klirens nerkowy
Klirens nerkowy to parametr określający objętość osocza, która zostaje całkowicie oczyszczona z danej substancji przez nerki w jednostce czasu (ml/min). Jest to kluczowy wskaźnik funkcji nerek używany do oceny ich zdolności filtracyjnej i wydalniczej.
Pomiar klirensu nerkowego ma szczególne znaczenie w diagnostyce chorób nerek, ocenie progresji niewydolności nerek oraz w dostosowywaniu dawek leków wydalanych przez nerki. Najczęściej oznaczanym parametrem jest klirens kreatyniny, który służy jako przybliżony wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR).
Wartość klirensu nerkowego zależy od trzech procesów fizjologicznych: filtracji kłębuszkowej, reabsorpcji cewkowej oraz sekrecji cewkowej. Substancje, które ulegają wyłącznie filtracji i nie są ani reabsorbowane, ani sekretowane (np. inulina), stanowią „złoty standard” w pomiarze GFR. W praktyce klinicznej najczęściej stosuje się jednak pomiar klirensu kreatyniny lub szacunkowe wzory oparte na stężeniu kreatyniny w surowicy.
Obniżony klirens nerkowy świadczy o upośledzeniu funkcji nerek i może być wskaźnikiem ostrej lub przewlekłej choroby nerek. Regularne monitorowanie klirensu nerkowego jest istotne szczególnie u pacjentów z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym oraz podczas terapii lekami potencjalnie nefrotoksycznymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Dasatinib Sandoz 140 mg
Dasatinib Sandoz jest wskazany do leczenia przewlekłej białaczki szpikowej (CML) oraz ostrej białaczki limfoblastycznej z chromosomem Philadelphia (ALL Ph+). Zalecana dawka początkowa u dorosłych z fazy przewlekłej CML wynosi 100 mg raz na dobę, natomiast w fazie zaawansowanej CML (akceleracja, przełom blastyczny) oraz ALL Ph+ dawka początkowa to 140 mg raz na dobę. U dzieci i młodzieży dawkowanie ustala się na podstawie masy ciała, np. 40 mg dla masy 10–<20 kg, 60 mg dla 20–<30 kg, 70 mg dla 30–<45 kg oraz 100 mg dla ≥45 kg, podawane raz dziennie. Dazatynib podaje się doustnie, tabletki powlekane należy połykać w całości, a u pacjentów o masie ciała <10 kg dostępna jest postać proszku do sporządzania zawiesiny doustnej, która nie jest biorównoważna z tabletkami. Leczenie prowadzi się do progresji choroby lub wystąpienia nietolerancji, a u dzieci z ALL Ph+ dazatynib stosuje się maksymalnie do 2 lat w połączeniu z chemioterapią, z możliwością kontynuacji do roku po przeszczepieniu komórek macierzystych.
bezwzględna liczba neutrofilów, biopsja szpiku kostnego, biorównoważność, całkowita odpowiedź hematologiczna, chromosom Philadelphia, czynnik wzrostu hematopoezy, faza akceleracji, inhibitor CYP3A4, klirens nerkowy, kortykosteroid, lek moczopędny, mielosupresja, neutropenia i małopłytkowość, odpowiedź cytogenetyczna, odpowiedź molekularna, ostra białaczka limfoblastyczna, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, progresja choroby, przełom blastyczny, przeszczep komórek macierzystych, przewlekła białaczka szpikowa, przewlekła faza białaczki szpikowej, sok grejpfrutowy, wysięk w jamie opłucnej, zawiesina doustna - Leksykon substancji czynnych
Deksketoprofen – Interakcje
Dekskeptoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z alkoholem etylowym ze względu na zwiększone ryzyko uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz krwawień z przewodu pokarmowego, a także potencjalne nasilenie sedacji i depresji oddechowej, zwłaszcza w połączeniu z tramadolem (preparat Skudexa). Wysokie ryzyko działań niepożądanych występuje także przy kojarzeniu z innymi NLPZ (w tym salicylanami w dawkach ≥3 g/dobę), lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), heparynami, kortykosteroidami, solami litu oraz metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień. W tych przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych, w tym INR, morfologii krwi oraz funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk chinolonowy, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cyklosporyna, deferazyroks, depresja oddechowa, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, glikozyd nasercowy, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, karbamazepina, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lit, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametr laboratoryjny, pemetreksed, pochodna hydantoiny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, takrolimus, tenofowir, układ krwiotwórczy, uszkodzenie błony śluzowej, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie psychomotoryczne, zahamowanie czynności płytek krwi, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sytena 25 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Sytena, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax 950 nM w medianie Tmax 1-4 godziny przy dawce 100 mg u osób zdrowych. Biodostępność bezwzględna wynosi około 87%, a pokarm nie wpływa na farmakokinetykę leku. Objętość dystrybucji wynosi około 198 litrów, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek, przy niskim stopniu wiązania z białkami osocza (38%). Metabolizm jest ograniczony, głównie przez CYP3A4 i CYP2C8, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (79% dawki w postaci niezmienionej w moczu). Okres półtrwania wynosi około 12,4 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a klirens nerkowy wynosi około 350 ml/min, sugerując aktywne wydzielanie kanalikowe. Sytagliptyna jest substratem hOAT-3 i glikoproteiny P, jednak ich kliniczne znaczenie w eliminacji jest ograniczone, a lek nie wykazuje istotnych interakcji z izoenzymami CYP450 ani transporterami OCT2, OAT1 czy PEPT1/2.
