-krotnego wzrostu stężenia leku w osoczu. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol i ketokonazol, powodują 3-5-krotne zwiększenie stężenia loperamidu, a gemfibrozyl (inhibitor CYP2C8) podwaja jego stężenie. Kombinacja itrakonazolu i gemfibrozylu skutkuje nawet 4-krotnym wzrostem maksymalnego stężenia i 13-krotnym wzrostem całkowitej ekspozycji na loperamid. Pomimo znacznego wzrostu stężeń, nie zaobserwowano nasilenia działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego, co potwierdzają testy psychomotoryczne i pupilometria. Ponadto, loperamid zmniejsza motorykę przewodu pokarmowego, co prowadzi do trzykrotnego wzrostu stężenia desmopresyny podawanej doustnie, co ma istotne znaczenie kliniczne.
antagonizm farmakodynamiczny, chinidyna, CYP2C8, CYP3A4, desmopresyna, działanie sedatywne, farmakodynamika, farmakokinetyka, gemfibrozyl, glikoproteina p, inhibitor enzymu cytochromu P450, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor P-glikoproteiny, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, ketokonazol, loperamid, motoryka przewodu pokarmowego, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, pupilometria, rytonawir, skojarzenie itrakonazolu i gemfibrozylu, synergizm farmakodynamiczny, test psychomotoryczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Deferasirox MSN 90 mg

Deferazyroks, stosowany w terapii przewlekłego obciążenia żelazem, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo leczenia. Nie zaleca się łącznego stosowania deferazyroksu z innymi chelatorami żelaza ze względu na ryzyko nadmiernej chelacji. Przyjmowanie leku z pokarmami wysokotłuszczowymi zwiększa Cmax o około 29%, dlatego zaleca się podawanie na czczo lub z lekkim posiłkiem. Silne induktory enzymów UGT (np. ryfampicyna, karbamazepina) obniżają ekspozycję na deferazyroks o 44%, co wymaga monitorowania ferrytyny i dostosowania dawki. Kolestyramina znacząco zmniejsza biodostępność leku, a deferazyroks wpływa na metabolizm substratów CYP3A4, CYP2C8 i CYP1A2, co może wymagać modyfikacji dawkowania leków takich jak cyklosporyna, repaglinid (AUC wzrost 2,3-krotny, Cmax 1,6-krotny), teofilina (AUC wzrost o 84%) oraz innych o wąskim indeksie terapeutycznym.
biodostępność, bisfosfonian, busulfan, chelacja żelaza, cyklosporyna, cytochrom P450, dawka pojedyncza, deferazyroks, działanie niepożądane, działanie toksyczne, ekspozycja na lek, ergotamina, fenobarbital, fenytoina, ferrytyna w surowicy, glukuronozylotransferaza, hepatotoksyczność, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, induktor UGT, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C8, karbamazepina, klozapina, kolestyramina, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, niesteroidowy lek przeciwzapalny, podrażnienie błony śluzowej, produkt zobojętniający, repaglinid, ryfampicyna, rytonawir, środek chelatujący żelazo, stężenie glukozy, symwastatyna, teofilina, tyzanidyna, uszkodzenie wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Sitagliptin Reddy 25 mg

Sytagliptyna wykazuje niski potencjał do klinicznie istotnych interakcji lekowych, co potwierdzają dane kliniczne, czyniąc ją bezpiecznym wyborem w terapii skojarzonej. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową funkcją nerek eliminacja wątrobowa jest marginalna, natomiast u chorych z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub ESRD rola metabolizmu wątrobowego wzrasta. Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie sytagliptyny, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek, co wymaga ostrożności. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P i OAT3; jednoczesne stosowanie probenecydu (inhibitor OAT3) nie wymaga dostosowania dawki, choć brak jest danych in vivo. W badaniach farmakokinetycznych nie stwierdzono istotnych zmian przy jednoczesnym podawaniu metforminy (1000 mg x2/dobę) i sytagliptyny (50 mg), a cyklosporyna (600 mg) zwiększyła AUC sytagliptyny o 29% i Cmax o 68% bez konieczności korekty dawki. Digoksyna (0,25 mg) w terapii skojarzonej z sytagliptyną (100 mg/dobę) powodowała umiarkowany wzrost AUC o 11% i Cmax o 18%, co wymaga monitorowania pacjentów z ryzykiem toksyczności digoksyny.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, doustny antykoagulant, farmakodynamika, farmakokinetyka sytagliptyny, gliburyd, glikoproteina p, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, interakcja lekowa, itrakonazol, izoenzym CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, metabolizm wątrobowy, metformina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, rozyglitazon, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie digoksyny, substrat CYP3A4, symwastatyna, sytagliptyna, toksyczność digoksyny, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Tobramycyna – Interakcje

