karbamazepina

Karbamazepina to lek przeciwpadaczkowy z grupy pochodnych dibenzazepiny, stosowany w leczeniu padaczki, neuralgii nerwu trójdzielnego oraz w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej. Mechanizm działania polega głównie na blokowaniu kanałów sodowych zależnych od napięcia, co stabilizuje błony neuronów i hamuje powtarzające się wyładowania neuronalne.

W leczeniu padaczki karbamazepina jest skuteczna szczególnie w napadach częściowych prostych i złożonych oraz napadach wtórnie uogólnionych. W neuralgii nerwu trójdzielnego zmniejsza ból poprzez hamowanie przewodnictwa w drogach bólowych. Jako lek normotymiczny stabilizuje nastrój u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową.

Karbamazepina podlega metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez cytochrom P450 3A4, i wykazuje zdolność do autoindukcji enzymów, co może prowadzić do obniżenia jej stężenia w osoczu podczas długotrwałej terapii. Lek wchodzi w liczne interakcje z innymi substancjami, dlatego wymaga starannego monitorowania podczas terapii skojarzonej.

Do najczęstszych działań niepożądanych należą zawroty głowy, senność, ataksja, nudności oraz reakcje skórne. Poważniejsze powikłania obejmują agranulocytozę, niedokrwistość aplastyczną oraz zespół Stevensa-Johnsona. Ze względu na potencjalną teratogenność, stosowanie leku u kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i oceny stosunku korzyści do ryzyka.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Bonogren 200 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie ekspozycji na kwetiapinę (AUC), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o 450%), co może wymagać korekty dawki. Leki serotoninergiczne (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego, a leki przeciwcholinergiczne nasilają objawy blokady receptorów muskarynowych. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może obniżać skuteczność terapii. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z imipraminą, fluoksetyną, rysperydonem, haloperidolem, cymetydyną oraz litem, jednakże w przypadku litu obserwuje się zwiększone ryzyko działań pozapiramidowych, senności i przyrostu masy ciała.
alkohol etylowy, blokada receptorów muskarynowych, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodka oddechowego, działanie kardiotoksyczne, działanie pozapiramidowe, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwcholinergiczny, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, leukopenia, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, technika chromatograficzna, test immunologiczny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie oddychania, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, zdarzenie pozapiramidowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Piracetam Polpharma 1200 mg

Piracetam wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z hormonami tarczycy (T3 i T4), prowadząc do objawów neuropsychiatrycznych takich jak splątanie, drażliwość i zaburzenia snu, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta i ewentualnej modyfikacji terapii. W terapii skojarzonej z acenokumarolem (dawka piracetamu 9,6 g/dobę) nie obserwuje się zmiany dawki acenokumarolu potrzebnej do utrzymania INR w zakresie 2,5-3,5, jednak dochodzi do istotnych zmian parametrów hemostatycznych: zmniejszenia agregacji płytek, obniżenia stężenia fibrynogenu oraz czynników von Willebranda, a także redukcji lepkości krwi, co może nasilać działanie przeciwzakrzepowe i wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, piracetam w dawce do 20 g/dobę nie wpływa na stężenia leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, kwas walproinowy), co potwierdza bezpieczeństwo stosowania u pacjentów z padaczką.
Farmakokinetyka piracetamu charakteryzuje się minimalnym ryzykiem interakcji metabolicznych, gdyż około 90% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej. In vitro wykazano jedynie słabe hamowanie izoform CYP 2A6 (21%) i 3A4/5 (11%) przy wysokim stężeniu 1422 μg/ml, co prawdopodobnie nie ma znaczenia klinicznego. Równoczesne stosowanie piracetamu z alkoholem nie wpływa na farmakokinetykę obu substancji, jednak może nasilać depresyjne działanie na ośrodkowy układ nerwowy, powodując senność, zaburzenia równowagi i psychomotoryczne, dlatego zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii. Podsumowując, piracetam cechuje się ograniczonym profilem interakcji, z kluczową uwagą na monitorowanie efektów neuropsychiatrycznych przy współstosowaniu z hormonami tarczycy oraz parametrów hemostatycznych przy terapii z acenokumarolem.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hormony tarczycy, INR, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, kwas walproinowy, leki przeciwpadaczkowe, lepkość krwi, padaczka, parametry hemostatyczne, piracetam, splątanie, stała hamowania, terapia przeciwpadaczkowa, zaburzenia psychomotoryczne, zaburzenia snu
Leksykon leków
Interakcje leku – Actimodan 200 mg

Modafinil wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez modulację aktywności enzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4/5, CYP2C19 oraz CYP2C9. Indukcja CYP3A4/5 przez modafinil może prowadzić do istotnego obniżenia stężeń leków takich jak cyklosporyna (nawet o 50%), inhibitory proteazy HIV, benzodiazepiny (triazolam, midazolam), antagoniści kanału wapniowego oraz statyny, co może skutkować zmniejszeniem ich skuteczności terapeutycznej. Z kolei hamowanie CYP2C19 i supresja CYP2C9 przez modafinil wpływają na zmniejszenie klirensu fenytoiny i warfaryny, zwiększając ryzyko toksyczności i krwawień, co wymaga monitorowania stężeń tych leków oraz czasu protrombinowego, zwłaszcza w pierwszych dwóch miesiącach terapii i po zmianach dawkowania. Ponadto, modafinil może obniżać skuteczność steroidowych środków antykoncepcyjnych poprzez indukcję CYP3A4/5, co wymaga stosowania dodatkowych lub alternatywnych metod antykoncepcji przez minimum 2 miesiące po zakończeniu leczenia.
antagonista kanału wapniowego, benzodiazepina, buspiron, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2D6, CYP3A4/5, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, fenobarbital, fenytoina, hamowanie CYP2C19, induktor enzymu CYP, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, modafinil, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, SSRI, statyna, steroidowy środek antykoncepcyjny, supresja CYP2C9, toksyczność leku, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upojenie alkoholowe, warfaryna, zdolność psychomotoryczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Glenmark 3,5 mg

Bortezomib wykazuje interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez wpływ na izoenzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35%, co wymaga wnikliwej obserwacji klinicznej pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia i konieczności modyfikacji dawkowania.
bortezomib, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, deksametazon, działania niepożądane przewodu pokarmowego, dziurawiec, farmakokinetyka, fenobarbital, fenotyp słabego metabolizmu, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja lekowa, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan, metabolizm wątrobowy, neurotoksyczność, omeprazol, prednizon, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Oritop 100 mg

Topiramat (Oritop) wymaga indywidualnego dostosowania dawki w zależności od wskazania, wieku pacjenta oraz odpowiedzi klinicznej. Terapia rozpoczyna się od niskich dawek (np. 25 mg/dobę u dorosłych lub 0,5-1 mg/kg m.c. u dzieci powyżej 6 lat), które stopniowo zwiększa się co 1-2 tygodnie do dawki terapeutycznej. W monoterapii u dorosłych dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę (maksymalnie do 500 mg/dobę, a w opornych przypadkach do 1000 mg/dobę), natomiast u dzieci około 2 mg/kg m.c./dobę. W terapii uzupełniającej dawki u dorosłych wynoszą zwykle 200-400 mg/dobę, a u dzieci 5-9 mg/kg m.c./dobę, z możliwością stosowania dawek do 30 mg/kg m.c./dobę. W profilaktyce migreny dawka docelowa to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę, przy czym dawki powyżej 100 mg wymagają ostrożności ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Odstawianie topiramatu powinno odbywać się stopniowo, zmniejszając dawkę o 25-100 mg tygodniowo u dorosłych lub w ciągu 2-8 tygodni u dzieci, aby zminimalizować ryzyko nasilenia napadów padaczkowych.
częściowy napad padaczkowy, fenytoina, hemodializa, induktor enzymatyczny, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, monoterapia topiramatu, napad padaczkowy, padaczka, profilaktyka migreny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, tabletka powlekana, terapia uzupełniająca, terapia uzupełniająca padaczki, topiramat w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lennoxa-Gastauta
Leksykon leków
Skład i postać leku – Amizepin 200 mg

