zapalenie opon mózgowych
Zapalenie opon mózgowych to poważny stan zapalny, obejmujący błony (opony) otaczające mózg i rdzeń kręgowy. Może być wywołane przez patogeny bakteryjne, wirusowe, grzybicze lub pasożytnicze. Najczęstszą postacią jest zapalenie wirusowe, jednak bakteryjne zapalenie opon mózgowych stanowi największe zagrożenie dla życia pacjenta.
Charakterystycznymi objawami są: silny ból głowy, sztywność karku, wysoka gorączka, nadwrażliwość na światło (fotofobia), nudności, wymioty, zaburzenia świadomości oraz dodatnie objawy oponowe (Brudzińskiego, Kerniga). U niemowląt objawy mogą być mniej specyficzne i obejmować rozdrażnienie, senność oraz uwypuklenie ciemiączka.
Diagnostyka opiera się na badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego pobranego podczas punkcji lędźwiowej, badaniach obrazowych (TK, MRI) oraz badaniach mikrobiologicznych. Leczenie zależy od etiologii – w przypadku infekcji bakteryjnych konieczne jest natychmiastowe wdrożenie antybiotykoterapii empirycznej, a następnie celowanej. Opóźnienie leczenia może prowadzić do poważnych powikłań neurologicznych lub zgonu.
Profilaktyka obejmuje szczepienia przeciwko najczęstszym patogenom wywołującym zapalenie opon mózgowych, takim jak Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae typu b oraz Streptococcus pneumoniae. W przypadku kontaktu z chorym na bakteryjne zapalenie opon mózgowych, osoby z bliskiego otoczenia powinny otrzymać chemioprofilaktykę.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Agammaglobulinemia związana z chromosomem x – Diagnostyka i diagnoza
Agammaglobulinemia związana z chromosomem X (XLA) jest pierwotnym niedoborem odporności spowodowanym mutacjami w genie BTK, prowadzącym do zaburzenia dojrzewania limfocytów B i znaczącej hipogammaglobulinemii (IgG <100 mg/dl, często niewykrywalne IgM i IgA). Charakterystycznym markerem jest liczba limfocytów B CD19+ lub CD20+ poniżej 1-2% wszystkich limfocytów, przy jednoczesnym podwyższeniu limfocytów T (CD4+, CD8+). Diagnostyka obejmuje oznaczenie immunoglobulin, ocenę liczby limfocytów B, badanie odpowiedzi na szczepienia oraz molekularne testy genetyczne potwierdzające mutacje w genie BTK i/lub obniżoną ekspresję białka BTK. Diagnostyka różnicowa obejmuje CVID oraz agammaglobulinemię autosomalnie recesywną. Wczesne wykrycie, w tym badania przesiewowe noworodków (pomiar KREC), jest kluczowe dla zapobiegania powikłaniom i poprawy rokowania.
agammaglobulinemia związana z chromosomem X, amniocenteza, antybiotyki dożylne, antybiotykoterapia profilaktyczna, badania przesiewowe noworodków, biopsja kosmówki, chromosom X, cytometria przepływowa, diagnostyka prenatalna, gen BTK, immunoglobuliny, immunoglobuliny w surowicy, infekcja bakteryjna, kinaza tyrozynowa Brutona, limfocyty B, mutacja missense, pierwotny niedobór odporności, pospolity zmienny niedobór odporności, szczepionka przeciw grypie, terapia immunoglobulinami, węzły chłonne, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, żywe szczepionki wirusowe - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka tyfoidowa – Etiologia i przyczyny
Gorączka tyfoidowa, wywoływana przez Salmonella enterica serotyp Typhi, jest poważną chorobą zakaźną przenoszoną głównie drogą fekalno-oralną poprzez spożycie skażonej wody lub żywności. Bakteria ta posiada unikalne cechy patogenne, takie jak zdolność przetrwania w kwaśnym środowisku żołądka (pH nawet 1,5) oraz ukrywania się w makrofagach, co umożliwia jej długotrwałe przetrwanie i rozprzestrzenianie w organizmie gospodarza. Dawka infekcyjna wynosi około 10^5 organizmów, a choroba jest szczególnie rozpowszechniona w krajach o niskim standardzie sanitarnym, zwłaszcza w Azji Południowej, Afryce Subsaharyjskiej i Ameryce Łacińskiej. Około 2-5% osób po przebytym zakażeniu staje się przewlekłymi nosicielami, co stanowi istotne źródło transmisji. W 2019 roku odnotowano około 9,2 miliona przypadków i 110 000 zgonów, przy śmiertelności wynoszącej 10-15% bez leczenia i około 1% po zastosowaniu antybiotykoterapii.