Tobramycyna, aminoglikozydowy antybiotyk, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą zwiększać ryzyko nefrotoksyczności i ototoksyczności. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania tobramycyny z lekami nefrotoksycznymi i ototoksycznymi, takimi jak amfoterycyna B, cefalotyna, cyklosporyna, takrolimus, polimiksyny oraz związki platyny (np. cisplatyna), gdzie ryzyko toksyczności jest wysokie i może utrzymywać się do 3-4 tygodni po zakończeniu terapii cisplatyną. Diuretyki dożylne (furosemid, kwas etakrynowy, mocznik, mannitol) zwiększają stężenie tobramycyny w surowicy i tkankach, co potęguje toksyczność. Ponadto, tobramycyna może nasilać blokadę przewodnictwa nerwowo-mięśniowego w połączeniu z inhibitorami cholinoesterazy, toksyną botulinową i lekami zwiotczającymi mięśnie, a jej nefrotoksyczność jest zwiększona przy jednoczesnym stosowaniu metoksyfluranu, co wymaga szczególnej uwagi anestezjologicznej.
amfoterycyna B, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk beta-laktamowy, beta-adrenomimetyk, blokada nerwowo-mięśniowa, cefalotyna, cisplatyna, cyklosporyna, deksametazon, dornaza alfa, działanie nefrotoksyczne, działanie ototoksyczne, furosemid, gojenie rogówki, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP3A4, kobicystat, kortykosteroid, krople do oczu, kwas etakrynowy, lek moczopędny, lek zwiotczający mięśnie, mannitol, metoksyfluran, mocznik, niesteroidowy lek przeciwzapalny, polimiksyna, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, rytonawir, środek znieczulający, takrolimus, tobramycyna wziewna, toksyna botulinowa, zespół Cushinga, związek platyny
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Darunavir Glenmark 800 mg

Darunawir, aktywny składnik leku Darunavir Glenmark, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w 2,5-4 godziny. Biodostępność bezwzględna wynosi około 37% po podaniu samego darunawiru w dawce 600 mg, a w obecności 100 mg rytonawiru podawanego dwa razy na dobę wzrasta do około 82%. Rytonawir i kobicystat, jako inhibitory CYP3A, znacząco zwiększają ekspozycję na darunawir (około 14-krotny wzrost AUC po podaniu z rytonawirem). Darunawir wiąże się w 95% z białkami osocza, głównie z α1-glikoproteiną kwaśną, a jego metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4. Okres półtrwania wynosi około 15 godzin przy jednoczesnym stosowaniu z rytonawirem. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (41,2% dawki niezmienionej) oraz moczem (7,7%). Farmakokinetyka u dzieci i młodzieży jest porównywalna z dorosłymi przy odpowiednim dostosowaniu dawki, a różnice w ekspozycji u kobiet i osób starszych nie są klinicznie istotne.
biodostępność bezwzględna, cytochrom P450, darunawir, ekspozycja na darunawir, eliminacja wątrobowa, farmakokinetyka darunawiru, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens wewnątrznaczyniowy, kobicystat, kwaśna α1-glikoproteina, leczenie przeciwretrowirusowe, metabolizm darunawiru, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, rytonawir, skala Child-Pugh, wchłanianie leku, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lapress 10 mg

Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, erytromycyna, troleandomycyna i klarytromycyna, powodują znaczący wzrost ekspozycji na lerkanidypinę (15-krotny wzrost AUC i 8-krotny wzrost Cmax dla S-lerkanidypiny), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Podobnie, cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny w osoczu trzykrotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich łączne podawanie. Spożycie grejpfrutów lub soku grejpfrutowego jest przeciwwskazane ze względu na hamowanie metabolizmu i wzrost biodostępności lerkanidypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) mogą osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy, wymagając ścisłego monitorowania ciśnienia tętniczego. Alkohol nasila działanie rozszerzające naczynia krwionośne lerkanidypiny, co może prowadzić do nadmiernego spadku ciśnienia i powikłań hemodynamicznych.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diuretyk, działanie hipotensyjne, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, grejpfrut, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, pochodna dihydropirydyny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, substrat CYP3A4, symwastatyna, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna, β-hydroksykwas, β-metylodigoksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fanipos 50 mcg/dawkę donosową