Amizepin to produkt leczniczy zawierający 200 mg karbamazepiny w każdej tabletce, stosowany głównie w terapii padaczki, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych oraz neuralgii nerwu trójdzielnego. Tabletki są białe, okrągłe, obustronnie wypukłe, z linią podziału umożliwiającą podział na dawki po 100 mg. Substancje pomocnicze, takie jak celuloza mikrokrystaliczna, kroskarmeloza sodowa, krzemionka koloidalna bezwodna oraz magnezu stearynian, zapewniają odpowiednie właściwości farmaceutyczne i fizykochemiczne preparatu. Lek jest przeznaczony do podawania doustnego zgodnie z zaleceniami lekarza.
Amizepin, blister aluminium/PVC, celuloza mikrokrystaliczna, dawkowanie leku, działanie przeciwpadaczkowe, karbamazepina, kroskarmeloza sodowa, krzemionka koloidalna, linia podziału tabletki, neuralgia nerwu trójdzielnego, niezgodność farmaceutyczna, postać tabletkowa, środek rozsadzający, stearynian magnezu, substancja poślizgowa, tabletka doustna, zaburzenia afektywne dwubiegunowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Metopirone 250 mg

Metyrapon, aktywny składnik Metopirone, działa poprzez hamowanie enzymu 11β-hydroksylazy (CYP11B1), co prowadzi do zahamowania syntezy kortyzolu. Ze względu na ten mechanizm, lek może wchodzić w interakcje z lekami modulującymi metabolizm steroidów oraz enzymy cytochromu P450. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie metyraponu z glikokortykosteroidami, induktorami (np. ryfampicyna, karbamazepina) i inhibitorami CYP (np. ketokonazol, flukonazol), co może wymagać dostosowania dawki metyraponu i ścisłego monitorowania klinicznego. Ponadto, metyrapon wpływa na metabolizm glukozy, co może wymagać korekty dawek leków przeciwcukrzycowych oraz zwiększonej kontroli glikemii. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia hepatotoksyczności, zaburzeń homeostazy glukozy oraz działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
11β-hydroksylaza, acenokumarol, barbiturat, benzodiazepina, biosynteza kortyzolu, cytochrom P450, deksametazon, diltiazem, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, dziurawiec, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, funkcja nadnerczy, glikokortykosteroidy egzogenne, gospodarka hormonalna, gospodarka mineralokortykoidowa, homeostaza glukozy, hormon adrenokortykotropowy, hydrokortyzon, induktory cytochromu P450, inhibitory cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek hipoglikemizujący, lek hipotensyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm steroidów, metformina, napad drgawkowy, opioid, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna sulfonylomocznika, podrażnienie żołądka, prednizon, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie kortyzolu, warfaryna, werapamil
Leksykon substancji czynnych
Bromek rokuronium – Interakcje

Bromek rokuronium, jako niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie oraz wpływać na efektywność innych leków. Do najważniejszych czynników nasilających blokadę należą halogenowe lotne leki znieczulające (sewofluran, izofluran, desfluran), antybiotyki aminoglikozydowe (gentamycyna, neomycyna), linkozamidy (klindamycyna), antybiotyki polipeptydowe (kolistyna), a także długotrwałe stosowanie kortykosteroidów (prednizon, deksametazon), które mogą przedłużać czas blokady i zwiększać ryzyko miopatii, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii. Nasilenie blokady obserwuje się również przy jednoczesnym podaniu diuretyków, inhibitorów MAO, soli magnezu, leków blokujących kanały wapniowe i receptor β-adrenergiczne. Warto podkreślić, że inhibitory cholinoesterazy (neostygmina, edrofonium, pirydostygmina) odwracają blokadę, natomiast leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina) oraz wcześniejsze długotrwałe stosowanie kortykosteroidów mogą osłabiać działanie bromku rokuronium.
acyloaminopenicylina, aminoglikozyd, antybiotyk polipeptydowy, blokada nerwowo-mięśniowa, bromek rokuronium, bupiwakaina, deksametazon, desfluran, diltiazem, edrofonium, etomidat, fentanyl, fenytoina, gabeksat, gentamycyna, indukcja znieczulenia, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, izofluran, karbamazepina, ketamina, klindamycyna, kolistyna, kortykosteroid, kwas gammahydroksymasłowy, lek blokujący kanał wapniowy, lek blokujący receptor adrenergiczny, lek przeciwpadaczkowy, lidokaina, linkomycyna, linkozamid, metoprolol, metronidazol, miopatia, neomycyna, neostygmina, niedepolaryzujący środek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, oddział intensywnej opieki medycznej, pirydostygmina, pochodna aminopirydyny, polimyksyna, ponowna kuraryzacja, prednizon, propofol, propranolol, sewofluran, siarczan magnezu, sól magnezu, streptomycyna, sugammadeks, suksametonium, tetracyklina, tiopental, ulinastatyna, werapamil, zatrucie ciążowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib SUN 140 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4, co implikuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir oraz sok grejpfrutowy, mogą znacząco zwiększać ekspozycję na dazatynib, co potencjalnie podnosi ryzyko działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają stężenie dazatynibu nawet o 82% (AUC), co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, inhibitory pompy protonowej (omeprazol) i antagoniści receptora H2 (famotydyna) obniżają ekspozycję na dazatynib odpowiednio o 43% i 61%, co wymaga unikania ich stosowania lub zastąpienia lekami zobojętniającymi sok żołądkowy, które mogą być podawane z zachowaniem 2-godzinnego odstępu czasowego względem dazatynibu.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, AUC, CYP3A4, dazatynib, deksametazon, dziurawiec, erytromycyna, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, małopłytkowość, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, telitromycyna, wodorotlenek glinu
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaroxaban Medreg 15 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu odpowiednio 2,6- i 2,5-krotnie oraz Cmax 1,7- i 1,6-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę) i erytromycyna (500 mg 3×/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3–1,5 razy i Cmax o 1,3–1,4 razy, szczególnie nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC rywaroksabanu o około 50%, co może obniżać skuteczność przeciwzakrzepową. Współistniejące stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, enoksaparyna) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, z ryzykiem znacznego wydłużenia czasu protrombinowego (INR do 12) i koniecznością ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
agregacja płytek, atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, CYP3A4, cytochrom P450, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik anty-Xa, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie farmakodynamiczne, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, INR, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, parametr krzepnięcia, potencjał trombiny, przewód pokarmowy, PT, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, SSRI, szlak metaboliczny, uszkodzenie śluzówki, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Althyxin 125 mcg

Lewotyroksyna sodowa (Althyxin) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną oraz działanie innych leków. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo i wapń, orlistat, sewelamer, inhibitory pompy protonowej oraz produkty sojowe mogą znacząco zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 4-5 godzin dla żywic jonowymiennych, minimum 2 godziny dla preparatów zawierających glin, żelazo i wapń) oraz monitorowania funkcji tarczycy. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, dziurawiec) zwiększają klirens lewotyroksyny, co może wymagać zwiększenia dawki. Substancje hamujące konwersję T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykoidy, beta-adrenolityki, amiodaron) oraz leki wpływające na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza (fenytoina, salicylany, dikumarol, furosemid w dawce 250 mg, klofibrat) mogą zmieniać stężenia wolnej frakcji hormonów tarczycy, co wymaga ścisłego monitorowania stężeń fT4, fT3 i TSH. Szczególną uwagę należy zwrócić na amiodaron ze względu na ryzyko zarówno nadczynności, jak i niedoczynności tarczycy.
amiodaron, barbiturany, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, cholestyramina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, estrogen, fenytoina, frakcja hormonu, furosemid, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, induktor enzymatyczny, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, interakcja biotyna-streptawidyna, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, kolestypol, konwersja T4 do T3, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodna kumaryny, preparat glinu, preparat żelaza, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylany, sertralina, sewelamer, sole wapnia, środek kontrastowy z jodem, sukralfat, sunitynib, tachykardia, wiązanie z białkami osocza, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Krka 1 mg

