cytochrom P450

Cytochrom P450 to nadrodzina enzymów zawierających hem, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie wielu substancji zarówno endogennych, jak i egzogennych, w tym leków, toksyn i związków chemicznych. Enzymy te są obecne we wszystkich tkankach organizmu, ale najwyższe stężenie występuje w wątrobie, gdzie stanowią główny element układu detoksykacyjnego.

W praktyce klinicznej znajomość działania cytochromu P450 jest niezwykle istotna ze względu na jego udział w interakcjach lekowych. Enzymy CYP450 mogą być induktorami (przyspieszającymi metabolizm) lub inhibitorami (hamującymi metabolizm) innych leków, co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapeutycznej lub nasilenia działań niepożądanych. Szczególnie ważne w praktyce są izoformy CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP1A2.

Polimorfizm genetyczny enzymów cytochromu P450 jest przyczyną zmienności osobniczej w metabolizmie leków. W zależności od aktywności enzymatycznej pacjentów dzieli się na metabolizatorów: szybkich, pośrednich, wolnych i ultraszybkich. Znajomość tych różnic jest fundamentem medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie dawkowania leków do indywidualnych potrzeb pacjenta, minimalizując ryzyko działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sympramol 50 mg

Sympramol (dichlorowodorek opipramolu) charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, co zapewnia szybkie pojawienie się leku w krwiobiegu. Objętość dystrybucji wynosi około 10 l/kg, wskazując na szeroką dystrybucję w tkankach, a wysoki stopień wiązania z białkami osocza (około 91%) wpływa na biodostępność wolnej frakcji leku. Opipramol ulega częściowemu metabolizmowi w wątrobie podczas efektu pierwszego przejścia, głównie przez izoenzym CYP2D6, przekształcając się do dehydroksyetyloopipramolu. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 11 godzin, co determinuje schemat dawkowania i czas osiągnięcia stanu stacjonarnego.
biodostępność, cytochrom P450, dehydroksyetyloopipramol, dichlorowodorek opipramolu, dystrybucja w tkankach, działanie farmakologiczne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, fenotyp wolno metabolizujący, indywidualizacja dawkowania, izoenzym CYP2D6, maksymalne stężenie leku, niedobór CYP2D6, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opipramol, stan stacjonarny, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Afobam 1 mg

Alprazolam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego bezpieczeństwo i skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne są interakcje z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak opioidy, neuroleptyki, leki nasenne, przeciwdepresyjne, przeciwdrgawkowe oraz środki znieczulające, które mogą nasilać sedację, depresję oddechową i ryzyko śpiączki. Alprazolam metabolizowany jest głównie przez CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, itrakonazol, nefazodon, fluwoksamina) mogą podwajać AUC alprazolamu, co wymaga zmniejszenia dawki lub unikania jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4, takie jak rytonawir, mogą z kolei zmniejszać stężenie alprazolamu, co wpływa na osłabienie efektu terapeutycznego i wymaga monitorowania oraz ewentualnej modyfikacji dawkowania.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, diltiazem, disulfiram, działanie niepożądane, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z opioidami, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, nefazodon, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, propoksyfen, propranolol, rytonawir, sertralina, środek znieczulający, SSRI, teofilina, troleandomycyna, uzależnienie, warfaryna, worykonazol, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Terbinafina Ziaja 10 mg/g

Terbinafina Ziaja, zawierająca chlorowodorek terbinafiny w stężeniu 10 mg/g, jest miejscowym lekiem przeciwgrzybiczym z grupy alliloamin, o kodzie ATC D01 AE15. Jej mechanizm działania polega na selektywnym hamowaniu enzymu epoksydazy skwalenowej, co prowadzi do zahamowania syntezy ergosterolu oraz akumulacji skwalenu w komórkach grzybów. Te zaburzenia metaboliczne skutkują utratą integralności błony komórkowej i śmiercią patogenów. Istotne jest, że epoksydaza skwalenowa nie jest powiązana z układem cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych i wpływu na metabolizm hormonów oraz innych leków.
alliloamina, biosynteza steroli, chlorowodorek terbinafiny, cytochrom P450, dermatofity, drożdżak, działanie fungicydalne, działanie grzybobójcze, działanie grzybostatyczne, epoksydaza skwalenowa, ergosterol, grzyb dimorficzny, grzybica powierzchniowa, infekcja grzybicza skóry, interakcja lekowa, metabolizm hormonów, skwalen
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Paracetamol Galena 120 mg/5 ml

Paracetamol Galena w postaci syropu o stężeniu 120 mg/5 ml charakteryzuje się wysoką biodostępnością (>90%) oraz szybkim początkiem działania po około 30 minutach, utrzymującym się przez około 4 godziny. U dorosłych dawki terapeutyczne mieszczą się w zakresie 0,3-0,5 g, natomiast u dzieci maksymalna dawka dobowa nie powinna przekraczać 60 mg/kg masy ciała. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (20-30%) i objętość dystrybucji do 70 l/70 kg, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek, w tym przenikaniu przez barierę krew-mózg oraz łożysko, a także do mleka matek karmiących. Paracetamol jest metabolizowany głównie w wątrobie, u dorosłych przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (90%), u dzieci przez sprzęganie z kwasem siarkowym, a około 5% dawki ulega utlenianiu przez cytochrom P450 do hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, który jest neutralizowany przez glutation.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, biotransformacja, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, działanie przeciwgorączkowe, glutation, hepatotoksyczny metabolit, N-acetylo-p-benzochinoimina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, postać niezmieniona leku, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, syrop paracetamolu, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Sandostatin LAR 10 mg

Podczas stosowania Sandostatin LAR (oktreotyd octan) istotne jest monitorowanie potencjalnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych z innymi lekami. Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność modyfikacji dawkowania antagonistów receptorów beta-adrenergicznych i antagonistów kanałów wapniowych ze względu na nasilenie ich działania hipotensyjnego oraz wpływ na metabolizm glukozy. Terapia oktreotydem wymaga także regularnego monitorowania glikemii i dostosowania dawek insuliny oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, gdyż oktreotyd wpływa na wydzielanie hormonów regulujących metabolizm glukozy. Ponadto, oktreotyd zmniejsza wchłanianie jelitowe cyklosporyny (wysoki poziom istotności klinicznej) oraz opóźnia wchłanianie cymetydyny, co może wymagać korekty dawkowania. Zwiększona biodostępność bromokryptyny podczas jednoczesnego stosowania może nasilać jej działanie i ryzyko działań niepożądanych, dlatego zalecana jest obserwacja kliniczna i ewentualne zmniejszenie dawki.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora beta-adrenergicznego, biodostępność leku, bromokryptyna, CYP3A4, cytochrom P450, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipotensyjne, efekt hipoglikemizujący, funkcja wątroby, hipoglikemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens metaboliczny, lutet oksodotreotyd, metabolizm glukozy, monitorowanie glikemii, oktreotyd, perystaltyka jelit, radioaktywny analog somatostatyny, równowaga wodno-elektrolitowa, wchłanianie cyklosporyny
Leksykon substancji czynnych
Cynaryzyna – Właściwości farmakokinetyczne

Cynaryzyna, stosowana w terapii zaburzeń równowagi i zawrotów głowy, charakteryzuje się powolnym wchłanianiem po podaniu doustnym, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) wynoszącym 2,5-4 godziny. Po pojedynczej dawce 75 mg Cmax wynosi średnio 0,265 μg/ml, natomiast przy wielokrotnym dawkowaniu stężenie wzrasta do 0,739 μg/ml, a po 4 miesiącach stosowania 75 mg trzy razy dziennie może osiągać 1,2-7,9 μg/ml, co wskazuje na kumulację leku. Okres półtrwania cynaryzyny wynosi 3-6 godzin, co wymaga wielokrotnego dawkowania w ciągu doby. W preparatach złożonych z dimenhydraminą okres półtrwania obu substancji jest zbliżony i wynosi 4-5 godzin.
biodostępność, cynaryzyna, CYP2D6, cytochrom P450, dawkowanie wielokrotne, dimenhydramina, glukuronidacja, hydroksylacja pierścieniowa, kumulacja w organizmie, kwas glukuronowy, metabolity sprzężone, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, pH żołądka, preparat jednoskładnikowy, preparat złożony, profil farmakokinetyczny, schemat dawkowania, stężenie osoczowe, stężenie terapeutyczne, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z organizmu, zawroty głowy, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efferalgan Codeine 500 mg + 30 mg