biodostępność bezwzględna, CYP2C8, CYP3A4, dipeptydylopeptydaza 4, farmakokinetyka dawki, filtracja kłębuszkowa, glikoproteina p, klirens nerkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne osocza, substrat transportera, transporter anionów organicznych-3, wskaźnik masy ciała, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Suprovia 50 mg
Sytagliptyna, substancja czynna leku Suprovia, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania kliniczne i in vitro. Metabolizm sytagliptyny jest głównie zależny od enzymów CYP3A4 i CYP2C8, jednak u pacjentów z prawidłową czynnością nerek wpływ CYP3A4 na klirens jest minimalny. W grupie pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lub schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) istnieje potencjalne ryzyko zmiany farmakokinetyki pod wpływem silnych inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna), choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt. Sytagliptyna jest substratem glikoproteiny P oraz transportera OAT3, przy czym hamowanie transportu przez probenecyd nie skutkuje istotnymi klinicznie interakcjami. Jednoczesne stosowanie metforminy (1000 mg x 2/dobę) nie wpływa znacząco na farmakokinetykę sytagliptyny (50 mg). Cyklosporyna (600 mg) zwiększa AUC i Cmax sytagliptyny (100 mg) odpowiednio o 29% i 68%, jednak zmiany te nie są klinicznie istotne, podobnie jak wpływ na klirens nerkowy.
cukrzyca typu 2, cyklosporyna, CYP2C8, CYP3A4, digoksyna, farmakokinetyka sytagliptyny, glikoproteina p, hiperglikemia, hipoglikemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor OAT3, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, izoenzymy CYP450, ketokonazol, klarytromycyna, klirens nerkowy, klirens sytagliptyny, kontrola glikemii, lek przeciwcukrzycowy, leki hipoglikemizujące, metformina, pochodna sulfonylomocznika, pochodne sulfonylomocznika, probenecyd, rytonawir, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, zaburzenie czynności nerek, zatrucie digoksyną - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ropivacaine Kabi 2 mg/ml
Ropiwakaina, będąca czystym S-(-)-enancjomerem, wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne, które wpływają na jej dystrybucję i eliminację. Lek charakteryzuje się dobrą rozpuszczalnością w tłuszczach oraz brakiem racemizacji in vivo. Po podaniu dożylnego ropiwakaina wykazuje liniową farmakokinetykę z całkowitym klirensem osoczowym wynoszącym 440 ml/min, klirensem nerkowym 1 ml/min, objętością dystrybucji 47 litrów oraz okresem półtrwania 1,8 godziny. Współczynnik ekstrakcji wątrobowej wynosi około 0,4, a frakcja niezwiązana z białkami osocza stanowi około 6%, co jest kluczowe dla aktywności farmakologicznej leku. Metabolity ropiwakainy mają słabsze i krótsze działanie miejscowo znieczulające w porównaniu do związku macierzystego.
