polipeptyd transportujący aniony organiczne
Polipeptyd transportujący aniony organiczne (OATP, Organic Anion Transporting Polypeptide) to rodzina białek transportowych, które odgrywają kluczową rolę w przemieszczaniu wielu substancji endogennych i ksenobiotyków przez błony komórkowe. Te integralne białka błonowe należą do nadrodziny nośników rozpuszczalnych (SLC) i są kodowane przez geny z rodziny SLCO.
W organizmie człowieka zidentyfikowano kilka izoform OATP, z których najważniejsze to OATP1B1, OATP1B3 i OATP2B1 występujące w wątrobie, oraz OATP1A2 obecny głównie w mózgu i nerkach. Transportery te umożliwiają pobieranie przez komórki różnych substancji, w tym kwasów żółciowych, hormonów steroidowych, bilirubiny oraz wielu leków, takich jak statyny, niektóre antybiotyki i leki przeciwnowotworowe.
Znaczenie kliniczne polipeptydów transportujących aniony organiczne jest szczególnie istotne w kontekście farmakokinetyki i interakcji lekowych. Polimorfizmy genów kodujących OATP mogą prowadzić do zmienionej aktywności transporterów, wpływając na biodostępność i skuteczność leków. Ponadto, konkurencyjne hamowanie OATP przez równocześnie stosowane leki może być przyczyną istotnych klinicznie interakcji farmakologicznych.
Zaburzenia funkcji OATP wiązane są również z pewnymi stanami patologicznymi, w tym z hiperbilirubinemią oraz zwiększoną podatnością na działania niepożądane niektórych leków. Badania nad rolą polipeptydów transportujących aniony organiczne mają duże znaczenie dla medycyny spersonalizowanej, umożliwiając dostosowanie terapii do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 2,5 mg
Lenalidomid, występujący w postaci racemicznej (S(-) 56%, R(+) 44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając Cmax w 0,5-2 godziny. Farmakokinetyka leku jest liniowa względem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Biodostępność lenalidomidu zmniejsza się o około 20% (AUC) i 50% (Cmax) przy jednoczesnym spożyciu posiłku wysokotłuszczowego, jednak w praktyce klinicznej lek może być podawany niezależnie od posiłku. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki (90% w moczu, z czego 82% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, zależnym od czynności nerek. Klirens nerkowy przekracza filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport wydalania.
białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, biodostępność leku, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, izoenzym CYP1A2, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, łagodna niewydolność wątroby, lenalidomid, Linorion, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 15 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ) w ciągu 0,5-2 godzin, a farmakokinetyka wykazuje liniową zależność dawka-AUC oraz dawka-Cₘₐₓ bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Wysokotłuszczowe posiłki zmniejszają AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak ze względu na brak wpływu na skuteczność i bezpieczeństwo, lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłku. Lek wiąże się z białkami osocza w 23-29%, nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, i nie jest substratem ani inhibitorem głównych transporterów leków. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób, a klirens nerkowy przewyższa filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport nerkowy.
asymetryczny atom węgla, białka oporności wielolekowej, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, chłoniak z komórek płaszcza, enzymy cytochromu P450, hydroksy-lenalidomid, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, krzywa stężenia leku, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania leku, polipeptyd transportujący aniony organiczne, stężenie leku w osoczu, szpiczak mnogi, transportery anionów organicznych, transportery kationów organicznych, wchłanianie leku, wchłanianie lenalidomidu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe leku, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvasterol 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą stężenie leku, zalecając zmniejszenie maksymalnej dawki i kontrolę kliniczną. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu z ryfampicyną, gdzie rekomendowane jest podawanie leków równocześnie i monitorowanie efektu terapeutycznego.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efawirenz, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwwirusowy, miopatia, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, styrypentol, telitromycyna, warfaryna, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Pazopanib Pharmascience 400 mg
Pazopanib jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP1A2 i CYP2C8, oraz jest substratem transporterów P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) zwiększają stężenia pazopanibu w osoczu o 66% (AUC) i 45% (Cₘₐₓ), co wymaga redukcji dawki do 400 mg/dobę. Podobny efekt wykazuje lapatynib (50-60% wzrost AUC i Cₘₐₓ). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenia leku, dlatego ich stosowanie należy unikać. Ponadto, inhibitory pompy protonowej (esomeprazol) zmniejszają biodostępność pazopanibu o około 40%, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków. Pazopanib hamuje również enzymy CYP (m.in. CYP3A4, CYP2D6) i transportery (OATP1B1), co wpływa na farmakokinetykę innych leków, np. zwiększając AUC midazolamu o 30% oraz AUC i Cₘₐₓ paklitakselu o 26% i 31%. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z symwastatyną, która zwiększa ryzyko hepatotoksyczności (AlAT >3× GGN u 27% pacjentów vs 14% bez statyn).
