haloperydol

Haloperydol to silny lek przeciwpsychotyczny pierwszej generacji (klasyczny neuroleptyk) z grupy butyrofenonów. Działa głównie jako antagonista receptorów dopaminowych D2, co czyni go skutecznym w leczeniu ostrych i przewlekłych zaburzeń psychotycznych, w tym schizofrenii, manii w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej oraz stanów pobudzenia psychoruchowego.

W praktyce klinicznej haloperydol stosowany jest również w leczeniu przewlekłych tików, zespołu Tourette’a oraz w kontroli nudności i wymiotów. Lek może być podawany doustnie, domięśniowo lub dożylnie, co zwiększa jego użyteczność w różnych sytuacjach klinicznych, szczególnie w stanach nagłych.

Profil działań niepożądanych haloperydolu obejmuje objawy pozapiramidowe (parkinsonizm polekowy, akatyzja, dystonia), hiperprolaktynemię oraz wydłużenie odstępu QT. Przy długotrwałym stosowaniu istnieje ryzyko rozwoju późnych dyskinez. Ze względu na te działania niepożądane, w wielu wskazaniach jest obecnie zastępowany przez atypowe leki przeciwpsychotyczne, jednak pozostaje ważnym narzędziem terapeutycznym, szczególnie w stanach ostrych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zolafren 20 mg

Olanzapina, substancja czynna leku Zolafren, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy diazepiny, oksazepiny, tiazepiny i oksepiny (kod ATC: N05A H03), wykazującym szerokie spektrum działania: przeciwpsychotyczne, przeciwmaniakalne oraz stabilizujące nastrój. Mechanizm działania opiera się na wysokim powinowactwie do receptorów serotoninowych (5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6), dopaminowych (D1-D5), muskarynowych (M1-M5), adrenergicznych (α1) oraz histaminowych (H1) z wartościami Ki <100 nM. Olanzapina wykazuje wyższe powinowactwo do receptorów 5HT2 niż D2, co przekłada się na skuteczność w leczeniu objawów negatywnych schizofrenii oraz mniejsze ryzyko objawów pozapiramidowych. Badania PET i SPECT potwierdzają selektywne blokowanie receptorów D2 w układzie mezolimbicznym przy jednoczesnym ograniczonym wpływie na drogi prążkowia, co jest kluczowe dla profilu terapeutycznego i bezpieczeństwa leku.
cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba afektywna dwubiegunowa, diazepiny i oksazepiny, działanie antagonistyczne, działanie przeciwmaniakalne, działanie przeciwpsychotyczne, epizod maniakalny, epizod mieszany, haloperydol, klozapina, lek normotymiczny, lek przeciwpsychotyczny, lit, nawrót choroby dwubiegunowej, neuroleptyk, objawy depresyjne, objawy negatywne schizofrenii, objawy pozapiramidowe, olanzapina, pozytronowa tomografia emisyjna, przyrost masy ciała, receptor adrenergiczny, receptor cholinergiczny muskarynowy, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor serotoninowy, risperidon, schizofrenia, skala depresji Montgomery-Åsberg, stabilizacja nastroju, stężenie prolaktyny, terapia skojarzona, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, triglicerydy, układ dopaminergiczny, układ mezolimbiczny, walproinian, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie psychotyczne, Zolafren
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zylena 10 mg

Olanzapina, klasyfikowana w grupie psycholeptyków (ATC: N05AH03), wykazuje złożony mechanizm działania obejmujący antagonizm receptorów serotoninowych (5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6), dopaminowych (D1-D5), muskarynowych (M1-M5), α1-adrenergicznych oraz histaminowych (H1) z wysokim powinowactwem (Ki <100 nM). Szczególnie istotne jest jej większe powinowactwo do receptorów 5HT2 w porównaniu z D2, co przekłada się na skuteczność przeciwpsychotyczną przy mniejszym ryzyku objawów pozapiramidowych. Elektrofizjologiczne badania wskazują na selektywne hamowanie neuronów dopaminergicznych w układzie mezolimbicznym (A10) z minimalnym wpływem na drogi prążkowia (A9), co tłumaczy korzystny profil tolerancji. Olanzapina wykazuje ponadto działanie przeciwmaniakalne i stabilizujące nastrój, a także właściwości anksjolityczne potwierdzone w testach przedklinicznych.
cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba afektywna dwubiegunowa, diazepina, działanie przeciwpsychotyczne, epizod mieszany, haloperydol, lek psycholeptyczny, lek stabilizujący nastrój, lit, nawrót choroby dwubiegunowej, objawy maniakalne, objawy pozapiramidowe, olanzapina, prolaktyna, receptor adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor serotoninowy, schizofrenia, skala depresji Montgomery-Åsberg, terapia skojarzona, triglicerydy, walproinian sodu, zaburzenie schizoafektywne
Leksykon substancji czynnych
Wyciąg z sosny zwyczajnej – Interakcje

Wyciąg z sosny zwyczajnej (Pinus sylvestris L., turiones) stosowany w preparacie Dexapini (426 mg/5 ml wyciągu płynnego z pędów sosny suchych, DER 1:1,6, rozpuszczalnik: etanol 90% V/V) jest składnikiem złożonym z dekstrometorfanu bromowodorku (6,5 mg/5 ml) oraz nalewki z owocu kopru włoskiego (65 mg/5 ml). Kluczowe znaczenie mają interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), które mogą prowadzić do zagrażającego życiu zespołu serotoninowego objawiającego się gorączką, nadciśnieniem i zaburzeniami rytmu serca. Dexapini jest przeciwwskazany u pacjentów stosujących inhibitory MAO oraz przez 14 dni po ich odstawieniu. Ponadto, interakcje z linezolidem (inhibitor MAO) oraz silnymi inhibitorami enzymu CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina) mogą znacząco zwiększać stężenie dekstrometorfanu, co zwiększa ryzyko toksyczności i zespołu serotoninowego.
agonista receptorów opioidowych, amiodaron, barbiturat, benzodiazepina, buprenorfina, bupropion, chinidyna, cynakalcet, dekstrometorfan, depresja oddechowa, depresja OUN, difenhydramina, fenelzyna, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hydroksyzyna, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, izokarboksazyd, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychotropowy, linezolid, metadon, moklobemid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, prometazyna, propafenon, selegilina, sertralina, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, wyciąg z sosny zwyczajnej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivastigmine Mylan 1,5 mg

Rywastygmina, jako inhibitor cholinoesterazy, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nasilenie działania zwiotczającego mięśnie, zwłaszcza analogiczne do sukcynylocholiny, wymaga ostrożności podczas znieczulenia ogólnego, z możliwością dostosowania dawkowania lub przerwania terapii. Jednoczesne stosowanie z lekami cholinomimetycznymi jest przeciwwskazane ze względu na efekt addycyjny, natomiast rywastygmina może osłabiać skuteczność leków przeciwcholinergicznych (np. oksybutynina, tolterodyna). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza beta-adrenolitykami (np. atenolol), lekami antyarytmicznymi klasy III, antagonistami kanału wapniowego oraz glikozydami naparstnicy, które mogą prowadzić do bradykardii i zwiększonego ryzyka omdleń. W takich przypadkach zalecane jest ścisłe monitorowanie kardiologiczne, w tym kontrola EKG, oraz ewentualna modyfikacja dawkowania. Ponadto, rywastygmina może nasilać ryzyko torsade de pointes przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (np. fenotiazyny, citalopram, erytromycyna i.v.), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania elektrokardiograficznego.
antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, działanie addycyjne, działanie ośrodkowe, glikozyd naparstnicy, haloperydol, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakokinetyczna, lek antyarytmiczny klasy III, lek cholinomimetyczny, lek przeciwcholinergiczny, oksybutynina, pilokarpina, rywastygmina, środek zwiotczający mięśnie, sukcynylocholina, tolterodyna, torsade de pointes, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin Swift 20 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Mozarin Swift, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączne stosowanie z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (przerwa 14 dni przed i 7 dni po terapii escytalopramem) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki jak erytromycyna IV, halofantryna) z powodu ryzyka złośliwych zaburzeń rytmu serca. Należy zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu selegiliny (do 10 mg/dobę), leków serotoninergicznych (np. tramadol, tryptany), leków obniżających próg drgawkowy, litu, tryptofanu, preparatów z dziurawca zwyczajnego oraz leków przeciwzakrzepowych i NLPZ, monitorując odpowiednio parametry kliniczne i laboratoryjne. Spożycie alkoholu podczas terapii nie jest zalecane ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych.
cymetydyna, dezypramina, działanie serotoninergiczne, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, flekainid, flukonazol, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, krzepnięcie krwi, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, linezolid, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Działania niepożądane – Chlorprothixen Hasco 50 mg