bakteriemia, dur brzuszny, Enterobacteriaceae, gorączka jelitowa, gorączka tyfoidowa, inhibitor pompy protonowej, kępki Peyera, krwawienie z przewodu pokarmowego, nosicielstwo przewlekłe, pęcherzyk żółciowy, perforacja jelita, Salmonella enterica, Salmonella Paratyphi, Salmonella typhi, szczepionka polisacharydowa, węzeł chłonny krezkowy, wielolekooporność, wyspa patogenności Salmonella, zapalenie kości i szpiku, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba sierpowatokrwinkowa – Etiologia i przyczyny
Choroba sierpowatokrwinkowa (SCD) jest dziedzicznym zaburzeniem krwi spowodowanym mutacją w genie HBB na chromosomie 11, prowadzącą do produkcji nieprawidłowej hemoglobiny S (HbS). Mutacja ta polega na substytucji kwasu glutaminowego przez walinę na 6. pozycji łańcucha beta-globiny. Dziedziczenie jest autosomalne recesywne, wymagające obecności dwóch kopii zmutowanego genu. Występują różne fenotypy choroby, m.in. HbSS (najcięższa forma), HbSC oraz HbS beta-talasemia. Patofizjologia opiera się na polimeryzacji HbS w warunkach hipoksji, co powoduje deformację erytrocytów do kształtu sierpa, ich sztywność, zwiększoną adhezję oraz skrócony czas życia (10-20 dni vs. 120 dni), prowadząc do niedokrwistości hemolitycznej i zjawisk wazookluzji. Czynniki wywołujące kryzysy obejmują odwodnienie, hipoksję, infekcje, zimno, kwasicę, stres oraz spożycie alkoholu.
alfa-talasemia, beta-globina, cecha sierpowatokrwinkowa, choroba sierpowatokrwinkowa, czerwona krwinka, dziedziczenie autosomalne recesywne, gen HBB, gen hemoglobiny, hemoglobina płodowa, hemoglobina S, hemoliza, hipoksja, hiposplenizm, hydroksykarbamid, kwas glutaminowy, kwasica, malaria, mutacja genetyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, ostry zespół klatki piersiowej, przeszczep komórek macierzystych, sierpowacenie krwinek, terapia genowa, udar mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Febris mediterranea familiaris – Objawy
Febris mediterranea familiaris (FMF) to genetyczne, autoinflamacyjne schorzenie charakteryzujące się nawracającymi epizodami gorączki (38-40°C) oraz zapalenia obejmującego jamę brzuszną, klatkę piersiową i stawy. Początek choroby występuje najczęściej przed 20. rokiem życia, a ataki trwają zwykle 12-72 godzin, z okresami bezobjawowymi trwającymi od dni do lat. Objawy prodromalne, takie jak bóle mięśniowe, stawowe, nudności czy duszność, poprzedzają około 50% ataków. Czynniki wyzwalające to m.in. stres psychologiczny (75%), zmęczenie (64%), infekcje, ekspozycja na zimno oraz zmiany hormonalne. FMF może manifestować się także zmianami skórnymi, zapaleniem osierdzia, przewlekłym zapaleniem stawów i objawami neurologicznymi. Najpoważniejszym powikłaniem jest amyloidoza typu AA prowadząca do niewydolności nerek, szczególnie u pacjentów z mutacją M694V, nieleczonych lub z opóźnionym rozpoznaniem.
amyloidoza AA, białkomocz, ból mięśniowy, ból stawów, choroba Behçeta, choroba Leśniowskiego-Crohna, gen MEFV, kolchicyna, łuszczyca krostkowa, nawracająca gorączka, niewydolność nerek, objawy prodromalne, pericarditis, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzinna gorączka śródziemnomorska, schyłkowa niewydolność nerek, skręt jądra, spondyloartropatia, vasculitis, wrzodziejące zapalenie jelita, zapalenie jąder, zapalenie opłucnej, zapalenie opon mózgowych, zapalenie osierdzia, zapalenie stawów, zespół nerczycowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dimethyl fumarate Teva
Fumaran dimetylu, dostępny w kapsułkach dojelitowych o dawkach 120 mg i 240 mg, wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym zaburzeń czynności nerek, wątroby oraz limfopenii. Zaleca się ocenę funkcji nerek przed terapią oraz kontrolę po 3 i 6 miesiącach, a następnie regularne badania co 6-12 miesięcy, obejmujące stężenie kreatyniny, azotu mocznikowego i badanie ogólne moczu. Monitorowanie funkcji wątroby powinno obejmować oznaczenie aminotransferaz (AlAT, AspAT) i bilirubiny całkowitej, zwłaszcza w przypadku podwyższenia enzymów ≥3-krotnie i bilirubiny ≥2-krotnie powyżej GGN. Kluczowe jest także ścisłe kontrolowanie liczby limfocytów, gdyż limfopenia (zwłaszcza <0,5 × 10⁹/L) zwiększa ryzyko ciężkich powikłań, w tym postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML). Morfologię krwi z oceną limfocytów należy wykonywać przed rozpoczęciem leczenia i co 3 miesiące podczas terapii, a w przypadku długotrwałej ciężkiej limfopenii (>6 miesięcy) wskazane jest przerwanie leczenia.