aktywność AlAT, antagonista receptora H2, atazanawir, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cetuksymab, dekstrometorfan, esomeprazol, fluwastatyna, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, irynotekan, itrakonazol, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lapatynib, midazolam, P-glikoproteina, paklitaksel, polimorfizm UGT1A1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prawastatyna, rozuwastatyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, symwastatyna, transferaza urydyno-difosforano-glukuronozylowa, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 5 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, występującym jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin, a jego farmakokinetyka jest liniowa względem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłku o wysokiej zawartości tłuszczu zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek był stosowany niezależnie od posiłków. Lenalidomid charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób i 3-5 godzin u pacjentów z chorobami hematologicznymi. Metabolizm przez enzymy cytochromu P450 jest minimalny, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a lek nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów i enzymów metabolizujących leki.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, trudność w połykaniu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Irprestan 75 mg
Irbesartan, antagonista receptora angiotensyny II (AIIRA), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu lub heparyną może prowadzić do hiperkaliemii, co wymaga monitorowania stężenia potasu i jest przeciwwskazane. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), w tym selektywne inhibitory COX-2 i kwas acetylosalicylowy w dawkach >3 g/dobę, mogą osłabiać działanie hipotensyjne irbesartanu oraz zwiększać ryzyko pogorszenia czynności nerek i hiperkaliemii, szczególnie u osób starszych i z istniejącą niewydolnością nerek. Jednoczesne stosowanie z litowym może powodować wzrost stężenia litu i jego toksyczność, dlatego wymagana jest ścisła kontrola. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez łączenie irbesartanu z inhibitorami ACE lub aliskirenem jest przeciwwskazana ze względu na zwiększone ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i ostrej niewydolności nerek.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, cukrzycowa choroba nerek, cytochrom P450, digoksyna, działanie hipotensyjne, glukuronidacja, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, irbesartan, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, OATP1B1, ostra niewydolność nerek, polipeptyd transportujący aniony organiczne, repaglinid, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 20 mg
Lenalidomid, substancja czynna preparatu Kleder, jest podawany doustnie i charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 0,5-2 godziny oraz proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób oraz 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami hematologicznymi. Pokarm wysokotłuszczowy obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak preparat może być stosowany niezależnie od posiłków. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych, a także nie jest substratem ani inhibitorem licznych transporterów i enzymów metabolizujących leki.
aminotransferaza asparaginianowa, AUC, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, substancja czynna, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Grindeks 15 mg
Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+) w stosunku około 56% do 44%. Po podaniu doustnym na czczo u zdrowych ochotników lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 0,5-2 godziny. Wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne dawkowanie nie powoduje klinicznie istotnej kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid był podawany niezależnie od posiłków. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki – 90% dawki wydalane jest w postaci niezmienionej w moczu, z okresem półtrwania 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Metabolizm nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
AspAT, asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, bilirubina całkowita, cytochrom P450, dysfagia, enancjomer, filtracja kłębuszkowa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, schyłkowa choroba nerek, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Atozet 10 mg + 40 mg
Produkt leczniczy Atozet, zawierający ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenia atorwastatyny, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie ich jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki Atozetu. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnej korekty dawki. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) podnoszą stężenia atorwastatyny 1,9-krotnie, dlatego dawka Atozetu nie powinna przekraczać 10 mg ezetymibu i 20 mg atorwastatyny na dobę. Fibraty zwiększają stężenia ezetymibu o 1,5-1,7 raza i podnoszą ryzyko zdarzeń mięśniowych, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Cyklosporyna może zwiększyć narażenie na ezetymib 3,4- do 12-krotnie, co wymaga ostrożności i monitorowania stężeń cyklosporyny. Ponadto, kwas fusydowy, daptomycyna, kolchicyna i boceprewir zwiększają ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga odpowiednich środków ostrożności, w tym czasowego przerwania terapii atorwastatyną lub ograniczenia dawki Atozetu do 10 mg + 20 mg na dobę.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, daptomycyna, digoksyna, diltiazem, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestyramina, kwas fusydowy, lek zobojętniający, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, pochodna kumaryny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, telitromycyna, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Aurovitas 40 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Całkowita biodostępność leku wynosi około 12%, co jest wynikiem intensywnego efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie, mimo wysokiej biodostępności postaci tabletki (95-99%). Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~381 l) oraz bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie przez cytochrom P450 3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie farmakodynamiczne utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Wydalanie następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, maksymalne stężenie w osoczu, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm SLCO1B1, polipeptyd 1B3, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, stężenie LDL-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Eugia 25 mg
Lenalidomid występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) (56%) i R(+) (44%), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając Cmax w 0,5-2 godziny. Wartości Cmax i AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lek może być podawany niezależnie od posiłków. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza na poziomie 23-29%, przenika do nasienia w ilościach <0,01% dawki i jest niewykrywalny w spermie po 3 dniach od zakończenia terapii. Metabolizm leku jest minimalny, nie jest substratem ani inhibitorem izoenzymów cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania 3-5 godzin w zależności od populacji pacjentów.
AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylolenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Teva 10 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cₘₐₓ) osiąganym w ciągu 0,5-2 godzin. Występuje jako mieszanina racemiczna enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 ani nie wpływa na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych obniża AUC o około 20% i Cₘₐₓ o 50%, jednak lek może być podawany niezależnie od posiłku. Wchłanianie i farmakokinetyka są podobne u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, zespołami mielodysplastycznymi oraz chłoniakiem z komórek płaszcza.
aminotransferaza asparaginianowa, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, eliminacja lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, szybkość wchłaniania, transporter anionów organicznych, transporter błonowy, transporter kationów organicznych, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Zahron ASA 5 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Zahron ASA, zawierający rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a jej stężenie w osoczu może wzrastać nawet 7-krotnie (np. przy jednoczesnym stosowaniu z cyklosporyną), co znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Inhibitory proteazy (np. atazanawir z rytonawirem) mogą podnieść AUC rozuwastatyny do 3,1-krotności, a gemfibrozyl do 1,9-krotności. W przypadku wzrostu ekspozycji o ≥2-krotność zaleca się rozpoczęcie terapii rozuwastatyną od dawki 5 mg/dobę i dostosowanie maksymalnej dawki tak, aby nie przekraczała ekwiwalentu 40 mg/dobę rozuwastatyny bez interakcji. Z kolei leki zobojętniające sok żołądkowy mogą zmniejszać stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna obniża AUC o 20%. Rozuwastatyna nie wykazuje istotnego wpływu na izoenzymy cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji metabolicznych.
agregacja płytek krwi, antagonista aldosteronu, antagonista witaminy K, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cyklosporyna, diuretyk pętlowy, działanie hipoglikemizujące, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwpłytkowe, enzym cytochromu P450, ezetymib, hipercholesterolemia, inhibitor ACE, inhibitor białka transportującego, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, kinaza fosfokreatynowa, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, międzynarodowy wskaźnik normalizowany, miopatia, morfologia krwi, ostra niewydolność nerek, polipeptyd transportujący aniony organiczne, prostaglandyna nerkowa, przesączanie kłębuszkowe, rabdomioliza, rozuwastatyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, toksyczność hematologiczna, transporter pompy lekowej BCRP, transporter wychwytu wątrobowego OATP1B1, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Pharmascience 10 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie w formie mieszaniny racemicznej enancjomerów S(-) i R(+), z przewagą S(-) (56% vs 44%). Po podaniu na czczo osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 0,5-2 godzin, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u pacjentów z prawidłową czynnością nerek. Wchłanianie leku jest proporcjonalne do dawki i nie ulega kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w praktyce klinicznej lenalidomid może być podawany niezależnie od posiłku. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% z moczem, z czego 82% w formie niezmienionej), co wskazuje na minimalny metabolizm. Metabolity stanowią niewielki procent wydalonej dawki (hydroksy-lenalidomid 4,59%, N-acetylo-lenalidomid 1,83%). Klirens nerkowy przekracza szybkość filtracji kłębuszkowej, sugerując aktywny transport nerkowy. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450 i nie wykazuje istotnego wpływu na ich aktywność, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych.