Lek Chlorprothixen Hasco (chloroprotyksenu chlorowodorek) w dawkach 15 mg i 50 mg wykazuje działania niepożądane głównie związane z blokadą receptorów dopaminergicznych w OUN, co prowadzi do objawów pozapiramidowych takich jak dystonia, akatyzja, parkinsonizm oraz rzadko złośliwy zespół neuroleptyczny. Objawy te pojawiają się najczęściej we wczesnej fazie terapii i są zależne od dawki, a ich kontrola polega na redukcji dawki i ewentualnym zastosowaniu leków przeciwparkinsonowskich (nie profilaktycznie). W przypadku uporczywej akatyzji rekomenduje się benzodiazepiny lub propranolol. Długotrwałe stosowanie, zwłaszcza u osób starszych, niesie ryzyko dyskinezy późnej, manifestującej się ruchami choreoatetotycznymi, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta. Ponadto, lek może wywoływać napady padaczkopodobne oraz zwiększać niepokój u pacjentów z zaburzeniami maniakalnymi lub schizoafektywnymi, co może wymagać zmiany terapii na inny neuroleptyk, np. haloperydol.
agranulocytoza, akatyzja, akineza, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, benzodiazepina, blokada receptorów dopaminergicznych, bradykardia, chloroprotyksenu chlorowodorek, częstoskurcz, dyskineza późna, dystonia, eozynofilia, ginekomastia, haloperydol, hiperglikemia, hiperprolaktynemia, klasyfikacja MedDRA, lek przeciw parkinsonizmowi, leukopenia, małopłytkowość, mlekotok, napad padaczkopodobny, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, niedokrwistość hemolityczna, objawy pozapiramidowe, obrzęk krtani, ośrodkowy układ nerwowy, pancytopenia, parkinsonizm, plamica małopłytkowa, powikłanie neurologiczne, propranolol, reakcja anafilaktyczna, ruchy choreoatetotyczne, upośledzona tolerancja glukozy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia termoregulacji, zatrzymanie moczu, zatrzymanie serca, zespół odstawienia leku, zespół toczniopodobny, złośliwy zespół neuroleptyczny, żółtaczka cholestatyczna, żylna choroba zatorowo-zakrzepowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Nimotop S 30 mg

Nimodypina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 w wątrobie i jelitach, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo. Indukcja enzymów CYP3A4 przez ryfampicynę oraz leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) prowadzi do znacznego obniżenia biodostępności nimodypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak antybiotyki makrolidowe (np. erytromycyna), inhibitory proteazy HIV (rytonawir), azole przeciwgrzybicze (ketokonazol), nefazodon, fluoksetyna (zwiększająca stężenie nimodypiny o 50%), chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna oraz kwas walproinowy, mogą podnosić stężenia nimodypiny w osoczu, co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie soku grejpfrutowego, który hamuje CYP3A4 i może zwiększyć stężenie nimodypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne przez co najmniej 4 dni po spożyciu.
alfa-metylodopa, antagonista receptora A1, antagonista receptora H2, antagonista wapnia, antagonista wapnia dihydropirydynowy, antybiotyk makrolidowy, AUC, azol przeciwgrzybiczny, azytromycyna, biodostępność, chinuprystyna/dalfoprystyna, cymetydyna, diazepam, digoksyna, działanie niepożądane, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, efekt pierwszego przejścia, erytromycyna, etanol, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, glibenklamid, haloperydol, indometacyna, indukcja enzymatyczna, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, lek hipotensyjny, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, nefazodon, nifedypina, nimodypina, nortryptylina, ośrodkowy układ nerwowy, ranitydyna, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivastigmine Mylan 6 mg

Rywastygmina, inhibitor cholinoesterazy zawarty w produkcie Rivastigmine Mylan, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami cholinomimetycznymi oraz przeciwcholinergicznymi, gdyż rywastygmina może osłabiać skuteczność tych ostatnich (np. oksybutynina, tolterodyna). Podczas znieczulenia ogólnego rywastygmina może nasilać działanie środków zwiotczających mięśnie, zwłaszcza sukcynylocholiny, co wymaga dostosowania dawkowania lub przerwania terapii. Ponadto, współstosowanie z beta-adrenolitykami (np. atenolol) zwiększa ryzyko bradykardii, potencjalnie prowadzącej do omdleń, a także z lekami antyarytmicznymi klasy III, antagonistami kanału wapniowego i glikozydami naparstnicy, co wymaga monitorowania EKG i stanu pacjenta. Ryzyko torsade de pointes wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu rywastygminy z lekami przeciwpsychotycznymi (fenotiazyny, pimozyd, haloperydol), benzamidami (sulpiryd, amisulpryd) oraz innymi lekami proarytmicznymi (cyzapryd, citalopram, metadon, moksyfloksacyna).
antagonista kanału wapniowego, badanie EKG, benzamid, beta-adrenolityk, beta-bloker, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, choroba Alzheimera, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, erytromycyna dożylna, fenotiazyna, funkcja poznawcza, glikozyd naparstnicy, haloperydol, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakodynamiczna, jaskra, lek antyarytmiczny klasy III, lek cholinomimetyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, myasthenia gravis, oksybutynina, ośrodkowy układ nerwowy, pilokarpina, rywastygmina, środek zwiotczający mięśnie, sukcynylocholina, torsade de pointes, warfaryna, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Prefaxine 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi, nieselektywnymi (przeciwwskazane, wymagane odstępy 14 dni po IMAO i 7 dni po wenlafaksynie) oraz odwracalnymi selektywnymi MAO-A (np. moklobemid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Również linezolid, jako odwracalny, nieselektywny IMAO, jest przeciwwskazany. Inne leki zwiększające ryzyko zespołu serotoninowego to SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy (fentanyl, tramadol, metadon i inne), preparaty z dziurawca oraz leki przeciwpsychotyczne. W przypadku terapii skojarzonej z tymi lekami zaleca się ścisłą obserwację pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i przy zwiększaniu dawki. Ponadto, wenlafaksyna może nasilać ryzyko arytmii poprzez interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna), co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzym cytochromu P450, erytromycyna, etanol, fentanyl, haloperydol, Hypericum perforatum, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, neuroprzekaźnik serotoninergiczny, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odstęp QT, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, pentazocyna, petydyna, posakonazol, prekursor serotoniny, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, tryptofan, worykonazol, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Toramat 25 mg

Topiramat wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mają istotne znaczenie kliniczne. Nie wpływa znacząco na stężenia większości leków przeciwpadaczkowych (LPP), z wyjątkiem fenytoiny, której stężenie może wzrastać u niektórych pacjentów (mechanizm: hamowanie CYP2C19), co wymaga monitorowania stężenia fenytoiny w osoczu. Fenytoina i karbamazepina zmniejszają stężenie topiramatu w osoczu, co może wymagać dostosowania dawki topiramatu. Kwas walproinowy nie zmienia stężeń topiramatu, ale jednoczesne stosowanie może prowadzić do hiperamonemii i encefalopatii, a także hipotermii, co stanowi poważne zagrożenie kliniczne. Topiramat zmniejsza ekspozycję na etynyloestradiol o 18-30% przy dawkach 200-800 mg/dobę, co może obniżać skuteczność hormonalnej antykoncepcji, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji. Ponadto, topiramat wpływa na farmakokinetykę leków przeciwcukrzycowych (metformina, pioglitazon, glibenklamid), co wymaga monitorowania kontroli glikemii.
amitryptylina, czas protrombinowy, depresant OUN, depresja OUN, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, encefalopatia, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipokaliemia, hipotermia, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydrochlorotiazyd, inhibitor enzymu CYP2C19, INR, kamica nerkowa, karbamazepina, kontrola glikemii, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metformina, nortryptylina, parestezja, pioglitazon, propranolol, senność, sumatryptan, topiramat, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lorazepam TZF 2 mg/ml

