doustny środek antykoncepcyjny

Doustny środek antykoncepcyjny, powszechnie znany jako tabletka antykoncepcyjna, to hormonalna metoda zapobiegania ciąży przyjmowana doustnie. Zawiera syntetyczne hormony – estrogen i progesteron (preparaty dwuskładnikowe) lub tylko progesteron (preparaty jednoskładnikowe, tzw. minipigułki). Mechanizm działania opiera się na hamowaniu owulacji, zagęszczaniu śluzu szyjkowego oraz zmianach w endometrium, co utrudnia implantację zarodka.

Skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych przy prawidłowym stosowaniu wynosi 99%. Dostępne są w różnych schematach dawkowania: jednofazowe (stała dawka hormonów), dwu- i trójfazowe (zmienna dawka hormonów) oraz preparaty o przedłużonym cyklu. Nowoczesne tabletki zawierają znacznie mniejsze dawki hormonów niż preparaty pierwszej generacji, przy zachowaniu wysokiej skuteczności.

Oprócz działania antykoncepcyjnego, doustne środki hormonalne wykazują również działanie terapeutyczne: zmniejszają bolesność i obfitość miesiączek, regulują cykl miesiączkowy, redukują objawy zespołu napięcia przedmiesiączkowego, zmniejszają ryzyko nowotworów jajnika i endometrium oraz poprawiają stan skóry u osób z trądzikiem hormonalnym. Jednak mogą powodować działania niepożądane, w tym zwiększone ryzyko zakrzepicy, szczególnie u osób z czynnikami ryzyka.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Procto-Hemolan control 1000 mg

Diosmina w dawce 1000 mg, zawarta w preparacie Procto-Hemolan control, nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych z szerokim spektrum leków, w tym przeciwzakrzepowych (np. warfaryna, acenokumarol), przeciwpłytkowych (np. ASA, klopidogrel), NLPZ, leków hipotensyjnych oraz doustnych środków antykoncepcyjnych. Poziom istotności tych interakcji oceniono jako niski, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania podczas jednoczesnego stosowania. Brak jest również specyficznych interakcji z pokarmami oraz używkami takimi jak kofeina, nikotyna czy teina, co zwiększa komfort i bezpieczeństwo terapii.
acenokumarol, diosmina, doustny środek antykoncepcyjny, działanie addytywne, farmakoterapia, flawonoid, interakcja farmakologiczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek hipotensyjny, lek kardiologiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek przeciwzapalny, metyloksantyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, politerapia, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Krople żołądkowe T –

Produkt leczniczy Krople żołądkowe T (płyn doustny) zawiera nalewki ziołowe: kozłkową (Valerianae tinctura), miętową (Menthae piperitae tinctura), gorzką (Amara tinctura) oraz z dziurawca (Hyperici tinctura), a także około 70% objętościowych etanolu. W dokumentacji medycznej brak jest bezpośrednich danych klinicznych dotyczących interakcji tego preparatu z innymi lekami, jednak ze względu na skład i wysoką zawartość etanolu istnieje ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych. Etanol może nasilać działanie sedatywne leków działających na ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, barbiturany, opioidy), osłabiać działanie leków przeciwdrgawkowych, zaburzać kontrolę glikemii przy stosowaniu leków przeciwcukrzycowych oraz wpływać na metabolizm leków metabolizowanych przez enzymy CYP450, zwiększając ryzyko hepatotoksyczności. Nalewka z dziurawca indukuje enzymy CYP3A4, co może obniżać stężenia leków takich jak doustne środki antykoncepcyjne, immunosupresyjne, przeciwdepresyjne (SSRI, SNRI) oraz przeciwwirusowe, zwiększając ryzyko niepowodzenia terapii lub zespołu serotoninowego.
cyklosporyna, doustny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymów cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, lek hepatotoksyczny, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, lek uspokajający i nasenny, lek zobojętniający kwas żołądkowy, nalewka gorzka, nalewka kozłkowa, nalewka miętowa, nalewka z dziurawca, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja disulfiramopodobna, wąski indeks terapeutyczny, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Etonogestrel – Właściwości farmakodynamiczne

Etonogestrel, biologicznie aktywny metabolit dezogestrelu i pochodna 19-nortestosteronu, wykazuje wysokie powinowactwo do receptorów progesteronowych, co stanowi podstawę jego działania antykoncepcyjnego. Mechanizm ten opiera się głównie na hamowaniu owulacji, co potwierdzono zarówno w systemach dopochwowych (Adaring, Circlet), jak i implantach podskórnych (Implanon NXT). Implant Implanon NXT dodatkowo zmienia właściwości śluzu szyjkowego, utrudniając migrację plemników. W badaniach klinicznych u kobiet w wieku 18-40 lat, implant wykazał wyjątkową skuteczność z indeksem Pearla 0,00 (95% CI: 0,00-0,14) w trakcie 35 057 cykli, natomiast systemy dopochwowe z etonogestrelem i etynyloestradiolem osiągnęły współczynnik Pearla 0,96 (95% CI: 0,64–1,39) w analizie ITT. Efekty antykoncepcyjne są odwracalne, a po usunięciu implantu następuje szybki powrót prawidłowego cyklu miesiączkowego. Pomimo hamowania owulacji, aktywność jajników jest częściowo zachowana, co potwierdzają stężenia estradiolu powyżej poziomu wczesnej fazy folikularnej.
19-nortestosteron, aktywność jajników, cykl miesiączkowy, dezogestrel, doustny środek antykoncepcyjny, estradiol, etonogestrel, etynyloestradiol, faza folikularna, gęstość mineralna kości, hamowanie owulacji, Implanon NXT, implant podskórny, indeks Pearla, insulinooporność, krwawienie śródcykliczne, metabolizm lipidów, migracja plemników, profil krwawień, przedział ufności, rak endometrium, rak jajnika, receptor progesteronu, śluz szyjkowy, system domaciczny, system terapeutyczny dopochwowy, tolerancja glukozy, wkładka antykoncepcyjna, współczynnik Pearla, zaburzenia gospodarki węglowodanowej
Leksykon chorób i schorzeń
Torbiele piersi – Zapobieganie i profilaktyka

Torbiele piersi stanowią łagodne zmiany wypełnione płynem, powstające w odpowiedzi na cykle hormonalne. Regulacja hormonalna, w tym stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, biodostępnego progesteronu w drugiej fazie cyklu oraz zaprzestanie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) po menopauzie, może wpływać na częstość ich występowania. HTZ zwiększa ryzyko powstawania nowych torbieli, które ustają po menopauzie. Czynniki stylu życia, takie jak nadwaga (BMI >30), spożycie alkoholu powyżej 2 drinków dziennie, palenie tytoniu oraz brak aktywności fizycznej, są powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju torbieli. Zaleca się utrzymanie prawidłowej masy ciała, ograniczenie alkoholu do maksymalnie 1 drinka dziennie, rzucenie palenia oraz regularne ćwiczenia obejmujące wytrzymałość, siłę i elastyczność.
badanie mammograficzne, choroba tarczycy, cykl hormonalny, cykl miesiączkowy, detoksykacja wątroby, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, fitoestrogeny, hormonalna terapia zastępcza, łagodna choroba piersi, mammografia, menopauza, metabolizm estrogenów, rak piersi, równowaga hormonalna, samobadanie piersi, tkanka piersi, tkliwość piersi, torbiel piersi, USG, wskaźnik masy ciała, zespół napięcia przedmiesiączkowego
Leksykon substancji czynnych
Czynnik krzepnięcia krwi II – Przeciwwskazania stosowania

Czynnik krzepnięcia II (protrombina) jest kluczowym elementem kaskady krzepnięcia i składnikiem koncentratów czynników zespołu protrombiny (PCC), takich jak Beriplex P/N i Octaplex. Podstawowymi przeciwwskazaniami do stosowania tych preparatów są nadwrażliwość na składniki leku oraz małopłytkowość indukowana heparyną (HIT). Beriplex P/N jest przeciwwskazany w aktywnej fazie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), natomiast Octaplex nie jest wskazany u pacjentów z alergią na heparynę oraz z niedoborem immunoglobuliny A (IgA) z obecnością przeciwciał anty-IgA. Octaplex zawiera heparynę w dawkach 100-250 j.m. (fiolka 500 j.m.) oraz 200-500 j.m. (fiolka 1000 j.m.), co odpowiada 0,2-0,5 j.m./j.m. czynnika IX, co wymaga szczegółowego wywiadu w kierunku HIT przed terapią.
beriplex, białko C, białko S, choroba wieńcowa, czynnik ryzyka zakrzepicy, czynniki krzepnięcia, doustny środek antykoncepcyjny, hemostaza, kaskada krzepnięcia, kompleks protrombiny, koncentrat czynników zespołu protrombiny, małopłytkowość indukowana heparyną, nadkrzepliwość, nadwrażliwość na substancje czynne, niedobór immunoglobuliny A, octaplex, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, proces zakrzepowy, protrombina, przeciwciała anty-IgA, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, trombofilia, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Pharmascience 15 mg