aminotransferaza asparaginianowa, AUC, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, dysfagia, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, końcowa faza choroby nerek, mieszanina racemiczna, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, szybkie wchłanianie, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Ranbaxy 25 mg
Lenalidomid jest lekiem podawanym doustnie, charakteryzującym się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin po podaniu na czczo. W farmakokinetyce lenalidomidu obserwuje się proporcjonalny wzrost Cmax oraz pola pod krzywą (AUC) wraz ze wzrostem dawki, bez istotnej kumulacji przy wielokrotnym podawaniu. Spożycie posiłków wysokotłuszczowych i wysokokalorycznych zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lek był podawany niezależnie od posiłków. Lenalidomid wykazuje niski stopień wiązania z białkami osocza (23-29%) i jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin. Metabolizm leku nie obejmuje enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami lub substratami tych enzymów. Ponadto, lenalidomid nie jest substratem ani inhibitorem kluczowych transporterów leków, co dodatkowo ogranicza potencjał interakcji.
asymetryczny atom węgla, białko ekstruzji wielolekowej, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chłoniak z komórek płaszcza, cytochrom P450, enancjomery, filtracja kłębuszkowa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, stężenie w osoczu, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Storvas CRT 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV, cyklosporyna) powodują znaczny wzrost stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub istotnej redukcji dawki oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wskazując na konieczność rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania klinicznego. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, dlatego zaleca się monitorowanie i ewentualne dostosowanie dawki. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga redukcji dawki i ścisłej kontroli, zwłaszcza że jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny jest przeciwwskazane.
AlAT, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, AspAT, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, bloker kanałów wapniowych, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diltiazem, działanie niepożądane, efawirenz, enzym wątrobowy, erytromycyna, ezetymib, farmakokinetyka, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, GGTP, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, miopatia, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip 40 mg 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Tulip, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi około 12%, a dostępność ogólnoustrojowa aktywnego inhibitora HMG-CoA około 30%, co jest wynikiem klirensu w przewodzie pokarmowym i efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność farmakodynamiczna utrzymuje się 20-30 godzin dzięki metabolitom. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej wchłanianie i eliminację żółciową.
białko oporności raka piersi, biodostępność bezwzględna, cholesterol całkowity, efekt pierwszego przejścia, inhibitor HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, masa ciała, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, skala Childa-Pugha, skala Tannera, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne, tabletka powlekana, transporter wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Linorion 7,5 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i R(+), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wartości Cmax oraz AUC rosną proporcjonalnie do dawki, a lek nie wykazuje kumulacji przy wielokrotnym dawkowaniu. Spożycie posiłków, zwłaszcza wysokotłuszczowych, obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak w badaniach klinicznych lenalidomid podawano niezależnie od posiłków. Wiązanie z białkami osocza jest niskie (23-29%), a lek nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lenalidomid jest wydalany głównie przez nerki (90% dawki w moczu, z czego 82% w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3-5 godzin, zależnym od czynności nerek. Klirens nerkowy przekracza filtrację kłębuszkową, wskazując na aktywny transport nerkowy.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko transportujące, cytochrom P450, enancjomer, farmakokinetyka lenalidomidu, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksy-lenalidomid, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, N-acetylo-lenalidomid, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Atorva 30 mg
Apo-Atorva (atorwastatyna) jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silni inhibitory CYP3A4, tacy jak rytonawir, cyklosporyna, klarytromycyna czy itrakonazol, mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny do maksymalnie 10 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą stężenie leku, wymagając dostosowania dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, dziurawiec) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego. Ponadto inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermovir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co również wymaga redukcji dawki i kontroli bezpieczeństwa terapii.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, elbaswir/grazoprewir, enzym wątrobowy, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermovir, lopinawir/rytonawir, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomide Zentiva 14 mg
Teriflunomid, stosowany w dawce 14 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne induktory CYP450 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę przez 22 dni) obniżają stężenie teriflunomidu o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak cholestyramina i węgiel aktywowany gwałtownie zmniejszają stężenie teriflunomidu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co jest przeciwwskazane poza sytuacją przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid działa jako inhibitor CYP2C8, zwiększając Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, co wymaga monitorowania i ostrożności przy stosowaniu leków metabolizowanych przez ten enzym. Ponadto, teriflunomid podnosi stężenia etynyloestradiolu (Cmax 1,58x, AUC0-24 1,54x) i lewonorgestrelu (Cmax 1,33x, AUC0-24 1,41x), co należy uwzględnić przy doborze antykoncepcji.