Lorazepam TZF wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, głównie związane z jego działaniem depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Nie wpływa na układ cytochromu P450, co wyklucza interakcje enzymatyczne, np. z cymetydyną. Współstosowanie lorazepamu z lekami działającymi hamująco na OUN (neuroleptyki, leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne, nasenne, opioidy, beta-blokery, leki przeciwhistaminowe, przeciwdrgawkowe) prowadzi do nasilenia sedacji i ryzyka depresji oddechowej. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie z opioidami, które może skutkować śpiączką i zgonem, dlatego dawka i czas terapii muszą być ściśle ograniczone. Interakcje z klozapiną i haloperydolem wymagają ostrożności ze względu na ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym bezdechu i zatrzymania akcji serca. Lorazepam nasila też działanie leków zwiotczających mięśnie i przeciwbólowych, co wymaga dostosowania dawek.
aminofilina, ataksja, beta-bloker, bezdech, bradykardia, cytochrom P450, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, haloperydol, hipersaliwacja, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lorazepamu z alkoholem, interakcja z opioidami, klirens, klozapina, kwas walproinowy, lek opioidowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek zwiotczający mięśnie, leki hamujące OUN, leki nasenne, neuroleptyk, opioidowy środek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, receptor GABA-ergiczny, skopolamina, stężenie leku w osoczu, teofilina, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie koordynacji ruchowej, zatrzymanie akcji serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Questax XR 200 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% wartości wyjściowej i o około 450%), co może obniżać jej skuteczność terapeutyczną i wymaga rozważenia modyfikacji dawki. Sok grejpfrutowy, jako umiarkowany inhibitor CYP3A4, również zwiększa stężenie kwetiapiny i jest niewskazany. Leki takie jak imipramina, fluoksetyna, risperidon, haloperydol oraz cymetydyna nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę kwetiapiny.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie przeciwcholinergiczne, EKG, fałszywie dodatni wynik badania, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, metadon, metoda chromatograficzna, metoda immunoenzymatyczna, morfologia krwi, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, risperidon, sok grejpfrutowy, sole litu, stężenie elektrolitów, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie gospodarki elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Efectin ER 75 75 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna leku Efectin ER 75, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając co najmniej 14-dniowego okresu wymywania po IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych, selektywnych inhibitorów MAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych, nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, opioidy takie jak buprenorfina, fentanyl, tramadol), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest zdecydowanie niezalecane z powodu nasilenia depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy oraz ryzyka pogorszenia zaburzeń psychicznych. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, co wymaga unikania takiego połączenia.
arytmia komorowa, diazepam, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm CYP2D6, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pozakonazol, rysperydon, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, suplement tryptofanu, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivaldo 3 mg

Rywastygmina, jako inhibitor cholinoesterazy, zwiększa stężenie acetylocholiny w synapsach cholinergicznych, co prowadzi do licznych interakcji farmakodynamicznych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami wpływającymi na układ sercowo-naczyniowy, takimi jak beta-adrenolityki (np. atenolol), leki antyarytmiczne klasy III, antagoniści kanału wapniowego, glikozydy naparstnicy oraz pilokarpina, które mogą powodować addycyjne działanie prowadzące do bradykardii i zwiększonego ryzyka omdleń. Ponadto, rywastygmina nasila działanie zwiotczające mięśnie (np. sukcynylocholina) oraz wykazuje przeciwwskazania do łączenia z innymi substancjami cholinomimetycznymi ze względu na ryzyko synergistycznego nasilenia efektów cholinergicznych. Zaleca się ostrożność, monitorowanie EKG oraz dostosowanie dawkowania lub czasowe przerwanie terapii w przypadku konieczności stosowania leków zwiotczających mięśnie lub wywołujących bradykardię. Warto podkreślić, że rywastygmina może osłabiać działanie leków antycholinergicznych, takich jak oksybutynina czy tolterodyna, co wymaga monitorowania skuteczności tych terapii.
acetylocholina, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityk, beta-bloker, bradykardia, butyrylocholinoesteraza, choroba Alzheimera, cysapryd, cytalopram, czas protrombinowy, diazepam, difemanil, digoksyna, droperydol, erytromycyna, fenotiazyna, fluoksetyna, glikozyd naparstnicy, halofantryna, haloperydol, inhibitor cholinoesterazy, interakcja farmakokinetyczna, lek antyarytmiczny, lek antyarytmiczny klasy III, lek antycholinergiczny, metadon, mizolastyna, moksyfloksacyna, oksybutynina, pentamidyna, pilokarpina, pimozyd, rywastygmina, środek zwiotczający mięśnie, substancja cholinomimetyczna, sukcynylocholina, tolterodyna, torsade de pointes, układ cholinergiczny, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Risperidone Grindeks 2 mg

Rysperydon, jako wybiórczy antagonista receptorów serotoninergicznych 5-HT2 i dopaminergicznych D2, wykazuje skuteczność w leczeniu schizofrenii, epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I, behawioralnych i psychologicznych objawów demencji (BPSD) oraz zaburzeń zachowania u dzieci z DBD. W badaniach klinicznych obejmujących ponad 2500 pacjentów ze schizofrenią stosowano dawki od 1 do 16 mg/dobę, potwierdzając poprawę w skalach BPRS i PANSS oraz wydłużenie czasu do nawrotu choroby. W leczeniu manii dawki rysperydonu wynosiły od 1 do 6 mg/dobę, z istotnym zmniejszeniem wyniku w skali YMRS. U pacjentów w podeszłym wieku z otępieniem stosowano dawki 0,5-4 mg/dobę, co skutkowało redukcją agresji, pobudzenia i psychozy ocenianą skalami BEHAVE-AD i CMAI. U dzieci w wieku 5-12 lat z zaburzeniami zachowania (DBD) dawki wynosiły 0,02-0,06 mg/kg mc./dobę, z poprawą w podskali Conduct Problem skali Nisongera (N-CBRF).
9-hydroksyrysperydon, antagonista monoaminergiczny, Behawioralne i Psychologiczne Objawy Demencji, choroba Alzheimera, haloperydol, karbamazepina, katalepsja, klasyczny neuroleptyk, Krótka Skala Oceny Psychiatrycznej, Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego, lek stabilizujący nastrój, lit, objawy negatywne, objawy pozapiramidowe, objawy wytwórcze schizofrenii, otępienie naczyniowe, otępienie umiarkowane, pobudzenie, psychoza, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor dopaminergiczny D2, receptor histaminergiczny H1, receptor serotoninergiczny 5-HT2, rysperydon, schizofrenia, Skala Objawów Pozytywnych i Negatywnych, Skala Oceny Manii Younga, Skala Oceny Pobudzenia Cohen-Mansfielda, Skala Oceny Zaburzeń Zachowania w Chorobie Alzheimera, upośledzenie psychiczne, walproinian, zaburzenie afektywne, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie zachowania, zaburzenie zdolności uczenia się
Leksykon substancji czynnych
Haloperydol – Wskazania do stosowania

Haloperydol, należący do grupy leków przeciwpsychotycznych (neuroleptyków), jest dostępny w formie tabletek, kropli doustnych (0,2%) oraz roztworu do wstrzykiwań. Wskazania do jego stosowania u dorosłych obejmują leczenie schizofrenii i zaburzeń schizoafektywnych, ostrego pobudzenia psychoruchowego, epizodów manii w chorobie afektywnej dwubiegunowej, majaczenia, agresji i objawów psychotycznych w demencji (Alzheimer i demencja naczyniowa), tików (w tym zespołu Gillesa de la Tourette’a), pląsawicy w chorobie Huntingtona oraz zapobieganie i leczenie nudności i wymiotów pooperacyjnych. Postać parenteralna jest szczególnie wskazana w stanach wymagających szybkiej interwencji, np. ciężkie pobudzenie psychoruchowe lub niemożność podania leku doustnie. Warto podkreślić, że haloperydol jest stosowany często po niepowodzeniu innych metod terapeutycznych lub gdy inne leki są nieskuteczne bądź nietolerowane.
autyzm, całościowe zaburzenie rozwoju, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Huntingtona, demencja alzheimerowska, demencja naczyniowa, działanie niepożądane, epizod manii, haloperydol, krople doustne haloperydolu, lek przeciwpsychotyczny, majaczenie, neuroleptyk, nudności pooperacyjne, pląsawica, pobudzenie psychoruchowe, postać parenteralna, roztwór do wstrzykiwań, schizofrenia, stan majaczeniowy, tik, zaburzenie funkcjonowania, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie psychiczne, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie schizoafektywne, zespół Tourette’a
Leksykon leków
Interakcje leku – Spamilan 10 mg

Buspiron jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, nefazodon czy erytromycyna, powodują znaczące zwiększenie stężenia buspironu w osoczu (np. itrakonazol zwiększa Cmax 13-krotnie i AUC 19-krotnie, nefazodon nawet do 20-krotnego wzrostu Cmax i 50-krotnego AUC), co wymaga istotnej redukcji dawki buspironu (do 2,5 mg/dobę). Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie buspironu (zmniejszenie Cmax o 84% i AUC o 9%), co może wymagać zwiększenia dawki. Inhibitory MAO są przeciwwskazane ze względu na ryzyko niebezpiecznego wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto, połączenie buspironu z SSRI i innymi lekami serotoninergicznymi niesie ryzyko zespołu serotoninowego oraz rzadkich drgawek, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
amitryptylina, baklofen, buspiron, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diltiazem, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, fluwoksamina, haloperydol, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, lek antyhistaminowy, lek serotoninergiczny, lofeksydyna, nabilon, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, SSRI, trazodon, warfaryna, werapamil, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxolet ER 150 mg