Efferalgan Codeine to preparat zawierający paracetamol (500 mg) oraz kodeinę fosforanu półwodnego (30 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 30-60 minut. Dystrybucja jest szeroka, z niskim wiązaniem z białkami osocza, a metabolizm odbywa się głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym oraz oksydację z udziałem CYP450, prowadzącą do powstania toksycznego metabolitu N-acetylo-benzochinoiminy. W warunkach terapeutycznych metabolit ten jest szybko detoksykowany, jednak przy przedawkowaniu dochodzi do jego akumulacji i uszkodzenia wątroby. Paracetamol jest wydalany głównie przez nerki, z okresem półtrwania około 2 godzin, a 90% dawki eliminuje się w ciągu 24 godzin w postaci sprzężonych metabolitów.
alkoholowe zapalenie wątroby, biodostępność leku, CYP2D6, CYP2E1, cytochrom P450, dystrybucja paracetamolu, fosforan kodeiny, hepatotoksyczność paracetamolu, klirens kreatyniny, kodeina, kodeino-6-glukuronid, metabolit hepatotoksyczny, metabolit pośredni, morfina, N-acetylo-benzochinoimina, niewyrównana choroba wątroby, norkodeina, okres półtrwania, paracetamol, polimorfizm genetyczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, stężenie maksymalne w osoczu, szlak oksydacyjny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zredukowany glutation
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Agastin 20 mg 20 mg

Omeprazol, substancja czynna leku Agastin 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w jelicie cienkim z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po 1-2 godzinach, a jego biodostępność wynosi około 40% po jednorazowym podaniu doustnym, wzrastając do około 60% przy podawaniu wielokrotnym. Lek wykazuje umiarkowaną dystrybucję (objętość dystrybucji około 0,3 l/kg) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~97%). Metabolizm omeprazolu odbywa się głównie przez izoenzym CYP2C19, z udziałem CYP3A4, co determinuje potencjalne interakcje międzylekowe, zwłaszcza u pacjentów z polimorfizmem genetycznym CYP2C19. U osób słabo metabolizujących (3% populacji kaukaskiej, 15-20% azjatyckiej) AUC omeprazolu jest 5-10-krotnie wyższe, a Cmax 3-5-krotnie wyższe, jednak nie wymaga to modyfikacji dawkowania. Okres półtrwania leku jest krótki (<1 godzina), a eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (~80%) i kałem.
biodostępność ogólnoustrojowa, biodostępność omeprazolu, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka nieliniowa, hydroksyomeprazol, interakcja międzylekowa, kapsułka dojelitowa, klirens ogólnoustrojowy, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent słabo metabolizujący, pacjent szybko metabolizujący, peletka powlekana, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, populacja pediatryczna, sulfon omeprazolu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kwasu solnego, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Emtrycytabina – Właściwości farmakokinetyczne

Emtrycytabina wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 1-2 godziny oraz wysoką biodostępność, niezależną od obecności pokarmu. W stanie równowagi farmakokinetycznej u pacjentów zakażonych HIV, Cmax wynosi średnio 1,8 ± 0,7 µg/ml, Cmin 0,09 ± 0,07 µg/ml, a AUC 10,0 ± 3,1 µg×h/ml w 24-godzinnym przedziale dawkowania. Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (<4%), objętością dystrybucji około 1,4 l/kg oraz dobrą penetracją do tkanek, w tym do płynów nasienia (stosunek stężenia nasienie/osocze ~4). Metabolizm emtrycytabiny jest ograniczony, obejmując oksydację i sprzęganie z kwasem glukuronowym, bez udziału enzymów cytochromu P450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 10 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (86% dawki), z klirensem całkowitym około 307 ml/min, wskazującym na aktywny transport nerkowy.
AUC, biorównoważność, cytochrom P450, efawirenz, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, interakcja lekowa, klirens kreatyniny, lek antyretrowirusowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, tenofowir dizoproksyl, terapia antyretrowirusowa, transferaza urydyno-difosfoglukuronylowa, wiązanie z białkami osocza, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zaburzenie czynności nerek, zakażenie HIV
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Trazodone Neuraxpharm 150 mg

Produkt leczniczy Trazodone Neuraxpharm, zawierający trazodon chlorowodorek, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, co umożliwia szybki początek działania. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, gdzie izoenzym CYP3A4 cytochromu P450 katalizuje przemianę trazodonu do aktywnego metabolitu m-chlorofenylopiperazyny. Procesy metaboliczne obejmują N-utlenianie oraz hydroksylację, które wpływają na biodostępność i czas działania leku. Okres półtrwania w fazie końcowej eliminacji wynosi od 5 do 13 godzin, co determinuje schemat dawkowania i utrzymanie efektu terapeutycznego.
biodostępność, biotransformacja, cytochrom P450, eliminacja trazodonu, hydroksylacja, izoenzym CYP3A4, klirens trazodonu, m-chlorofenylopiperazyna, metabolizm trazodonu, mikrosomy wątroby, N-utlenianie, okres półtrwania, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, przenikanie do mleka kobiecego, szlak metaboliczny, trazodon chlorowodorek, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wydalanie przez nerki
Leksykon substancji czynnych
Fenobarbital – Interakcje

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątrobowych (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8/9, CYP3A4), co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu licznych leków, skutkując obniżeniem ich stężeń i efektywności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie fenobarbital obniża ich stężenia, wymagając monitorowania INR i dostosowania dawki, a także ryzyko krwawień po odstawieniu fenobarbitalu. Indukcja metabolizmu dotyczy także glikokortykosteroidów, hormonów tarczycy (lewotyroksyna), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz wielu leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, prymidon, felbamat), co wymaga ścisłego monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Fenobarbital nasila metabolizm leków sercowo-naczyniowych (beta-adrenolityki, antagoniści kanałów wapniowych, digoksyna), co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności i wymaga kontroli klinicznej. Ponadto, fenobarbital obniża stężenia witaminy D, co u pacjentów długotrwale leczonych wymaga suplementacji w dawkach 1200-2000 IU/dzień, zwłaszcza u dzieci.
acetazolamid, amiodaron, antagonista kanałów wapniowych, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, antykoncepcja hormonalna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, beta-adrenolityk, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doksycyklina, encefalopatia, enfluran, erytromycyna, etosuksymid, felbamat, fenytoina, folian, glikokortykosteroid, gryzeofulwina, haloperydol, halotan, hiperamonemia, hormon tarczycy, ifosfamid, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, kofeina, kwas walproinowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek znieczulający ogólnie, leukoworyna, lewotyroksyna, meksyletyna, metoksyfluran, metotreksat, metyloksantyna, mikrosomalny enzym wątrobowy, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, opioid, osteopenia, pochodna fenotiazyny, pochodna hydantoiny, pochodna kwasu bursztynowego, prokarbazyna, prymidon, takrolimus, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, witamina D
Leksykon leków
Interakcje leku – Cliovelle 1 mg/0,5mg tabletki 1 mg + 0,5 mg

Cliovelle 1 mg/0,5 mg, zawierający estradiol i octan noretysteronu, podlega istotnym interakcjom farmakokinetycznym, głównie poprzez indukcję lub hamowanie enzymów cytochromu P450. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwzakaźne (ryfampicyna, ryfabutyna, newirapina, efawirenz), niektóre leki przeciwwirusowe (rytonawir, telaprewir, nelfinawir) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, przyspieszają metabolizm hormonów, co skutkuje obniżeniem ich stężenia i zmniejszeniem skuteczności hormonalnej terapii zastępczej (HTZ), a także nieregularnościami w krwawieniach miesięcznych. Z kolei inhibitory enzymów, np. ketokonazol, mogą podnosić stężenia hormonów, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Współpodawanie z cyklosporyną prowadzi do wzrostu stężenia cyklosporyny, kreatyniny i transaminaz, co wymaga monitorowania funkcji wątroby i nerek. Ponadto, estradiol może obniżać stężenie lamotryginy, co może wymagać korekty dawki w celu utrzymania kontroli napadów padaczkowych.
AlAT, Cliovelle, cyklosporyna, cytochrom P450, czynność tarczycy, dazabuwir, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne wątroby, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, HTZ, immunosupresant, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakaźny, napad padaczkowy, nelfinawir, newirapina, nowotwór hormonozależny, ombitaswir parytaprewir rytonawir, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, test tolerancji glukozy, WZW C
Leksykon leków
Interakcje leku – DIH MAX COMFORT 1000 mg

Produkt leczniczy DIH MAX COMFORT zawiera 1000 mg zmikronizowanej diosminy w formie tabletek powlekanych. Nie przeprowadzono dotychczas badań dotyczących interakcji diosminy z innymi lekami, alkoholem ani substancjami. Aktualne dane nie wskazują na klinicznie istotne interakcje, jednak ze względu na brak jednoznacznych dowodów, zaleca się ostrożność, zwłaszcza u pacjentów stosujących politerapię. Potencjalne interakcje obejmują leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe, gdzie diosmina może teoretycznie wpływać na hemostazę i działanie tych leków, a także leki metabolizowane przez cytochrom P450, choć brak jest konkretnych danych. Alkohol może nasilać problemy naczyniowe, co może wpływać na skuteczność terapii diosminą, dlatego zaleca się ograniczenie jego spożycia.
antagonizm, cytochrom P450, diosmina, hemostaza, interakcja lekowa, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, politerapia, schorzenie układu żylnego, synergizm, tabletka powlekana, układ naczyniowy, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zmikronizowana diosmina
Leksykon leków
Interakcje leku – Solu-Medrol 500 mg