Bortezomib wykazuje interakcje farmakokinetyczne głównie z lekami wpływającymi na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu średnio o 35% (CI90% 1,032–1,772), co wymaga wnikliwej obserwacji pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, mogą obniżać AUC bortezomibu nawet o 45%, co znacząco zmniejsza skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Słaby induktor CYP3A4, deksametazon, oraz silny inhibitor CYP2C19, omeprazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Schemat melfalan-prednizon zwiększa AUC bortezomibu o 17%, jednak zmiana ta nie jest klinicznie istotna.
bortezomib, cytochrom P450, deksametazon, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, glikemia, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, izoenzymy cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, krzywa AUC, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, melfalan, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, prednizon, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Explemed 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o około 50%. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital, efawirenz, newirapina, ziele dziurawca) obniżają stężenie arypiprazolu (AUC ↓ 73%, Cmax ↓ 68%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia, zwykle bez konieczności korekty dawki. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania arypiprazolu, jednak bez znaczenia klinicznego.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, diltiazem, efawirenz, enzym CYP1A, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lit farmakologiczny, newirapina, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SSRI/SNRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Arpixor 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Arpixor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o połowę. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o 50%. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają stężenie arypiprazolu w osoczu o około 73% (AUC) i 68% (Cmax), co wymaga podwojenia dawki. W przypadku słabszych inhibitorów CYP3A4 (np. diltiazem) lub CYP2D6 (escytalopram) zmiany stężenia są niewielkie i zazwyczaj nie wymagają modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów enzymów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz CYP1A2, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki.
arytmia, chinidyna, diltiazem, działanie przeciwpsychotyczne, efawirenz, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu serca, lamotrygina, newirapina, OUN, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabapentin Teva 400 mg

Gabapentin Teva 400 mg wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z opioidami, co skutkuje zwiększeniem AUC gabapentyny o 44% po podaniu 60 mg morfiny w formie o kontrolowanym uwalnianiu. Ta interakcja niesie ryzyko nasilonej depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN), w tym sedacji, depresji oddechowej i zaburzeń świadomości, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, osłabionych, z chorobami układu oddechowego oraz stosujących politerapię. Zaleca się ścisłe monitorowanie oraz rozważenie redukcji dawki gabapentyny lub opioidów. Ponadto, preparaty zobojętniające sok żołądkowy zawierające glin i magnez mogą obniżyć biodostępność gabapentyny nawet o 24%, dlatego wskazane jest zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu czasowego między ich podaniem. Brak istotnych interakcji klinicznych stwierdzono z lekami przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy) oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretyndron i etynyloestradiol.
antagonista receptorów H2, AUC, biodostępność gabapentyny, choroba wrzodowa, choroby układu oddechowego, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dna moczanowa, doustny środek antykoncepcyjny, farmakokinetyka gabapentyny, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina, kwas walproinowy, lek neutralizujący sok żołądkowy, lek przeciwpadaczkowy, politerapia, probenecyd, uspokojenie polekowe, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zaburzenia świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib MSN 25 mg

Sunitynib, metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, rytonawir, klarytromycyna i erytromycyna, powodują wzrost Cmax i AUC sunitynibu odpowiednio o 49% i 51%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W przypadku konieczności jednoczesnego stosowania zaleca się zmniejszenie dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET) oraz ścisłe monitorowanie tolerancji. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital i deksametazon, obniżają stężenie leku, redukując Cmax o 23% i AUC o 46%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii. W takich przypadkach rozważa się zwiększenie dawki sunitynibu o 12,5 mg, nie przekraczając 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET), z zachowaniem ścisłego monitoringu klinicznego.
antybiotyk makrolidowy, CYP3A4, deksametazon, działanie niepożądane, dziurawiec, erytromycyna, farmakolog kliniczny, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, parametr farmakokinetyczny, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydrocortisonum AFP 10 mg/g

Octan hydrokortyzonu stosowany miejscowo w kremie o stężeniu 10 mg/g nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji z innymi lekami przy standardowym stosowaniu na ograniczonych powierzchniach skóry. Absorpcja ogólnoustrojowa jest zazwyczaj minimalna, co ogranicza ryzyko interakcji. Jednakże, w przypadku aplikacji na duże powierzchnie, długotrwałego stosowania lub pod opatrunkiem okluzyjnym, może dojść do zwiększonej penetracji i absorpcji, co potencjalnie zwiększa ryzyko interakcji, zwłaszcza z lekami indukującymi enzymy wątrobowe (np. ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital), które mogą obniżać skuteczność hydrokortyzonu. Ponadto, substancje zwiększające penetrację skóry, takie jak kwasy AHA/BHA czy salicylany, mogą nasilać wchłanianie i ryzyko działań niepożądanych.
absorpcja ogólnoustrojowa, alfa-hydroksykwas, alkohol cetylowy, alkohol etylowy, alkohol stearylowy, beta-hydroksykwas, efekt keratolityczny, fenobarbital, fenytoina, glikol propylenowy, induktor enzymu wątrobowego, karbamazepina, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroid, kwas AHA, kwas BHA, kwas glikolowy, kwas mlekowy, kwas salicylowy, lek immunosupresyjny, octan hydrokortyzonu, opatrunek okluzyjny, parahydroksybenzoesan metylu, parahydroksybenzoesan propylu, penetracja skórna, reakcja nadwrażliwości, ryfampicyna, salicylan, warstwa rogowa naskórka
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapine Aurovitas 5 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP1A2, co powoduje, że jej farmakokinetyka jest istotnie modyfikowana przez substancje wpływające na ten izoenzym. Indukcja CYP1A2 przez palenie tytoniu lub karbamazepinę prowadzi do zwiększenia klirensu olanzapiny i obniżenia jej stężenia w osoczu, co może wymagać monitorowania stanu klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Z kolei inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują znaczące zwiększenie maksymalnego stężenia (Cmax wzrost o 54-77%) oraz pola pod krzywą stężenia (AUC wzrost o 52-108%), co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki początkowej olanzapiny. Węgiel aktywny obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego powinien być podawany co najmniej 2 godziny przed lub po leku. Nie wykazano istotnego wpływu na farmakokinetykę olanzapiny ze strony inhibitorów CYP2D6 (fluoksetyna), leków zobojętniających kwas solny (związki glinu i magnezu) oraz cymetydyny.
agonista dopaminy, alkohol, badanie in vitro, badanie in vivo, biodostępność doustna, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP1A2, cyprofloksacyna, diazepam, działanie antagonistyczne, EKG, farmakokinetyka olanzapiny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny, lek zobojętniający kwas solny, lit, metabolizm olanzapiny, odstęp QTc, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, sedacja, senność, spadek ciśnienia tętniczego, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, warfaryna, węgiel aktywny, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenia funkcji poznawczych
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Zentiva 40 mg

Pantoprazol Zentiva w dawce 40 mg, podawany dożylnie, jako inhibitor pompy protonowej wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm przez układ cytochromu P-450 (głównie CYP2C19 i CYP3A4). Istotne klinicznie jest zmniejszenie biodostępności leków wymagających kwaśnego środowiska żołądka, takich jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotynib oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie stanu klinicznego i miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może wpływać na farmakodynamikę antykoagulantów (warfaryna, fenprokumon), zwiększając ryzyko krwawień poprzez podwyższenie INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania tych parametrów, zwłaszcza na początku terapii skojarzonej.
antykoagulanty, atazanawir, azole przeciwgrzybicze, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, eradykacja Helicobacter pylori, erlotynib, etanol, fluwoksamina, glibenklamid, Helicobacter pylori, hormonalne środki antykoncepcyjne, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metyloksantyny, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nifedypina, P-glikoproteina, pochodne kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, zapalenie błony śluzowej żołądka
Leksykon leków
Interakcje leku – Teriflunomid Adamed 14 mg

Teriflunomid jest metabolizowany głównie przez hydrolizę, a utlenianie stanowi szlak drugorzędny. Silne induktory enzymów CYP450 (np. ryfampicyna 600 mg/d przez 22 dni) oraz białek transportowych (P-gp, BCRP) mogą obniżać ekspozycję na teriflunomid o około 40%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Substancje takie jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina i dziurawiec zwyczajny wykazują podobne działanie. Cholestyramina i węgiel aktywowany powodują szybkie i znaczne zmniejszenie stężenia teriflunomidu w osoczu poprzez przerwanie krążenia jelitowo-wątrobowego, co może być wykorzystane do przyspieszonej eliminacji leku. Teriflunomid jest inhibitorem CYP2C8, co skutkuje wzrostem Cmax repaglinidu 1,7-krotnie i AUC 2,4-krotnie, dlatego leki metabolizowane przez CYP2C8 (repaglinid, paklitaksel, pioglitazon, rozyglitazon) należy stosować ostrożnie. Ponadto teriflunomid wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych, zwiększając Cmax i AUC etynyloestradiolu (odpowiednio 1,58 i 1,54 razy) oraz lewonorgestrelu (1,33 i 1,41 razy), co należy uwzględnić przy doborze terapii antykoncepcyjnej.
benzylopenicylina, białko oporności raka piersi, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, doustny środek antykoncepcyjny, duloksetyna, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, indometacyna, induktor CYP, induktor CYP1A2, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C8, inhibitor OAT3, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, lewonorgestrel, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, repaglinid, rozuwastatyna, ryfampicyna, spożywanie alkoholu, substrat BCRP, symwastatyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lamotrix 25 mg