Wenlafaksyna (Faxolet ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO): nieodwracalne, nieselektywne IMAO są przeciwwskazane, wymagając 14-dniowego odstępu po ich odstawieniu przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii wenlafaksyną przed włączeniem IMAO. Odwracalne selektywne inhibitory MAO-A (np. moklobemid) oraz nieselektywne (np. linezolid) również są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może objawiać się m.in. drżeniem mięśni, hipertermią, drgawkami, a nawet zgonem. Ponadto, wenlafaksyna w połączeniu z lekami serotoninergicznymi (tryptany, SSRI, SNRI, opioidy takie jak fentanyl, tramadol, metadon, a także preparaty dziurawca) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga uważnego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku terapii i przy zmianie dawki.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, atazanawir, błękit metylenowy, buprenorfina, chinidyna, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sotalol, suplement tryptofanu, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny, α-hydroksymetoprolol
Leksykon substancji czynnych
Abirateron – Interakcje

Abirateron, stosowany w terapii raka gruczołu krokowego, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie abirateronu na czczo jest obligatoryjne, gdyż jedzenie znacząco zwiększa jego wchłanianie, co może prowadzić do nieprzewidywalnej ekspozycji i ryzyka działań niepożądanych. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina czy ziele dziurawca, obniżają AUC abirateronu o około 55%, co może zmniejszać skuteczność leczenia i dlatego ich stosowanie powinno być unikane. Z kolei silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest także inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy, np. 2,9-krotny wzrost AUC dekstrometorfanu (substrat CYP2D6) oraz 46% wzrost AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8). W związku z tym zaleca się ostrożność i monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 i CYP2C8.
abirateron octan, amiodaron, bradykardia, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie proarytmiczne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, enzym CYP2D6, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hipoglikemia, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, nośnik OATP1B1, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, oksykodon, opioidowy lek przeciwbólowy, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, rak gruczołu krokowego, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, silny induktor CYP3A4, sotalol, spironolakton, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluoksetyna EGIS 20 mg

Fluoksetyna charakteryzuje się długim okresem półtrwania, co ma istotne znaczenie przy zmianie terapii oraz w kontekście interakcji lekowych. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), np. iproniazydem, ze względu na ryzyko rozwoju potencjalnie śmiertelnego zespołu serotoninowego. Zalecany odstęp czasowy to minimum 2 tygodnie po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5 tygodni po odstawieniu fluoksetyny przed rozpoczęciem IMAO. Fluoksetyna hamuje metabolizm metoprololu, co zwiększa ryzyko bradykardii, a także metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2D6 (np. tamoksyfen, fenytoina, leki przeciwarytmiczne, karbamazepina), co wymaga dostosowania dawek i monitorowania pacjenta. Ponadto, fluoksetyna może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga regularnej kontroli wskaźnika INR i stanu klinicznego.
atomoksetyna, błękit metylenowy, bradykardia, buprenorfina, cyproheptadyna, desmopresyna, diuretyk, doustny antykoagulant, dziurawiec zwyczajny, endoksyfen, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hipertermia, hiponatremia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, iproniazyd, karbamazepina, kloniczny skurcz mięśni, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, mekwitazyna, metoprolol, nebiwolol, niewydolność serca, norfluoksetyna, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tamoksyfen, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex Max 500 mg + 30 mg + 15 mg

Produkt leczniczy Gripex Max zawiera 500 mg paracetamolu, 30 mg pseudoefedryny chlorowodorku oraz 15 mg dekstrometorfanu bromowodorku, które wykazują liczne interakcje farmakologiczne. Paracetamol nie powinien być stosowany łącznie z innymi preparatami zawierającymi tę substancję ze względu na ryzyko hepatotoksyczności i przedawkowania; jego metabolizm może być modyfikowany przez leki wpływające na opróżnianie żołądka oraz enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna). Istotne są interakcje z inhibitorami MAO (ryzyko pobudzenia i gorączki), zydowudyną (toksyczność szpiku), lekami przeciwzakrzepowymi (nasilenie działania) oraz flukloksacyliną (ryzyko kwasicy metabolicznej). Pseudoefedryna może nasilać działanie sympatykomimetyków i albuterolu, zmniejszać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych oraz wchodzić w interakcje z inhibitorami MAO, co zwiększa ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Dekstrometorfan, metabolizowany przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje z inhibitorami tego enzymu (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina), co może prowadzić do toksyczności ośrodkowej i zespołu serotoninowego.
albuterol, amiodaron, amitryptylina, bupropion, chinidyna, chloramfenikol, chlorek amonu, ciśnienie krwi, cynakalcet, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane OUN, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, fluoksetyna, furazolidyna, glikozyd naparstnicy, haloperydol, hepatotoksyczność, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, karbamazepina, kwasica metaboliczna, lek antyarytmiczny, lek opioidowy, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, martwica komórek wątrobowych, metabolit paracetamolu, metadon, metoklopramid, niewydolność wątroby, obkurczenie naczyń krwionośnych, opróżnianie żołądka, paracetamol, pochodna kumaryny, przełom nadciśnieniowy, pseudoefedryna, ryfampicyna, sertralina, SSRI, sympatykomimetyk, szpik kostny, terbinafina, uszkodzenie wątroby, wchłanianie paracetamolu, zespół serotoninowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Symescital 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Symescital, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowego odstępu po IMAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowego odstępu po zakończeniu terapii escytalopramem przed podaniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) i odwracalnego, nieselektywnego inhibitora MAO (linezolid). Escytalopram jest również przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwhistaminowe), co może prowadzić do addytywnego wydłużenia QT i ryzyka złośliwych zaburzeń rytmu serca. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami serotoninergicznymi (opioidy, tryptany) wymaga ostrożności ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, a łączenie z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, neuroleptyki, meflochina, bupropion, tramadol) wymaga monitorowania pod kątem drgawek. Współistniejące stosowanie litu, tryptofanu oraz dziurawca zwyczajnego może nasilać działania niepożądane lub terapeutyczne escytalopramu.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, demetylacja, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dezypramina, doustne leki przeciwzakrzepowe, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, farmakodynamika, farmakokinetyka, flekainid, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitory MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, krzepnięcie krwi, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki serotoninergiczne, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodne fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, sparfloksacyna, SSRI, substancja czynna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Haloperidol WZF 0,2% 2 mg/ml

Haloperidol WZF 0,2% (2 mg/ml) w postaci kropli doustnych stosowany jest w leczeniu różnych zaburzeń psychiatrycznych, takich jak schizofrenia, majaczenie, epizody manii, agresja w demencji, tiki oraz pląsawica w chorobie Huntingtona. Dawkowanie u dorosłych jest indywidualizowane i rozpoczyna się od najniższej skutecznej dawki, z możliwością stopniowej korekty co 1-7 dni w zależności od wskazania. Przykładowo, w schizofrenii dawka wynosi 2-10 mg/dobę (maksymalnie 20 mg/dobę), w majaczeniu 1-10 mg/dobę (maksymalnie 10 mg/dobę), a w agresji i objawach psychotycznych w demencji 0,5-5 mg/dobę. U pacjentów w podeszłym wieku zaleca się niższe dawki początkowe (np. 0,5 mg/dobę w demencji) oraz maksymalną dawkę 5 mg/dobę. W przypadku zaburzeń czynności nerek i wątroby dawkę należy ostrożnie dostosować, zmniejszając ją zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością wątroby. Haloperidol WZF 0,2% umożliwia precyzyjne dawkowanie dzięki kroplomierzowi, gdzie 1 mg odpowiada 10 kroplom, a 2 mg – 20 kroplom.
całościowe zaburzenie rozwoju, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Huntingtona, demencja, demencja naczyniowa, farmakokinetyka, farmakoterapia, haloperidol, haloperydol, majaczenie, mania, metabolizm leku, objawy pozapiramidowe, pobudzenie psychomotoryczne, schizofrenia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie schizoafektywne, zespół odstawienny, zespół Tourette’a
Leksykon substancji czynnych
Cytalopram – Interakcje