Metyloprednizolon, aktywny składnik Solu-Medrolu, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4 w wątrobie, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów. Interakcje lekowe z metyloprednizolonem wynikają przede wszystkim z modulacji aktywności CYP3A4 – inhibitory tego enzymu (np. ketokonazol, ryfampicyna, inhibitory proteazy HIV, makrolidy) zwiększają stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co może wymagać redukcji dawki, natomiast induktory (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) obniżają jego stężenie, wskazując na konieczność zwiększenia dawki. Ponadto, metyloprednizolon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami przeciwzakrzepowymi, przeciwcukrzycowymi, immunosupresyjnymi, antycholinergicznymi oraz NLPZ, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hipokaliemii przy jednoczesnym stosowaniu diuretyków i innych leków hipokaliemizujących oraz na potencjalne nasilenie działań niepożądanych ze strony OUN i przewodu pokarmowego.
6β-hydroksylacja steroidów, amfoterycyna B, aminoglutetymid, antycholinesteraza, aprepitant, choroba wrzodowa żołądka, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, diuretyk, doustny antykoagulant, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, hipoglikemia, hipokaliemia, immunosupresja, induktor CYP3A4, infekcja bakteryjna, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek antycholinergiczny, lek blokujący przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm metyloprednizolonu, metyloprednizolon, miastenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niezgodność farmaceutyczna, ostra miopatia, owrzodzenie, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sól sodowa bursztynianu metyloprednizolonu, substrat CYP3A4, supresja nadnerczy, takrolimus, toksyczność steroidowa, troleandomycyna, wskaźnik krzepliwości krwi, zaburzenie poznawcze
Leksykon leków
Interakcje leku – Daptomycin Reddy 500 mg

Daptomycyna wykazuje minimalny potencjał interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez układ cytochromu P450, co ogranicza ryzyko hamowania lub indukcji metabolizmu innych leków. Badania kliniczne nie wykazały istotnego wpływu daptomycyny (dawka 2 mg/kg w 30-minutowej infuzji dożylnej) na farmakokinetykę warfaryny, probenecydu czy aztreonamu. W przypadku tobramycyny obserwowano niewielkie, nieistotne statystycznie zmiany farmakokinetyczne, jednak brak danych dla zatwierdzonych dawek daptomycyny wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu. Ze względu na eliminację daptomycyny głównie przez nerki, kojarzenie jej z lekami zmniejszającymi filtrację nerkową (np. NLPZ, inhibitory COX-2) może prowadzić do wzrostu stężenia leku w osoczu i wymaga monitorowania funkcji nerek.
aztreonam, cytochrom P450, czas protrombinowy, daptomycyna, działanie niepożądane, farmakokinetyka, filtracja nerkowa, hepatotoksyczność, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kinaza kreatynowa, lek przeciwzakrzepowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, miopatia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, probenecyd, rabdomioliza, statyna, tobramycyna, warfaryna
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Ticatrom 90 mg

W praktyce klinicznej stosowanie tikagreloru (Ticatrom) jest przeciwwskazane u pacjentów z potwierdzoną nadwrażliwością na substancję czynną lub substancje pomocnicze, a także u osób z aktywnym krwawieniem patologicznym oraz po przebytym krwotoku śródczaszkowym ze względu na ryzyko nasilenia krwawienia i powikłań neurologicznych. Tikagrelor jest również przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, gdyż upośledzony metabolizm przez CYP3A4 prowadzi do zwiększenia stężenia leku i ryzyka krwotoków. Ponadto, jednoczesne stosowanie tikagreloru z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, klarytromycyna, nefazodon, rytonawir czy atazanawir, jest zabronione ze względu na istotne zwiększenie ekspozycji na lek i potencjalne powikłania krwotoczne.
agregacja płytek krwi, antybiotyk makrolidowy, cytochrom P450, enzym CYP3A4, inhibitor CYP3A4, klopidogrel, krwawienie patologiczne, krwotok śródczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwirusowy HIV, nadwrażliwość, ośrodkowy układ nerwowy, powikłanie krwotoczne, prasugrel, receptor P2Y12, tikagrelor, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Oksazepam – Interakcje

Oksazepam, jako benzodiazepina, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie poprzez sumowanie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) lub modyfikację jego metabolizmu. Szczególnie istotne są interakcje z opioidowymi lekami przeciwbólowymi, które nasilają sedację, ryzyko depresji oddechowej, śpiączki oraz euforii, co zwiększa ryzyko uzależnienia; zaleca się ograniczenie dawki i czasu jednoczesnego stosowania. Alkohol potęguje depresję OUN i może wywoływać reakcje paradoksalne (pobudzenie, agresja), dlatego jego spożycie jest przeciwwskazane. Barbiturany, leki psychotropowe, neuroleptyki, inhibitory MAO oraz leki zwiotczające mięśnie również nasilają działanie uspokajające oksazepamu, co wymaga dostosowania dawek i monitorowania pacjenta. Antagonistyczne działanie teofiliny i kofeiny może osłabiać efekt nasenny oksazepamu.
anestetyk, baklofen, barbituran, benzodiazepina, bloker receptorów alfa, choroba Parkinsona, cytochrom P450, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, estrogen, euforia, farmakologia kliniczna, inhibitor MAO, kofeina, kurara, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek psychotropowy, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lewodopa, moksonidyna, nadciśnienie tętnicze, neuroleptyk, oksazepam, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm, pobudzenie psychoruchowe, probenecyd, reakcja paradoksalna, ryfampicyna, rytonawir, teofilina, uzależnienie, znieczulenie ogólne, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Ziele wierzbówki kiprzycy – Interakcje

Ziele wierzbówki kiprzycy (Epilobium angustifolium L., herba) jest stosowane w lecznictwie w formie suszu do zaparzania (1 g/1 g) oraz saszetek (2,0 g/saszetkę). Aktualnie brak jest badań klinicznych potwierdzających interakcje tego zioła z innymi lekami, jednak ze względu na obecność związków bioaktywnych, możliwe są teoretyczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów stosujących leki o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak leki metabolizowane przez enzymy cytochromu P450, przeciwzakrzepowe, przeciwcukrzycowe, przeciwnadciśnieniowe, immunosupresyjne oraz hormonalną terapię zastępczą. Wskazane jest monitorowanie parametrów klinicznych, np. INR u pacjentów na warfarynie, oraz kontrola glikemii i ciśnienia tętniczego.
biodostępność substancji, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, Epilobium angustifolium, hemostaza, hormonalna terapia zastępcza, inhibicja enzymatyczna, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja metaboliczna, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm glukozy, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, odpowiedź immunologiczna, parametr krzepnięcia, poziom glikemii, proces wchłaniania, receptor hormonalny, schorzenie wątroby, transporter leku, układ immunologiczny, wąski indeks terapeutyczny, ziele wierzbówki kiprzycy, związek bioaktywny
Leksykon leków
Interakcje leku – Hitaxa Fast Kids 0,5 mg/ml

Desloratadyna w preparacie Hitaxa Fast Kids (0,5 mg/ml, roztwór doustny) wykazuje niski potencjał do interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania kliniczne z erytromycyną i ketokonazolem, gdzie nie zaobserwowano klinicznie istotnych interakcji. Substancja nie hamuje izoenzymów CYP3A4 i CYP2D6 in vivo ani in vitro, nie jest również substratem ani inhibitorem glikoproteiny P, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. Jednak brak pełnej identyfikacji enzymu metabolizującego desloratadynę powoduje, że nie można całkowicie wykluczyć interakcji z innymi lekami, zwłaszcza o wąskim indeksie terapeutycznym. Badania interakcji przeprowadzono wyłącznie u dorosłych, co wymaga ostrożności przy stosowaniu u dzieci i młodzieży, będących grupą docelową preparatu.
badania kliniczne, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, działania niepożądane, działanie sedatywne, działanie toksyczne, erytromycyna, glikol propylenowy, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, ketokonazol, metabolizm enzymatyczny, metabolizm leku, preparat leczniczy, roztwór doustny, sorbitol, sprawność psychoruchowa, substancje pomocnicze, zatrucie alkoholem
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Sandoz 600 mg