Metabolizm lamotryginy odbywa się głównie przez enzymy UDP-glukuronylotransferaz (UGT), a jej klirens jest istotnie modulowany przez leki indukujące lub hamujące glukuronidację. Walproinian znacząco hamuje glukuronidację lamotryginy, wydłużając jej okres półtrwania prawie dwukrotnie, co wymaga dostosowania dawkowania. Z kolei induktory enzymów, takie jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon, ryfampicyna, lopinawir/rytonawir oraz hormonalne środki antykoncepcyjne (np. 30 µg etynyloestradiolu i 150 µg lewonorgestrelu) przyspieszają metabolizm lamotryginy, zmniejszając jej stężenia w osoczu (np. AUC i Cmax spadają odpowiednio o 52% i 39% przy stosowaniu antykoncepcji). W przypadku stosowania tych leków konieczne jest odpowiednie dostosowanie schematu dawkowania lamotryginy zgodnie z wytycznymi. Leki takie jak okskarbazepina, felbamat, gabapentyna, lewetyracetam, pregabalina, topiramat, zonisamid, lit, bupropion, olanzapina, arypiprazol, lakozamid i perampanel nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę lamotryginy.
2-N-glukuronid, amitryptylina, arypiprazol, atazanawir/rytonawir, bupropion, cytochrom P450 3A4, felbamat, fenelzyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, gabapentyna, glukuronidacja lamotryginy, haloperydol, hormonalny środek antykoncepcyjny, karbamazepina, klonazepam, klozapina, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek psychotropowy, lewetyracetam, lit farmakologia, lopinawir/rytonawir, lorazepam, okskarbazepina, olanzapina, perampanel, pregabalina, prymidon, ryfampicyna, rysperydon, sertralina, topiramat, transporter kationów organicznych 2, trazodon, UDP-glukuronylotransferaza, walproinian, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Lercaprel 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Lercaprel, zawierający enalapryl maleinian 20 mg oraz lerkanidypinę chlorowodorek 10 mg, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Enalapryl, jako inhibitor ACE, jest przeciwwskazany do stosowania z sakubitrylem/walsartanem ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego, a także z inhibitorami mTOR, racekadotrylem i wildagliptyną. Podwójna blokada układu RAA (np. z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Leki moczopędne oszczędzające potas, suplementy potasu, trimetoprym, ko-trimoksazol, cyklosporyna i heparyna mogą powodować hiperkaliemię, wymagając ścisłego monitorowania stężenia potasu. Wcześniejsze stosowanie dużych dawek diuretyków zwiększa ryzyko niedociśnienia po rozpoczęciu terapii enalaprylem, co można złagodzić przez odpowiednie dostosowanie dawki i nawodnienie. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami rozszerzającymi naczynia (np. nitrogliceryną) oraz z litem, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, opioidami czy NLPZ (w tym selektywnymi inhibitorami COX-2) może nasilać działanie hipotensyjne lub pogarszać funkcję nerek.
aliskiren, amiloryd, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, astemizol, aurotiojabłczan sodu, azotan, beta-adrenergiczny, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diuretyk, doustny lek hipoglikemizujący, enalapryl maleinian, enzym CYP3A4, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, glikozyd nasercowy, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor mTOR, insulina, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, ko-trimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek trombolityczny, lerkanidypina chlorowodorek, metoprolol, midazolam, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nitrogliceryna, obrzęk naczynioruchowy, opioidowy lek przeciwbólowy, ostra niewydolność nerek, pochodna dihydropirydyny, racekadotryl, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl walsartan, selektywny inhibitor COX-2, sotalol, spironolakton, sulfametoksazol, sympatykomimetyk, symwastatyna, syrolimus, temsyrolimus, terfenadyna, triamteren, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, troleandomycyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna, wildagliptyna, β-hydroksykwas, β-metylodigoksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Intractum Hyperici Phytopharm 4,65 g/5 ml

Intractum Hyperici Phytopharm zawiera etanolowy wyciąg z ziela dziurawca, którego główne składniki aktywne – hiperycyna i hiperforyna – indukują enzymy cytochromu P450 (CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9), co prowadzi do istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych. Indukcja tych enzymów skutkuje obniżeniem stężenia w osoczu wielu leków, takich jak cyklosporyna, warfaryna, teofilina, digoksyna oraz inhibitory proteaz stosowane w terapii HIV (np. indynawir), co może powodować zmniejszenie ich skuteczności terapeutycznej i zwiększone ryzyko powikłań, np. odrzucenia przeszczepu, zaostrzenia astmy, czy rozwoju oporności wirusa. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami z grupy SSRI oraz na wysoką zawartość etanolu (52-62% V/V) w preparacie, który może nasilać depresję ośrodkowego układu nerwowego i modyfikować metabolizm leków.
arytmia, benzodiazepina, cyklosporyna, CYP1A2, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie inotropowe dodatnie, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, działanie przeciwzakrzepowe, efekt immunosupresyjny, efekt sedacyjny, fenobarbital, fenytoina, glikozyd nasercowy, indeks terapeutyczny, indukcja enzymów wątrobowych, indynawir, inhibitor proteazy, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, NLPZ, odrzucenie przeszczepu, oporność wirusa, P-glikoproteina, preparat estrogenowo-progestagenowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, teofilina, terapia przeciwwirusowa, układ serotoninergiczny, warfaryna, zaburzenie psychomotoryczne, zakażenie HIV, zakrzepica, zaostrzenie astmy, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexamethasone Zentiva 4 mg

Deksametazon wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Estrogeny wydłużają okres półtrwania glikokortykosteroidów, nasilając ich działanie, natomiast leki zobojętniające sok żołądkowy (Al, Mg) obniżają wchłanianie deksametazonu, co wymaga zachowania co najmniej 2-godzinnej przerwy między podaniem. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) przyspieszają metabolizm i osłabiają efekt terapeutyczny, zaś inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) zwiększają ryzyko działań niepożądanych, co wymaga unikania łączenia lub ścisłego monitorowania pacjenta. Deksametazon może także osłabiać działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga kontroli glikemii i ewentualnej korekty dawkowania.
atropina, barbiturany, chlorochina, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, cytochrom P450, deksametazon, efedryna, fenytoina, fluorochinolon, glikemia, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokaliemia, hormon wzrostu, hydroksychlorochina, indometacyna, induktor CYP3A4, induktory CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitory CYP3A4, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, kardiomiopatia, ketokonazol, kobicystat, kontrola glikemii, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeczyszczający, lek zobojętniający, lek zobojętniający sok żołądkowy, lek zwiotczający mięśnie, meflochina, metabolizm kostny, metabolizm leku, miopatia, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, osteoporoza, owrzodzenie, owrzodzenie żołądka, pochodna kumaryny, prazykwantel, protyrelina, prymidon, równowaga elektrolitowa, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, ścięgno Achillesa, somatotropina, stężenie TSH, test alergiczny, test tarczycowy, uszkodzenie ścięgna, wodorotlenek glinu, wodorotlenek magnezu
Leksykon leków
Interakcje leku – Zofran 2 mg/ml

Ondansetron, metabolizowany przez enzymy wątrobowego cytochromu P-450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2), wykazuje stabilny profil farmakokinetyczny dzięki kompensacyjnemu metabolizmowi przez różne izoenzymy, co minimalizuje klinicznie istotne zmiany klirensu i dawkowania. Istotne interakcje farmakologiczne obejmują ryzyko wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca przy jednoczesnym stosowaniu z lekami kardiotoksycznymi (antracykliny, trastuzumab, erytromycyna, ketokonazol, amiodaron, beta-adrenolityki), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania kardiologicznego. Ponadto, stosowanie ondansetronu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI) może wywołać zespół serotoninowy, manifestujący się zmianami stanu psychicznego, zaburzeniami wegetatywnymi i nerwowo-mięśniowymi. Wzmożony klirens ondansetronu obserwuje się u pacjentów przyjmujących silne induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), co może wymagać korekty dawki.
alfentanyl, alkohol etylowy, amiodaron, antracyklina, apomorfina, atenolol, barbituran, benzodiazepina, beta-adrenolityk, chemioterapia, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P-450, daunorubicyna, diuretyk pętlowy, doksorubicyna, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, furosemid, induktor CYP3A4, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, klirens ondansetronu, leczenie przeciwwymiotne, lek kardiotoksyczny, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, lignokaina, morfina, niedociśnienie tętnicze, nudności i wymioty, ondansetron, opioid syntetyczny, ośrodkowy układ nerwowy, propofol, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, środek znieczulający miejscowy, SSRI, temazepam, tiopental, tramadol, trastuzumab, tymolol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lamotrix 25 mg