Cytalopram wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, z których najistotniejsze klinicznie dotyczą inhibitorów monoaminooksydazy (MAO), leków wydłużających odstęp QT oraz produktów o działaniu serotoninergicznym. Jednoczesne stosowanie cytalopramu z inhibitorami MAO, w tym selegiliną w dawkach >10 mg, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi i hipertermią. Również łączenie z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. pimozyd 2 mg/dobę, leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) jest przeciwwskazane z powodu addytywnego ryzyka arytmii; pimozyd w skojarzeniu z cytalopramem powoduje wydłużenie QTc o około 10 ms. Ponadto, stosowanie cytalopramu z opioidami (tramadol, buprenorfina) i tryptanami (sumatryptan, oksytryptan) może nasilać działanie serotoninergiczne, co wymaga ostrożności i monitorowania objawów. W przypadku litu i dziurawca zwyczajnego obserwuje się potencjalne nasilenie działań niepożądanych, a u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe lub wpływające na płytki krwi istnieje zwiększone ryzyko krwawień.
amitryptylina, astemizol, buprenorfina, bupropion, buspiron, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, digoksyna, dipirydamol, dziurawiec zwyczajny, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, fenotiazyna, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klomipramina, klozapina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewomepromazyna, lit, mefenytoina, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, oksytryptan, omeprazol, P-glikoproteina, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sparteina, sumatryptan, teofilina, tiorydazyna, tramadol, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon substancji czynnych
Zieleń indocyjaninowa – Interakcje

Zieleń indocyjaninowa, substancja aktywna Verdye, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą istotnie wpływać na jej klirens oraz wyniki testów czynnościowych wątroby. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania probenecydu, który hamuje wydalanie zieleni indocyjaninowej z żółcią poprzez konkurencyjne blokowanie transporterów anionowych, co może prowadzić do zawyżonych wyników testów. Również wodorosiarczyn sodu, zwłaszcza w połączeniu z heparyną, chemicznie oddziałuje z zielenią indocyjaninową, znacząco zmniejszając jej wchłanianie i tym samym obniżając wiarygodność diagnostyczną. Inne leki, takie jak leki przeciwdrgawkowe, haloperydol, opioidy (heroina, petydyna, metadon, morfina, alkaloidy opium), metamizol, nitrofurantoina, fenobarbital i fenylobutazon, również wpływają na metabolizm i transport zieleni indocyjaninowej, co wymaga uwzględnienia podczas interpretacji wyników badań.
alkaloid opium, alkoholowa choroba wątroby, alkoholowe stłuszczenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, cyklopropan, fenobarbital, fenylobutazon, funkcja hepatocytów, haloperydol, heroina, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymów wątrobowych, klirens zieleni indocyjaninowej, lek przeciwdrgawkowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, metadon, metamizol, morfina, nitrofurantoina, opioid, petydyna, probenecyd, ryfamycyna, test czynnościowy wątroby, transporter wątrobowy, wodorosiarczyn sodu, wydalanie z żółcią, wydzielanie żółci, zieleń indocyjaninowa, związek wodorosiarczynu
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arpixor 10 mg

Arypiprazol, będący lekiem przeciwpsychotycznym z grupy psycholeptyków (kod ATC: N05AX12), wykazuje złożony mechanizm działania obejmujący częściowe agonistyczne działanie na receptory dopaminowe D2 i serotoninowe 5HT1a oraz antagonizm wobec receptorów 5HT2a. W badaniach in vitro wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów D2, D3, 5HT1a i 5HT2a, a także umiarkowane do D4, 5HT2c, 5HT7, alfa-1 adrenergicznych i H1 histaminowych, nie wykazując istotnego powinowactwa do receptorów muskarynowych. Badania PET potwierdziły dawkozależne wiązanie arypiprazolu z receptorami dopaminowymi w OUN. W leczeniu schizofrenii arypiprazol wykazuje skuteczność potwierdzoną w badaniach kontrolowanych placebo, poprawiając objawy psychotyczne oraz utrzymując remisję kliniczną, z odsetkiem utrzymującej się dobrej odpowiedzi na poziomie 77% po 52 tygodniach. Ponadto, w porównaniu z haloperydolem, arypiprazol charakteryzuje się lepszą tolerancją i mniejszym odsetkiem przerwań terapii. W 26-tygodniowym badaniu zapobiegał nawrotom schizofrenii (34% vs 57% dla placebo) oraz wykazywał korzystny profil metaboliczny, z istotnie mniejszym przyrostem masy ciała (13% vs 33% pacjentów z przyrostem ≥7%) i brakiem klinicznie istotnych zmian lipidów. Arypiprazol ma również korzystny wpływ na stężenia prolaktyny, z niską częstością hiper- i hipoprolaktynemii.
Arpixor, arypiprazol, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dysfagia, epizod maniakalny, epizod maniakalny i mieszany, haloperydol, hiperaktywność dopaminergiczna, hiperprolaktynemia, hipoaktywność dopaminergiczna, hipoprolaktynemia, leczenie uzupełniające, lek przeciwpsychotyczny, lit i walproinian, nawrót schizofrenii, objawy pozytywne i negatywne, objawy psychotyczne, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rapid cycling, receptor adrenergiczny alfa 1, receptor dopaminowy D2, receptor dopaminowy D4, receptor histaminowy H1, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy 5HT1a, receptor serotoninowy 5HT2a, receptor serotoninowy 5HT2c, receptor serotoninowy 5HT7, remisja objawów maniakalnych, schizofrenia i zaburzenie afektywne dwubiegunowe, stabilizator nastroju, stężenie lipidów, stężenie prolaktyny, triglicerydy, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I
Leksykon leków
Interakcje leku – Velaxin ER 150 mg 150 mg

Wenlafaksyna w dawce 150 mg (Velaxin ER) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Jednoczesne stosowanie z nieodwracalnymi, nieselektywnymi IMAO jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, który może prowadzić do ciężkich objawów neurologicznych i zgonu. Zalecane są odpowiednie okresy przerw: minimum 14 dni po zakończeniu IMAO przed rozpoczęciem wenlafaksyny oraz co najmniej 7 dni po zakończeniu wenlafaksyny przed podaniem IMAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą odwracalnych selektywnych inhibitorów MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnych nieselektywnych IMAO (linezolid). Ponadto, wenlafaksyna zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego przy jednoczesnym stosowaniu z lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, SNRI, tryptany, opioidy (np. tramadol, fentanyl), lit, czy zioło dziurawca. Alkohol nasila depresyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy, co wymaga bezwzględnego unikania spożycia alkoholu podczas terapii.
alfa-hydroksymetoprolol, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, demetylodiazepam, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka diazepamu, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny inhibitor MAO-A, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketilept 300 mg 300 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o 450% ekspozycji monoterapii), co może obniżać skuteczność terapii i wymaga oceny korzyści i ryzyka oraz ewentualnej modyfikacji dawkowania. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi (tiorydazyna) zwiększają klirens o około 70%, natomiast rysperydon i haloperydol nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny. Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna) oraz cymetydyna nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na metabolizm kwetiapiny.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 CYP3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie antycholinergiczne, działanie hipotensyjne, farmakokinetyka kwetiapiny, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, Ketilept, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, neutropenia, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, walproinian sodu, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoZolpin 10 mg

Terapia zolpidemem (ApoZolpin) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu, który nasila działanie uspokajające i zwiększa ryzyko zaburzeń psychomotorycznych, co znacząco ogranicza zdolność prowadzenia pojazdów. Zolpidem w połączeniu z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak neuroleptyki, leki nasenne, przeciwlękowe, zwiotczające mięśnie, przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe, narkotyczne leki przeciwbólowe oraz sedatywne leki przeciwhistaminowe, może powodować nasilenie sedacji i zaburzeń psychoruchowych, a także ryzyko depresji oddechowej. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie z opioidami, które zwiększa ryzyko euforii, uzależnienia, a także ciężkich działań niepożądanych, w tym śpiączki i śmierci, co wymaga ścisłego ograniczenia dawkowania i czasu terapii.
benzodiazepina, bupropion, chloropromazyna, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja OUN, dezypramina, digoksyna, działanie uspokajające, dziurawiec zwyczajny, efekt sedatywny, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, induktor enzymu, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek znieczulający, lek zwiotczający mięśnie, leki hamujące OUN, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, okres półtrwania leku, omam wzrokowy, opioidowy lek przeciwbólowy, parametr farmakokinetyczny, ranitydyna, ryfampicyna, sedatywny lek przeciwhistaminowy, sertralina, uzależnienie psychiczne, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenie psychomotoryczne, zolpidem
Leksykon substancji czynnych
Bromowodorek dekstrometorfanu – Interakcje