Lenalidomid wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów ze schorzeniami hematologicznymi, zwłaszcza ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników stymulujących erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej. Deksametazon, często łączony z lenalidomidem, jest słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4, co może obniżać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. W przypadku warfaryny, pomimo braku istotnych zmian farmakokinetycznych przy dawce lenalidomidu 10 mg/dobę, konieczne jest ścisłe monitorowanie INR ze względu na potencjalne zmiany efektu przeciwzakrzepowego, zwłaszcza w terapii skojarzonej z deksametazonem. Ponadto, lenalidomid zwiększa stężenie digoksyny w osoczu średnio o 14% (90% CI: 0,52%-28,2%), co wymaga regularnego monitorowania jej poziomu, szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek.
chinidyna, CYP2B6, CYP3A4, cytopenia, czynnik stymulujący erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie immunomodulujące, działanie niepożądane na OUN, działanie teratogenne, efekt przeciwzakrzepowy, enzym CYP1A2, erytropoeza, glikoproteina p, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor P-gp, kinaza kreatynowa, ludzki hepatocyt, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, nowotwór hematologiczny, parametr farmakokinetyczny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, substrat P-gp, supresja szpiku kostnego, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Krople żołądkowe Amara –

Krople żołądkowe Amara zawierają wyciąg ze świeżego ziela dziurawca (Hyperici perforatum L.) oraz nalewkę z korzenia kozłka (Valeriana officinalis L.), co wiąże się z ryzykiem istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Dziurawiec indukuje enzymy cytochromu P450 (głównie CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz glikoproteinę P, co może obniżać stężenia leków takich jak warfaryna, doustne środki antykoncepcyjne, cyklosporyna, takrolimus, inhibitory proteazy HIV oraz leki przeciwdepresyjne (SSRI, SNRI), zwiększając ryzyko terapii nieefektywnej lub działań niepożądanych (np. zespół serotoninowy). Korzeń kozłka nasila działanie sedatywne, zwłaszcza w połączeniu z benzodiazepinami, barbituranami oraz alkoholem, którego zawartość w produkcie wynosi 65-72% V/V. Zaleca się unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu i syntetycznych leków uspokajających ze względu na ryzyko nasilenia depresji OUN i sedacji.
barbiturany, benzodiazepiny, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzymy CYP, glikoproteina p, hipercyna, hiperforyna, indukcja enzymów wątrobowych, indynawir, inhibitor proteazy HIV, izoenzymy CYP, karbamazepina, korzeń kozłka, krwawienie międzymiesiączkowe, lek hipolipemizujący, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, lek uspokajający, mięta pieprzowa, odrzucenie przeszczepu, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, statyna, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wyciąg z dziurawca, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Sennozyd B – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

Sennozyd B, glikozyd hydroksyantracenowy pozyskiwany z gatunków Cassia senna L. i Cassia angustifolia Vahl, jest składnikiem preparatów takich jak Liść Senesu, Red Senes Tea, Senefol, Senes fix, Xenna oraz Xenna Extra Comfort, o zawartości sennozydu B w zakresie od 7,5 mg do 30 mg na jednostkę dawkowania. Stosowanie tych preparatów w okresie ciąży jest przeciwwskazane lub niezalecane ze względu na potencjalne ryzyko genotoksyczności metabolitów sennozydu B, w szczególności emodyny i aloe-emodyny, potwierdzone badaniami eksperymentalnymi. Pomimo braku bezpośrednich doniesień o teratogenności czy toksyczności u ludzi przy zalecanych dawkach, ostrożność wynika z danych doświadczalnych. W okresie laktacji również odradza się stosowanie ze względu na przenikanie metabolitów, takich jak reina, do mleka matki, choć nie zaobserwowano efektu przeczyszczającego u niemowląt. Szczególnie preparaty Liść Senesu i Senes fix są jednoznacznie przeciwwskazane w ciąży i laktacji, natomiast Red Senes Tea, Senefol, Xenna i Xenna Extra Comfort nie są zalecane.
aloe-emodyna, antranoid, Cassia angustifolia, Cassia senna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie genotoksyczne, efekt przeczyszczający, emodyna, glikozyd hydroksyantracenowy, liść senesu, owoc senesu, pasaż jelitowy, płodność, pochodna hydroksyantracenu, preparat antykoncepcyjny, reina, senes aleksandryjski, sennozyd B, tabletka dojelitowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Digestonic –

Digestonic, zawierający wyciągi roślinne, w tym ziele dziurawca, indukuje enzymy cytochromu P450, co prowadzi do istotnych interakcji farmakokinetycznych z wieloma lekami. Szczególnie istotne jest osłabienie działania leków przeciwwirusowych (np. indynawiru), immunosupresyjnych (cyklosporyna), przeciwzakrzepowych (warfaryna), teofiliny, digoksyny oraz hormonalnych środków antykoncepcyjnych. Indukcja metabolizmu tych leków może skutkować obniżeniem ich stężeń terapeutycznych w osoczu, co wymaga monitorowania stężeń oraz rozważenia alternatywnych terapii. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie Digestonicu z lekami przeciwdepresyjnymi (SSRI, IMAO, trójpierścieniowymi) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Preparat zawiera także 60,0-68,0% V/V etanolu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych związanych z ośrodkowym układem nerwowym, wątrobą oraz przewodem pokarmowym, zwłaszcza przy jednoczesnym spożywaniu alkoholu.
cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie bronchodylatacyjne, działanie immunosupresyjne, efekt przeciwzakrzepowy, funkcja wątroby, glikozyd nasercowy, indukcja enzymu, indynawir, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, INR, korzeń rzewienia, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przeszczep narządu, stężenie cyklosporyny, stężenie digoksyny, stężenie terapeutyczne, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca, związek antranoidowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Etoricoxib Teva 90 mg

Etorykoksyb wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów stosujących terapię wielolekową. Przewlekłe stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę może zwiększać INR o około 13% u pacjentów przyjmujących warfarynę, co wymaga ścisłego monitorowania czasu protrombinowego. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, zwiększając ryzyko pogorszenia funkcji nerek, szczególnie u osób z ryzykiem odwodnienia lub niewydolności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na antyagregacyjne działanie niskich dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg), jednak jednoczesne stosowanie może zwiększać ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Wysokie dawki ASA i inne NLPZ są przeciwwskazane w skojarzeniu z etorykoksybem. Ponadto, etorykoksyb może zwiększać nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu oraz podnosić stężenie litu w osoczu, co wymaga monitorowania i dostosowania dawek.
antagonista receptora angiotensyny II, choroba wrzodowa, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie niepożądane, działanie toksyczne metotreksatu, efekt presyjny, etynyloestradiol, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymów, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, maksymalne stężenie, metabolizm etorykoksybu, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametr farmakokinetyczny, reumatoidalne zapalenie stawów, skoniugowany estrogen, stężenie litu w osoczu, sulfotransferaza, szlak metaboliczny, takrolimus, test oddechowy, toksyczność digoksyny, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie czynności nerek, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Suvardio Plus 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Suvardio Plus, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazane jednoczesne stosowanie z cyklosporyną, które powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, a także z inhibitorami proteaz (np. atazanawir + rytonawir), które mogą trzykrotnie zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę. Inne ważne interakcje obejmują leki takie jak gemfibrozyl (1,9-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny i 1,7-krotne zwiększenie stężenia ezetymibu), fenofibrat (1,5-krotne zwiększenie stężenia ezetymibu i ryzyko kamicy żółciowej), kwas fusydowy (zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy), oraz leki zobojętniające sok żołądkowy, które zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%. W przypadku leków zwiększających ekspozycję na rozuwastatynę zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg/dobę i dostosowanie dawki tak, aby nie przekroczyć ekspozycji odpowiadającej 40 mg rozuwastatyny bez leków interferujących.
antagonista witaminy K, atazanawir, AUC, BCRP, choroba wątroby, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, fenofibrat, fluindion, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, grazoprewir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, INR, kamica żółciowa, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kolestyramina, kwas fusydowy, kwas nikotynowy, lek zobojętniający, lopinawir, miopatia, N-acetylotransferaza, niacyna, niewydolność nerek, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, regorafenib, rozuwastatyna i ezetymib, rytonawir, symeprewir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir
Leksykon leków
Interakcje leku – Ampicillin/Sulbactam Bausch Health 2 g + 1 g