aminotransferazy, białkomocz, ciężka limfopenia, cukromocz, enzymy wątrobowe, filtracja kłębuszkowa, fosfataza zasadowa, fosfaturia, fumaran dimetylu, hiperaminoacyduria, hipofosfatemia, lek modyfikujący przebieg choroby, liczba limfocytów, limfocyty T CD4+, limfocyty T CD8+, limfopenia, natalizumab, obrzęk naczynioruchowy, osteomalacja hipofosfatemiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, polekowe uszkodzenie wątroby, półpasiec oczny, półpasiec rozsiany, półpasiec uszny, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, reakcja anafilaktyczna, reakcja łańcuchowa polimerazy, reakcja nadwrażliwości, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, wirus Johna Cunninghama, zaczerwienienie skóry, zakażenie oportunistyczne, zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych i mózgu, zespół Fanconiego - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ucha środkowego – Objawy
Zapalenie ucha środkowego (otitis media) to stan zapalny przestrzeni za błoną bębenkową, często wywołany przez zablokowanie trąbki Eustachiusza, co prowadzi do gromadzenia się płynu i rozwoju infekcji bakteryjnych (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) lub wirusowych (RSV, wirus grypy). Objawy obejmują ból ucha, uczucie ciśnienia, gorączkę powyżej 38°C, przytłumiony słuch oraz wyciek płynu w przypadku perforacji błony bębenkowej. U dzieci objawy mogą być mniej specyficzne, np. drażliwość, brak apetytu czy trudności ze snem. Przebieg choroby dzieli się na fazę początkową (2-7 dni po infekcji górnych dróg oddechowych), ostrą (3-7 dni) oraz fazę zdrowienia, podczas której objawy ustępują zwykle w ciągu 3-5 dni, choć płyn może utrzymywać się do kilku miesięcy.
błona bębenkowa, Haemophilus influenzae, infekcja górnych dróg oddechowych, mukowiscydoza, nawracające zapalenie ucha środkowego, ostre zapalenie ucha środkowego, otitis media, perforacja błony bębenkowej, przewlekłe zapalenie ucha środkowego, RSV, Streptococcus pneumoniae, trąbka Eustachiusza, trudności z połykaniem, ucho kleiste, utrata słuchu, wirus grypy, wrodzona wada serca, wyciek ropny, wyciek z ucha, wysiękowe zapalenie ucha środkowego, zapalenie gardła, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie jąder – Epidemiologia
Zapalenie jąder (orchitis) jest rzadką jednostką chorobową, często współistniejącą z zapaleniem najądrza (epididymo-orchitis), stanowiącą jedną z najczęstszych przyczyn bólu moszny u dorosłych mężczyzn. Częstość występowania epididymo-orchitis wynosi od 25 do 65 przypadków na 10 000 dorosłych rocznie, z dwoma szczytowymi grupami wiekowymi: 15-35 lat oraz powyżej 60 roku życia. Etiologia różni się w zależności od wieku i czynników ryzyka – u młodszych mężczyzn dominują zakażenia przenoszone drogą płciową (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae), natomiast u chłopców przed okresem dojrzewania izolowane zapalenie jąder najczęściej wywołuje wirus świnki. Po wprowadzeniu szczepień MMR częstość zapalenia jąder związanego ze świnką znacząco spadła, jednak epidemie wirusa mogą powodować wzrost zachorowań. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym i ultrasonografii z Dopplerem kolorowym (CDFI), które umożliwia ocenę ukrwienia jądra i monitorowanie skuteczności leczenia.
autoimmunologiczne zapalenie jąder, badanie ultrasonograficzne, ból moszny, bruceloza, Chlamydia trachomatis, epididymo-orchitis, hipogonadyzm hipergonadotropowy, infekcja dróg moczowych, izolowane zapalenie jąder, łagodny przerost prostaty, martwica jądra, Neisseria gonorrhoeae, niepłodność męska, orchidektomia, przeciwciała przeciwplemnikowe, skręt jądra, skręt przyczepka jądra, szczepionka przeciwko odrze, wirus świnki, zakażenie przenoszone drogą płciową, zanik jądra, zapalenie jąder, zapalenie mózgu, zapalenie najądrza, zapalenie najądrza i jądra, zapalenie opon mózgowych, zapalenie przyusznic, zapalenie ślinianek przyusznych, zoonoza - Leksykon chorób i schorzeń
Ból ucha – Patofizjologia i mechanizm
Otalgia dzieli się na pierwotną, wynikającą bezpośrednio z patologii ucha, oraz wtórną, będącą bólem odniesionym z innych obszarów unerwionych wspólnymi nerwami czaszkowymi (V, VII, IX, X) i rdzeniowymi (C2, C3). W otalgii pierwotnej najczęstszą przyczyną jest infekcja lub stan zapalny ucha środkowego i zewnętrznego. Dysfunkcja trąbki Eustachiusza prowadzi do zaburzeń wyrównania ciśnienia i gromadzenia płynu w uchu środkowym, co sprzyja rozwojowi ostrego zapalenia ucha środkowego (AOM) z charakterystycznym wzrostem ciśnienia i wybrzuszeniem błony bębenkowej. Zapalenie ucha zewnętrznego (otitis externa) jest najczęściej bakteryjne, z dominacją Pseudomonas aeruginosa (~40%), S. epidermidis, S. aureus i beztlenowców, a czynniki ryzyka obejmują wilgoć, uszkodzenia skóry przewodu słuchowego i ekspozycję na zanieczyszczoną wodę. U pacjentów z obniżoną odpornością, zwłaszcza u diabetyków, może rozwinąć się złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego z zajęciem kości czaszki.