Bromowodorek dekstrometorfanu, metabolizowany głównie przez enzym CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna (z możliwością wzrostu stężenia dekstrometorfanu nawet 20-krotnie), terbinafina oraz amiodaron, flekainid, propafenon, sertralina, bupropion, metadon, cynakalcet, haloperydol, perfenazyna i tiorydazyna, mogą znacząco zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz zespołu serotoninowego. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie dekstrometorfanu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) oraz w okresie 2 tygodni po ich odstawieniu ze względu na ryzyko nasilenia działania i toksyczności, w tym zespołu serotoninowego. Ponadto, interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tramadol) oraz antagonistami receptora H2 (cymetydyna, ranitydyna) mogą prowadzić do zwiększenia stężenia dekstrometorfanu i opóźnienia jego eliminacji, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta.
amiodaron, antagonista receptora H2, benzodiazepina, biodostępność, bromowodorek dekstrometorfanu, bupropion, chinidyna, cymetydyna, cynakalcet, cytochrom P450, depresja oddechowa, fenelzyna, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hepatotoksyczność, inhibitor enzymu, inhibitor enzymu CYP2D6, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, izokarboksazyd, lek opioidowy, lek przeciwhistaminowy sedatywny, lek przeciwkaszlowy, lek serotoninergiczny, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, mioklonia, nalokson, paroksetyna, perfenazyna, pochodna butyrofenonu, propafenon, ranitydyna, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SNRI, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, tramadol, tranylcypromina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Działania niepożądane – Haloperidol UNIA 2 mg/ml

Bezpieczeństwo stosowania haloperydolu zostało ocenione na podstawie danych z 3 badań kontrolowanych placebo (n=284), 16 badań z podwójnie ślepą próbą z lekiem porównawczym (n=1295) oraz badań z dekanianem haloperydolu (n=410). Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi były zaburzenia pozapiramidowe (34%) manifestujące się sztywnością mięśni, drżeniem i trudnościami w kontroli ruchów, bezsenność (19%), pobudzenie (15%) oraz hiperkinezja (13%). Inne istotne działania to ból głowy (12%), zaburzenia psychotyczne (9%), depresja (8%), zwiększenie masy ciała (8%), drżenie (8%), wzmożone napięcie mięśniowe (7%), niedociśnienie ortostatyczne (7%) i dystonia (6%). Działania niepożądane sklasyfikowano według częstości występowania, co ułatwia ocenę ryzyka klinicznego. Warto podkreślić, że preparat Haloperidol UNIA w formie kropli doustnych zawiera 150 mg etanolu/ml, co ma znaczenie u pacjentów z chorobami wątroby, alkoholizmem, padaczką oraz u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
akatyzja, alkoholizm, badanie kliniczne, bezsenność, ból głowy, choroba wątroby, ciśnienie krwi, dekanian haloperydolu, depresja, drżenie, dystonia, dystonia ostra, dystonia późna, etanol, haloperydol, hiperkinezja, lek porównawczy, nadmierna senność, niedociśnienie ortostatyczne, omdlenie, padaczka, parkinsonizm, pobudzenie, sztywność mięśni, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia ruchowe, zawroty głowy, zwiększenie masy ciała
Leksykon leków
Interakcje leku – Sotalol Aurovitas 40 mg

Sotalol chlorowodorek, będący lekiem klasy III przeciwarytmicznych, wykazuje istotne ryzyko indukcji groźnych zaburzeń rytmu serca, zwłaszcza torsades de pointes, szczególnie w warunkach hipokaliemii i bradykardii. Współistniejące stosowanie sotalolu z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak leki klasy Ia (chinidyna, hydrochinidyna, dyzopiramid) oraz klasy III (amiodaron, dofetylid, ibutylid), a także niektórymi neuroleptykami (np. tiorydazyna, haloperydol) i antybiotykami (erytromycyna dożylna, moksyfloksacyna), jest przeciwwskazane ze względu na znaczne zwiększenie ryzyka arytmii komorowych. Ponadto, sotalol hamuje kompensacyjne reakcje sercowo-naczyniowe, co jest szczególnie istotne przy jednoczesnym stosowaniu floatafeniny lub podczas znieczulenia wziewnego halogenowego. Monitorowanie EKG oraz elektrolitów, zwłaszcza potasu, jest obligatoryjne w trakcie terapii, a hipokaliemię należy wyrównać przed rozpoczęciem leczenia.
alfa-metylodopa, amfoterycyna B, amifostyna, amiodaron, anestetyk halogenowy, antagonista wapnia, baklofen, beta-agonista, bradykardia, chinidyna, chloropromazyna, digoksyna, diltiazem, dipirydamol, dofetylid, donepezyl, dyzopiramid, erytromycyna dożylna, floatafenina, galantamina, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, guanfacyna, guz chromochłonny, halofantryna, haloperydol, hipoglikemia, hipokaliemia, hydrochinidyna, ibutylid, inhibitor cholinoesterazy, insulina, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny typu imipraminy, lewomepromazyna, lidokaina, meflochina, metadon, mizolastyna, moksyfloksacyna, neostygmina, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, odstęp QT, pentamidyna, pilokarpina, pirydostygmina, pochodna dihydropirydyny, pochodna fenotiazyny, propafenon, rywastygmina, sparfloksacyna, sulfonamid hipoglikemizujący, takryna, tetrakozaktyd, tiorydazyna, torsades de pointes, werapamil, winkamina, zaburzenia automatyzmu serca, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, zahamowanie zatokowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Pinexet 100 mg 100 mg

Kwetiapina, dostępna w dawkach 25 mg, 100 mg, 200 mg i 300 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm leku odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol) mogą zwiększać AUC kwetiapiny nawet 5-8-krotnie, co jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, mogą obniżać ekspozycję na kwetiapinę odpowiednio do 13% i zwiększać jej klirens nawet o 450%, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, jednoczesne stosowanie kwetiapiny z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami przeciwcholinergicznymi może nasilać działania niepożądane. Interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QT oraz spożywanie alkoholu podczas terapii kwetiapiną są szczególnie niebezpieczne ze względu na ryzyko arytmii, nadmiernej sedacji i depresji oddechowej.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek serotoninergiczny, leukopenia, metabolizm kwetiapiny, metabolizm wątrobowy, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, rysperydon, sedacja, SNRI, sole litu, SSRI, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 200 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o około 450%), co może wymagać korekty dawki lub zmiany terapii. Leki przeciwdepresyjne (imipramina, fluoksetyna) oraz niektóre przeciwpsychotyczne (rysperydon, haloperydol) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki. Cymetydyna i lit nie wpływają na farmakokinetykę kwetiapiny, jednak leczenie skojarzone z litem wiąże się z nasileniem działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, senność i przyrost masy ciała. Walproinian sodu w połączeniu z kwetiapiną zwiększa ryzyko leukopenii i neutropenii u dzieci i młodzieży, co wymaga monitorowania morfologii krwi.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, funkcje poznawcze, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP 2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcholinergiczny, leukopenia, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia kardiologiczne, zaburzenia oddechowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Espefa 10 mg/5 ml

Hydroksyzyna chlorowodorek (Hydroxyzinum Espefa, 10 mg/5 ml, syrop) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka wydłużenia odstępu QT i zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (chinidyna, dyzopiramid) i III (amiodaron, sotalol), niektórymi lekami przeciwhistaminowymi, przeciwpsychotycznymi (np. haloperydol), przeciwdepresyjnymi (cytalopram, escytalopram), przeciwmalarycznymi (meflochina), antybiotykami (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), lekami przeciwgrzybiczymi (pentamidyna), gastroenterologicznymi (prukalopryd), przeciwnowotworowymi (toremifen, wandetanib) oraz metadonem, ze względu na addytywne wydłużenie odstępu QT i zwiększone ryzyko arytmii. Ponadto, należy unikać łączenia hydroksyzyny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) z powodu ryzyka nasilenia działań niepożądanych. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie hydroksyzyny z lekami wywołującymi bradykardię, powodującymi hipokaliemię, działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz o działaniu przeciwcholinergicznym, co może wymagać dostosowania dawkowania i monitorowania pacjenta.
adrenalina, alkohol etylowy, amiodaron, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, chinidyna, cymetydyna, CYP2C9, CYP3A4, cytalopram, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, dyzopiramid, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, Hydroxyzinum Espefa, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, lek gastroenterologiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, lewofloksacyna, meflochina, metadon, moksyfloksacyna, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pentamidyna, prukalopryd, receptor alfa-adrenergiczny, repolaryzacja komór serca, sotalol, toremifen, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, układ GABA-ergiczny, układ sercowo-naczyniowy, wandetanib
Leksykon leków
Interakcje leku – Abirateron Aristo 250 mg

Abirateron Aristo wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, które należy uwzględnić podczas terapii supresji androgenowej. Silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina) zmniejszają AUC abirateronu o około 55%, co może obniżać skuteczność leczenia i dlatego ich jednoczesne stosowanie powinno być unikane, chyba że brak jest alternatyw. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują klinicznie istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron jest również inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na leki metabolizowane przez te enzymy – np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. W przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez CYP2D6 i CYP2C8 zaleca się monitorowanie toksyczności i rozważenie redukcji dawki. Ponadto metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających ten efekt.
abirateron octan, amiodaron, beta-bloker, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, dekstrometorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, odstęp QT, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, sotalol, spironolakton, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketrel 100 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych, w tym nadmiernej sedacji i objawów pozapiramidowych, dlatego jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny odpowiednio do 87% i 450%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną leku i wymaga ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki. Nieistotne klinicznie zmiany farmakokinetyczne obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysyperydon, haloperydol). W przypadku tiorydazyny odnotowano wzrost klirensu kwetiapiny o około 70%, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450, efekt sedatywny, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, metabolizm kwetiapiny, metadon, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Haloperydol – Właściwości farmakokinetyczne