białko oporności raka piersi, białko transportowe, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hydroliza, induktor cytochromu P450, inhibitor OAT3, interakcja farmakologiczna, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, parametr funkcji wątroby, polipeptyd transportujący aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, repaglinid, rozuwastatyna, substancja czynna, substrat CYP1A2, substrat CYP2C8, teriflunomid, transporter anionów organicznych, utlenianie, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Genoptim 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, rytonawir, cyklosporyna) znacząco podwyższają stężenie atorwastatyny w osoczu, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub znacznej redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, flukonazol) również podnoszą stężenie leku, wskazując na konieczność stosowania niższych dawek i monitorowania klinicznego. Induktory CYP3A4 (efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, co wymaga uważnej kontroli terapii, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków. Interakcje z inhibitorami transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) mogą zwiększać ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga redukcji dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru i cyklosporyny z atorwastatyną jest przeciwwskazane.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glikozyd nasercowy, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, substancja czynna, warfaryna, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Triveram 40 mg + 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Triveram, zawierający atorwastatynę, peryndopryl i amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest unikanie podwójnej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE (peryndopryl) z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem, ze względu na ryzyko niedociśnienia tętniczego, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek (GFR < 60 ml/min/1,73m²). Ponadto, stosowanie peryndoprylu z produktami zawierającymi sakubitryl/walsartan jest przeciwwskazane z powodu wysokiego ryzyka obrzęku naczynioruchowego, wymagając 36-godzinnej przerwy między terapiami. Inne leki zwiększające ryzyko obrzęku naczynioruchowego to racekadotryl, inhibitory mTOR oraz gliptyny. W przypadku atorwastatyny, metabolizowanej przez CYP3A4 i transportery OATP1B1/1B3 oraz P-gp, istotne są interakcje z inhibitorami CYP3A4, które mogą zwiększać ryzyko miopatii, zwłaszcza w połączeniu z glekaprewirem i pibrentaswirem, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
afereza lipoprotein, aliskiren, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, BCRP, białko oporności raka piersi, choroba miażdżycowa, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dializa, ewerolimus, glekaprewir/pibrentaswir, glikoproteina p, gliptyna, hemofiltracja, heparyna, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, kotrimoksazol, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, linagliptyna, miopatia, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, OATP1B1, OATP1B3, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, podwójna blokada układu RAA, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, saksagliptyna, sakubitryl walsartan, siarczan dekstranu, sitagliptyna, spironolakton, stężenie potasu w surowicy, sulfametoksazol, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, transporter wątrobowy, triamteren, trimetoprim, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uszkodzenie wątroby, wildagliptyna, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lenalidomide Zentiva 10 mg
Lenalidomid, będący mieszaniną racemiczną enancjomerów S(-) i S(+) w proporcjach około 56% do 44%, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym na czczo, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 0,5-2 godzin. Wchłanianie jest proporcjonalne do dawki, a wielokrotne podawanie nie powoduje kumulacji. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze i kalorie zmniejsza AUC o około 20% i Cmax o około 50%, jednak w praktyce klinicznej lek można podawać niezależnie od posiłku. Lenalidomid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (23-29%), co sprzyja jego biodostępności. Metabolizm jest minimalny, a lek nie jest substratem ani inhibitorem enzymów cytochromu P450 ani transporterów błonowych, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% klirensu nerkowego), z 82% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu, a okres półtrwania wynosi około 3 godzin u zdrowych ochotników i 3-5 godzin u pacjentów ze szpiczakiem mnogim.
AspAT, AUC, białko ekstruzji wielolekowej i toksyn, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, białko osocza, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, Cmax, cytochrom P450, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylenalidomid, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens lenalidomidu, lenalidomid, N-acetylolenalidomid, niewydolność nerek, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa eksportująca sole kwasów żółciowych, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, wydalanie nerkowe, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz będąca substratem transporterów OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna), azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, itrakonazol), inhibitory proteazy HIV (rytonawir, lopinawir) oraz niektóre leki przeciwwirusowe (elbaswir/grazoprewir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotności, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny (np. do 10–20 mg/dobę) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, co wymaga dostosowania dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, a ryfampicyna dodatkowo hamuje OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga jednoczesnego podawania oraz monitorowania efektu terapeutycznego.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, boceprewir, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, typranawir, warfaryna, worykonazol, ziele dziurawca, żółtaczka