biofilm bakteryjny, błona bębenkowa, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, infekcja grzybicza, nerw czaszkowy, nerw trójdzielny, nosogardło, odbiorcza utrata słuchu, ośrodkowy układ nerwowy, ostre zapalenie ucha środkowego, otalgia, otalgia pierwotna, otalgia wtórna, przewód słuchowy zewnętrzny, Pseudomonas aeruginosa, ropień mózgu, trąbka Eustachiusza, ucho środkowe, utrata słuchu przewodzeniowa, wysiękowe zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie ucha zewnętrznego, zapalenie wyrostka sutkowatego, złośliwe zapalenie ucha zewnętrznego - Leksykon chorób i schorzeń
Ból ucha – Objawy
Ból ucha (otalgia) jest częstą dolegliwością, szczególnie u dzieci, charakteryzującą się różnorodnym charakterem bólu (ostry, tępy, pulsujący, palący) i najczęściej jednostronnym umiejscowieniem. Typowe objawy to ból, uczucie pełności, upośledzenie słuchu, gorączka (38-40°C), wyciek z ucha oraz rzadziej zawroty głowy. U dzieci obserwuje się dodatkowo objawy takie jak ciągnięcie ucha, rozdrażnienie, trudności w karmieniu i zaburzenia snu. Najczęstszą przyczyną jest ostre zapalenie ucha środkowego, które pojawia się zwykle 2-7 dni po infekcji górnych dróg oddechowych, z najsilniejszym bólem trwającym 1-2 dni i ustępującym w ciągu 2-3 dni. W około 5-10% przypadków może dojść do perforacji błony bębenkowej, objawiającej się nagłym ustąpieniem bólu i wyciekiem ropnym lub surowiczym, z gojeniem w ciągu 2-3 dni do kilku miesięcy. Po infekcji może utrzymywać się wysiękowe zapalenie ucha środkowego z przewlekłym uczuciem dyskomfortu i przejściowym upośledzeniem słuchu.
dysfunkcja trąbki Eustachiusza, infekcja górnych dróg oddechowych, infekcja ucha środkowego, kanał słuchowy, nawracające zapalenie ucha środkowego, niedosłuch, ostre zapalenie ucha środkowego, otalgia, otorynolaryngolog, perforacja błony bębenkowej, porażenie nerwu twarzowego, przewlekłe wysiękowe zapalenie ucha środkowego, przewlekłe zapalenie ucha zewnętrznego, sztywność karku, szumy uszne, ucho wysiękowe, uszkodzenie błony bębenkowej, vertigo, wyciek z ucha, wysiękowe zapalenie ucha środkowego, zaburzenia stawu skroniowo-żuchwowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wyrostka sutkowatego, zawroty głowy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba paciorkowcowa grupy b – Objawy
Choroba paciorkowcowa grupy B (GBS), wywoływana przez Streptococcus agalactiae, stanowi istotne zagrożenie zwłaszcza dla noworodków, osób starszych oraz pacjentów z immunosupresją. U noworodków wyróżnia się dwie postaci: wczesną (early-onset disease), manifestującą się w ciągu pierwszych 24-48 godzin życia i odpowiadającą za 60-80% przypadków, oraz późną (late-onset disease), rozwijającą się między 7. dniem a 3. miesiącem życia. Wczesna postać charakteryzuje się objawami takimi jak tachypnoe, zaburzenia termoregulacji, letarg, niestabilne ciśnienie krwi, sinica i drgawki, często manifestując się jako sepsa, zapalenie płuc lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Późna postać, z niższą śmiertelnością (1-6%), częściej wiąże się z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (około 30% przypadków). Czynniki ryzyka obejmują kolonizację matki GBS, przedwczesny poród (<37. tygodnia), gorączkę porodową (>38°C), długi czas od pęknięcia błon płodowych (>18-24 h) oraz wcześniejsze urodzenie dziecka z GBS. Śmiertelność w wczesnej postaci wynosi 3-10%, a u wcześniaków może sięgać 20%.
bakteriemia, chorioamnionitis, choroba paciorkowcowa grupy B, diagnostyka różnicowa, duszność, early-onset disease, endometritis, late-onset disease, leukocytoza, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, pierwotna bakteriemia, porażenie mózgowe, poród przedwczesny, sepsa, sinica, Streptococcus agalactiae, sztywność karku, tachypnoe, uwypuklone ciemiączko, wstrząs septyczny, zakażenie układu moczowego, zapalenie kości i szpiku, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego – Etiologia i przyczyny
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF leak) to patologiczny stan wynikający z przerwania opony twardej, prowadzący do wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego i spadku ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Etiologia obejmuje głównie urazy (około 80-90% przypadków), w tym złamania podstawy czaszki i urazy czaszkowo-twarzowe, oraz przyczyny jatrogenne (16%), takie jak operacje endoskopowe zatok, punkcje lędźwiowe i znieczulenia zewnątrzoponowe. Samoistne wycieki stanowią 4-10% przypadków i są często związane z idiopatycznym nadciśnieniem śródczaszkowym (IIH), zaburzeniami tkanki łącznej (np. zespół Ehlersa-Danlosa), otyłością oraz wadami wrodzonymi. Lokalizacja wycieków różni się w zależności od typu: wycieki czaszkowe najczęściej dotyczą bocznych zachyłków zatoki klinowej i blaszki sitowej, natomiast wycieki rdzeniowe lokalizują się głównie w odcinku piersiowym i szyjno-piersiowym kręgosłupa. Warto podkreślić, że wycieki CSF mogą być wywołane nawet przez drobne mechaniczne czynniki, takie jak kaszel czy kichanie.