centrum chiralności, enancjomer, farmakokinetyka liniowa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kwaśna α1-glikoproteina, mięśnie pochyłe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, podanie zewnątrzoponowe, przestrzeń zewnątrzoponowa, racemizacja in vivo, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, współczynnik ekstrakcji wątrobowej, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Alcetyr 5 mg
Lek Alcetyr zawiera lewocetyryzyny dichlorowodorek i jest stosowany w dawce 5 mg (1 tabletka powlekana) raz na dobę u dorosłych oraz dzieci powyżej 6 lat. U dzieci w wieku 2-6 lat zaleca się stosowanie innych postaci leku, a u niemowląt i dzieci poniżej 2 lat lek jest przeciwwskazany z powodu braku danych klinicznych. U pacjentów w podeszłym wieku bez zaburzeń czynności nerek nie wymaga się modyfikacji dawki, natomiast u osób z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności nerek dawkowanie należy dostosować indywidualnie na podstawie klirensu kreatyniny (CLkr). Schemat dawkowania u dorosłych z zaburzeniami nerek przedstawia się następująco: CLkr ≥80 ml/min – 1 tabletka raz na dobę, 50-79 ml/min – 1 tabletka raz na dobę, 30-49 ml/min – 1 tabletka co 2 dni, <30 ml/min – 1 tabletka co 3 dni, a przy CLkr <10 ml/min lek jest przeciwwskazany.
cetyryzyna, choroby współistniejące, dawka terapeutyczna, dializa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lewocetyryzyny dichlorowodorek, przewlekła pokrzywka, przewlekłe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, schyłkowa niewydolność nerek, sezonowe alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, stężenie kreatyniny, stężenie terapeutyczne, surowica krwi, tabletka powlekana, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Voltaren SR 100 100 mg
Diklofenak sodowy, zawarty w preparacie Voltaren SR 100, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP2C9, takie jak worykonazol, zwiększają stężenie diklofenaku w osoczu, co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Leki wiążące kwasy żółciowe (kolestypol, cholestyramina) opóźniają lub zmniejszają wchłanianie diklofenaku, dlatego zaleca się podawanie diklofenaku co najmniej 1 godzinę przed lub 4-6 godzin po tych lekach. Współstosowanie diklofenaku z lekami przeciwzakrzepowymi, antyagregacyjnymi, innymi NLPZ, kortykosteroidami oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia i rozważenia gastroprotekcji. Ponadto, diklofenak może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych (beta-blokery, inhibitory ACE) i moczopędnych, zwiększając ryzyko nefrotoksyczności, zwłaszcza u osób starszych, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i funkcji nerek oraz odpowiedniego nawodnienia pacjenta.
beta-bloker, chinolon przeciwbakteryjny, cholestyramina, choroba wrzodowa, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak sodowy, działanie hiperglikemizujące, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, działanie niepożądane, fenytoina, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, interakcja z alkoholem, klirens nerkowy, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek wiążący kwasy żółciowe, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, prostaglandyna nerkowa, receptor GABA, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie litu, takrolimus, trimetoprym, wąski indeks terapeutyczny, worykonazol - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramladio 5 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ramladio zawiera ramipryl oraz amlodypinę, które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Ramipryl jest szybko wchłaniany (Cmax w ~1 godzinę), z biodostępnością ramiprylatu wynoszącą 45%, a jego aktywny metabolit osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach. Ramiprylat charakteryzuje się długim okresem półtrwania 13-17 godzin (dla dawek 5-10 mg) i silnym, ulegającym wysyceniu wiązaniem z enzymem ACE, co powoduje przedłużone działanie terapeutyczne. Ramipryl jest metabolizowany głównie w wątrobie, a metabolity wydalane są przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek obserwuje się zmniejszony klirens ramiprylatu, co prowadzi do jego kumulacji. U osób z zaburzeniami czynności wątroby metabolizm ramiprylu do ramiprylatu jest spowolniony, zwiększając stężenie ramiprylu, jednak stężenia ramiprylatu pozostają niezmienione.