Haloperydol charakteryzuje się zmienną farmakokinetyką zależną od drogi podania: dostępność biologiczna po podaniu doustnym wynosi 60-70%, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 2-6 godzinach, natomiast po podaniu domięśniowym lek jest całkowicie wchłaniany z maksymalnym stężeniem po 20-40 minutach. Haloperydol wykazuje dużą objętość dystrybucji (8-21 l/kg) i silne wiązanie z białkami osocza (88-92%), co umożliwia przenikanie przez barierę krew-mózg oraz łożysko. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, a okres półtrwania wynosi średnio 21-24 godziny, z dużą zmiennością osobniczą (klirens 0,9-1,5 l/h/kg). U pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się wyższe stężenia leku i wydłużony okres półtrwania, co wymaga dostosowania dawki. Wydalanie odbywa się głównie przez mocz i kał, przy czym mniej niż 3% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
autyzm, bariera krew-mózg, białko osocza, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, glukuronidacja, haloperydol, interakcja lekowa, klirens, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, podanie domięśniowe, podanie doustne, receptor D2, schizofrenia, stężenie terapeutyczne, wolny metabolizer, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie psychotyczne, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zespół pozapiramidowy, zespół Tourette’a, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Pram 20 mg

Podczas terapii cytalopramem (Pram 20 mg) istnieje wysokie ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych, które mogą zagrażać życiu pacjenta. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie cytalopramu z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), w tym selegiliną (>10 mg/dobę), moklobemidem i linezolidem, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami mioklonicznymi oraz hipertermią. Przeciwwskazane jest także łączenie cytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna, dożylna erytromycyna, pentamidyna, leki przeciwmalaryczne, np. halofantryna, oraz niektóre przeciwhistaminowe jak astemizol i mizolastyna) ze względu na ryzyko arytmii komorowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na pimozyd, którego jednoczesne stosowanie z cytalopramem powoduje wzrost AUC i Cmax oraz wydłużenie QTc o około 10 ms, co jest przeciwwskazaniem do kojarzenia tych leków.
agonista receptora 5-HT, atypowy lek przeciwpsychotyczny, buprenorfina, bupropion, cytalopram, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, hemostaza, inhibitor MAO-B, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, meflochina, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obniżenie progu drgawkowego, pimozyd, pochodna fenotiazyny, selegilina, SSRI, terapia elektrowstrząsowa, tramadol, tryptan, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rispolept 3 mg

Rysperydon, jako selektywny antagonista receptorów serotoninergicznych 5-HT₂ i dopaminergicznych D₂, wykazuje unikalny profil farmakodynamiczny, który przekłada się na skuteczność w leczeniu schizofrenii, zaburzeń dwubiegunowych typu I oraz behawioralnych i psychologicznych objawów demencji (BPSD). W badaniach klinicznych potwierdzono jego efektywność w dawkach od 1 mg do 16 mg na dobę, z korzystnym profilem działań niepożądanych, w tym mniejszym ryzykiem objawów pozapiramidowych w porównaniu z klasycznymi neuroleptykami. W terapii schizofrenii rysperydon wykazał przewagę nad placebo w ocenie za pomocą skal BPRS i PANSS, a w długoterminowym badaniu wydłużył czas do nawrotu choroby w porównaniu z haloperydolem. W leczeniu manii w zaburzeniu dwubiegunowym typu I skuteczność potwierdzono w dawkach 1–6 mg/dobę, z istotną poprawą w skali YMRS już po 3 tygodniach terapii, zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu ze stabilizatorami nastroju, z wyjątkiem interakcji z karbamazepiną obniżającą stężenia leku.
9-hydroksyrysperydon, aktywność motoryczna, Behawioralne i Psychologiczne Objawy Demencji, choroba Alzheimera, epizod maniakalny, funkcja intelektualna, haloperydol, karbamazepina, katalepsja, Krótka Skala Oceny Psychiatrycznej, Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego, lit leczniczy, neuroleptyk klasyczny, objaw negatywny, objawy pozapiramidowe, objawy wytwórcze schizofrenii, otępienie naczyniowe, otępienie umiarkowane, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor alfa2-adrenergiczny, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny D2, receptor histaminergiczny H1, receptor serotoninergiczny 5-HT2, rysperydon, schizofrenia, Skala Objawów Pozytywnych i Negatywnych, Skala Oceny Manii Younga, Skala Oceny Pobudzenia Cohen-Mansfielda, Skala Oceny Zaburzeń Zachowania w Chorobie Alzheimera, stabilizator nastroju, uporczywa agresja w otępieniu, upośledzenie psychiczne, walproinian, zaburzenie afektywne, zaburzenie dwubiegunowe typu I, zaburzenie zachowania, zaburzenie zdolności uczenia się, zachowanie destrukcyjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Amisan 200 mg

Amisulpryd wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie amisulprydu z lekami przeciwparkinsonowskimi, takimi jak lewodopa i agoniści dopaminy (bromokryptyna, ropinirol), ze względu na antagonizm receptorów dopaminergicznych i zniesienie efektu terapeutycznego. Spożywanie alkoholu podczas terapii amisulprydem jest niezalecane z powodu nasilonego działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), co zwiększa ryzyko sedacji, zaburzeń psychomotorycznych, objawów pozapiramidowych oraz spadku ciśnienia tętniczego. Współstosowanie z opioidami, benzodiazepinami, barbituranami, lekami przeciwhistaminowymi H1 o działaniu sedatywnym oraz klonidyną wymaga ostrożności i monitorowania ze względu na ryzyko nasilenia sedacji, depresji oddechowej i hipotensji. Ponadto, jednoczesne stosowanie z lekami przeciwnadciśnieniowymi może prowadzić do niedociśnienia ortostatycznego, co wymaga dostosowania dawkowania i monitorowania ciśnienia tętniczego.
agonista dopaminy, alkohol etylowy, amiodaron, amisulpryd, antagonizm farmakodynamiczny, antybiotyk makrolidowy, arytmia, barbituran, benzodiazepina, bezsenność, bromokryptyna, chinidyna, chlorochina, ciśnienie tętnicze krwi, depresja oddechowa, dofetylid, dyzopiramid, działanie hipotensyjne, erytromycyna, fluorochinolon, haloperydol, klarytromycyna, klonidyna, klozapina, lek anksjolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, lewofloksacyna, meflochina, moksyfloksacyna, niedociśnienie ortostatyczne, objaw pozapiramidowy, odstęp QT, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, polipragmazja, receptor dopaminergiczny, ropinirol, sotalol, tiorydazyna, torsade de pointes, zaburzenie psychotyczne, zapis EKG
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Olainfarm 500 mg

Abirateron Olainfarm, zawierający octan abirateronu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Podawanie leku z jedzeniem znacząco zwiększa wchłanianie substancji czynnej, co nie zostało potwierdzone jako bezpieczne, dlatego nie zaleca się podawania abirateronu razem z pokarmem. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), zmniejszają AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego. Abirateron jest inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na substraty tych enzymów – AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga ostrożności i monitorowania, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1 in vitro, co może podnosić stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substancja czynna, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zolaxa 20 mg

Olanzapina, substancja czynna leku Zolaxa, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy diazepin, oksazepin, tiazepin i oksepiny (kod ATC: N05AH03), wykazującym szerokie spektrum działania przeciwpsychotycznego, przeciwmaniakalnego oraz stabilizującego nastrój. Charakteryzuje się wysokim powinowactwem (Ki <100 nM) do receptorów serotoninowych (5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6), dopaminowych (D1-D5), muskarynowych (M1-M5), α1-adrenergicznych oraz histaminowych H1. Farmakodynamika olanzapiny cechuje się przewagą blokady receptorów 5HT2 nad D2, co przekłada się na skuteczność terapeutyczną przy jednoczesnym zmniejszeniu ryzyka objawów pozapiramidowych. Badania elektrofizjologiczne potwierdziły selektywne hamowanie neuronów dopaminergicznych układu mezolimbicznego (A10) z minimalnym wpływem na drogi prążkowia (A9), co klinicznie ogranicza działania niepożądane motoryczne. Ponadto, olanzapina wykazuje działanie anksjolityczne, co wyróżnia ją spośród innych leków przeciwpsychotycznych. Badania PET i SPECT u zdrowych ochotników oraz pacjentów ze schizofrenią potwierdziły specyficzny profil receptorowy i korelację z efektywnością kliniczną oraz profilem bezpieczeństwa.
cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba afektywna dwubiegunowa, diazepiny, epizod manii, epizod mieszany, haloperydol, katalepsja, klozapina, lek przeciwmaniakalny, lek przeciwpsychotyczny, lit, objawy depresyjne, objawy pozapiramidowe, odruch warunkowy, olanzapina, pozytonowa tomografia emisyjna, prolaktyna, przyrost masy ciała, receptor adrenergiczny, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, remisja, rysperydon, schizofrenia, skala depresji Montgomery-Åsberg, stabilizator nastroju, terapia skojarzona, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, triglicerydy, układ mezolimbiczny, walproinian sodu, zaburzenie schizoafektywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone STADA 500 mg