blaszka sitowa, idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe, krwiak podtwardówkowy, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, nakłucie lędźwiowe, niedociśnienie wewnątrzczaszkowe, obturacyjny bezdech senny, odma śródczaszkowa, opona twarda, opony mózgowo-rdzeniowe, osteofity kręgosłupa, otorrhea, płyn mózgowo-rdzeniowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, punkcja lędźwiowa, rhinorrhea, ropień mózgu, wielotorbielowatość nerek, wyciek czaszkowy, wyciek rdzeniowy, zapalenie opon mózgowych, zatoka klinowa, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, złamanie podstawy czaszki, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon chorób i schorzeń
Niedosłuch odbiorczy (głęboki) – Etiologia i przyczyny
Niedosłuch odbiorczy (głęboki niedosłuch czuciowo-nerwowy) dotyka około 466 milionów osób na świecie i jest spowodowany uszkodzeniem ucha wewnętrznego, nerwu słuchowego lub ośrodków słuchowych w mózgu. Etiologia jest wieloczynnikowa, obejmując czynniki genetyczne (np. mutacje Otof, zespoły genetyczne takie jak Downa, Ushera, Pendreda), prezbioakuzję (dotyczącą około 50% osób powyżej 65 roku życia), niedosłuch wywołany hałasem (NIHL), infekcje (różyczka, CMV, zapalenie opon mózgowych), urazy, leki ototoksyczne (streptomycyna, niektóre antybiotyki i leki moczopędne) oraz inne czynniki środowiskowe i choroby przewlekłe. Niedosłuch odbiorczy jest zazwyczaj trwały i wymaga zastosowania aparatów słuchowych lub implantów słuchowych w zależności od stopnia ubytku słuchu i przyczyn.
aparat słuchowy na przewodnictwo kostne, choroba Ménière’a, cytomegalowirus, implant hybrydowy, implant pnia mózgu, implant ślimakowy, implant słuchowy, implant ucha środkowego, implant zakotwiczony w kości, komórka rzęsata, lek ototoksyczny, mutacja genowa, nerw słuchowy, nerwiak nerwu słuchowego, niedosłuch czuciowo-nerwowy, niedosłuch odbiorczy, niedosłuch przewodzeniowy, otoskleroza, pęknięcie błony bębenkowej, rehabilitacja słuchowa, rehabilitacja słuchu, różyczka, stres oksydacyjny, szum uszny, tinnitus, uszkodzenie ucha wewnętrznego, utrata słuchu związana z wiekiem, zapalenie opon mózgowych, zawrót głowy, zespół Goldenhara, zespół Pendreda, zespół Pierre’a Robina, zespół Treachera-Collinsa, zespół Ushera - Leksykon chorób i schorzeń
Ptasia grypa (grypa ptasia) – Objawy
Ptasia grypa u ludzi, wywołana przez wirusy grypy typu A (głównie A(H5N1) i A(H7N9)), charakteryzuje się szerokim spektrum klinicznym – od bezobjawowego przebiegu po ciężkie zapalenie płuc, ARDS, niewydolność wielonarządową i śmierć. Okres inkubacji wynosi 1-10 dni, najczęściej 2-7 dni. Początkowe objawy to gorączka >38°C, kaszel, ból gardła, bóle mięśniowe i zmęczenie, a w USA często obserwuje się zapalenie spojówek. W ciężkich przypadkach pojawiają się duszność, zaburzenia świadomości i drgawki. Powikłania obejmują zapalenie płuc, posocznicę, obrzęk mózgu i krwotok płucny. Śmiertelność jest wysoka – około 52% dla H5N1 i 40% dla H7N9. Diagnostyka wymaga potwierdzenia PCR materiału genetycznego wirusa z próbek nosa, gardła lub spojówek, gdyż objawy kliniczne są niespecyficzne. Wczesne leczenie oseltamiwirem jest kluczowe dla zmniejszenia ryzyka powikłań i śmiertelności.