Produkt leczniczy Ampicillin/Sulbactam Bausch Health wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z aminoglikozydami, gdzie obserwuje się wzajemne hamowanie działania in vitro, co wymaga podawania leków w oddzielnych wkłuciach z co najmniej 1-godzinnym odstępem. Leki bakteriostatyczne (chloramfenikol, erytromycyna, sulfonamidy, tetracykliny) mogą osłabiać bakteriobójcze działanie ampicyliny/sulbaktamu, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest niewskazane. Penicyliny mogą wpływać na agregację płytek i parametry koagulacji, nasilając działanie leków przeciwzakrzepowych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, probenecyd zwiększa stężenie ampicyliny i sulbaktamu w surowicy poprzez hamowanie wydzielania cewkowego, co może prowadzić do toksyczności i wymaga dostosowania dawki. Interakcje z metotreksatem skutkują zmniejszeniem jego klirensu i wzrostem toksyczności, co może wymagać zwiększenia dawki leukoworyny lub wydłużenia czasu jej podawania.
agregacja płytek krwi, allopurynol, aminoglikozyd, ampicylina/sulbaktam, chloramfenikol, doustny środek antykoncepcyjny, działanie bakteriobójcze, erytromycyna, estradiol, estriol, estron, fałszywie dodatni wynik, glukoza w moczu, glukuronian estriolu, interakcja lekowa, klirens metotreksatu, lek bakteriostatyczny, lek przeciwzakrzepowy, leukoworyna, metoda Benedicta, metotreksat, okres półtrwania, probenecyd, przewód pokarmowy, sulfonamid, terapia antybiotykowa, test laboratoryjny, tetracyklina, toksyczność leku, wydzielanie cewkowe, wysypka skórna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dziurawiec fix –

Produkt leczniczy Dziurawiec Fix zawiera ziele Hypericum perforatum L., którego aktywnym składnikiem jest hyperforyna. Farmakokinetyka hyperforyny, w tym indukcja enzymów cytochromu P450 (szczególnie CYP3A4) oraz glikoproteiny P, może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza przy dawkach powyżej 1 mg hyperforyny dziennie i stosowaniu dłuższym niż 2 tygodnie. Przy dawkowaniu do 1 mg hyperforyny dziennie i krótkotrwałym stosowaniu (poniżej 2 tygodni) ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest minimalne. Należy jednak zachować ostrożność u pacjentów przyjmujących leki na receptę, zwłaszcza immunosupresyjne, doustne antykoncepcyjne, warfarynę, leki przeciwdepresyjne, inhibitory proteazy HIV, leki przeciwdrgawkowe oraz inne leki o wąskim indeksie terapeutycznym, ze względu na ryzyko zmniejszenia ich stężenia w osoczu i obniżenia skuteczności terapeutycznej.
cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, efekt serotoninergiczny, glikoproteina p, hyperforyna, Hypericum perforatum, indeks terapeutyczny, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, krwawienie międzymiesiączkowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, napad drgawkowy, ośrodkowy układ nerwowy, SNRI, SSRI, statyna, takrolimus, teofilina, terapia antyretrowirusowa, terapia wielolekowa, warfaryna, zakrzepica, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – HYPERIS 612 mg

Produkt leczniczy Hyperis, zawierający wyciąg z ziela dziurawca, jest silnym induktorem enzymów cytochromu P450 (CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19) oraz P-glikoproteiny, co prowadzi do przyspieszenia metabolizmu wielu leków i obniżenia ich stężenia w osoczu. Stosowanie Hyperis jest przeciwwskazane z lekami o bardzo wysokim ryzyku interakcji, takimi jak cyklosporyna, takrolimus, inhibitory proteazy HIV, irynotekan oraz warfaryna, ze względu na ryzyko znacznego obniżenia ich skuteczności i poważnych powikłań klinicznych (np. odrzucenie przeszczepu, niepowodzenie immunosupresji, rozwój oporności wirusa, zmniejszenie efektu przeciwnowotworowego, ryzyko zakrzepicy). Ponadto, preparat obniża skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji przez cały okres terapii i co najmniej 7 dni po jej zakończeniu.
amitryptylina, benzodiazepina, buspiron, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwdepresyjne, działanie uspokajające, enzym wątrobowy, feksofenadyna, finasteryd, immunosupresant, indukcja enzymatyczna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, irynotekan, izoenzym CYP3A4, krwawienie międzymiesiączkowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwbólowy opioidowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, metadon, migrena, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, P-glikoproteina, powikłanie zakrzepowe, przerost prostaty, statyna, substrat glikoproteiny P, symwastatyna, takrolimus, tryptan, warfaryna, zespół odstawienny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Anesteloc 40 mg 40 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wywiera istotny wpływ na farmakokinetykę leków, których biodostępność zależy od pH żołądka, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania m.in. azoli przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz erlotynibu. Szczególnie istotne są interakcje z lekami antyretrowirusowymi, zwłaszcza atazanawirem, gdzie podwyższone pH żołądka obniża ich skuteczność; w takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisły nadzór kliniczny z możliwością zwiększenia dawki atazanawiru do 400 mg wraz z 100 mg rytonawiru, przy dawce pantoprazolu nieprzekraczającej 20 mg/dobę. Ponadto, u pacjentów przyjmujących pochodne kumaryny (fenprokumon, warfaryna) obserwowano pojedyncze przypadki zmian INR, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego podczas terapii pantoprazolem. W przypadku metotreksatu podawanego w dużych dawkach (np. 300 mg) istnieje ryzyko zwiększenia jego stężenia w osoczu, co może wymagać czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa żołądka, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, diazepam, digoksyna, diklofenak, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etanol, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, inhibitor pompy protonowej, INR, karbamazepina, klarytromycyna, kofeina, kwas solny, lek antyretrowirusowy, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, P-glikoproteina, pantoprazol, piroksykam, pochodna kumaryny, ryfampicyna, teofilina, warfaryna, zakażenie HIV
Leksykon substancji czynnych
Eslikarbazepina – Wpływ na płodność, ciążę i laktację

U potomstwa kobiet z padaczką stosujących leczenie przeciwpadaczkowe obserwuje się dwukrotnie do trzykrotnie zwiększoną częstość wad rozwojowych w porównaniu do populacji ogólnej (około 3%). Najczęściej występują rozszczep wargi, wady układu sercowo-naczyniowego oraz cewy nerwowej. W trakcie ciąży zaleca się monoterapię lekami przeciwpadaczkowymi, aby ograniczyć ryzyko wad wrodzonych, a nagłe odstawienie leków jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko napadów drgawkowych. Octan eslikarbazepiny, ze względu na brak danych dotyczących ryzyka rozwojowego u płodu oraz potencjalne interakcje z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, wymaga stosowania skutecznej antykoncepcji podczas terapii oraz do końca cyklu miesiączkowego po jej zakończeniu. W przypadku ciąży konieczna jest ponowna ocena stosowania leku, z preferencją najmniejszej skutecznej dawki i monoterapii, szczególnie w pierwszym trymestrze.
badanie przesiewowe, diagnostyka prenatalna, doustny środek antykoncepcyjny, leczenie przeciwpadaczkowe, lek przeciwpadaczkowy, metoda antykoncepcji, monoterapia, napad drgawkowy, niedobór kwasu foliowego, octan eslikarbazepiny, padaczka, rozszczep wargi, suplementacja kwasem foliowym, wada cewy nerwowej, wada rozwojowa, wada rozwojowa układu sercowo-naczyniowego, witamina K1, wkładka wewnątrzmaciczna, zaburzenie krzepliwości, zaburzenie rozwoju neurologicznego
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Levomine midi 30 mcg + 125 mcg

Levomine midi to złożony doustny środek antykoncepcyjny zawierający 30 µg etynyloestradiolu i 125 µg lewonorgestrelu, którego stosowanie jest bezwzględnie przeciwwskazane w ciąży. W przypadku potwierdzenia ciąży u pacjentki należy natychmiast przerwać terapię. Dane epidemiologiczne nie wskazują na zwiększone ryzyko wad wrodzonych ani działanie teratogenne po przypadkowym zażyciu preparatu we wczesnej ciąży. Stosowanie Levomine midi może negatywnie wpływać na laktację, powodując zmniejszenie ilości i zmianę składu mleka, a steroidowe hormony i ich metabolity przenikają do mleka matki, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania u kobiet karmiących piersią. Decyzja o wznowieniu antykoncepcji po porodzie powinna uwzględniać ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, czas od porodu, karmienie piersią oraz indywidualne czynniki ryzyka.
antykoncepcja niehormonalna, badanie cytologiczne, doustny środek antykoncepcyjny, działanie teratogenne, endometrioza, etynyloestradiol, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymów, krwawienie śródcykliczne, laktacja, lewonorgestrel, metabolit, mięśniak macicy, opryszczka ciążowa, rak piersi, rak szyjki macicy, ryzyko zakrzepowo-zatorowe, wada wrodzona, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Grindeks 25 mg

Lenalidomid wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii pacjentów, zwłaszcza ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu czynników stymulujących erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej w połączeniu z lenalidomidem i deksametazonem, co wymaga ścisłego monitorowania powikłań zakrzepowo-zatorowych. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4/5, dlatego nie obniża skuteczności doustnych środków antykoncepcyjnych w monoterapii, jednak deksametazon, będący słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4, może zmniejszać ich efektywność, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. W przypadku warfaryny (25 mg) i lenalidomidu (10 mg) nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych, jednak ze względu na wpływ deksametazonu na metabolizm warfaryny zaleca się ścisłe monitorowanie INR.
chinidyna, czynnik stymulujący erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, glikoproteina p, hormonalna terapia zastępcza, induktor CYP3A4, kinaza kreatynowa, lenalidomid, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, temsirolimus, warfaryna, współczynnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Banavin 5 mg