Darunawir Sandoz (600 mg) stosowany jest wyłącznie w skojarzeniu z rytonawirem w dawce 100 mg dwa razy na dobę, co powoduje około 14-krotne zwiększenie ekspozycji ogólnoustrojowej na darunawir dzięki hamowaniu enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz transportera P-gp. Rytonawir dodatkowo hamuje transportery OATP1B1 i OATP1B3. Interakcje farmakokinetyczne obejmują zwiększenie stężenia w osoczu substratów CYP3A i CYP2D6 (np. flekainid, metoprolol), co może nasilać ich działanie i działania niepożądane, oraz zmniejszenie ekspozycji substratów CYP2C9 (np. warfaryna) i CYP2C19 (np. metadon), co osłabia ich efekt terapeutyczny. Ponadto, inhibitory CYP3A (np. azolowe leki przeciwgrzybicze) zwiększają stężenia darunawiru i rytonawiru, natomiast induktory CYP3A (np. ryfampicyna, dziurawiec) obniżają ich poziomy, co może prowadzić do utraty skuteczności terapii. Ze względu na wąski indeks terapeutyczny niektórych leków metabolizowanych przez CYP3A, ich jednoczesne stosowanie z darunawirem wzmocnionym rytonawirem jest przeciwwskazane.
białko transportowe, bozentan, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, eteksylat dabigatranu, flekainid, glikoproteina p, induktor CYP3A, indynawir, inhibitor CYP3A, INR, interakcja lekowa, klirens, klotrymazol, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwretrowirusowy, lopinawir, metadon, OATP1B1, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, rosuwastatyna, ryfampicyna, statyna, substrat CYP2C19, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP2D6, substrat transportera, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wskaźnik terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Valdix Forte 355 mg

Produkt leczniczy Valdix Forte zawiera 355 mg wyciągu wodno-alkoholowego z korzenia kozłka lekarskiego (Valeriana officinalis L., radix) i wykazuje ograniczone dane dotyczące interakcji farmakologicznych. Dotychczasowe badania nie wykazały istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez główne enzymy cytochromu P450 (CYP 2D6, CYP 3A4/5, CYP 1A2, CYP 2E1). Jednakże, ze względu na właściwości sedatywne wyciągu, istnieje potencjalne ryzyko nasilenia działania uspokajającego przy jednoczesnym stosowaniu z benzodiazepinami, barbituranami, opioidowymi lekami przeciwbólowymi oraz lekami przeciwhistaminowymi o działaniu sedatywnym. Spożywanie alkoholu podczas terapii Valdix Forte jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zwiększonej senności, spowolnienia reakcji psychomotorycznych oraz zaburzeń koordynacji ruchowej, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza przed prowadzeniem pojazdów lub obsługą maszyn.
barbiturany, benzodiazepiny, CYP 1A2, CYP 2D6, CYP 2E1, CYP 3A4/5, cytochrom P450, działanie sedatywne, efekt nasenny, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, korzeń kozłka, kozłek lekarski, lek antyarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek uspokajający, melatonina, nadzór kliniczny, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, preparat ziołowy, reakcja psychomotoryczna, Valeriana officinalis, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon substancji czynnych
Rutyna – Właściwości farmakokinetyczne

Rutyna, będąca jednym z głównych flawonoidów w preparatach leczniczych zawierających wyciąg z ziela dziurawca (Hypericum perforatum L.), takich jak Depremin 612 mg i Hyperis, występuje w ilościach od 36,72 mg do 91,80 mg sumy flawonoidów przeliczonej na rutynę w jednej tabletce powlekanej. Farmakokinetyka tych preparatów jest jednak lepiej poznana w kontekście innych składników aktywnych, takich jak hiperycyna i hiperforyna oraz 3-glukuronian kwercetyny – metabolitu kwercetyny, flawonoidu strukturalnie spokrewnionego z rutyną. Hiperycyna charakteryzuje się opóźnioną absorpcją (początek około 2 godzin po podaniu), okresem półtrwania około 20 godzin i średnim czasem obecności w organizmie około 30 godzin. Hiperforyna osiąga maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) po 3-4 godzinach i nie wykazuje akumulacji. Zarówno hiperforyna, jak i 3-glukuronian kwercetyny przenikają barierę krew-mózg, co może mieć znaczenie dla mechanizmu działania tych preparatów.
3-glukuronian kwercetyny, absorpcja leku, akumulacja leku, bariera krew-mózg, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, efekt dawkozależny, eliminacja leku, enzymy metabolizujące, farmakokinetyka, flawonoid, hiperforyna, hiperycyna, indukcja enzymatyczna, interakcje lekowe, kwercetyna, maksymalne stężenie w osoczu, okres półtrwania, P-glikoproteina, receptor pregnanu X, rutyna, średni okres obecności, wyciąg z ziela dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat Solinea 120 mg

Febuksostat, inhibitor oksydazy ksantynowej stosowany w leczeniu hiperurykemii i dny moczanowej, charakteryzuje się farmakokinetyką zależną od dawki, z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC w zakresie 10-120 mg oraz większym niż proporcjonalnym wzrostem AUC przy dawkach 120-300 mg. Lek wykazuje szybkie wchłanianie (tmax 1,0-1,5 h) i wysoką biodostępność (≥84%), a jego okres półtrwania wynosi 5-8 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Po podaniu dawki 80 mg Cmax wynosi 2,8-3,2 μg/ml, a po 120 mg 5,0-5,3 μg/ml. Febuksostat wiąże się silnie z białkami osocza (~99,2%), a jego metabolizm odbywa się głównie przez koniugację (UGT 1A1, 1A8, 1A9) i oksydację (CYP1A1, 1A2, 2C8, 2C9), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów. Eliminacja leku jest dwutorowa: około 49% dawki wydalane jest z moczem (3% niezmieniony lek, 30% acyloglukuronid, 13% metabolity utleniające), a 45% z kałem (12% niezmieniony lek, 25% metabolity utleniające). Interakcje z pokarmem bogatym w tłuszcze obniżają Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na skuteczność terapeutyczną, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków.
acyloglukuronid, biodostępność leku, cytochrom P450, dna moczanowa, dostępność biologiczna, farmakokinetyka febuksostatu, glukuronid, hiperurykemia, inhibitor oksydazy ksantynowej, izoenzym, klasyfikacja Childa-Pugha, koniugacja, kwas moczowy w surowicy, metabolit hydroksylowy, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia w osoczu, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu krwi, transferaza urydylodifosfoglukuronowa, wiązanie z białkami osocza, znakowanie radioizotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atosiban Mercapharm 6,75 mg/0,9 ml

Atosiban Mercapharm (6,75 mg/0,9 ml roztwór do wstrzykiwań) wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się liniowym wzrostem stężenia osoczowego w zakresie dawek 10-300 µg/min podawanych dożylnie przez 12 godzin u zdrowych nieciężarnych kobiet. U pacjentek z zagrażającym porodem przedwczesnym, w dawce 300 µg/min przez 6-12 godzin, stężenie równowagi dynamicznej osiągane jest w około 1 godzinę, ze średnim stężeniem 442 ± 73 ng/ml (zakres 298-533 ng/ml). Eliminacja leku przebiega dwufazowo z początkowym okresem półtrwania tα = 0,21 ± 0,01 godziny oraz końcowym tβ = 1,7 ± 0,3 godziny. Klirens wynosi średnio 41,8 ± 8,2 l/h, a objętość dystrybucji 18,3 ± 6,8 l. Atozyban wiąże się z białkami osocza w 46-48%, nie przenika do erytrocytów, natomiast przenika przez barierę łożyskową z stosunkiem stężenia płód/matka 0,12. W osoczu i moczu wykryto dwa metabolity, z których główny metabolit M1 osiąga stężenia przekraczające stężenie leku macierzystego (stosunek M1/atozyban 1,4 w 2. godzinie wlewu, wzrastający do 2,8 po zakończeniu). Metabolit M1 jest około 10-krotnie mniej aktywny farmakologicznie i przenika do mleka matki.
atozyban, bariera łożyskowa, cytochrom P450, farmakokinetyka, frakcja leku, interakcje lekowe, klirens, końcowy okres półtrwania, metabolit atozybanu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, początkowy okres półtrwania, poród przedwczesny, proces eliminacji, skurcze macicy, stan równowagi dynamicznej, stężenie osoczowe, stosunek stężenia płód/matka, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Phytodolor (570 mg + 190 mg + 190 mg)/ml