ataksja, choroba zakaźna, duszność, grypa ptasia, kręcz szyi, krwotok płucny, lek przeciwwirusowy, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, objawy kliniczne, objawy żołądkowo-jelitowe, obrzęk mózgu, oseltamiwir, posocznica, trudności w oddychaniu, wirus grypy typu A, zaburzenia neurologiczne, zakażenie H5N1, zakażenie H7N9, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie spojówek, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Cefazolin Phagecon
Cefazolin Phagecon, jako antybiotyk cefalosporynowy, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z historią alergii na beta-laktamy, w tym penicyliny i cefalosporyny, ze względu na ryzyko reakcji nadwrażliwości i alergii krzyżowych. Należy monitorować objawy alergiczne i w razie ich wystąpienia natychmiast przerwać terapię. U pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia, niedoborem witaminy K, chorobami wątroby, nerek, małopłytkowością lub współistniejącymi schorzeniami zwiększającymi ryzyko krwawień (np. hemofilia, wrzody żołądka) wskazane jest monitorowanie czasu protrombinowego i ewentualna suplementacja witaminy K w dawce 10 mg tygodniowo. Cefazolina może wywołać zapalenie okrężnicy związane z leczeniem przeciwbakteryjnym, które wymaga natychmiastowego odstawienia leku i wdrożenia odpowiedniej terapii, przy jednoczesnym unikaniu leków hamujących perystaltykę jelit.
aktywność enzymów wątrobowych, alergia krzyżowa, antybiotyk beta-laktamowy, antybiotykoterapia, astma oskrzelowa, badanie glukozy w moczu, cefalosporyna, czas protrombinowy, drgawki, hematopoeza, hemofilia, małopłytkowość, nadciśnienie tętnicze, niedobór witaminy K, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, parametry morfologiczne krwi, penicylina, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dooponowe, reakcja nadwrażliwości, test Coombsa, układ krwiotwórczy, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie krzepnięcia krwi, zapalenie okrężnicy, zapalenie opon mózgowych, żywienie pozajelitowe - Leksykon substancji czynnych
Gentamycyna – Właściwości farmakokinetyczne
Gentamycyna, aminoglikozyd o szerokim spektrum działania, wykazuje zróżnicowaną farmakokinetykę zależną od drogi podania, postaci farmaceutycznej oraz stanu pacjenta. Po podaniu domięśniowym dawki 80 mg osiąga maksymalne stężenie w surowicy 7 μg/ml w ciągu 0,5-2 godzin, z optymalnym zakresem terapeutycznym 7-10 μg/ml. U noworodków dawka 2,5 mg/kg skutkuje stężeniem około 4 μg/ml. Wchłanianie z miejscowego stosowania na nieuszkodzoną skórę jest minimalne (2% z kremu, 0,5% z maści), natomiast na uszkodzoną skórę i oparzenia może prowadzić do stężeń w surowicy 1-4,3 μg/ml. Gentamycyna przenika do wielu tkanek, osiągając wysokie stężenia w nerkach, moczu (25-100-krotnie wyższe niż w surowicy) oraz tkankach miękkich (4-5 mg/l), a jej wiązanie z białkami osocza wynosi około 25%, choć może wzrastać do 70% przy niskich stężeniach wapnia i magnezu.
aminoglikozyd, badanie farmakokinetyczne, ciecz wodnista, dializa otrzewnowa, gąbka kolagenowa, granulocyt obojętnochłonny, hemodializa, infuzja dożylna, kanalik proksymalny nerki, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opatrunek okluzyjny, płyn maziowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dokanałowe, podanie dokomorowe, podanie domięśniowe, podanie dootrzewnowe, przesączanie kłębuszkowe, siarczan gentamycyny, skóra uszkodzona, stężenie bakteriobójcze, stężenie w surowicy, wchłanianie przez skórę, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne, woda pozakomórkowa, zakażenie kości, zapalenie opon mózgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (mgus) – Etiologia i przyczyny
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (MGUS) to stan przednowotworowy charakteryzujący się obecnością białka monoklonalnego (białka M) produkowanego przez klon komórek plazmatycznych w szpiku kostnym, przy czym odsetek tych komórek jest <10%. MGUS jest bezobjawowy, ale stanowi prekursor chorób limfoproliferacyjnych, takich jak szpiczak mnogi, makroglobulinemia Waldenströma czy amyloidoza. Ryzyko progresji wynosi około 1% rocznie, zależne od poziomu białka M (≥15 g/L), typu immunoglobuliny (IgA wyższe ryzyko niż IgG), stosunku wolnych łańcuchów lekkich, odsetka komórek plazmatycznych (>5%) oraz obecności krążących komórek plazmatycznych. MGUS dzieli się na podtypy: nie-IgM (85% przypadków, ryzyko progresji 0,5-1% rocznie), IgM (15%, ryzyko progresji ~1,5% rocznie) oraz związany z nieprawidłowym stosunkiem wolnych łańcuchów lekkich (ryzyko 0,3% rocznie). Wiek (>50 lat), płeć męska, rasa (wyższe ryzyko u osób pochodzenia afrykańskiego), czynniki genetyczne, środowiskowe (pestycydy, promieniowanie jonizujące) oraz przewlekła stymulacja antygenowa i choroby autoimmunologiczne wpływają na rozwój MGUS.