amlodypina, amlodypiny bezylan, biodostępność, dysfunkcja wątroby, enzym konwertujący angiotensynę, esterazy wątrobowe, klirens nerkowy, kwas diketopiperazynowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą stężenia, ramipryl, ramiprylat, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etform SR 750 mg
Metformina chlorowodorek w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Etform SR) wykazuje opóźnione wchłanianie z Tmax około 7 godzin, w porównaniu do 2,5 godziny dla formy o natychmiastowym uwalnianiu. Jednorazowa dawka 2000 mg SR daje podobne AUC jak 1000 mg formy natychmiastowej podawane dwukrotnie dziennie, przy czym Cmax i AUC nie rosną proporcjonalnie do dawki. Wchłanianie jest istotnie modyfikowane przez pokarm – podanie na czczo zwiększa AUC o 30%, natomiast po posiłku dawka 1000 mg SR powoduje wzrost AUC o 77% i Cmax o 26%, z nieznacznym wydłużeniem Tmax. Średnie Cmax dla dawki 1500 mg (2×750 mg) wynosi 1193 ng/ml (Tmax 5 h, zakres 4-12 h), a dla 1000 mg po posiłku 1214 ng/ml (Tmax 5 h, zakres 4-10 h). Metformina SR wykazuje biorównoważność z odpowiednimi dawkami formy 500 mg, zarówno na czczo, jak i po posiłku. Nie obserwuje się akumulacji przy dawkach do 2000 mg.
akumulacja leku, biorównoważność, dostosowanie dawki, dystrybucja tkankowa leku, ekspozycja na lek, eliminacja leku, erytrocyt, Etform SR, farmakokinetyka metforminy, klirens nerkowy, kompartment dystrybucji, metformina chlorowodorek, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Interakcje leku – Olfen UNO 150 mg
Diklofenak sodowy, w tym postać Olfen UNO 150 mg o zmodyfikowanym uwalnianiu, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współpodawanie z digoksyną, litem, lekami moczopędnymi, beta-adrenolitykami, inhibitorami ACE oraz diuretykami oszczędzającymi potas wymaga monitorowania stężeń leków i parametrów biochemicznych (np. stężenia digoksyny, litu, potasu, ciśnienia tętniczego, czynności nerek) ze względu na ryzyko zwiększenia toksyczności, hiperkaliemii oraz zmniejszenia skuteczności przeciwnadciśnieniowej. Jednoczesne stosowanie diklofenaku z innymi NLPZ, kortykosteroidami, lekami przeciwzakrzepowymi, antyagregacyjnymi oraz SSRI zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjentów. Ponadto, diklofenak może hamować klirens metotreksatu, zwiększając jego toksyczność, a także nasilać nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu, co wskazuje na konieczność stosowania mniejszych dawek i kontroli funkcji nerek.
beta-adrenolityk, chinolon, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, diklofenak sodowy, diuretyk oszczędzający potas, działanie hepatotoksyczne, działanie hiperglikemizujące, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, hiperkaliemia, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP2C9, klirens nerkowy, kolestypol, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre uszkodzenie nerek, probenecyd, prostaglandyna nerkowa, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpyrazon, takrolimus, uszkodzenie błony śluzowej, worikonazol, żywiczan diklofenaku - Leksykon leków
Interakcje leku – Vaciclor 500 mg 500 mg
Walacyklowir, prolek przekształcany do acyklowiru, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie w kontekście nefrotoksyczności. Acyklowir jest wydalany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, a leki takie jak cymetydyna i probenecyd zmniejszają jego nerkowy klirens, zwiększając AUC odpowiednio o około 25% i 45%, a ich jednoczesne podanie podnosi AUC acyklowiru o około 65%. Inne substancje hamujące aktywne wydzielanie cewkowe, np. tenofowir, również mogą podwyższać stężenia acyklowiru w osoczu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz u tych stosujących wyższe dawki walacyklowiru (np. w terapii półpaśca lub profilaktyce CMV), monitorując funkcję nerek i objawy toksyczności.