Flutykazon propionian, podawany donosowo w produkcie Fanipos, charakteryzuje się niskim stężeniem w osoczu krwi z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i wysokiego klirensu osoczowego zależnego od izoenzymu CYP3A4. Badania interakcji wykazały brak istotnego wpływu flutykazonu na farmakokinetykę terfenadyny i erytromycyny oraz odwrotnie. Jednakże, jednoczesne stosowanie Fanipos z inhibitorami CYP3A4, zwłaszcza silnymi jak rytonawir i produkty zawierające kobicystat, może prowadzić do znacznego wzrostu stężenia flutykazonu w osoczu, co skutkuje obniżeniem poziomu kortyzolu w surowicy, zespołem Cushinga oraz zahamowaniem czynności kory nadnerczy. W takich przypadkach zaleca się unikanie ko-terapii lub ścisłe monitorowanie pacjenta, a w razie konieczności rozważenie zmniejszenia dawki glikokortykosteroidu lub zastosowanie alternatywnych leków przeciwzapalnych.
adherencja pacjenta, działanie niepożądane, erytromycyna, flutykazonu propionian, glikokortykosteroid, inhibitory CYP3A, inhibitory CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym 3A4 cytochromu P450, ketokonazol, kobicystat, kortykosteroid, kortyzol, krwawienie z nosa, lek przeciwzapalny, metabolizm pierwszego przejścia, rytonawir, terfenadyna, zaburzenie krzepnięcia, zahamowanie czynności kory nadnerczy, zespół Cushinga
Leksykon leków
Interakcje leku – Micalcet 30 mg

Cynakalcet, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2x/dobę), mogą podwoić stężenie cynakalcetu, natomiast induktory tego enzymu, np. ryfampicyna, obniżają jego poziom. Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38%, co również może wymagać korekty dawki. Cynakalcet jest silnym inhibitorem CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. dezypramina – 3,6-krotny wzrost ekspozycji) oraz dekstrometorfanu (11-krotny wzrost AUC). Jednoczesne stosowanie cynakalcetu z lekami obniżającymi wapń, zwłaszcza etelkalcetydem, jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko hipokalcemii.
beta-adrenolityk, cyklosporyna, cynakalcet, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, enzym CYP1A2, enzym CYP3A4, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, inhibitor CYP2D6, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek trójpierścieniowy, metoprolol, Micalcet, midazolam, nortryptylina, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Adalift

Przed rozpoczęciem terapii tadalafilem (produkt Adalift) konieczna jest szczegółowa ocena pacjenta, ze szczególnym uwzględnieniem układu sercowo-naczyniowego, ze względu na ryzyko poważnych incydentów takich jak zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa czy udar. Tadalafil powoduje łagodne, przemijające obniżenie ciśnienia tętniczego, co może nasilać działanie hipotensyjne azotanów oraz leków blokujących receptory α1-adrenergiczne (np. doksazosyny). U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek nie zaleca się stosowania leku w schemacie raz na dobę, a u chorych z niewydolnością wątroby klasy C (Child-Pugh) wymagana jest indywidualna ocena korzyści i ryzyka. Wskazane jest także monitorowanie pacjentów pod kątem zaburzeń widzenia (CSCR, NAION) oraz nagłej utraty słuchu, które wymagają natychmiastowego przerwania terapii i konsultacji lekarskiej.
azotan, białaczka, ból w klatce piersiowej, brak laktazy, centralna surowicza chorioretinopatia, choroba Peyroniego, ciśnienie tętnicze, cukrzyca, częstoskurcz, dializoterapia, doksazosyna, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, itrakonazol, ketokonazol, kołatanie serca, komorowe zaburzenia rytmu serca, naczynie krwionośne, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, priapizm, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, przemijający napad niedokrwienny, radykalna prostatektomia, rytonawir, sakwinawir, skala Child-Pugh, szpiczak mnogi, tadalafil, udar, układ sercowo-naczyniowy, wygięcie prącia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie erekcji, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwłóknienie ciał jamistych
Leksykon substancji czynnych
Ewerolimus – Interakcje