aberracja chromosomalna, amyloidoza, białko monoklonalne, choroba autoimmunologiczna, choroba depozytowa łańcuchów lekkich, choroba limfoproliferacyjna, czynnik genetyczny, ekspansja klonalna, makroglobulinemia Waldenströma, MGUS łańcuchów lekkich, mikrośrodowisko szpiku kostnego, monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu, neuropatia obwodowa, niedobór inhibitora esterazy C1, niedokrwistość złośliwa, obrzęk naczynioruchowy, promieniowanie jonizujące, przeszczepienie nerki, szpiczak łańcuchów lekkich, szpiczak mnogi, tlący się szpiczak, toczeń, translokacja chromosomowa, wolne łańcuchy lekkie, zakażenie HIV, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie ucha środkowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie ucha środkowego (otitis media) to stan zapalny przestrzeni za błoną bębenkową, często występujący u dzieci, z ponad 60% zachorowań do 3. roku życia. Ostre zapalenie ucha środkowego (AOM) charakteryzuje się ostrym początkiem, obecnością płynu w uchu środkowym, bólem, gorączką ≥38°C oraz objawami zapalenia błony bębenkowej, która jest zaczerwieniona i wybrzuszona. Etiologia obejmuje bakterie (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis) oraz wirusy. Dysfunkcja trąbki Eustachiusza, szczególnie u dzieci (krótsza, węższa, bardziej pozioma), prowadzi do zablokowania odpływu płynu i namnażania patogenów. Diagnostyka opiera się na badaniu otoskopowym, a w niektórych przypadkach na tympanometrii. Objawy u dzieci to m.in. ból ucha nasilający się w pozycji leżącej, gorączka, drażliwość, zaburzenia słuchu i równowagi, natomiast u dorosłych dominują ból, wyciek i problemy ze słuchem.
adenoidektomia, amoksycylina, antybiotykoterapia, błona bębenkowa, błona śluzowa, dren tympanostomijny, dysfunkcja trąbki Eustachiusza, Haemophilus influenzae, infekcja górnych dróg oddechowych, krople do uszu, kwas klawulanowy, lek przeciwhistaminowy, mastoiditis, Moraxella catarrhalis, myringotomia, nosogardło, ostre zapalenie ucha środkowego, otitis media, otoskop, perforacja błony bębenkowej, ropień mózgu, Streptococcus pneumoniae, trąbka Eustachiusza, tympanometria, tympanostomia, wysiękowe zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego - Leksykon chorób i schorzeń
Agammaglobulinemia związana z chromosomem x – Epidemiologia
Agammaglobulinemia związana z chromosomem X (XLA) jest rzadkim, sprzężonym z chromosomem X pierwotnym niedoborem odporności humoralnej, spowodowanym mutacjami w genie BTK. Choroba dotyczy niemal wyłącznie mężczyzn, z częstością występowania od 1 na 100 000 do 1 na 200 000 noworodków płci męskiej, a jej objawy pojawiają się zwykle po 4-6 miesiącu życia, kiedy zanika odporność matczyna. Klinicznie manifestuje się nawracającymi infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi, zwłaszcza układu oddechowego (zapalenie oskrzeli u 78% i zapalenie płuc u 51% pacjentów), a także zakażeniami ośrodkowego układu nerwowego wywołanymi enterowirusami. Opóźnienie diagnozy (średnio 26,7 miesiąca) koreluje z wyższą zachorowalnością na infekcje dolnych dróg oddechowych oraz zwiększoną śmiertelnością, co podkreśla konieczność wczesnego rozpoznania i monitorowania pacjentów, w tym corocznego oznaczania immunoglobulin i regularnych kontroli klinicznych.
agammaglobulinemia związana z chromosomem X, badanie przesiewowe noworodków, biegunka, dziedziczenie sprzężone z chromosomem X, immunoglobuliny w surowicy, infekcja dolnych dróg oddechowych, infekcja układu oddechowego, kinaza tyrozynowa Brutona, komórki B, morfologia krwi, niedobór odporności humoralnej, obrazowanie klatki piersiowej, pierwotny niedobór odporności, posocznica, przewlekła choroba płuc, rozstrzenie oskrzeli, terapia substytucyjna immunoglobulinami, zakażenie enterowirusowe, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie ucha środkowego, żywe szczepionki wirusowe - Leksykon chorób i schorzeń
Ektropion – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Problemy powiek obejmują szerokie spektrum schorzeń, od łagodnych do zagrażających życiu, z różnym rokowaniem zależnym od rodzaju i zaawansowania choroby oraz zastosowanego leczenia. Rak kolczystokomórkowy (SCC) powiek, drugi najczęstszy nowotwór złośliwy powiek, występuje z częstością 0,09-2,42/100 000 osób. Przeżycie specyficzne dla choroby (DSS) wynosi 95,7% po 2 latach i 94,9% po 5 latach obserwacji. Negatywne czynniki prognostyczne to wyższa kategoria guza (T wg AJCC 8. edycji), przerzuty do węzłów chłonnych, słabe zróżnicowanie, naciekanie okołonerwowe, inwazja oczodołu, immunosupresja oraz lokalizacja guza w górnej przyśrodkowej powiece. Ekspresja markerów p63 i koekspresja Ki67 korelują z gorszym rokowaniem. Ptoza, często leczona chirurgicznie, poprawia funkcję wzrokową i jakość życia, choć rewizja zabiegu jest konieczna u 8,7% pacjentów. Nieleczona ptoza u dzieci może prowadzić do astygmatyzmu, amblyopii i zaburzeń rozwoju widzenia, a wczesne leczenie poprawia rokowanie.