Wortioksetyna, metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6 oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A4/5 i CYP2C9, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do łączenia jej z inhibitorami MAO (nieodwracalnymi nieselektywnymi, odwracalnym selektywnym MAO-A – moklobemidem, odwracalnym nieselektywnym – linezolidem oraz nieodwracalnymi selektywnymi MAO-B – selegiliną, razagiliną) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. W przypadku inhibitorów CYP2D6 (np. bupropion, chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) obserwuje się 2,3-krotny wzrost ekspozycji na wortioksetynę, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Inhibitory CYP3A4 i CYP2C9/19 (ketokonazol, flukonazol) powodują wzrost ekspozycji o 1,3-1,5 raza, zwykle bez konieczności modyfikacji dawki. Induktory enzymów CYP (ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina) mogą obniżyć stężenie wortioksetyny nawet o 72%, co może wymagać zwiększenia dawki.
bupropion, chinidyna, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4/5, dekstrometorfan, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, elektrowstrząsy, etynyloestradiol, fenytoina, flukonazol, fluoksetyna, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor MAO, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kofeina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, lek serotoninergiczny, lewonorgestrel, linezolid, meflochina, midazolam, moklobemid, nefazodon, neuroleptyk, nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, opioid, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, próg drgawkowy, razagilina, ryfampicyna, selegilina, selektywny inhibitor MAO-A, selektywny inhibitor MAO-B, sumatryptan, telitromycyna, tolbutamid, tramadol, tryptan, warfaryna, worikonazol, wortioksetyna, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tulip Combo 10 mg + 20 mg

Tulip Combo, łączący ezetymib i atorwastatynę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez OATP1B1/1B3 i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol) znacząco zwiększają stężenia atorwastatyny, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego ich jednoczesne stosowanie należy unikać lub stosować mniejsze dawki Tulip Combo z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem) również podnoszą stężenia atorwastatyny, wymagając dostosowania dawki. Inhibitory BCRP (elbaswir, grazoprewir) zwiększają stężenia atorwastatyny około 1,9-krotnie, co ogranicza maksymalną dawkę Tulip Combo do 10 mg + 20 mg na dobę. Fibraty (fenofibrat, gemfibrozyl) podnoszą stężenia ezetymibu 1,5-1,7-krotnie i zwiększają ryzyko miopatii, dlatego ich łączne stosowanie nie jest zalecane. Kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o około 55%, osłabiając efekt obniżania LDL-C. Cyklosporyna zwiększa AUC ezetymibu 3,4- do 12-krotnie i wpływa na jej stężenia, co wymaga ostrożności i monitorowania. Równoczesne stosowanie kwasu fusydowego, daptomycyny czy kolchicyny z Tulip Combo zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga przerwania lub ostrożności w terapii.
aktywność enzymatyczna wątroby, AUC, białko BCRP, białko MDR1, biodostępność ezetymibu, cholesterol LDL, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie niepożądane, ezetymib i atorwastatyna, glukuronid ezetymibu, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor białek transportowych, inhibitor CYP3A4, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, miopatia i rabdomioliza, nośnik wątrobowy, OATP1B1
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 4 mg

Montelukast (Monkasta, 4 mg, tabletki do rozgryzania i żucia) wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, nie wpływając istotnie na metabolizm leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9, co wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu induktorów tych enzymów (fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna), gdyż fenobarbital zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnej inhibicji tego enzymu in vivo, co sugeruje brak znaczącego wpływu na metabolizm leków takich jak paklitaksel, rozyglitazon czy repaglinid.
astma, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, enzym CYP 2C9, enzym CYP 3A4, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymu, inhibitor CYP 2C8, interakcja lekowa, itrakonazol, metabolizm leku, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atywia 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Atywia, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu i 2,00 mg dienogestu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i krwawień śródcyklicznych. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Inhibitory CYP3A4 (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy, werapamil, diltiazem, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenia estrogenów i progestagenów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Etorykoksyb w dawce 60-120 mg/dobę może podnieść stężenie etynyloestradiolu 1,4-1,6-krotnie. Ponadto, stosowanie leków przeciwwirusowych w terapii HCV (ombitaswir z parytaprewirem i rytonawirem, dazabuwir, glekaprewir, sofosbuwir z welpataswirem) wiąże się ze znacznym wzrostem aktywności aminotransferaz (AlAT >5x górnej granicy normy), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, z powrotem do Atywia dopiero po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej.
antykoncepcja hormonalna, antykoncepcja progestagenowa, azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbituran, cytochrom P450 3A4, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, etynyloestradiol i dienogest, fenytoina, globulina wiążąca kortykosteroidy, indukcja enzymów, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcje lekowe, karbamazepina, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, lek przeciwwirusowy HCV, metoda antykoncepcji, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, parametry czynności tarczycy, parametry czynności wątroby, parametry krzepnięcia, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, topiramat, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie zakrzepowo-zatorowe, złożony hormonalny produkt antykoncepcyjny, zwiększona aktywność aminotransferaz
Leksykon leków
Interakcje leku – Legrex 90 mg

Tikagrelor, będący substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) znacząco zwiększają ekspozycję na tikagrelor (Cmax 2,4-krotnie, AUC 7,3-krotnie), co jest przeciwwskazane. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem) podnoszą Cmax tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, wymagając ostrożności. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają stężenia tikagreloru (Cmax o 73%, AUC o 86%), co może zmniejszać skuteczność leku i jest niezalecane. Cyklosporyna, inhibitor P-gp i CYP3A, zwiększa Cmax tikagreloru 2,3-krotnie i AUC 2,8-krotnie, co wymaga ostrożności. Morfina i inne opioidy opóźniają i zmniejszają ekspozycję na tikagrelor o 35%, co może obniżać jego skuteczność u pacjentów z ACS. Tikagrelor zwiększa stężenia statyn metabolizowanych przez CYP3A4, zwłaszcza symwastatyny i lowastatyny (>40 mg/dobę), co wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, natomiast wpływ na atorwastatynę jest klinicznie nieistotny. Ponadto, tikagrelor podnosi stężenia digoksyny (Cmax o 75%, AUC o 28%), co wymaga monitorowania. W przypadku rosuwastatyny istnieje ryzyko akumulacji i rabdomiolizy, dlatego zaleca się ostrożność.
agregacja płytek, aktywowany czas krzepnięcia, alkaloid sporyszu, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, beta-adrenolityk, citalopram, cyklosporyna, cyzapryd, czas częściowej tromboplastyny, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, erytromycyna, etynyloestradiol, farmakokinetyka tikagreloru, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor glikoproteiny p, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor P-gp, inhibitor P2Y12, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, klarytromycyna, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, nefazodon, paroksetyna, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, substancja lecznicza, substrat CYP3A4, substrat P-gp, symwastatyna, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin Medreg 10 mg

Bursztynian solifenacyny, aktywny składnik Solifenacin Medreg, wykazuje działanie antycholinergiczne, co predysponuje do licznych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania innych leków o działaniu cholinolitycznym (np. oksybutynina, tolterodyna, amitryptylina), które mogą nasilać działania niepożądane, takie jak suchość w jamie ustnej, zaparcia, tachykardia, retencja moczu czy zaburzenia poznawcze. Solifenacyna antagonizuje również działanie agonistów receptorów cholinergicznych (np. betanechol), co może obniżać jej skuteczność terapeutyczną. Ponadto, lek może osłabiać efektywność prokinetyków (metoklopramid, cyzapryd) poprzez antagonizm farmakologiczny. Zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po terapii solifenacyną przed rozpoczęciem leczenia innym lekiem o działaniu cholinolitycznym. Współistniejące stosowanie alkoholu może nasilać depresyjne działanie na OUN oraz cholinolityczne działania niepożądane, dlatego wskazane jest ograniczenie jego spożycia.
agonista receptora cholinergicznego, amitryptylina, biperiden, bursztynian solifenacyny, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, deksametazon, difenhydramina, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, fenytoina, fizostygmina, flukonazol, hioscyna, hydroksyzyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, itopryd, itrakonazol, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, metoklopramid, nefazodon, nelfawir, newirapina, oksybutynina, prukalopryd, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, telitromycyna, tolterodyna, torsade de pointes, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Chlorprothixen Hasco 50 mg