Ewerolimus jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i ścianie jelita oraz jest substratem i umiarkowanym inhibitorem glikoproteiny P (PgP). Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, powodują znaczące zwiększenie ekspozycji na ewerolimus (AUC wzrasta 15,3-krotnie, Cmax 4,1-krotnie), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub ścisłej kontroli. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna (AUC ↑ 4,4-krotnie, Cmax ↑ 2,0-krotnie) czy imatynib (AUC ↑ 3,7-krotnie, Cmax ↑ 2,2-krotnie), również zwiększają stężenie ewerolimusu i wymagają monitorowania oraz ewentualnej modyfikacji dawki. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (AUC ↓ 63%, Cmax ↓ 58%), mogą obniżać stężenie ewerolimusu, co również wymaga monitorowania i ostrożności. Należy unikać stosowania ziół zawierających dziurawiec, który znacząco zmniejsza ekspozycję na lek. Sok grejpfrutowy i inne pokarmy wpływające na CYP3A4/PgP mogą zwiększać stężenie ewerolimusu i powinny być unikane.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, cyklosporyna, diltiazem, dronedaron, działanie immunosupresyjne, efekt neurotoksyczny, eksemestan, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, imatynib, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor proteazy, izoenzym CYP3A4, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwpadaczkowy, midazolam, obrzęk naczynioruchowy, oktreotyd, prawastatyna, rabdomioliza, ramipryl, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, werapamil, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil PMCS 5 mg

Farmakokinetyka tadalafilu jest silnie modulowana przez inhibitory i induktory izoenzymu CYP3A4. Ketokonazol w dawkach 200 mg i 400 mg/dobę zwiększa AUC tadalafilu (10 mg i 20 mg) odpowiednio dwukrotnie i czterokrotnie, z umiarkowanym wzrostem Cmax (15-22%). Rytonawir (200 mg BID) podwaja ekspozycję na tadalafil (20 mg) bez wpływu na Cmax. Inhibitory CYP3A4, takie jak sakwinawir, erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenia tadalafilu, co wymaga ostrożności. Ryfampicyna i inne induktory CYP3A4 (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) obniżają AUC tadalafilu o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nie wpływa na aktywność CYP450 ani na farmakokinetykę warfaryny (substrat CYP2C9) i nie wydłuża czasu krwawienia wywołanego kwasem acetylosalicylowym.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, czas krwawienia, czas protrombinowy, doksazosyna, działanie farmakodynamiczne, działanie hipotensyjne, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor angiotensyny II, lek blokujący receptor α-adrenergiczny, lek blokujący receptor β-adrenergiczny, lek przeciwnadciśnieniowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, przeciwcukrzycowy produkt leczniczy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tadalafil, tamsulosyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny, warfaryna, wydłużenie czasu krwawienia
Leksykon leków
Interakcje leku – Bilagra ORO 10 mg

Bilastyna, substancja czynna preparatu Bilagra ORO, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z wpływem pokarmu, soków owocowych oraz inhibitorów transporterów jelitowych. Spożycie pokarmu zmniejsza biodostępność bilastyny o 20-30% (tabletki 10 mg ulegające rozpadowi w jamie ustnej i tabletki 20 mg), a sok grejpfrutowy oraz inne soki owocowe, poprzez inhibicję transportera OATP1A2, obniżają biodostępność leku o około 30%. Inhibitory P-glikoproteiny, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i erytromycyna (500 mg trzy razy na dobę), powodują dwukrotne zwiększenie AUC i dwu- do trzykrotne zwiększenie Cmax bilastyny, jednak bez istotnego wpływu na profil bezpieczeństwa. Podobne efekty obserwuje się przy stosowaniu cyklosporyny i diltiazemu (50% wzrost Cmax). Rytonawir i ryfampicyna mogą zmniejszać stężenie bilastyny w osoczu, co wymaga rozważenia dostosowania dawki.
bariera krew-mózg, bilastyna, biodostępność, cyklosporyna, diltiazem, działanie depresyjne, ekspozycja ogólnoustrojowa, erytromycyna, indywidualna wrażliwość, inhibitor transportera, ketokonazol, lorazepam, mechanizm interakcji, niewydolność wątroby, OATP1A2, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, politerapia, prowadzenie pojazdów, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sprawność psychomotoryczna