Lamotrygina (kod ATC N03AX09) jest lekiem przeciwpadaczkowym o mechanizmie działania polegającym na blokowaniu napięciowo zależnych kanałów sodowych oraz hamowaniu uwalniania glutaminianu, co skutkuje zmniejszeniem częstości powtarzających się wyładowań neuronów. W zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych mechanizm ten może przyczyniać się do stabilizacji nastroju, choć nie jest on w pełni poznany. W badaniach neuropsychologicznych u zdrowych ochotników dawki lamotryginy do 300 mg nie wykazywały negatywnego wpływu na koordynację wzrokowo-słuchową, ruchy gałek ocznych czy równowagę, w przeciwieństwie do fenytoiny, diazepamu i karbamazepiny. W populacji dzieci w wieku 1-24 miesięcy stosowano dawki od 1 do 15 mg/kg/dobę, z monitorowaniem stężenia w surowicy (próg 0,41 µg/ml) i koniecznością modyfikacji dawkowania, przy czym profil bezpieczeństwa był zbliżony do starszych dzieci, choć z wyższym ryzykiem nasilenia objawów napadów padaczkowych (≥50%) u najmłodszych (26% vs 14%).
diazepam, działanie przeciwpadaczkowe, EKG 12-odprowadzeniowe, epizod depresyjny, epizod maniakalny, epizod mieszany, farmakoterapia, fenytoina, glutaminian, kanał sodowy bramkowany napięciem, karbamazepina, lamotrygina, leczenie elektrowstrząsowe, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie w surowicy, terapia skojarzona, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zachowanie samobójcze, zespół Lennoxa-Gastauta
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiral 500 mg

Abirateron wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii onkologicznej. Podawanie leku na czczo jest obligatoryjne, gdyż jedzenie znacząco zwiększa wchłanianie substancji czynnej, co może prowadzić do nieprzewidywalnych stężeń w osoczu. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), fenytoina czy karbamazepina, obniżają AUC abirateronu o około 55%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii. Z kolei inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
abirateron, abirateron octan, amiodaron, antygen gruczołu krokowego, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka abirateronu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, interakcje z alkoholem, karbamazepina, ketokonazol, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpsychotyczne, metabolizm abirateronu, metabolizm CYP2C8, metabolizm CYP2D6, metabolizm wątrobowy, metadon, moksyfloksacyna, pioglitazon, receptor androgenowy, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, torsades de pointes, transporter OATP1B1, wąski indeks terapeutyczny, wchłanianie substancji czynnej, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Pregabalin Reddy 50 mg

Pregabalina jest wydalana głównie w postaci niezmienionej z moczem, z minimalnym metabolizmem (mniej niż 2% dawki jako metabolity), co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania in vitro i in vivo nie wykazały istotnego wpływu pregabaliny na metabolizm innych leków, w tym przeciwpadaczkowych (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna), doustnych leków antykoncepcyjnych (noretysteron, etynyloestradiol), leków przeciwcukrzycowych, diuretyków, insuliny oraz innych leków przeciwpadaczkowych (fenobarbital, tiagabina, topiramat). Pregabalina nie wiąże się z białkami osocza, co dodatkowo zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. W populacji geriatrycznej brak specyficznych badań, jednak zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków działających depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN).
analiza farmakokinetyczna, barbituran, benzodiazepina, depresja ośrodka oddechowego, diuretyk, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie niepożądane, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, insulina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens leku, kwas walproinowy, lamotrygina, lek nasenny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lorazepam, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, pregabalina, sedacja, śpiączka, tiagabina, topiramat
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazol Towa Pharmaceutical Europe 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, znacząco podnosi pH soku żołądkowego, co wpływa na biodostępność leków wymagających kwaśnego środowiska do prawidłowego wchłaniania. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), erlotinibem oraz inhibitorami proteazy HIV, zwłaszcza atazanawirem, gdzie dochodzi do znacznego zmniejszenia skuteczności terapii. W przypadku atazanawiru zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę z monitorowaniem miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i czas protrombinowy u pacjentów leczonych warfaryną lub fenprokumonem, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Wysokie dawki metotreksatu (np. 300 mg) podawane z pantoprazolem mogą prowadzić do wzrostu stężenia metotreksatu w surowicy, co wskazuje na konieczność czasowego odstawienia IPP w trakcie terapii.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, eradykacja H. pylori, erlotinib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, glikoproteina p, hamowanie wydzielania kwasu żołądkowego, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lewonorgestrel, mechanizm metaboliczny, metoprolol, metotreksat, metronidazol, miano wirusa, naproksen, nifedypina, pantoprazol, pH soku żołądkowego, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, teofilina, terapia przeciwwirusowa, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Letrox 75 mikrogramów 75 mcg

Lewotyroksyna sodowa, substancja czynna Letroxu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), inhibitory pompy protonowej, kolesewelam, preparaty wapnia, żelaza i aluminium znacząco zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (2-5 godzin) między podaniem leków. Inhibitory przemiany T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykoidy, propranolol, amiodaron) obniżają stężenie T3 w surowicy, natomiast leki indukujące enzymy wątrobowe (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, barbiturany, ziele dziurawca) zwiększają metabolizm lewotyroksyny, co może wymagać korekty dawki. Dodatkowo, estrogeny i leki hormonalne zwiększają wiązanie lewotyroksyny z białkami surowicy, podnosząc zapotrzebowanie na hormon.
amiodaron, barbiturat, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, dikumarol, fenytoina, furosemid, glibenklamid, glikokortykoid, glimepiryd, hormon tarczycy, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klofibrat, kolesewelam, lek indukujący cytochrom P-450, lek przeciwcukrzycowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, lewotyroksyna sodowa, metformina, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodna kumaryny, propylotiouracyl, ryfampicyna, salicylan, semaglutyd, sertralina, sewelamer, sorafenib, środek kontrastujący z jodem, substancja wiążąca kwasy żółciowe, sunitynib, trójjodotyronina, ziele dziurawca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Juvit D3 20 000 j.m./ml

Witamina D3 (cholekalcyferol) zawarta w preparacie Juvit D3 wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania oraz intensyfikacji monitorowania klinicznego. Szczególnie istotne jest ryzyko hiperkalcemii przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków tiazydowych oraz preparatów wapnia, co wynika ze zmniejszonego wydalania wapnia z moczem i zwiększonego wchłaniania jelitowego. W takich przypadkach zaleca się regularne monitorowanie stężenia wapnia w surowicy. Leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, prymidon) indukują enzymy wątrobowe, przyspieszając metabolizm witaminy D3, co może wymagać zwiększenia dawki suplementu. Z kolei żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol) oraz neomycyna obniżają jelitowe wchłanianie witaminy D3, co jest szczególnie istotne przy długotrwałej terapii i może prowadzić do niedoborów mimo suplementacji.
25-hydroksywitamina D3, aktywny metabolit, alkoholizm przewlekły, badanie elektrokardiograficzne, cholekalcyferol, cholestyramina, choroba alkoholowa, diuretyk tiazydowy, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperkalcemia, karbamazepina, kolestypol, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, neomycyna, osteoporoza, preparat wapnia, prymidon, stężenie wapnia w surowicy, witamina D3, witamina rozpuszczalna w tłuszczach, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib MSN 3,5 mg

Bortezomib MSN wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez układ cytochromu P450, zwłaszcza z izoenzymami CYP3A4, CYP2C19 oraz CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35% (CI90% [1,032–1,772]), co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabi induktorzy CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu powoduje wzrost AUC o 17%, jednak bez klinicznego znaczenia.
W terapii pacjentów z cukrzycą stosujących doustne leki hipoglikemizujące i bortezomib, obserwuje się ryzyko zarówno hipo-, jak i hiperglikemii, co wymaga regularnej kontroli glikemii i dostosowania dawek leków przeciwcukrzycowych. Pomimo braku bezpośrednich danych dotyczących interakcji bortezomibu z alkoholem, zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu ze względu na potencjalne nasilenie hepatotoksyczności, neurotoksyczności oraz mielosupresji. Podsumowując, kluczowe jest unikanie jednoczesnego stosowania bortezomibu z silnymi induktorami CYP3A4 oraz ścisłe monitorowanie pacjentów przy jednoczesnym podawaniu silnych inhibitorów CYP3A4 i leków hipoglikemizujących.
AUC, bortezomib, deksametazon, działanie mielosupresyjne, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2D6, karbamazepina, ketokonazol, lek hipoglikemizujący, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, pancytopenia, ryfampicyna, rytonawir, supresja szpiku kostnego, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Olanzapin Krka 15 mg

Olanzapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Induktory CYP1A2, takie jak palenie tytoniu i karbamazepina, mogą obniżać stężenie olanzapiny w osoczu, co wymaga monitorowania klinicznego i ewentualnego zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP1A2, zwłaszcza fluwoksamina i cyprofloksacyna, znacząco zwiększają stężenie olanzapiny (Cmax wzrasta o 54-77%, AUC o 52-108%), co wskazuje na konieczność rozważenia redukcji dawki początkowej. Węgiel aktywowany obniża biodostępność olanzapiny o 50-60%, dlatego zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnego odstępu między podaniem tych substancji. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z lekami takimi jak lit, biperyden, walproinian, fluoksetyna, leki zobojętniające czy cymetydyna.
agonista dopaminy, alkohol, alkohol etylowy, biodostępność olanzapiny, biperyden, choroba Parkinsona, cymetydyna, cyprofloksacyna, diazepam, efekt sedatywny, fluoksetyna, fluwoksamina, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A2, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek zobojętniający, lit, metabolizm olanzapiny, odstęp QTc, olanzapina, palenie tytoniu, receptor dopaminergiczny, teofilina, walproinian, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Cabazitaxel Medical Valley 60 mg

Kabazytaksel jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A (80-90%), co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP3A, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), itrakonazol czy klarytromycyna, zmniejszają klirens kabazytakselu o około 20%, zwiększając AUC o 25%, co podnosi ryzyko działań niepożądanych i wymaga unikania jednoczesnego stosowania. Z kolei silne induktory CYP3A, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), zwiększają klirens o 21% i zmniejszają AUC o 17%, co może obniżać skuteczność terapii. Umiarkowany inhibitor CYP3A, aprepitant, nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę kabazytakselu. Ponadto, kabazytaksel hamuje transportery OATP1B1, co może zwiększać stężenia substratów takich jak statyny, walsartan czy repaglinid, dlatego zaleca się zachowanie odstępów czasowych: 12 godzin przed i 3 godziny po infuzji kabazytakselu.
anemia, antybiotyk makrolidowy, aprepitant, atorwastatyna, CYP3A, działanie mielosupresyjne, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, inhibitor proteazy, itrakonazol, kabazytaksel, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwpadaczkowy, mielosupresja, nefazodon, nelfinawir, neutropenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, repaglinid, rosuwastatyna, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rytonawir, sakwinawir, simwastatyna, stabilizator nastroju, statyna, szczepionka żywa atenuowana, telitromycyna, transporter OATP1B1, trombocytopenia, walsartan, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Clozapine Aristo 100 mg

Klozapina (Clozapine Aristo) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględne przeciwwskazania dotyczą jednoczesnego stosowania z lekami o silnym działaniu mielosupresyjnym (np. karbamazepina, chloramfenikol) oraz długo działającymi lekami przeciwpsychotycznymi depot ze względu na ryzyko ciężkiej neutropenii. Spożywanie alkoholu podczas terapii klozapiną jest zakazane z powodu znacznego nasilenia sedacji, ryzyka zapaści krążeniowej i depresji oddechowej. Klozapina nasila działanie leków hamujących OUN (opioidy, benzodiazepiny, leki przeciwhistaminowe), co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza przy benzodiazepinach z uwagi na ryzyko zatrzymania akcji serca i oddychania. Ponadto, klozapina wykazuje addytywne działanie antycholinergiczne i może nasilać hipotensję indukowaną lekami przeciwnadciśnieniowymi. Istotne jest także zwiększone ryzyko złośliwego zespołu neuroleptycznego przy jednoczesnym stosowaniu litu oraz ryzyko napadów padaczkowych przy kojarzeniu z kwasem walproinowym.
benzodiazepina, chloramfenikol, cyprofloksacyna, cytalopram, depresja oddechowa, digoksyna, działanie alfa-adrenolityczne, działanie mielosupresyjne, enzym cytochromu P450, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kofeina, kwas walproinowy, lek antycholinergiczny, lek hamujący czynność szpiku kostnego, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny depot, majaczenie, mechanizm działania, monitorowanie EKG, napad padaczkowy, neutropenia, odstęp QTc, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perazyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SSRI, sulfonamid, warfaryna, właściwości antycholinergiczne, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, zapaść krążeniowa, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 50 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Trelema, wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych, co wynika z minimalnego wpływu na enzymy CYP450 (brak indukcji CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9 oraz brak hamowania CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1) oraz niskiego stopnia wiązania z białkami osocza (<15%). Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy, warfaryny, doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) ani omeprazolu. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Lakozamid może nieznacznie (o 30%) zwiększać Cmax midazolamu (substratu CYP3A4), bez wpływu na AUC, co sugeruje konieczność obserwacji pacjenta pod kątem nasilenia działań midazolamu.
doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, efekt sedatywny, enzym CYP1A2, enzymy cytochromu P450, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, farmakokinetyka digoksyny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, przeciwpadaczkowy lek blokujący kanały sodowe, ryfampicyna, rytonawir, sprawność psychomotoryczna, stężenie maksymalne, stężenie progesteronu, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu PR, zaburzenie koordynacji ruchowej, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron Kabi 0,16 mg/ml

Ondansetron Kabi (0,16 mg/ml, roztwór do infuzji) jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P-450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2), co powoduje, że zmniejszenie aktywności jednego enzymu jest kompensowane przez inne, skutkując minimalnymi zmianami w klirensie leku. Należy zachować szczególną ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu ondansetronu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. antracykliny, trastuzumab, erytromycyna, ketokonazol, amiodaron, beta-blokery takie jak atenolol i tymolol), ze względu na ryzyko arytmii. Przeciwwskazane jest łączenie ondansetronu z apomorfiną z powodu ryzyka głębokiej hipotensji i utraty świadomości. Induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają klirens ondansetronu, co może wymagać dostosowania dawki. Ponadto, ondansetron może osłabiać działanie przeciwbólowe tramadolu, co jest istotne w terapii przeciwbólowej.
alfentanyl, amiodaron, antracykliny, apomorfina, badanie EKG, beta-bloker, choroba wątroby, cytochrom P-450, enzymy cytochromu P-450, erytromycyna, fenytoina, furosemid, hipotensja, induktor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, leki kardiotoksyczne, lidokaina, morfina, nudności i wymioty, odstęp QT, ondansetron, propofol, ryfampicyna, SNRI, SSRI, temazepam, tiopental, tramadol, trastuzumab, wymioty indukowane chemioterapią, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Tegretol CR 400 400 mg

Lek Tegretol CR zawierający karbamazepinę w dawce 400 mg ma istotny wpływ na płodność, przebieg ciąży oraz okres karmienia piersią. Karbamazepina przenika przez barierę łożyskową, zwiększając ryzyko wad wrodzonych u płodu, które występują z częstością 3,0% (95% CI: 2,1-4,2%) w monoterapii w pierwszym trymestrze, w porównaniu do 1,1% (95% CI: 0,35-2,5%) u kobiet nieleczonych lekami przeciwpadaczkowymi (ryzyko względne 2,7; 95% CI: 1,1-7,0). Najczęstsze wady to wady cewy nerwowej, twarzoczaszki, układu krążenia, spodziectwo oraz hipoplazja palców. Zaleca się stosowanie monoterapii w najmniejszej skutecznej dawce, utrzymując stężenie karbamazepiny w osoczu w dolnej granicy zakresu terapeutycznego (4-12 µg/ml), aby minimalizować ryzyko. Suplementacja kwasu foliowego oraz witaminy K1 jest wskazana w celu zmniejszenia ryzyka wad rozwojowych i zaburzeń krwawienia u noworodków. Pacjentki powinny być informowane o ryzyku i możliwości wykonania badań prenatalnych.
badanie prenatalne, bariera łożyskowa, depresja oddechowa, hipoplazja palców, indukcja enzymatyczna, karbamazepina, leczenie padaczki, lek przeciwpadaczkowy, metoda barierowa, monoterapia, napad padaczkowy, niedobór kwasu foliowego, padaczka, pierwszy trymestr, rozszczep kręgosłupa, rozszczep wargi i podniebienia, spermatogeneza, spodziectwo, stężenie leku w osoczu, suplementacja kwasu foliowego, test ciążowy, wada cewy nerwowej, wada układu krążenia, wada wrodzona, wkładka wewnątrzmaciczna, zaburzenie krwawienia, zaburzenie neurorozwojowe, zakres terapeutyczny, zespół odstawienia, żółtaczka, żółtaczka noworodkowa
Leksykon substancji czynnych
Aspartam – Interakcje