Chloroprotyksen chlorowodorek, substancja czynna produktu Chlorprothixen Hasco, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Lek nasila działanie sedatywne innych substancji o działaniu hamującym na ośrodkowy układ nerwowy, w tym barbituranów, leków przeciwdepresyjnych, przeciwpadaczkowych, przeciwbólowych, rozkurczających mięśnie, neuroleptyków oraz starszej generacji leków przeciwhistaminowych. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie chloroprotyksenu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, sotalol, tiorydazyna, erytromycyna, terfenadyna), co może prowadzić do złośliwych zaburzeń rytmu serca i jest przeciwwskazane. Chloroprotyksen metabolizowany jest przez CYP2D6, a inhibitory tego enzymu (np. paroksetyna, fluoksetyna, chloramfenikol, disulfiram) zwiększają jego stężenie w osoczu, co wymaga redukcji dawki. Ponadto lek może zmniejszać skuteczność lewodopy i leków adrenergicznych oraz nasilać ryzyko objawów pozapiramidowych przy jednoczesnym stosowaniu z metoklopramidem, piperazyną, fenotiazyną, haloperidolem i rezerpiną.
antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, barbiturany, bromokryptyna, chloramfenikol, chloroprotyksen chlorowodorek, Chlorprothixen Hasco, choroba Parkinsona, cytochrom P450, depresja oddechowa, disulfiram, doustny środek antykoncepcyjny, działanie alfa-adrenergiczne, działanie ototoksyczne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedatywne, efekt hipotensyjny, enzym CYP2D6, guanetydyna, hipokaliemia, hipotonia, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny, izoniazyd, lek adrenergiczny, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbólowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek rozkurczający mięśnie, leki hamujące OUN, lewodopa, lit, neurotoksyczność, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, reakcja alkohol-disulfiram, SSRI, stężenie prolaktyny, tachykardia, tiazydowy lek moczopędny, tioksantyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, złośliwe zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Midiana 3 mg + 0,03 mg

Produkt leczniczy Midiana zawiera 3 mg drospirenonu i 0,03 mg etynyloestradiolu i jest doustnym środkiem antykoncepcyjnym stosowanym w schemacie 21 dni przyjmowania tabletek, po którym następuje 7-dniowa przerwa. Rozpoczęcie terapii zależy od wcześniejszej metody antykoncepcji, a prawidłowe stosowanie jest kluczowe dla skuteczności. W przypadku pominięcia tabletki, opóźnienie do 12 godzin nie wpływa na skuteczność, natomiast opóźnienie powyżej 12 godzin wymaga odpowiedniego postępowania zależnego od tygodnia cyklu, w tym stosowania dodatkowej antykoncepcji barierowej w określonych sytuacjach. Wymioty lub biegunka mogą zaburzać wchłanianie, co wymaga przyjęcia dodatkowej tabletki i ewentualnego stosowania metod dodatkowych.
dane epidemiologiczne, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon i etynyloestradiol, krwawienie śródcykliczne, krwawienie z odstawienia, menarche, metoda antykoncepcyjna, metoda barierowa antykoncepcji, plamienie, poronienie w drugim trymestrze, poronienie w pierwszym trymestrze, skuteczność antykoncepcyjna, system domaciczny, system dopochwowy, system transdermalny, tabletka progestagenowa, wchłanianie substancji czynnych, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Axia 0,02 mg + 3 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Axia, zawierającego 0,02 mg etynyloestradiolu oraz 3 mg drospirenonu, wykazały, że oba składniki aktywne wykazują działania zgodne z ich znanym profilem farmakologicznym, bez ujawnienia nieoczekiwanych efektów. Szczegółowe analizy toksyczności reprodukcyjnej wskazały na potencjalne działanie toksyczne wobec zarodków i płodów zwierzęcych, jednak efekty te są specyficzne gatunkowo i występują przy dawkach wielokrotnie przekraczających stosowane terapeutycznie u ludzi. W badaniach na szczurach zaobserwowano wpływ na różnicowanie płciowe płodów, jednak tylko przy bardzo wysokich dawkach, co ogranicza znaczenie kliniczne tych obserwacji.
badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon, działanie farmakologiczne, etynyloestradiol, margines bezpieczeństwa, mechanizm działania, preparat hormonalny złożony, profil bezpieczeństwa, profil farmakologiczny, różnicowanie płciowe, specyficzność gatunkowa, toksyczność, toksyczność reprodukcyjna
Leksykon leków
Interakcje leku – Glurenorm 30 mg

Glurenorm (glikwidon), jako pochodna sulfonylomocznika, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego działanie hipoglikemizujące. Ze względu na wysokie wiązanie z białkami osocza, glikwidon może być wypierany przez inne leki o podobnym profilu, co zmienia jego stężenie i efekt terapeutyczny. Leki takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny, NLPZ, środki przeciwgrzybicze, chloramfenikol, fluorochinolony oraz β-adrenolityki mogą nasilać działanie hipoglikemizujące glikwidonu, zwiększając ryzyko hipoglikemii. Szczególnie niebezpieczne jest maskowanie objawów hipoglikemii przez β-adrenolityki i leki sympatykolityczne (np. klonidyna). Z kolei kortykosteroidy, diazoksyd, doustne środki antykoncepcyjne, leki moczopędne (tiazydowe i pętlowe) oraz induktory enzymów wątrobowych (barbiturany, ryfampicyna, fenytoina) mogą osłabiać efekt hipoglikemizujący Glurenormu, co wymaga dostosowania dawki i ścisłego monitorowania glikemii.
antagonista receptora H2, barbituran, chloramfenikol, cymetydyna, diazoksyd, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie hipoglikemizujące, fenytoina, fluorochinolon, glikogenoliza, glikwidon, glukoneogeneza, glukoneogeneza wątrobowa, heparyna, hipoglikemia, hipokalemia, hormon tarczycy, indukcja enzymu wątrobowego, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor MAO, insulinooporność, klarytromycyna, klofibrat, klonidyna, kortykosteroid, lek moczopędny, lek pętlowy, lek przeciwgrzybiczny, lek sympatykolityczny, lek sympatykomimetyczny, lek tiazydowy, lek β-adrenolityczny, maskowanie objawów hipoglikemii, metabolizm glukozy, monitorowanie stężenia glukozy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, ranitydyna, ryfampicyna, sulfonamid, tetracyklina
Leksykon leków
Interakcje leku – Flumycon 200 mg

Flukonazol jest umiarkowanym inhibitorem CYP2C9 i CYP3A4 oraz silnym inhibitorem CYP2C19, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Hamowanie enzymów może utrzymywać się 4-5 dni po zakończeniu terapii z uwagi na długi okres półtrwania leku. Szczególnie istotne są przeciwwskazane interakcje z lekami wydłużającymi odstęp QTc, takimi jak cyzapryd, terfenadyna (≥400 mg flukonazolu), astemizol, pimozyd, chinidyna, erytromycyna i halofantryna, które mogą prowadzić do torsade de pointes i nagłej śmierci sercowej. Flukonazol zwiększa także stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus do 5-krotnie, cyklosporyna 1,8-krotnie, ewerolimus, syrolimus) oraz innych substancji, np. benzodiazepin krótkodziałających (midazolam AUC wzrasta 3,7-krotnie przy 200 mg flukonazolu), fentanylu, statyn, fenytoiny (AUC24 wzrasta o 75%), NLPZ (ibuprofen i flurbiprofen AUC wzrasta o około 80%) i ibrutynibu (wymagana redukcja dawki do 280 mg/dobę). W przypadku ryfampicyny obserwuje się zmniejszenie AUC flukonazolu o 25% i skrócenie okresu półtrwania o 20%, co może wymagać zwiększenia dawki flukonazolu.
antykoagulant, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, flukonazol, hepatotoksyczność, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C19, izoenzym cytochromu P450, kardiotoksyczność, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, miopatia, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność kory nadnerczy, okres półtrwania, pochodna kumaryny, rabdomioliza, statyna, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Vitaminum A 12000 + E 70 Hasco

Produkt leczniczy Vitaminum A 12000 + E 70 Hasco zawiera wysokie dawki witamin rozpuszczalnych w tłuszczach: 12 000 j.m. retinolu palmitynianu oraz 70 mg all-rac-α-tokoferylu octanu. Ze względu na potencjalne ryzyko toksyczności i interakcji, szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami wątroby (np. marskość, wirusowe zapalenie wątroby), u których metabolizm witaminy A jest upośledzony, a także u osób przyjmujących doustne leki przeciwzakrzepowe lub estrogeny, ze względu na możliwe interakcje z witaminą E. Konieczne jest także uwzględnienie wszystkich źródeł witaminy A w diecie i suplementacji, aby uniknąć przedawkowania. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję z uwagi na teratogenne działanie wysokich dawek witaminy A.
alergia na orzeszki ziemne, celiakia, choroba trzustki, doustny środek antykoncepcyjny, drogi żółciowe, działanie teratogenne, estrogen, lek przeciwzakrzepowy, marskość wątroby, miękka kapsułka, nadwrażliwość, olej arachidowy, retynol palmitynian, tokoferylu octan, toksyczność, wada rozwojowa płodu, wirusowe zapalenie wątroby, witamina rozpuszczalna w tłuszczach, zaburzenie wchłaniania tłuszczów
Leksykon leków
Interakcje leku – Monkasta 10 mg