acyklowir, aminoglikozyd, AUC, działanie niepożądane, foskarnet, immunosupresant, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, lek immunosupresyjny, lek nefrotoksyczny, metotreksat, mykofenolan mofetylu, organiczny związek platyny, ośrodkowy układ nerwowy, pentamidyna, półpasiec, tenofowir, walacyklowir, wydzielanie cewkowe, zaburzenie czynności nerek, zakażenie CMV, zakażenie wirusowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Okitask 25 mg
Ketoprofen, substancja czynna leku Okitask, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków, co może prowadzić do poważnych powikłań klinicznych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu, który wraz z ketoprofenem zwiększa ryzyko krwawień i owrzodzeń przewodu pokarmowego. Interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna, pochodne kumaryny, dabigatran, prasugrel) oraz z innymi NLPZ i salicylanami w dużych dawkach znacząco nasilają ryzyko krwawień. Ponadto, ketoprofen może zwiększać nefrotoksyczność cyklosporyny, takrolimusu i penicylaminy, a także podwyższać stężenie litu do poziomu toksycznego, co wymaga ścisłego monitorowania. W przypadku metotreksatu w dawkach >15 mg/tydzień obserwuje się zwiększoną toksyczność hematologiczną, wynikającą z wypierania leku z białek osocza i zmniejszenia jego klirensu nerkowego.
antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, chinolon, choroba wrzodowa przewodu pokarmowego, cyklosporyna, dabigatran, difenylohydantoina, diuretyk, erlotynib, glikozyd nasercowy, heparyna, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, ketoprofen, klirens nerkowy, klirens osoczowy, kortykosteroid, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pemetreksed, penicylamina, pentoksyfilina, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, prasugrel, probenecyd, rytonawir, salicylan, stężenie litu w osoczu, sulfonamid, takrolimus, toksyczność hematologiczna, układ krwiotwórczy, warfaryna, wenlafaksyna, zydowudyna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 5 mg + 5 mg + 12,5 mg
Produkt leczniczy Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed zawiera trzy substancje czynne o odmiennych właściwościach farmakokinetycznych: ramipryl (ACE inhibitor), amlodypinę (antagonista wapnia) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy). Ramipryl jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym (Tmax 1h), z biodostępnością ramiprylatu wynoszącą 45%, a jego aktywny metabolit osiąga maksymalne stężenie po 2-4h. Ramiprylat wiąże się z białkami osocza w 56%, ma okres półtrwania 13-17h (dla dawek 5-10 mg) i jest eliminowany głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby obserwuje się zmienioną farmakokinetykę, co wymaga ostrożności. Amlodypina charakteryzuje się biodostępnością 64-80%, Tmax 6-12h, silnym wiązaniem z białkami osocza (97,5%) oraz długim okresem półtrwania 35-50h, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizowana jest intensywnie w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, a u pacjentów z niewydolnością wątroby i osób starszych obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i zwiększenie AUC. Hydrochlorotiazyd wchłania się szybko (Tmax około 2h) z biodostępnością 70%, wiąże się z białkami osocza w 40-70%, ma zmienny okres półtrwania 6-15h i jest eliminowany głównie przez nerki (60-80% w ciągu 72h). Metabolizm jest nieznaczny, a lek nie wpływa na enzymy CYP450, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych.
amlodypina, antagonista wapnia, biodostępność, biodostępność całkowita, diuretyk tiazydowy, dystrybucja ramiprylu, farmakokinetyka, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, karmienie piersią, klirens nerkowy, marskość wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, pozorna objętość dystrybucji, ramipryl, ramiprylat, śpiączka wątrobowa, stan przedśpiączkowy, wydalanie ramiprylu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kleder 20 mg
Lenalidomid, substancja czynna preparatu Kleder, jest podawany doustnie i charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 0,5-2 godziny oraz proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC wraz ze wzrostem dawki. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (23-29%) i jest eliminowany głównie przez nerki (90% dawki w postaci niezmienionej), z okresem półtrwania około 3 godzin u zdrowych osób oraz 3-5 godzin u pacjentów z nowotworami hematologicznymi. Pokarm wysokotłuszczowy obniża AUC o około 20% i Cmax o 50%, jednak preparat może być stosowany niezależnie od posiłków. Lenalidomid nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych, a także nie jest substratem ani inhibitorem licznych transporterów i enzymów metabolizujących leki.
aminotransferaza asparaginianowa, AUC, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, bilirubina całkowita, chłoniak z komórek płaszcza, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, eliminacja leku, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, lenalidomid, mieszanina racemiczna, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polipeptyd transportujący aniony organiczne, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, substancja czynna, szpiczak mnogi, transporter anionów organicznych, transporter kationów organicznych, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, wzór Cockcrofta-Gaulta, zespół mielodysplastyczny