Produkt leczniczy Phytodolor, zawierający wyciągi z kory i liści osiki (Populus tremula L.), kory jesionu (Fraxinus excelsior L.) oraz ziela nawłoci (Solidago virgaureae L.) w stężeniach odpowiednio 60 ml, 20 ml i 20 ml wyciągu (1:1,5-2,5) na 100 ml produktu, charakteryzuje się wysoką zawartością etanolu (43,3-47,9% V/V). Ze względu na obecność alkoholu, istnieje istotne ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, zwłaszcza z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450, przeciwzakrzepowymi oraz lekami hepatotoksycznymi. Spożywanie napojów alkoholowych podczas terapii Phytodolorem może nasilać sedację, zaburzać koordynację psychoruchową, wydłużać czas reakcji oraz zwiększać obciążenie metaboliczne wątroby, a także ryzyko podrażnienia błony śluzowej żołądka. Zaleca się unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu oraz ostrożność przy stosowaniu z lekami o działaniu depresyjnym na OUN, z możliwością dostosowania dawek i monitorowania pacjenta.
barbiturany, benzodiazepina, choroba wątroby, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, depresja OUN, disulfiram, etanol, farmakodynamika, farmakokinetyka, indukcja enzymów wątrobowych, kora i liście osiki, kora jesionu, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metronidazol, obciążenie metaboliczne wątroby, opioidowy lek przeciwbólowy, parametr krzepnięcia, podrażnienie błony śluzowej żołądka, polipragmazja, reakcja disulfiramowa, sedacja, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, ziele nawłoci
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomentis 25 mg

Lewomepromazyna, lek przeciwpsychotyczny z grupy fenotiazyn, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpłynąć na bezpieczeństwo terapii. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie lewomepromazyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi (ryzyko ciężkiej hipotonii), inhibitorami MAO (przedłużone działanie i nasilenie działań niepożądanych) oraz alkoholem (potęgowanie sedacji, ryzyko objawów pozapiramidowych i ciężkiej hipotonii). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym podawaniu leków przeciwcholinergicznych, hamujących ośrodkowy układ nerwowy, wydłużających odstęp QT (np. metadon, moksyfloksacyna, erytromycyna), litu, deferoksaminy oraz beta-adrenolityków (np. dilewalol), ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, w tym arytmii i neurotoksyczności. Lewomepromazyna jest metabolizowana przez CYP2D6, co powoduje interakcje z lekami takimi jak chinidyna, wenlafaksyna, paroksetyna, fluoksetyna, klomipramina i kodeina, prowadząc do zmienionych stężeń terapeutycznych i potencjalnego nasilenia toksyczności.
adrenalina, agonista receptora dopaminowego, akatyzja, antybiotyk makrolidowy, arytmia, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, biodostępność leku, bromokryptyna, chinolon, CYP2D6, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, deferoksamina, depresant ośrodkowego układu nerwowego, depresja oddechowa, dilewalol, doustny lek przeciwcukrzycowy, dystonia, działanie antycholinergiczne, działanie przeciwparkinsonowskie, działanie sedatywne, encefalopatia metaboliczna, epinefryna, fenotiazyny, fotouczulenie, hiperglikemia, hipokaliemia, hipotonia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor MAO, inhibitory MAO, jaskra, kabergolina, lek moczopędny, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwparkinsonowy, leki przeciwcholinergiczne, lewodopa, lewomepromazyna, lit, neurotoksyczność, niedrożność porażenna, objaw pozapiramidowy, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, parkinsonizm, pochodna amfetaminy, receptor dopaminowy, retencja moczu, torsade de pointes, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, witamina C, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Amlodipine Teva 20 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Amlodipine Teva zawiera rozuwastatynę i amlodypinę, co zwiększa ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a jej stężenie w osoczu może ulec znacznemu zwiększeniu przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów tych transporterów, np. cyklosporyny (około 7-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane stosowanie) oraz inhibitorów proteaz (3,1-krotne zwiększenie AUC i 7-krotne Cmax). Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny, co zwiększa ryzyko miopatii, podobnie jak inne fibraty i niacyna. Ezetymib powoduje 1,2-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, a leki zobojętniające kwas solny zmniejszają jej stężenie o około 50%. Tikagrelor może zwiększać ryzyko rabdomiolizy poprzez wpływ na wydalanie rozuwastatyny przez nerki. Zaleca się dostosowanie dawki rozuwastatyny tak, aby ekspozycja nie przekraczała tej uzyskiwanej po 40 mg/dobę bez interakcji, np. 20 mg z gemfibrozylem lub 10 mg z atazanawirem/rytonawirem.
białko transportowe, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, erytromycyna, ezetymib, fenofibrat, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitory proteazy, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, lek zobojętniający, lipidy, miopatia, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tikagrelor, transporter BCRP, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kvelux SR 400 mg

Kwetiapina w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Kvelux SR) wykazuje liniową farmakokinetykę do dawek 800 mg podawanych raz na dobę, z Tmax około 6 godzin dla kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny. AUC jest równoważne w porównaniu do postaci o natychmiastowym uwalnianiu, natomiast Cmax jest o 13% niższe, a AUC norkwetiapiny o 18% mniejsze. Pokarm bogaty w tłuszcze zwiększa Cmax o około 50% i AUC o 20%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku na czczo. Kwetiapina wiąże się z białkami osocza w 83%, jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, a jej okres półtrwania wynosi około 7 godzin, natomiast norkwetiapiny około 12 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (73% w moczu) i kał (21%), z mniej niż 5% leku wydalanego w postaci niezmienionej.
AUC, biodostępność, cytochrom P450, izoenzym cytochromu P450, klirens, klirens kreatyniny, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, norkwetiapina, okres półtrwania, posiłek wysokotłuszczowy, profil farmakokinetyczny, stężenie terapeutyczne, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Kwikaton 50 mg

Wildagliptyna, składnik preparatu Kwikaton, charakteryzuje się minimalnym potencjałem interakcji farmakokinetycznych, co wynika z braku metabolizmu przez enzymy cytochromu P450 oraz braku wpływu na ich indukcję lub hamowanie. Badania kliniczne wykazały brak istotnych interakcji farmakokinetycznych z doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi (pioglitazon, metformina, gliburyd) oraz lekami kardiologicznymi, takimi jak digoksyna, warfaryna (CYP2C9), amlodypina, ramipryl, walsartan i symwastatyna. Należy jednak zachować ostrożność przy interpretacji tych danych, gdyż badania przeprowadzono na zdrowych ochotnikach, a nie na populacji pacjentów z cukrzycą. Szczególną uwagę wymaga jednoczesne stosowanie wildagliptyny z inhibitorami ACE ze względu na zwiększone ryzyko obrzęku naczynioruchowego, co jest związane z kumulacją efektów na metabolizm bradykininy.
amlodypina, bradykinina, choroba tarczycy, CYP2C9, cytochrom P450, digoksyna, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie diabetogenne, działanie hipoglikemizujące, gliburyd, glikogenoliza, glukoneogeneza wątrobowa, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hipoglikemia, hormon przeciwregulacyjny, inhibitor ACE, INR, interakcja farmakokinetyczna, kortykosteroid, lek hipolipemizujący, metformina, monitorowanie glikemii, obrzęk naczynioruchowy, P-glikoproteina, pioglitazon, ramipryl, receptor β-adrenergiczny, sympatykomimetyk, symwastatyna, tiazyd, walsartan, warfaryna, wildagliptyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Kvelux SR 50 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Kvelux SR, jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami (np. ketokonazol, klarytromycyna) i induktorami (np. karbamazepina, fenytoina) tego enzymu. Inhibitory CYP3A4 mogą zwiększać AUC kwetiapiny nawet 5-8-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, natomiast induktory enzymów wątrobowych mogą obniżać stężenie leku, zmniejszając jego skuteczność (karbamazepina obniża o 13%, fenytoina nawet o 450%). Ponadto, kwetiapina wchodzi w interakcje farmakodynamiczne z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), zwiększając ryzyko zespołu serotoninowego, oraz z lekami cholinolitycznymi, nasilając ich działania niepożądane. Szczególną ostrożność należy zachować także przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT oraz podczas terapii z litem i walproinianem sodu, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, leukopenia czy neutropenia.
chromatografia, cymetydyna, cytochrom P450, farmakokinetyka kwetiapiny, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakologiczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kserostomia, lek cholinolityczny, lek serotoninergiczny, metadon, neutropenia, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, retencja moczu, równowaga elektrolitowa, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Anidulafungin Synoptis 100 mg

Anidulafungin cechuje się unikalnym profilem farmakokinetycznym, który minimalizuje ryzyko istotnych klinicznie interakcji lekowych. Nie jest metabolizowana przez enzymy cytochromu P450 (1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 3A), ani nie działa jako ich substrat, induktor czy inhibitor, co eliminuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych typowych dla innych leków przeciwgrzybiczych. Substancja ulega powolnej, nieenzymatycznej degradacji chemicznej w warunkach fizjologicznych i wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (>99%) bez wypierania innych leków. Badania kliniczne wykazały brak konieczności modyfikacji dawkowania anidulafunginy ani leków takich jak cyklosporyna, takrolimus, worykonazol, amfoterycyna B czy ryfampicyna podczas terapii skojarzonej, co potwierdza niski poziom ryzyka interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych.
alkohol etylowy, amfoterycyna B, anidulafungin, białko osocza, cyklosporyna, cytochrom P450, działanie synergistyczne, enzym wątrobowy, interakcja farmakokinetyczna, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, pacjent pediatryczny, politerapia, przeszczep narządu, ryfampicyna, takrolimus, terapia przeciwgrzybicza, terapia skojarzona, układ pokarmowy, wielochorobowość, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie grzybicze
Leksykon substancji czynnych
Olejek cytronelowy – Interakcje