Montelukast wykazuje typowy dla leków przeciwastmatycznych profil interakcji farmakokinetycznych, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. W dawkach terapeutycznych nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyl estradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Indukcja enzymów CYP przez fenobarbital powoduje obniżenie AUC montelukastu o około 40%, co ma wysokie znaczenie kliniczne. Podobne, choć umiarkowane ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu fenytoiny i ryfampicyny. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP2C8 in vitro, jednak badania kliniczne nie potwierdziły istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten enzym, np. rozyglitazonem czy paklitakselem.
astma oskrzelowa, AUC, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymu, inhibicja CYP, inhibitor CYP, itrakonazol, lek przeciwastmatyczny, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Okskarbazepina – Interakcje

Okskarbazepina oraz jej aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują złożone interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez słabą indukcję enzymów CYP3A4, CYP3A5 oraz UDP-glukuronylotransferaz (UDP-GT), co prowadzi do obniżenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki, takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne (etyloestradiol i lewonorgestrel z redukcją AUC o 48-52% i 32-52%) oraz inne leki przeciwpadaczkowe (np. karbamazepina, fenobarbital, fenytoina). Okskarbazepina hamuje izoenzym CYP2C19, co przy dawkach >1200 mg/dobę może zwiększać stężenia fenytoiny w osoczu nawet o 40%. Interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi są istotne klinicznie, zwłaszcza z karbamazepiną (zmniejszenie stężenia o 0-22%, wymaga monitoringu), fenobarbitalem (wzrost o 14-15%, zmniejszenie MHD o 30-31%) oraz fenytoiną (wzrost o 0-40%, zmniejszenie MHD o 29-35%), a także z lamotryginą, gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko działań niepożądanych. Indukcja enzymatyczna rozwija się i ustępuje stopniowo w ciągu 2-3 tygodni po rozpoczęciu lub zakończeniu terapii okskarbazepiną.
cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, doustny środek antykoncepcyjny, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, IMAO, induktor enzymu CYP3A4, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, lit, metabolizm wątrobowy, monohydroksypochodna, napad padaczkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ryfampicyna, takrolimus, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvasterol 20 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, jest podatna na liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco zmieniać jej stężenie w osoczu. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą powodować znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki leku. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również zwiększają stężenie atorwastatyny, choć w mniejszym stopniu, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii, co wymaga monitorowania efektów i ewentualnej korekty dawki.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, farmakokinetyka, fibrat, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, pochodna kumaryny, polipragmazja, produkt leczniczy, rabdomioliza, transporter białkowy, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Dimethyl fumarate Teva 240 mg

Fumaran dimetylu, stosowany w dawce 240 mg dwa razy na dobę, wykazuje ograniczone ryzyko interakcji farmakologicznych, nie wpływając istotnie na metabolizm przez układ cytochromu P450 ani na wiązanie z białkami osocza. Terapia skojarzona z dożylnymi kortykosteroidami w krótkich seriach nie zwiększa klinicznie istotnie częstości zakażeń u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (SM). Szczepionki inaktywowane mogą być stosowane bezpiecznie, natomiast szczepionki żywe, atenuowane są przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko zakażeń. Jednoczesne stosowanie innych pochodnych kwasu fumarowego jest niewskazane z powodu ryzyka kumulacji ekspozycji. W badaniach klinicznych nie stwierdzono wpływu fumaranu dimetylu na farmakokinetykę interferonu beta-1a i octanu glatirameru, co umożliwia ich bezpieczne łączenie w terapii SM.
aminoglikozyd, białkomocz, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP, etynyloestradiol, fumaran dimetylu, interferon beta-1a, interferon niepegylowany, kortykosteroid dożylny, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norgestymat, octan glatirameru, P-glikoproteina, pochodna kwasu fumarowego, progestagen, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, stwardnienie rozsiane, szczepionka inaktywowana, szczepionka polisacharydowa przeciwko pneumokokom, szczepionka przeciwko meningokokom, szczepionka z żywymi atenuowanymi drobnoustrojami, toksoid tężcowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Montelukast LEK-AM 4 mg

Montelukast, stosowany w profilaktyce i długotrwałym leczeniu astmy, wykazuje minimalny wpływ na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem w stosunku 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Jednakże u pacjentów przyjmujących fenobarbital, AUC montelukastu zmniejsza się o około 40% z powodu indukcji enzymów CYP 3A4, 2C8 i 2C9, co może obniżać skuteczność terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest substratem głównie CYP 2C8, a także w mniejszym stopniu CYP 2C9 i 3A4. Inhibitory CYP 2C8, takie jak gemfibrozyl, zwiększają ekspozycję na montelukast 4,4-krotnie, co może podnosić ryzyko działań niepożądanych, choć nie wymaga zmiany dawkowania. Inhibitory o mniejszej sile, np. trimetoprym, nie wykazują klinicznie istotnych interakcji. Silna inhibicja CYP 3A4 przez itrakonazol nie wpływa znacząco na farmakokinetykę montelukastu.
cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie niepożądane przewodu pokarmowego, ekspozycja ogólnoustrojowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymatyczna, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym CYP 2C8, montelukast, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna, zawroty głowy
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Jeanine 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Jeanine, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu oraz 2 mg dienogestu mikronizowanego w formie tabletek powlekanych, nie wykazuje wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych ani obsługi maszyn. Dane kliniczne oraz informacje zawarte w Charakterystyce Produktu Leczniczego potwierdzają brak działań niepożądanych wpływających na funkcje psychomotoryczne i poznawcze, co eliminuje konieczność rutynowego ostrzegania pacjentek o ryzyku związanym z wykonywaniem czynności wymagających zwiększonej koncentracji, koordynacji wzrokowo-ruchowej czy szybkości reakcji. W praktyce lekarskiej istotne jest jednak uwzględnienie indywidualnej reakcji pacjentki, zwłaszcza w przypadku wystąpienia objawów takich jak bóle głowy, zawroty głowy czy nudności, które mogą tymczasowo upośledzać sprawność psychomotoryczną.
badanie postmarketingowe, bezpieczeństwo farmakoterapii, ból głowy, charakterystyka produktu leczniczego, dienogest mikronizowany, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol i dienogest, farmakoterapia, funkcje psychomotoryczne, Jeanine, koordynacja wzrokowo-ruchowa, laktoza jednowodna, nudność, sacharoza, sprawność psychomotoryczna, substancja pomocnicza, tabletka powlekana, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Etopiryna 300 mg + 100 mg + 50 mg

Etopiryna, zawierająca kwas acetylosalicylowy (300 mg), etenzamid (100 mg) oraz kofeinę (50 mg), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna), gdzie dochodzi do nasilenia działania przeciwzakrzepowego, wydłużenia czasu protrombinowego i zwiększonego ryzyka krwawień, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, Etopiryna zmniejsza skuteczność inhibitorów ACE i leków moczopędnych, zwłaszcza furosemidu, którego ototoksyczność może się nasilać. Wysokie ryzyko działań niepożądanych występuje także przy jednoczesnym stosowaniu z metotreksatem (≥15 mg/tydzień), NLPZ, glikokortykosteroidami systemowymi oraz lekami przeciwcukrzycowymi, zwłaszcza pochodnymi sulfonylomocznika, ze względu na potencjalne nasilenie toksyczności, ryzyko krwawień i hipoglikemii. Interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi (kwas walproinowy) są obustronne i wymagają monitorowania stężenia leków oraz parametrów krzepnięcia.
acetazolamid, agregacja płytek krwi, analeptyk, choroba Addisona, choroba wrzodowa, czas krwawienia, czas protrombinowy, digoksyna, dna moczanowa, doustny środek antykoncepcyjny, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwnadciśnieniowe, ergotamina, furosemid, glikokortykosteroid, hipoglikemia, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas askorbowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, metabolizm kofeiny, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, streptokinaza, toksyczność metotreksatu, wydalanie kwasu moczowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Mirena 52 mg

System terapeutyczny domaciczny Mirena zawiera 52 mg lewonorgestrelu, uwalniając średnio 20 µg substancji czynnej na dobę w pierwszym roku stosowania. Lewonorgestrel, będący progestagenem o właściwościach antyestrogenowych, działa głównie miejscowo w jamie macicy, powodując zmniejszenie liczby receptorów estrogenowych i progesteronowych w endometrium, co prowadzi do zahamowania jego wzrostu. Mechanizm antykoncepcyjny Mireny obejmuje zagęszczenie śluzu szyjkowego, modyfikację środowiska macicy i jajowodów hamującą ruchliwość plemników oraz hamowanie owulacji u części kobiet. Skuteczność antykoncepcyjna została potwierdzona w badaniach klinicznych na 3330 kobietach (lata 1-5) oraz 362 kobietach (lata 6-8), gdzie wskaźnik Pearla wynosił odpowiednio 0,21 (95% CI 0,08-0,45) w pierwszym roku i 0,28 (95% CI 0,03-1,00) w latach 6-8, co świadczy o wysokiej skuteczności produktu. Odsetki zawodności uwzględniają także ciąże związane z niewykrytymi wydaleniami systemu lub perforacjami. Ponadto, skuteczność Mireny nie zależy od codziennego stosowania, a płodność po usunięciu systemu pozostaje nienaruszona – 80% kobiet planujących ciążę zajęło w nią w ciągu 12 miesięcy.
ablacja błony śluzowej macicy, antykoncepcja progestagenowa, błona śluzowa macicy, ból miesiączkowy, cykl owulacyjny, czynność jajników, doustny środek antykoncepcyjny, działanie progestagenowe, estradiol, hamowanie owulacji, hormonalna terapia zastępcza, implant podskórny, jama macicy, krew menstruacyjna, lewonorgestrel, nadmierne krwawienie miesiączkowe, perforacja, progestagen, receptor estrogenowy, receptor progesteronowy, śluz szyjkowy, stężenie hemoglobiny, system terapeutyczny domaciczny, właściwości antyestrogenowe, włókniak podśluzówkowy, wskaźnik Pearla
Leksykon leków
Interakcje leku – Vitaminum A + E Medana 2500 j.m. + 200 mg