Aspartam (E 951), stosowany jako substancja pomocnicza w lekach takich jak Ayupil (z klozapiną, zawierający od 1,6 mg do 24,8 mg aspartamu na tabletkę) oraz Mirtagen (z mirtazapiną, zawierający od 3 mg do 9 mg aspartamu na tabletkę), może wpływać na farmakodynamikę i farmakokinetykę leków, zwłaszcza tych działających na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Aspartam może modyfikować metabolizm dopaminy i serotoniny, co jest istotne przy stosowaniu leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych. Ponadto, wpływa na próg drgawkowy u pacjentów z padaczką oraz może oddziaływać na metabolizm leków przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP1A2 i CYP3A4, co wymaga uwagi przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów (np. fluwoksaminy, kofeiny) lub induktorów (np. omeprazolu). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwpsychotycznymi depot, inhibitorami MAO, SSRI, benzodiazepinami, opioidami oraz lekami przeciwhistaminowymi ze względu na ryzyko nasilenia działania sedatywnego i innych poważnych interakcji.
aspartam, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, biodostępność, cytochrom P450, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klozapina, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, mirtazapina, noradrenalina, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapaść krążeniowa, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Bortezomib Eugia 3,5 mg

Bortezomib Eugia wykazuje interakcje farmakokinetyczne głównie poprzez wpływ na enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i rytonawir, zwiększają AUC bortezomibu o około 35% (CI90% [1,032–1,772]), co może nasilać działania niepożądane i wymaga ścisłego monitorowania pacjentów. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają AUC bortezomibu o 45%, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Inhibitory CYP2C19, takie jak omeprazol, oraz słabe induktory CYP3A4, np. deksametazon, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę bortezomibu. Współpodawanie melfalanu i prednizonu zwiększa AUC bortezomibu o 17%, co nie ma znaczenia klinicznego.
bortezomib, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, deksametazon, dziurawiec, fenobarbital, fenytoina, hiperglikemia, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcukrzycowy, melfalan i prednizon, neuropatia obwodowa, neurotoksyczność, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Biofarm 500 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście metabolizmu wątrobowego. Leki indukujące enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) oraz izoniazyd znacząco zwiększają ryzyko hepatotoksyczności, nawet przy dawkach terapeutycznych, poprzez odpowiednio zwiększenie metabolizmu lub zmniejszenie klirensu paracetamolu. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie paracetamolu z izoniazydem, które może prowadzić do ciężkiego uszkodzenia wątroby. Ponadto, zydowudyna może wywoływać neutropenię i nasilać hepatotoksyczność, co wymaga monitorowania morfologii krwi i parametrów wątrobowych. Interakcje z warfaryną i innymi kumarynowymi lekami przeciwzakrzepowymi mogą nasilać ich działanie, zwiększając ryzyko krwawień przy regularnym stosowaniu paracetamolu. Warto również uwzględnić wpływ inhibitorów MAO, które mogą wywołać stan pobudzenia i wysoką gorączkę, oraz ryzyko uszkodzenia nerek przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, szczególnie u pacjentów z chorobami nerek lub osób starszych.
dawka terapeutyczna paracetamolu, domperydon, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwzakrzepowe, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność paracetamolu, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, karbamazepina, klirens paracetamolu, kofeina, kolestyramina, kumaryna, kwas glukuronowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metabolit hepatotoksyczny, metoklopramid, morfologia krwi, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, paracetamol, parametr krzepnięcia, parametr wątrobowy, probenecyd, przedawkowanie, ryfampicyna, salicylamid, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Palifren Long 100 mg

Palifren Long, zawierający paliperydon, wykazuje minimalne interakcje farmakokinetyczne związane z metabolizmem przez izoenzymy cytochromu P-450, w tym CYP2D6 i CYP3A4. Jednakże istotne są interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (anksjolityki, opioidy, leki nasenne, inne przeciwpsychotyczne), które mogą nasilać sedację i depresję OUN. Paliperydon antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co wymaga stosowania najmniejszych skutecznych dawek u pacjentów z chorobą Parkinsona. Istotne jest także ryzyko hipotonii ortostatycznej przy jednoczesnym stosowaniu leków hipotensyjnych oraz zwiększone ryzyko napadów drgawkowych przy kojarzeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy (fenotiazyny, SSRI, tramadol, meflokina). Karbamazepina znacząco obniża stężenie paliperydonu (Cmax i AUC o około 37%) poprzez indukcję P-gp, co wymaga dostosowania dawki Palifren Long. Divalproinian sodu zwiększa stężenie doustnego paliperydonu o około 50%, jednak brak danych dotyczących postaci domięśniowej.
agonista dopaminergiczny, amiodaron, anksjolityk, butyrofenon, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, cytochrom P-450, diwalproinian sodu, dyzopyramid, efekt addytywny, fenotiazyna, glikoproteina p, hipotonia ortostatyczna, karbamazepina, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek trójpierścieniowy, meflokina, metylofenidat, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, próg drgawkowy, rysperydon, sedacja, sotalol, SSRI, tramadol, walproinian, zaburzenia poznawcze, zaburzenia psychoruchowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Femoston 2 mg estradiolu (tabletki ceglasto-czerwone), 2 mg estradiolu + 10 mg dydrogesteronu (tabletki żółte)

Produkt leczniczy Femoston, zawierający estradiol i dydrogesteron, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii hormonalnej oraz metabolizm innych leków. Substancje indukujące enzymy cytochromu P450 (np. leki przeciwdrgawkowe: fenobarbital, karbamazepina, fenytoina; leki przeciwzakaźne: ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz; preparaty ziołowe: ziele dziurawca) przyspieszają metabolizm estrogenów i progestagenów, co może skutkować obniżeniem ich stężeń i osłabieniem działania terapeutycznego, a także zaburzeniami krwawień z dróg rodnych. Z kolei estrogeny zawarte w Femostonie mogą hamować metabolizm leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak takrolimus, cyklosporyna A, fentanyl i teofilina, prowadząc do wzrostu ich stężeń w osoczu i ryzyka toksyczności. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z lamotryginą, gdzie estrogeny indukują glukuronidację lamotryginy, obniżając jej stężenie i potencjalnie pogarszając kontrolę napadów padaczkowych.
aktywność AlAT, cyklosporyna A, cytochrom P450, dydrogesteron, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estrogen, Femoston, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, glekaprewir, glukuronidacja, hamowanie kompetycyjne, hipertriglicerydemia, hormonalna terapia zastępcza, incydent sercowo-naczyniowy, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwretrowirusowy, lek przeciwzakaźny, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, parytaprewir, progestagen, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, teofilina, terapia hormonalna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Zilibra 50 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Zilibra, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą istotnych klinicznie interakcji lekowych, co jest korzystne w terapii pacjentów z padaczką wymagających politerapii. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów przyjmujących leki wydłużające odstęp PR (np. karbamazepinę, lamotryginę, pregabalinę) oraz leki przeciwarytmiczne klasy I, ze względu na potencjalne ryzyko dodatkowego wydłużenia odstępu PR i zaburzeń przewodnictwa sercowego, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 3A4 oraz innych wymienionych, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę midazolamu (Cmax wzrost o 30%, bez zmiany AUC), omeprazolu, karbamazepiny, kwasu walproinowego, digoksyny, metforminy oraz warfaryny. Jednoczesne stosowanie induktorów enzymatycznych (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) może zmniejszać ekspozycję na lakozamid o około 25%, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie in vitro, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja systemowa, enzym CYP1A2, enzym CYP2C19, enzym CYP2C9, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka omeprazolu, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, inhibitor CYP2C19, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, maksymalne stężenie, metabolit O-desmetylowy, metformina, monitorowanie EKG, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pole pod krzywą stężenia, politerapia, pregabalina, rytonawir, silny inhibitor CYP2C9, warfaryna, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Diovemin 1000 mg