Olejek cytronelowy (Citronellae aetheroleum), obecny w preparatach takich jak Amol (1 mg/g olejku, ~64% etanolu) i Aromatol (0,1 g/100 g olejku, 63-72% etanolu), wykazuje potencjał interakcji farmakologicznych głównie ze względu na wysoką zawartość etanolu w formulacjach. Etanol ten może indukować lub hamować enzymy cytochromu P450, wpływając na metabolizm wielu leków, a także modyfikować pH przewodu pokarmowego, co zmienia wchłanianie substancji leczniczych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami zawierającymi glikol propylenowy, benzodiazepinami, lekami uspokajającymi, przeciwhistaminowymi I generacji, przeciwdepresyjnymi, przeciwpadaczkowymi, przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), NLPZ, paracetamolem oraz metronidazolem i tinidazolem. Wysokie ryzyko interakcji dotyczy kumulacji etanolu, nasilenia działania sedatywnego, ryzyka hepatotoksyczności oraz reakcji disulfiramopodobnych.
benzodiazepina, cytochrom P450, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efekt synergistyczny, etanol, farmakokinetyka i farmakodynamika, glikol propylenowy, hepatotoksyczność, hipoglikemia, indeks terapeutyczny, interakcja farmakologiczna, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy I generacji, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm wątrobowy, metronidazol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, olejek cytronelowy, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, potencjalizacja, reakcja disulfiramopodobna, tinidazol, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Lewobupiwakaina – Interakcje

Lewobupiwakaina, jako lek miejscowo znieczulający, jest metabolizowana głównie przez izoformy cytochromu P450: CYP3A4 oraz CYP1A2. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol (CYP3A4) oraz metyloksantyny (CYP1A2), mogą hamować metabolizm leku, prowadząc do wzrostu jego stężenia w osoczu i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów stosujących leki przeciwarytmiczne o miejscowym działaniu znieczulającym (np. meksyletynę) oraz leki przeciwarytmiczne klasy III, ze względu na ryzyko sumowania się toksycznych efektów, w tym kardiotoksyczności i zaburzeń przewodnictwa. Stosowanie lewobupiwakainy w połączeniu z adrenaliną wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka, gdyż brak jest pełnych danych klinicznych potwierdzających bezpieczeństwo takiego skojarzenia.
adrenalina, alkohol etylowy, arytmia, cytochrom P450, działanie znieczulające, enzymy wątrobowe, inhibitory CYP1A2, inhibitory CYP3A4, inhibitory cytochromu P450, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, kardiotoksyczność, ketokonazol, lek miejscowo znieczulający, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwarytmiczne klasy III, lewobupiwakaina, meksyletyna, metyloksantyny, ośrodkowy układ nerwowy, podanie donaczyniowe, zaburzenia przewodnictwa, znieczulenie regionalne, zwężenie naczyń krwionośnych
Leksykon leków
Interakcje leku – Sylifar 140 mg

Produkt leczniczy Sylifar zawiera 140 mg sylimaryny (w przeliczeniu na sylibininę) w postaci standaryzowanego wyciągu z owoców ostropestu plamistego (Silybum marianum). Dostępne dane kliniczne oraz obserwacje postmarketingowe nie wykazują istotnych interakcji farmakodynamicznych ani farmakokinetycznych z innymi lekami. Mimo teoretycznego ryzyka wpływu flawonoidów na metabolizm leków przez układ cytochromu P450, nie potwierdzono klinicznie takich interakcji przy stosowaniu Sylifaru w zalecanych dawkach. Nie zaobserwowano również bezpośrednich interakcji z alkoholem etylowym, choć zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby, ze względu na potencjalne osłabienie działania hepatoprotekcyjnego sylimaryny oraz ryzyko nasilenia hepatotoksyczności alkoholu.
absorpcja substancji czynnej, choroba wątroby, cytochrom P450, cytostatyk, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hepatoprotekcyjne, działanie hepatotoksyczne, flawonoidy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek hepatotoksyczny, lek przeciwnowotworowy, preparat ziołowy, Silybum marianum, sylimaryna, synergizm, układ enzymatyczny, uszkodzenie wątroby, wyciąg z ostropestu, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Klozapol 25 mg

Klozapina, substancja czynna leku Klozapol, charakteryzuje się wysoką efektywnością wchłaniania po podaniu doustnym (90-95%), niezależną od obecności pokarmu, co sprzyja stabilności terapii. Bezwzględna biodostępność wynosi 50-60% z powodu umiarkowanego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Maksymalne stężenia we krwi osiągane są średnio po 2,1 godzinie (zakres 0,4-4,2 h). Objętość dystrybucji wynosi 1,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie (95%), co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm odbywa się głównie przez enzymy CYP1A2, CYP3A4, z mniejszym udziałem CYP2C19 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego o mniejszej sile działania i krótszym czasie aktywności.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, CYP1A2, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, eliminacja dwufazowa, klozapina, Klozapol, krzywa zależności stężenia, liniowa farmakokinetyka, maksymalne stężenie we krwi, metabolit demetylowy, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mycosyst 50 mg

Flukonazol, substancja czynna Mycosyst, wykazuje wysoką biodostępność (>90%) po podaniu doustnym, z szybkim osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w 0,5-1,5 godziny. Farmakokinetyka jest liniowa, a stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach terapii, przy czym dawka nasycająca pozwala przyspieszyć ten proces. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji z niskim wiązaniem do białek osocza (11-12%), co umożliwia penetrację do płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 80% stężenia osoczowego). Flukonazol kumuluje się w warstwie rogowej naskórka (np. 73 μg/g po 12 dniach przy dawce 50 mg/dobę) oraz w płytce paznokciowej (4,05 μg/g po 4 miesiącach terapii 150 mg/tydzień). Metabolizm jest ograniczony, z 80% dawki wydalanej z moczem w formie niezmienionej, a okres półtrwania wynosi około 30 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę lub raz na tydzień w zależności od wskazań.
bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450, czynność nerek, dawka nasycająca, dializa otrzewnowa, flukonazol, grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, hemodializa, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, kandydoza błony śluzowej, kandydoza pochwy, klirens kreatyniny, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, warstwa rogowa naskórka, zabieg nerkozastępczy, zakażenie grzybicze skóry
Leksykon leków
Interakcje leku – Pamyl 20 mg 20 mg

Pantoprazol, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków głównie poprzez podwyższenie pH soku żołądkowego oraz metabolizm przez CYP2C19. Istotne klinicznie interakcje dotyczą przede wszystkim azolowych leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorów proteazy HIV (zwłaszcza atazanawiru), erlotynibu oraz leków przeciwzakrzepowych z grupy pochodnych kumaryny (warfaryna, fenprokumon). Zmniejszenie biodostępności leków przeciwgrzybiczych i inhibitorów proteazy HIV jest znaczące, co wymaga rozważenia alternatywnej terapii lub ograniczenia dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłego monitorowania stanu klinicznego. W przypadku pochodnych kumaryny obserwowano zwiększenie INR i wydłużenie czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, przy stosowaniu wysokich dawek metotreksatu (≥300 mg) może dojść do wzrostu stężenia metotreksatu w osoczu, co wskazuje na konieczność czasowego odstawienia pantoprazolu.
amoksycylina, atazanawir, azolowy lek przeciwgrzybiczny, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, glikoproteina p, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kofeina, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metoprolol, metotreksat, metronidazol, naproksen, nifedypina, pH soku żołądkowego, piroksykam, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, schemat eradykacyjny, teofilina, warfaryna, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie Helicobacter pylori
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Pharmascience 20 mg

Lenalidomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników stymulujących erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej. Lenalidomid w dawce 10 mg/dobę nie wpływa istotnie na farmakokinetykę warfaryny (25 mg) ani nie indukuje enzymów CYP450, jednak deksametazon, stosowany często w skojarzeniu, może zmniejszać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych oraz wpływać na metabolizm warfaryny, co wymaga ścisłego monitorowania INR. Jednoczesne podawanie lenalidomidu zwiększa stężenie digoksyny o 14% (pojedyncza dawka 0,5 mg), co przy wąskim indeksie terapeutycznym wymaga regularnego monitorowania jej poziomu w surowicy. Ponadto, współstosowanie lenalidomidu ze statynami zwiększa ryzyko rabdomiolizy, dlatego konieczna jest kontrola kliniczna i laboratoryjna, w tym monitorowanie aktywności kinazy kreatynowej.
CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, cytopenia, czynnik stymulujący erytropoezę, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, erytropoeza, glikoproteina p, hepatocyt, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, mielosupresja, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, szpiczak mnogi, teratogenność, trombocytopenia, warfaryna, zatorowość
Leksykon leków
Interakcje leku – Klabax 500 mg