Preparat Vitaminum A + E Medana (2500 IU witaminy A i 200 mg witaminy E) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na biodostępność i skuteczność terapii. Leki takie jak kolestyramina, kolestypol, neomycyna oraz olej mineralny znacząco obniżają wchłanianie witamin A i E, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych lub zwiększenia dawki witamin. Witamina E może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, indandionu) oraz działa antagonistycznie wobec witaminy K, co zwiększa ryzyko zaburzeń krzepnięcia, zwłaszcza u pacjentów stosujących estrogeny. Preparat może także zmniejszać zapotrzebowanie na insulinę u chorych na cukrzycę oraz wpływać na farmakodynamikę glikozydów naparstnicy, co wymaga monitorowania glikemii i stężenia glikozydów. Jednoczesne stosowanie witaminy A z retinoidami (izotretynoina, etretynat) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych.
alkohol etylowy, aminokwas siarkowy, cukrzyca, digitoksyna, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etretynat, fumaran żelaza, glikozyd naparstnicy, hiperwitaminoza, hormonalna terapia zastępcza, indandion, INR, insulina, izotretynoina, koenzym Q10, kolestypol, kolestyramina, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, neomycyna, olej mineralny, pochodna kumaryny, preparat żelaza, przeciwutleniacz, retinoid, selen, siarczan żelaza, stężenie glukozy, stres oksydacyjny, ubichinon, uszkodzenie wątroby, witamina A, witamina C, witamina E, witamina K, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon chorób i schorzeń
Rak trzonu macicy – Etiologia i przyczyny

Rak trzonu macicy, najczęstszy nowotwór złośliwy żeńskiego układu rozrodczego, rozwija się głównie u kobiet po menopauzie i jest silnie związany z zaburzeniem równowagi hormonalnej, zwłaszcza przewagą estrogenu nieprzeciwstawionego przez progesteron. Estrogen stymuluje proliferację komórek endometrium, co w warunkach braku równoważącego działania progesteronu prowadzi do nadmiernego rozrostu, a w konsekwencji do transformacji nowotworowej. Kluczowe czynniki ryzyka to otyłość (zwiększająca poziom estrogenów poprzez aromatyzację androgenów w tkance tłuszczowej), hormonalna terapia zastępcza zawierająca wyłącznie estrogen, stosowanie tamoksyfenu, wczesne menarche (<12 r.ż.), późna menopauza (>55 r.ż.), bezdzietność, PCOS, guzy jajnika wydzielające estrogen oraz predyspozycje genetyczne, w tym zespół Lyncha z ryzykiem 30-60%. Otyłość zwiększa ryzyko 2-4-krotnie, a w przypadku otyłości olbrzymiej nawet 10-krotnie; cukrzyca typu 2 podwaja ryzyko. Hiperplazja endometrium, zwłaszcza atypowa, stanowi stan przedrakowy.
doustny środek antykoncepcyjny, dziedziczny rak jelita grubego, estrogen, guz z komórek ziarnistych, hiperplazja endometrium, hormonalna terapia zastępcza, mięsakorak, mutacja DNA, niestabilność mikrosatelitarna, nowotwór układu rozrodczego, proliferacja komórek, rak endometrioidalny, rak endometrium, rak endometrium typu II, rak nieendometrioidalny, rak surowiczy, rak trzonu macicy, receptor estrogenowy, rozrost endometrium, stan przedrakowy, stan zapalny, tamoksyfen, utrata heterozygotyczności, zaburzenie hormonalne, zespół Cowdena, zespół Lyncha, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników, zmiana genetyczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Ezehron Duo 30 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, co powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4- do 12-krotne zwiększenie AUC ezetymibu, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych. Podobnie, stosowanie gemfibrozylu powoduje dwukrotne zwiększenie Cmax i AUC rozuwastatyny, a dawka 40 mg rozuwastatyny jest przeciwwskazana podczas terapii fibratami. Inhibitory proteazy, takie jak atazanawir i rytonawir, mogą zwiększać AUC rozuwastatyny nawet 3- do 7-krotnie, co wymaga odpowiedniego dostosowania dawki (maksymalnie 10 mg rozuwastatyny). Ponadto, jednoczesne stosowanie leków zobojętniających kwas żołądkowy zmniejsza stężenie rozuwastatyny w osoczu o około 50%, co można złagodzić podając je w odstępie 2 godzin. Kolestyramina obniża AUC ezetymibu o około 55%, co może zmniejszać jego skuteczność terapeutyczną.
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, biodostępność, choroba pęcherzyka żółciowego, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, darolutamid, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, erytromycyna, etynyloestradiol, fluindion, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportowego, inhibitor proteazy, kamica żółciowa, kolestyramina, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, miopatia, niewydolność nerek, norgestrel, OATP1B1, ombitaswir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna i ezetymib, sofosbuwir, tikagrelor, warfaryna, welpataswir
Leksykon leków
Interakcje leku – Atractin 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jej stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, rytonawir) znacząco podnoszą stężenie atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) również zwiększają ekspozycję, zalecając obniżenie dawki maksymalnej. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie leku, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego. Szczególną uwagę zwraca ryfampicyna, która dodatkowo hamuje OATP1B1, co komplikuje farmakokinetykę atorwastatyny.
antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej 1, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efekt hipolipemizujący, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy z grupy kumaryny, letermowir, miopatia i rabdomioliza, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, wątroba, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Linorion 10 mg

Lenalidomid, substancja czynna preparatu Linorion, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu czynników wpływających na erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, a także podczas terapii skojarzonej z deksametazonem. Lenalidomid nie indukuje enzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), co sugeruje brak wpływu na skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych w monoterapii, jednak deksametazon może zmniejszać ich efektywność, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. W badaniach farmakokinetycznych lenalidomid w dawce 10 mg/dobę nie wpływał na R- i S-warfarynę (25 mg), ale ze względu na potencjalne interakcje z deksametazonem konieczne jest ścisłe monitorowanie INR. Jednoczesne podanie lenalidomidu zwiększało stężenie digoksyny (0,5 mg) o 14% (przedział ufności 90%: 0,52%-28,2%), co wymaga monitorowania poziomu digoksyny w surowicy.
chinidyna, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, erytropoeza, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, interakcja lenalidomidu, izoenzym cytochromu P450, lenalidomid, nowotwór hematologiczny, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie zakrzepowe, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna, zakrzepica
Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Sylvie 20 20 mcg + 75 mcg

Preparaty doustnej antykoncepcji hormonalnej Sylvie 20 oraz Sylvie 30, zawierające odpowiednio 20 μg i 30 μg etynyloestradiolu w połączeniu z 75 μg gestodenu, nie wykazują negatywnego wpływu na zdolności psychomotoryczne pacjentek. Zgodnie z charakterystyką produktu leczniczego, stosowanie tych leków nie powoduje zaburzeń koncentracji, spowolnienia czasu reakcji ani innych efektów mogących upośledzać prowadzenie pojazdów mechanicznych czy obsługę maszyn. Obie dawki preparatu cechują się identycznym profilem bezpieczeństwa w tym zakresie, co pozwala na kontynuację normalnej aktywności zawodowej i codziennej bez konieczności wprowadzania ograniczeń związanych z funkcjami poznawczymi i psychomotorycznymi.
antykoncepcja hormonalna, charakterystyka produktu leczniczego, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, funkcja poznawcza, funkcja psychomotoryczna, gestoden, hormonalna antykoncepcja, hormonalny środek antykoncepcyjny, kompleksowa opieka medyczna, objaw niepożądany, profil bezpieczeństwa, tabletka drażowana, terapia farmakologiczna, zdolność psychomotoryczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Karbagen 150 mg