Diosmina, stosowana w preparacie Diovemin, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami takimi jak metronidazol, diklofenak, feksofenadyna oraz karbamazepina. W przypadku metronidazolu i diklofenaku obserwuje się podwyższenie maksymalnego stężenia w osoczu oraz wydłużenie czasu eliminacji, co może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane. Diosmina hamuje metabolizm karbamazepiny, co skutkuje wzrostem jej stężenia w osoczu i wymaga monitorowania poziomu leku oraz ewentualnej korekty dawki. Potencjalne zwiększenie biodostępności feksofenadyny może prowadzić do nasilenia jej działania przeciwalergicznego, co wymaga obserwacji pacjenta pod kątem działań niepożądanych.
agregacja płytek krwi, biodostępność feksofenadyny, diklofenak, diosmina, działanie niepożądane, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwzapalne, feksofenadyna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metronidazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametry krzepnięcia krwi, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryzyko krwawienia, schorzenie naczyniowe, stężenie karbamazepiny w osoczu, układ krążenia
Leksykon leków
Interakcje leku – Tractiva 5 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Tractiva, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jego metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, co implikuje konieczność dostosowania dawki w przypadku jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów tych enzymów. Chinidyna (inhibitor CYP2D6) zwiększa AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga zmniejszenia dawki o około połowę. Podobne zalecenia dotyczą inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, który podnosi AUC o 63% i Cmax o 37%. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina, obniżają Cmax i AUC arypiprazolu odpowiednio o 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują jedynie niewielkie zmiany stężenia leku, zwykle nie wymagające korekty dawkowania. Ponadto, arypiprazol może nasilać działanie leków przeciwnadciśnieniowych poprzez antagonizm receptorów alfa-1, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego. Współistniejące stosowanie leków wydłużających odstęp QT lub powodujących zaburzenia elektrolitowe zwiększa ryzyko arytmii, co wymaga ostrożności i monitorowania EKG oraz elektrolitów.
chinidyna, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, działanie depresyjne, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwnadciśnieniowy, lit, metabolizm enzymatyczny, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, sedacja, SNRI, SSRI, walproinian, warfaryna, wolny metabolizm, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapine Fair-Med 150 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 87% i około 450%), co prowadzi do obniżenia ekspozycji na lek i wymaga modyfikacji dawkowania lub zmiany terapii. Sok grejpfrutowy również zwiększa stężenie kwetiapiny i nie jest zalecany podczas leczenia. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysyperydon, haloperydol) oraz cymetydyną, jednak tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
arytmia, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, działanie przeciwcholinergiczne, efekt sedacyjny, EKG, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, metadon, nadmierna sedacja, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sodu walproinian, spowolnienie psychoruchowe, technika chromatograficzna, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie oddechowe, zaburzenie poznawcze
Leksykon leków
Przedawkowanie – Tantum Flu o smaku pomarańczowym 600 mg + 10 mg

Przedawkowanie leku Tantum Flu o smaku pomarańczowym, zawierającego paracetamol (600 mg) i fenylefryny chlorowodorek (10 mg) w każdej saszetce, niesie ryzyko poważnych powikłań, zwłaszcza hepatotoksyczności i zaburzeń hemodynamicznych. Dawka toksyczna paracetamolu u pacjentów bez czynników ryzyka wynosi ≥ 10 g, a u pacjentów z czynnikami ryzyka już ≥ 5 g, co może prowadzić do uszkodzenia wątroby, encefalopatii, kwasicy metabolicznej, a także ostrej niewydolności nerek z ostrą martwicą kanalikową. Wczesne objawy zatrucia (0-24 h) obejmują nudności, wymioty, ból brzucha i bladość skóry, natomiast objawy uszkodzenia wątroby pojawiają się po 12-48 h. Fenylefryna w dawkach wyższych niż toksyczne dla paracetamolu wywołuje objawy nerwowości, nadciśnienia tętniczego, tachykardii, a w ciężkich przypadkach zapaść krążeniową i depresję oddechową, szczególnie u pacjentów z jaskrą zamykającego się kąta lub przerostem gruczołu krokowego.
alfa-adrenolityk, alkohol etylowy, arytmia serca, białkomocz, bradykardia odruchowa, depresja oddechowa, encefalopatia, fenobarbital, fentolamina, fenylefryny chlorowodorek, fenytoina, hepatotoksyczność, hipoglikemia, jaskra zamkniętego kąta, karbamazepina, krwiomocz, krwotok, kwasica metaboliczna, lek indukujący enzymy wątrobowe, metionina, mukowiscydoza, N-acetylocysteina, nadciśnienie tętnicze, niedobór glutationu, obrzęk mózgu, ostra martwica kanalikowa, ostra niewydolność nerek, paracetamol, prymidon, przerost gruczołu krokowego, ryfampicyna, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, zaburzenie hemodynamiczne, zapalenie trzustki, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Luminalum Unia 15 mg

Fenobarbital, składnik leku Luminalum UNIA, jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątrobowych, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu wielu leków i osłabienia ich działania terapeutycznego. Interakcje kliniczne obejmują osłabienie działania antybiotyków (np. doksycykliny, metronidazolu), leków kardiologicznych (chinidyny, digoksyny), immunosupresyjnych (cyklosporyny), hormonów (lewotyroksyny, kortykosteroidów) oraz doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny, co może wymagać zmiany metody antykoncepcji. W terapii przeciwpadaczkowej fenobarbital wpływa na metabolizm innych leków (karbamazepina, prymidon, kwas walproinowy, fenytoina), co wymaga monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Ponadto, fenobarbital nasila działanie leków hamujących OUN (leki nasenne, opioidy, przeciwhistaminowe), zwiększając ryzyko sedacji i depresji oddechowej, szczególnie w połączeniu z ketaminą i maprotyliną.
acetazolamid, antagonista kanałów wapniowych, brak laktazy, chinidyna, cyklosporyna, depresja ośrodka oddechowego, digoksyna, doksycyklina, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny preparat antykoncepcyjny, encefalopatia, enfluran, fenytoina, glukuronylotransferaza, guanetydyna, halotan, hiperamonemia, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor MAO, karbamazepina, ketamina, kortykosteroid, kwas walproinowy, lek immunosupresyjny, lek nasenny, lek przeciwhistaminowy, lewotyroksyna, maprotylina, metabolizm witaminy D, metoksyfluran, metotreksat, metronidazol, mikrosomalne enzymy wątrobowe, niedociśnienie ortostatyczne, nietolerancja galaktozy, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, osteopenia, pochodna fenotiazyny, prymidon, ryfampicyna, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Interakcje leku – Symcloza 200 mg

Klozapina, substancja czynna produktu Symcloza, charakteryzuje się specyficznym profilem farmakologicznym i znaczącym ryzykiem mielosupresji, co wymaga szczególnej uwagi w kontekście interakcji lekowych. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie leków hamujących czynność szpiku kostnego (np. karbamazepina, chloramfenikol) oraz długo działających leków przeciwpsychotycznych w postaci depot ze względu na ryzyko agranulocytozy. Klozapina może nasilać działanie leków hamujących OUN, w tym benzodiazepin, opioidów i leków przeciwhistaminowych, co zwiększa ryzyko zapaści krążeniowej i depresji oddechowej. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu substancji o działaniu antycholinergicznym, hipotensyjnym oraz adrenergicznym, a także przy stosowaniu leków wydłużających odstęp QTc ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu serca. Spożycie alkoholu jest przeciwwskazane z powodu addycyjnego działania depresyjnego na OUN, zwiększonego ryzyka zapaści krążeniowej i oddechowej oraz nasilenia działań niepożądanych klozapiny.
adrenalina, agranulocytoza, benzodiazepina, chloramfenikol, cymetydyna, cyprofloksacyna, cytalopram, cytochrom P450, cytopenia, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, digoksyna, działanie adrenergiczne, działanie antycholinergiczne, działanie hipotensyjne, działanie sedacyjne, erytromycyna, fenylbutazon, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hipotensja, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, karbamazepina, klozapina, kwas walproinowy, lek cytotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny depot, metabolizm wątrobowy, mielosupresja, mielosupresja szpiku kostnego, napad padaczkowy, neutropenia, noradrenalina, omeprazol, opioid, paroksetyna, penicylamina, ryfampicyna, sedacja, sertralina, SSRI, sulfonamid, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca, zapaść krążeniowa, zatrzymanie krążenia, złośliwy zespół neuroleptyczny