Klarytromycyna, jako silny inhibitor enzymu CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do istotnych klinicznie działań niepożądanych. Przeciwwskazane jest jej łączenie z lekami takimi jak cyzapryd, pimozyd, domperydon, astemizol, terfenadyna, alkaloidy sporyszu, midazolam doustny, lowastatyna, symwastatyna, lomitapid, kolchicyna, tikagrelor, iwabradyna i ranolazyna ze względu na ryzyko wydłużenia odstępu QT, torsade de pointes, miopatii, rabdomiolizy oraz ostrej toksyczności. Rytonawir znacząco zwiększa ekspozycję na klarytromycynę (wzrost Cmax o 31%, Cmin o 182%, AUC o 77%) i hamuje powstawanie aktywnego metabolitu 14-OH-klarytromycyny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z klirensem kreatyniny 30-60 mL/min (zmniejszenie o 50%) oraz <30 mL/min (zmniejszenie o 75%), z maksymalną dawką 1 g/dobę. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna, fenytoina) obniżają stężenie klarytromycyny poniżej wartości terapeutycznych, co może osłabić skuteczność leczenia.
alkaloid sporyszu, aminotransferaza, antybiotyk makrolidowy, bradyarytmia, cytochrom P450, częstoskurcz komorowy, czynność nerek, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, hipoglikemia, inhibitor fosfodiesterazy, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, kompleks Mycobacterium avium, kwasica mleczanowa, lek przeciwarytmiczny, midazolam doustny, migotanie komór, niedokrwienie kończyn, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, rabdomioliza, reakcja dyzulfiramopodobna, skurcz naczyń, stan stacjonarny, torsade de pointes, zaburzenie rytmu serca, zapis EKG
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zerlinda 4 mg/100 ml

Kwas zoledronowy wykazuje farmakokinetykę niezależną od dawki, charakteryzującą się szybkim wzrostem stężenia w osoczu podczas infuzji, osiągającym maksimum pod koniec podania, a następnie gwałtownym spadkiem do poniżej 10% wartości maksymalnej po 4 godzinach i poniżej 1% po 24 godzinach. Lek nie ulega metabolizmowi, jest wydalany przez nerki w formie niezmienionej, a jego eliminacja przebiega trójfazowo z okresami półtrwania: t1/2α = 0,24 godz., t1/2β = 1,87 godz. oraz długim t1/2γ = 146 godz., co odzwierciedla powolne uwalnianie z tkanki kostnej. Całkowity klirens wynosi 5,04 ± 2,5 l/godz., a około 39 ± 16% dawki jest wydalane z moczem w ciągu 24 godzin. Wydłużenie czasu infuzji z 5 do 15 minut obniża stężenie maksymalne o 30%, nie wpływając na całkowitą ekspozycję (AUC). Kwas zoledronowy wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (60-77% frakcji niezwiązanej) oraz słabe powinowactwo do elementów morfotycznych krwi (stosunek krew/osocze 0,59). Nie obserwuje się kumulacji leku przy podawaniu co 28 dni.
biotransformacja, bisfosfoniany, ciężka niewydolność nerek, ciężkie zaburzenie czynności nerek, cytochrom P450, elementy morfotyczne krwi, eliminacja leku, hiperkalcemia, infuzja, interakcja lekowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, kwas zoledronowy, metabolizm w organizmie, niewydolność wątroby, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przerzuty nowotworowe do kości, tkanka kostna, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami, wrodzona łamliwość kości, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Leflunomid Bluefish 10 mg

Leflunomid wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście hepatotoksyczności i mielotoksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leflunomidu z lekami hepatotoksycznymi, mielotoksycznymi oraz warfaryną, gdzie obserwowano wydłużenie czasu protrombinowego i zmniejszenie INR o 25%. W badaniu klinicznym u 30 pacjentów stosujących leflunomid (10-20 mg/dobę) i metotreksat (10-25 mg/tydzień) odnotowano 2-3-krotne oraz ponad 3-krotne zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów wątrobowych i hematologicznych. Nie zaleca się stosowania cholestyraminy i węgla aktywowanego ze względu na szybkie obniżenie stężenia aktywnego metabolitu A771726 w osoczu. Ponadto, leflunomid wpływa na metabolizm leków poprzez interakcje z izoenzymami CYP450 (CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4) oraz transportery OAT3 i BCRP, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków takich jak repaglinid (1,7-2,4-krotnie), rozuwastatyna (2,5-2,65-krotnie) czy cefaklor (1,43-1,54-krotnie), a także zmniejszenia stężenia kofeiny i innych substratów CYP1A2 o 18-55%.
alosetron, atorwastatyna, benzylpenicylina, cefaklor, cholestyramina, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cyprofloksacyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustna antykoncepcja, duloksetyna, enzymy wątrobowe, etynyloestradiol, furosemid, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor CYP2C8, inhibitory reduktazy HMG-CoA, INR, ketoprofen, kortykosteroidy, leflunomid, lewonorgestrel, metotreksat, nateglinid, NLPZ, OAT3, paklitaksel, parametry hematologiczne, pioglitazon, prawastatyna, repaglinid, reumatoidalne zapalenie stawów, rozuwastatyna, rozyglitazon, ryfampicyna, symwastatyna, teofilina, tyzanidyna, warfaryna, węgiel aktywowany, zydowudyna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Donesyn 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, substancja czynna leku Donesyn w dawkach 5 mg i 10 mg, wykazuje liniową farmakokinetykę z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 3-4 godzinach od podania doustnego. Wchłanianie leku nie jest zależne od przyjmowania pokarmu. Donepezyl charakteryzuje się wysokim (ok. 95%) wiązaniem z białkami osocza oraz długim okresem półtrwania około 70 godzin, co prowadzi do osiągnięcia stanu stacjonarnego po około 3 tygodniach terapii. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez układ cytochromu P450, z identyfikacją kilku metabolitów, w tym aktywnego 6-O-demetylodonepezylu (11% dawki). Eliminacja odbywa się głównie przez mocz (57% dawki, w tym 17% w formie niezmienionej) oraz kał (14,5%).
5-O-demetylodonepezylu, 6-O-demetylodonepezylu, biotransformacja wątrobowa, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, cytochrom P450, demencja naczyniowa, efekt farmakodynamiczny, glukuronid, krążenie jelitowo-wątrobowe, liniowa zależność dawki, maksymalne stężenie w osoczu, N-tlenek cis-donepezylu, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, proces farmakokinetyczny, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, substancja czynna leku, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Davoster 0,5 mg

Dutasteryd, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów. Silne inhibitory CYP3A4 (np. rytonawir, indynawir, ketokonazol, itrakonazol, nefazodon) mogą znacząco zwiększać stężenie dutasterydu w surowicy, co wymaga rozważenia zmniejszenia częstości podawania leku w przypadku działań niepożądanych. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 i P-glikoproteiny, takie jak werapamil i diltiazem, podnoszą stężenie dutasterydu o 1,6-1,8 raza. Wydłużenie okresu półtrwania dutasterydu może przekroczyć 6 miesięcy, co wpływa na czas osiągnięcia stanu stacjonarnego. Nie stwierdzono istotnych interakcji z lekami wiążącymi kwasy żółciowe (np. cholestyraminą) ani wpływu dutasterydu na metabolizm innych leków metabolizowanych przez CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Ponadto, dutasteryd nie wpływa na farmakokinetykę tamsulozyny i terazosyny, co umożliwia bezpieczne łączenie terapii u pacjentów z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego.
5α-reduktaza, antagonista receptorów α-adrenergicznych, cholestyramina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, dutasteryd, glikol propylenowy, indynawir, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, ketokonazol, łagodny rozrost gruczołu krokowego, nefazodon, P-glikoproteina, rak gruczołu krokowego, rytonawir, swoisty antygen sterczowy, tamsulozyna, terazosyna, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Vesanoid 10 mg