Karbagen (okskarbazepina) oraz jego aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują zarówno indukcję, jak i inhibicję enzymów metabolizujących leki, co prowadzi do licznych interakcji farmakokinetycznych. Okskarbazepina jest słabym induktorem CYP3A4, CYP3A5 oraz UDP-glukuronylotransferaz, co przyspiesza metabolizm leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, doustne środki antykoncepcyjne oraz niektóre leki przeciwpadaczkowe (np. karbamazepina). Indukcja enzymów rozwija się i zanika stopniowo w ciągu 2-3 tygodni od rozpoczęcia lub zakończenia terapii. Jednocześnie okskarbazepina hamuje CYP2C19, co przy dawkach powyżej 1200 mg/dobę może zwiększać stężenie fenytoiny w osoczu nawet o 40%, wymagając korekty dawki. Interakcje z innymi lekami przeciwpadaczkowymi są zróżnicowane i mogą wymagać indywidualnego dostosowania dawkowania oraz monitorowania stężeń, zwłaszcza u dzieci i przy stosowaniu lamotryginy, gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko działań niepożądanych (nudności, senność, zawroty głowy).
cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, doustny środek antykoncepcyjny, działanie sedatywne, enzym CYP2C19, epoksyd karbamazepiny, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, inhibicja enzymatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, izoenzymy CYP, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, lewonorgestrel, metabolizm leku, monohydroksypochodna, napad drgawkowy, neurotoksyczność, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, ryfampicyna, takrolimus, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon substancji czynnych
Owoc kolendry – Interakcje

Owoc kolendry (Coriandri fructu), obecny w preparatach złożonych takich jak Digestonic, wykazuje zdolność do indukcji enzymów cytochromu P450, co może prowadzić do przyspieszonego metabolizmu i osłabienia działania wielu leków. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi (np. indynawir), cyklosporyną, warfaryną, teofiliną, digoksyną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi, gdzie ryzyko kliniczne jest wysokie lub bardzo wysokie. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie owocu kolendry z lekami przeciwdepresyjnymi ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Preparat Digestonic zawiera 60,0-68,0% (V/V) etanolu, co może potęgować działanie alkoholu i zwiększać ryzyko działań niepożądanych ze strony układu pokarmowego oraz sedatywnego.
Coriandri fructus, cyklosporyna, cytochrom P450, dekompensacja niewydolności serca, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, działanie sedatywne, enzym wątrobowy, indukcja enzymatyczna, indynawir, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, korzeń rzewienia, kwiat rumianku, lek immunosupresyjny, lek nasercowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, liść mięty pieprzowej, niewydolność serca, odrzucenie przeszczepu, owoc kolendry, owoc kopru włoskiego, owoc róży, POChP, powikłanie zakrzepowe, teofilina, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenia rytmu serca, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Kwiat rumianku – Interakcje

Kwiat rumianku (Matricaria recutita L., flos) wykazuje potencjał do interakcji farmakokinetycznych, głównie poprzez aktywację układu cytochromu P450, co może prowadzić do obniżenia stężeń i skuteczności terapeutycznej leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Dotyczy to m.in. leków przeciwwirusowych (indynawir), immunosupresyjnych (cyklosporyna), antykoagulantów doustnych (warfaryna), leków nasercowych (digoksyna), metyloksantyn (teofilina) oraz doustnych środków antykoncepcyjnych (etinylestradiol). W przypadku warfaryny i cyklosporyny zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania, natomiast przy digoksynie i teofilinie konieczne jest monitorowanie stężeń leku. Preparaty złożone zawierające kwiat rumianku wraz z korą dębu (np. Imupret, Vagosan) mogą dodatkowo wpływać na zmniejszenie wchłaniania alkaloidów, co wymaga zachowania odstępu czasowego między dawkami. Ponadto, istnieje przeciwwskazanie do łączenia rumianku z lekami przeciwdepresyjnymi (SSRI, SNRI, TCA) ze względu na potencjalnie zmienioną odpowiedź terapeutyczną.
alkaloidy, antykoagulant doustny, cyklosporyna, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, etanol, indeks terapeutyczny, indynawir, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja substancji, kora dębu, kwiat rumianku, lek immunosupresyjny, lek nasercowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwwirusowy, leki SSRI, Matricaria recutita, metabolizm etanolu, monitorowanie INR, odrzucenie przeszczepu, postać farmaceutyczna, rozpuszczalnik ekstrakcyjny, skuteczność terapeutyczna, stężenie leku we krwi, teofilina, warfaryna, wchłanianie alkaloidów, wyciąg z rumianku
Leksykon leków
Interakcje leku – Roswera 30 mg

Rozuwastatyna, substancja czynna leku Roswera, jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Hamowanie tych transporterów przez leki takie jak cyklosporyna (7,1-krotne ↑ AUC), inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir 3,1-krotne ↑ AUC), gemfibrozyl (1,9-krotne ↑ AUC) czy sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir (7,4-krotne ↑ AUC) znacząco zwiększa ekspozycję na rozuwastatynę, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z cyklosporyną oraz fibratami w dawkach 30-40 mg rozuwastatyny. W przypadku konieczności kojarzenia z inhibitorami proteazy lub fibratami zaleca się redukcję dawki rozuwastatyny do 5-10 mg, aby nie przekroczyć ekspozycji odpowiadającej dawce 40 mg stosowanej samodzielnie. Ponadto, rozuwastatyna wykazuje minimalne interakcje z układem cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji metabolicznych.
antagonista witaminy K, BCRP, białka transportujące, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dronedaron, eltrombopag, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, kinaza fosfokreatynowa, klopidogrel, kumaryny, kwas fusydowy, miopatia, norgestrel, OATP1B1, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, sofosbuwir, tikagrelor, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Seronil 20 mg

Fluoksetyna, substancja czynna leku Seronil (ATC: N06AB03), jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) stosowanym w dawce 20 mg/dobę (22,4 mg chlorowodorku fluoksetyny) w leczeniu epizodów dużej depresji u dorosłych, zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych, bulimii nervosa, przedmiesiączkowych zaburzeń dysforycznych (PMDD) oraz dużej depresji u dzieci i młodzieży powyżej 8 lat. Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu wychwytu zwrotnego serotoniny, bez istotnego powinowactwa do receptorów adrenergicznych, dopaminergicznych, histaminowych, muskarynowych czy GABA-ergicznych. W badaniach klinicznych fluoksetyna wykazała istotną statystycznie przewagę nad placebo, potwierdzoną wyższym wskaźnikiem odpowiedzi i remisji w skali Hamiltona (HAM-D) u dorosłych oraz redukcją punktacji w skalach CSRS-R i CGI-I u populacji pediatrycznej. W zaburzeniach obsesyjno-kompulsyjnych skuteczność obserwowano już przy dawce 20 mg/dobę, a wyższe dawki (40-60 mg/dobę) korelowały z większym wskaźnikiem odpowiedzi klinicznej. W bulimii nervosa stosowano dawkę 60 mg/dobę, co skutkowało redukcją epizodów objadania się i zachowań kompensacyjnych.
bulimia nervosa, chlorowodorek fluoksetyny, doustny środek antykoncepcyjny, epizod dużej depresji, faza lutealna, fluoksetyna, przedmiesiączkowe zaburzenie dysforyczne, psychiatra dziecięcy, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor GABA-ergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala depresji Hamiltona, skala nasilenia objawów codziennych, skala oceny depresji wieku dziecięcego, skala ogólnego wrażenia poprawy klinicznej, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, żarłoczność psychiczna
Leksykon substancji czynnych
Fumaran dimetylu – Interakcje

Fumaran dimetylu, stosowany w terapii rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego, wykazuje specyficzny profil interakcji farmakologicznych, głównie wynikających z jego immunomodulującego działania oraz unikalnego metabolizmu niezależnego od układu cytochromu P450. Metabolizowany jest głównie przez esterazy i cykl kwasów trikarboksylowych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez CYP. Klinicznie istotne są interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami immunosupresyjnymi i przeciwnowotworowymi, gdzie istnieje ryzyko addytywnego działania immunosupresyjnego, wymagające ostrożności i monitorowania zakażeń. Krótkotrwałe stosowanie dożylnych kortykosteroidów w leczeniu rzutów nie wpływa istotnie na ryzyko zakażeń, a terapia sekwencyjna lub łączona jest dopuszczalna bez konieczności modyfikacji dawkowania. W zakresie szczepień, fumaran dimetylu nie zaburza odpowiedzi immunologicznej na szczepionki inaktywowane, natomiast szczepionki żywe, atenuowane są przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko zakażeń.
aminoglikozyd, białkomocz, cykl kwasów trikarboksylowych, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, działanie immunomodulujące, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane nerkowe, etynyloestradiol, fumaran dimetylu, fumaran monometylu, interakcja farmakodynamiczna, interferon beta-1a, kortykosteroid dożylny, kwas acetylosalicylowy, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek nefrotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, norgestymat, octan glatirameru, pochodna kwasu fumarowego, progestagen, sole litu, stwardnienie rozsiane rzutowo-remisyjne, synteza prostaglandyn, szczepionka inaktywowana, szczepionka przeciwpneumokokowa, szczepionka żywa atenuowana, toksoid tężcowy