Octan abirateronu, substancja czynna preparatu Abiraterone STADA, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie leku na czczo jest kluczowe ze względu na znaczne zwiększenie wchłaniania przy jednoczesnym spożyciu pokarmu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do istotnego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. Silni induktorzy CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zmniejszają AUC abirateronu o 55%, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, antygen PSA, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, przyjmowanie na czczo, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, szlak metaboliczny, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Interakcje leku – Etiagen XR 400 mg

Kwetiapina, substancja czynna produktu Etiagen XR, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny (przykładowo przy dawce 25 mg), co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, przyspieszają metabolizm kwetiapiny, zmniejszając jej stężenie we krwi nawet do 13% wartości monoterapii, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. W przypadku stosowania induktorów zaleca się ostrożność, stopniowe zmiany terapii oraz rozważenie zamiany na leki bez właściwości indukujących, np. walproinian sodu. Interakcje farmakokinetyczne z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) są minimalne, z wyjątkiem tiorydazyny, która zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
alkohol etylowy, arytmia, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, efekt przeciwcholinergiczny, farmakokinetyka kwetiapiny, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hepatotoksyczność, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, leukopenia, lit, metabolizm wątrobowy, metadon, neutropenia, niedociśnienie ortostatyczne, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, technika chromatograficzna, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie koordynacji psychoruchowej
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Haloperidol WZF 0,2% 2 mg/ml

Haloperidol WZF 0,2% (2 mg/ml) w formie kropli doustnych jest lekiem przeciwpsychotycznym o szerokim spektrum zastosowań u dorosłych i dzieci. U dorosłych wskazania obejmują schizofrenię, zaburzenia schizoafektywne, majaczenie (jako leczenie drugiego rzutu), epizody manii w chorobie afektywnej dwubiegunowej, ostre pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia zachowania w umiarkowanej do ciężkiej demencji (po niepowodzeniu terapii niefarmakologicznej), tiki i zespół Gillesa de la Tourette’a oraz pląsawicę w chorobie Huntingtona. U dzieci i młodzieży lek stosuje się w leczeniu schizofrenii (13-17 lat), agresywnych zachowań w autyzmie lub całościowych zaburzeniach rozwoju (6-17 lat) oraz tików i zespołu Tourette’a (10-17 lat), zawsze jako terapia drugiego rzutu po nieskuteczności innych metod.
autyzm, całościowe zaburzenia rozwojowe, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Huntingtona, demencja alzheimerowska, demencja naczyniowa, epizod manii, haloperydol, lek przeciwpsychotyczny, majaczenie, pląsawica Huntingtona, pobudzenie psychoruchowe, schizofrenia młodzieńcza, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia schizoafektywne, zaburzenia zachowania w demencji, zespół Tourette’a
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin Swift 15 mg

Escytalopram, substancja czynna Mozarin Swift, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), zwłaszcza nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem, linezolidem oraz selegiliną, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Zaleca się zachowanie odpowiednich przerw czasowych (14 dni po odstawieniu MAO przed rozpoczęciem escytalopramu i 7 dni po odstawieniu escytalopramu przed włączeniem MAO). Ponadto, escytalopram jest przeciwwskazany w skojarzeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) ze względu na ryzyko arytmii. Współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (buprenorfina, tramadol, tryptany) wymaga ostrożności i monitorowania objawów zespołu serotoninowego. Dodatkowo, leki obniżające próg drgawkowy oraz preparaty zawierające lit lub tryptofan mogą nasilać działania niepożądane, co wymaga ścisłej kontroli klinicznej.
arytmia złośliwa, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit w psychiatrii, meflochina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Fluoxetine Vitabalans 20 mg

Fluoksetyna, jako silny inhibitor CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza ze względu na długi okres półtrwania jej i norfluoksetyny (do 5 tygodni). Przeciwwskazane jest łączenie fluoksetyny z nieselektywnymi, nieodwracalnymi inhibitorami MAO (np. iproniazyd) ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, miokloniami i niestabilnością układu autonomicznego. Zaleca się zachowanie odstępu 2 tygodni po odstawieniu MAOI przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5 tygodni po zakończeniu fluoksetyny przed włączeniem MAOI. Ponadto, fluoksetyna jest przeciwwskazana w skojarzeniu z metoprololem u pacjentów z niewydolnością serca z powodu ryzyka nadmiernej bradykardii oraz z tamoksyfenem, gdyż obniża stężenie aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, co może zmniejszać skuteczność leczenia onkologicznego.
astemizol, atomoksetyna, buprenorfina, bupropion, chlorochina, cyproheptadyna, desmopresyna, dziurawiec, erytromycyna, fenytoina, flekainid, halofantryna, haloperydol, hiponatermia, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO-A, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory monoaminooksydazy, interakcje farmakodynamiczne, karbamazepina, kwas trichlorooctowy, lek antyarytmiczny, lek moczopędny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek trójpierścieniowy, meflochina, mekwitazyna, mizolastyna, moksyfloksacyna, napad padaczkowy, nebiwolol, niewydolność serca, okskarbazepina, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg pobudliwości drgawkowej, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, tamoksyfen, tramadol, tryptan, tryptofan, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Mozarin Swift 10 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Mozarin Swift, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, które mogą prowadzić do zespołu serotoninowego; wprowadzenie escytalopramu jest możliwe dopiero po 14 dniach od odstawienia inhibitora MAO, a po zakończeniu terapii escytalopramem należy zachować co najmniej 7-dniową przerwę przed podaniem inhibitora MAO. Przeciwwskazane jest także łączenie escytalopramu z odwracalnymi inhibitorami MAO-A (moklobemid) i odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Ponadto, stosowanie escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre neuroleptyki, antybiotyki, leki przeciwmalaryczne) jest przeciwwskazane z powodu ryzyka arytmii. Należy zachować ostrożność przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (np. buprenorfina, tramadol, tryptany), lekami obniżającymi próg drgawkowy oraz preparatami zawierającymi dziurawiec zwyczajny, a także monitorować parametry krzepnięcia u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe i unikać jednoczesnego stosowania z NLPZ ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit pierwiastek, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, nortryptylina, omeprazol, parametr krzepnięcia, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, substancja czynna, sumatryptan, terapia skojarzona, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Cital 20 mg

Cytalopram, jako SSRI, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO (np. selegilina, moklobemid, linezolid), co może prowadzić do zespołu serotoninowego objawiającego się pobudzeniem, drżeniem, drgawkami klonicznymi i hipertermią. Przeciwwskazane jest także łączenie cytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (klasy IA i III leków przeciwarytmicznych, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna, czy pimozyd), ze względu na ryzyko arytmii; w przypadku pimozydu obserwowano wzrost AUC i Cmax oraz wydłużenie QTc o około 10 ms. Należy zachować ostrożność przy łączeniu z lekami serotoninergicznymi (lit, tryptofan, agoniści receptorów serotoninowych jak tramadol, sumatryptan), lekami wpływającymi na hemostazę (antykoagulanty, NLPZ, ASA) oraz produktami powodującymi hipokaliemię i hipomagnezemię, które zwiększają ryzyko krwawień i złośliwych arytmii. Abstynencja od alkoholu jest zalecana ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych i ryzyko osłabienia efektu przeciwdepresyjnego.
agonista receptora serotoninowego, amitryptylina, arytmia, atypowy lek przeciwpsychotyczny, biotransformacja, cymetydyna, cytalopram, dezypramina, digoksyna, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flukonazol, fluwoksamina, glikoproteina p, haloperydol, hepatotoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, imipramina, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klozapina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewopromazyna, linezolid, mefenytoina, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pimozyd, pochodna fenotiazyny, pole pod krzywą stężenie-czas, próg drgawkowy, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor MAO-B, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, triazolam, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QTc, zespół serotoninowy