Tretynoina (kwas all-trans-retynowy, ATRA) w dawce 10 mg (Vesanoid) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z innymi retynoidami oraz witaminą A w dawkach przekraczających 10 000 UI/dobę ze względu na ryzyko hiperwitaminozy A. Również kojarzenie z tetracyklinami zwiększa ryzyko nadciśnienia śródczaszkowego. Tretynoina jest metabolizowana przez układ cytochromu P450, co powoduje, że induktory enzymów (ryfampicyna, glikokortykoidy, fenobarbital, pentobarbital) mogą obniżać jej stężenie, natomiast inhibitory (ketokonazol, cymetydyna, erytromycyna, werapamil, diltiazem, cyklosporyna) mogą je zwiększać, co wymaga monitorowania skuteczności i działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwgrzybiczych z grupy imidazoli i triazoli, które mogą znacząco zwiększać toksyczność tretynoiny.
aprotynina, biodostępność tretynoiny, cyklosporyna, cymetydyna, cytarabina, cytochrom P450, daunorubicyna, diltiazem, erytromycyna, fenobarbital, flukonazol, glikokortykoid, guz rzekomy mózgu, hepatotoksyczność, hiperwitaminoza A, idarubicyna, induktor CYP450, inhibitor CYP450, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, ketokonazol, krzepnięcie krwi, kwas aminokapronowy, kwas traneksamowy, lek cytotoksyczny, lek przeciwfibrynolityczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie śródczaszkowe, pentobarbital, posakonazol, powikłanie zakrzepowe, ryfampicyna, tetracyklina, tretynoina, werapamil
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etuxor 60 mg

Etorykoksyb, substancja czynna leku Etuxor (tabletki powlekane 60 mg), charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cₘₐₓ = 3,6 µg/ml) osiągane jest około 1 godziny po podaniu dawki 120 mg raz na dobę, a pole pod krzywą stężenie-czas (AUC₀₋₂₄ₕ) wynosi średnio 37,8 µg·h/ml. Etorykoksyb wiąże się silnie z białkami osocza (~92%) i wykazuje objętość dystrybucji około 120 l. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów P450, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%), z mniej niż 2% leku w postaci niezmienionej. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a stężenia w stanie stacjonarnym osiągane są po 7 dniach stosowania dawki 120 mg.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, metabolit leku, metabolizm leku, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, pacjent w podeszłym wieku, posiłek bogatotłuszczowy, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wchłanianie leku, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Mibrex 2,5 mg

Rywaroksaban w dawce 2,5 mg (Mibrex) jest przeciwwskazany u pacjentów z aktywnym krwawieniem, nadwrażliwością na substancję czynną lub pomocniczą (m.in. 73,90 mg laktozy jednowodnej), a także w stanach zwiększonego ryzyka krwawień, takich jak czynne lub niedawno przebyte owrzodzenia przewodu pokarmowego, żylaki przełyku, nowotwory złośliwe o wysokim ryzyku krwawienia, urazy i zabiegi neurochirurgiczne, tętniaki oraz poważne nieprawidłowości naczyniowe. Przeciwwskazane jest także łączenie rywaroksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (heparyny UFH, drobnocząsteczkowe, warfaryna, dabigatran, apiksaban), z wyjątkiem okresów przejściowych zmiany terapii lub podtrzymania drożności cewnika w żyłach głównych lub tętnicach. Dodatkowo, w kontekście OZW, CAD i PAD, rywaroksaban nie powinien być stosowany u pacjentów z wcześniejszym udarem lub TIA oraz u osób z marskością wątroby stopnia B i C wg Child-Pugh.
antagonista witaminy K, apiksaban, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450, czynne krwawienie, dabigatran, dalteparyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, enoksaparyna, fondaparynuks, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, INR, koagulopatia wątrobowa, krwotok wewnątrzczaszkowy, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, marskość wątroby, naczynia śródmózgowe, naczynia wewnątrzrdzeniowe, nadwrażliwość na rywaroksaban, nowotwór złośliwy, ostry zespół wieńcowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pochodna heparyny, przemijający napad niedokrwienny, rywaroksaban, tętniak naczyniowy, udar krwotoczny, udar zatokowy, uraz mózgu, wada żylno-tętnicza, warfaryna, zabieg neurochirurgiczny, zabieg okulistyczny, zaburzenie hemostazy, żylaki przełyku
Leksykon substancji czynnych
Allicyna – Interakcje

Allicyna, aktywny składnik czosnku (Allium sativum L.), występuje w preparatach leczniczych w standardowej dawce, np. w preparacie Alliomint jedna tabletka zawiera 300 mg cebuli czosnku dostarczając co najmniej 0,6 mg allicyny. Substancja ta wykazuje istotne działanie farmakologiczne, zwłaszcza poprzez antyagregacyjne działanie na płytki krwi oraz indukcję enzymów cytochromu P450 w wątrobie. W praktyce klinicznej szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje allicyny z lekami przeciwkrzepliwymi, zwłaszcza z salicylanami (np. kwasem acetylosalicylowym), gdzie dochodzi do nasilenia efektu antyagregacyjnego i zwiększonego ryzyka krwawień. Ponadto allicyna może indukować metabolizm leków przeciwwirusowych z grupy inhibitorów proteaz (np. indinawiru), co prowadzi do obniżenia ich stężenia terapeutycznego i ryzyka nieskuteczności terapii oraz rozwoju oporności wirusa HIV.
cytochrom P450, działanie antyagregacyjne, działanie farmakologiczne, działanie fibrynolityczne, hemostaza, inhibitor proteazy, interakcja lekowa, krwawienie, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwwirusowy, metabolizm wątrobowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oporność wirusa HIV, parametry krzepnięcia, płytka krwi, preparat leczniczy, salicylan, stężenie terapeutyczne
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Lamegom 25 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa agomelatyny wykazały jej działanie sedatywne u myszy, szczurów i małp po podaniu dużych dawek, co jest zgodne z jej powinowactwem do receptorów melatoninergicznych. Agomelatyna indukuje enzymy wątrobowe cytochromu P450, zwłaszcza CYP2B, CYP1A i CYP3A, przy dawkach przekraczających 125 mg/kg mc./dobę u gryzoni oraz 375 mg/kg mc./dobę u małp, jednak bez objawów hepatotoksyczności. Substancja przenika przez barierę łożyskową, ale nie wykazuje negatywnego wpływu na płodność, rozwój zarodkowo-płodowy ani rozwój przed- i pourodzeniowy u szczurów i królików. Testy genotoksyczności in vitro i in vivo nie potwierdziły potencjału mutagennego ani klastogennego agomelatyny.
aberracja chromosomowa, badanie in vitro, badanie in vivo, bariera łożyskowa, cytochrom P450, działanie sedatywne, gen HERG, gruczolakowłókniak gruczołu sutkowego, hepatotoksyczność, indukcja enzymu CYP2B, indukcja enzymu CYP3A, komórka Purkinjego, nowotwór wątroby, płodność, potencjał klastogenny, potencjał mutagenny, receptor melatoninergiczny, rozwój zarodkowo-płodowy, właściwość prodrgawkowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol 5 mg

Montelukast, substancja czynna preparatu Asmenol, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4, 2C8 i 2C9. W dawkach klinicznych nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Jednakże silni induktorzy enzymów CYP3A4, 2C8 i 2C9, tacy jak fenobarbital, fenytoina i ryfampicyna, mogą zmniejszać ekspozycję na montelukast (np. fenobarbital obniża AUC montelukastu o około 40%), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza u dzieci. Montelukast jest także substratem CYP2C8, a jednoczesne stosowanie z gemfibrozylem, inhibitorem CYP2C8 i 2C9, zwiększa jego ekspozycję 4,4-krotnie, choć nie jest konieczne dostosowanie dawki, należy jednak obserwować nasilenie działań niepożądanych.
alkohol etylowy, astma, CYP2C8, cytochrom CYP, cytochrom P450, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, ekspozycja układowa, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, inhibitor CYP, inhibitory CYP, itrakonazol, izoenzymy CYP, lek przeciwastmatyczny, montelukast, ośrodkowy układ nerwowy, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Grofibrat S 160 mg

Fenofibrat, substancja czynna leku Grofibrat S, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest monitorowanie pacjentów stosujących jednocześnie doustne antykoagulanty, gdzie konieczne jest zmniejszenie dawki o około 1/3 i regularna kontrola INR w celu uniknięcia ryzyka krwawień. Równoczesne podawanie fenofibratu z cyklosporyną wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek ze względu na ryzyko odwracalnej niewydolności nerek. Kombinacja fenofibratu z inhibitorami reduktazy HMG-CoA (statynami) lub innymi fibratami znacząco zwiększa ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga regularnej kontroli objawów miopatii oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK). Ponadto, stosowanie fenofibratu z glitazonami może prowadzić do paradoksalnego, odwracalnego obniżenia stężenia HDL-cholesterolu, co wymaga monitorowania profilu lipidowego i ewentualnej modyfikacji terapii.
cholesterol HDL, cyklosporyna, cytochrom P450, doustny antykoagulant, działanie przeciwzakrzepowe, fenofibrat, glitazon, Grofibrat S, hepatotoksyczność, hipertriglicerydemia, indeks terapeutyczny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2A6, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP2E1, izoenzym CYP3A4, kinaza kreatynowa, kwas fenofibrynowy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, niewydolność nerek, profil lipidowy, rabdomioliza, statyna, toksyczność mięśniowa, triglicerydy, wskaźnik INR