amblyopia, astygmatyzm, bakteryjne zapalenie spojówek, biopsja wycinająca, Chlamydia trachomatis, immunosupresja, inwazja oczodołu, jakość życia związana ze zdrowiem, leniwe oko, marker Ki67, naciekanie okołonerwowe, Neisseria gonorrhoeae, niedowidzenie, opadanie powieki, posocznica, przeżycie specyficzne dla choroby, ptoza, węzeł chłonny, zapalenie opon mózgowych - Leksykon leków
Działania niepożądane – Nalgesin Mini 220 mg
Naproksen sodowy, substancja czynna leku Nalgesin Mini (220 mg), jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym (NLPZ) o dobrze poznanym profilu bezpieczeństwa. W badaniach klinicznych częstość działań niepożądanych przy dawkach pojedynczych (1-2 tabletki) i wielokrotnych była porównywalna z placebo. Najczęściej obserwowane działania niepożądane to bóle głowy (4,9%), nudności (4,4%), zawroty głowy (2,0%), wymioty (1,8%) oraz niestrawność (1,9%). Działania niepożądane dotyczą różnych układów, w tym zaburzeń hematologicznych (np. granulocytopenia, trombocytopenia), immunologicznych (reakcje alergiczne), neurologicznych (zapalenie opon mózgowych), sercowo-naczyniowych (tachykardia, nadciśnienie, zastoinowa niewydolność serca) oraz przewodu pokarmowego, gdzie najczęściej występują nudności, wymioty, biegunka, zaparcia, a także poważne powikłania jak choroba wrzodowa, perforacja i krwawienia, szczególnie u osób starszych. Ryzyko powikłań rośnie wraz z dawką i czasem terapii.
biegunka, choroba Crohna, choroba wrzodowa, drgawki, działanie niepożądane, granulocytopenia, krwawe wymioty, krwawienie z przewodu pokarmowego, nadciśnienie tętnicze, Nalgesin Mini, naproksen sodowy, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niestrawność, niewydolność nerek, nudność, obrzęk krtani, obrzęk naczynioruchowy, owrzodzenie, perforacja przewodu pokarmowego, pokrzywka, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktyczna, reakcja pęcherzowa, smolisty stolec, szum uszny, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, udar mózgu, wrzodziejące zapalenie błony śluzowej, wymioty, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie widzenia, zakrzepica tętnicza, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelita grubego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie wątroby, zaparcie, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Drgawki – Epidemiologia
Drgawki stanowią istotny problem zdrowotny o zróżnicowanej epidemiologii, z częstością występowania 3,7 na 1000 osób rocznie i zapadalnością na ostre drgawki objawowe na poziomie 29-39/100 000 osób rocznie w USA. Ryzyko nawrotu drgawek po pierwszym uogólnionym napadzie toniczno-klonicznym wynosi około 35% u dorosłych i 50% u dzieci, wzrastając znacząco po kolejnych napadach. Występowanie drgawek ma charakter dwumodalny, z najwyższą zapadalnością u niemowląt (100-233/100 000) oraz osób starszych powyżej 65 roku życia (100-170/100 000). Istotne są także różnice demograficzne – mężczyźni wykazują wyższe ryzyko (stosunek mężczyzn do kobiet 1,4-1,85:1), a osoby rasy czarnej częściej korzystają z opieki na SOR z powodu drgawek. Drgawki noworodkowe występują z częstością 1,5-5,5/1000 noworodków, a drgawki gorączkowe dotyczą około 25% populacji dziecięcej, z częstością 6,4-112/100 000 w różnych badaniach. W starszej populacji drgawki i padaczka są częste, z zapadalnością ostrych drgawek objawowych do 1/1000 osobolat u osób powyżej 60 lat, a padaczka dotyka 1 na 67 seniorów, co wiąże się z wyzwaniami diagnostycznymi i możliwym powiązaniem z chorobą Alzheimera.
choroba Alzheimera, drgawka, drgawka czynnościowa, drgawka gorączkowa, intubacja, krwotok wewnątrzczaszkowy, lek przeciwdrgawkowy, luka w leczeniu, malaria, napad drgawkowy, napad toniczno-kloniczny, neurocysticerkoza, neurologiczny oddział intensywnej terapii, niedokrwienie mózgu, nieprowokowany napad drgawkowy, obrazowanie neurologiczne, padaczka, padaczka poudarowa, schorzenie neurologiczne, stan neurologiczny, udar, udar krwotoczny, zapalenie opon mózgowych, zespół stresu pourazowego - Leksykon chorób i schorzeń
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF leak) to patologiczny stan charakteryzujący się utratą płynu mózgowo-rdzeniowego przez defekt w oponie twardej, co może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie opon mózgowych, krwiaki podtwardówkowe czy odma wewnątrzczaszkowa. Wyróżnia się wycieki czaszkowe, manifestujące się m.in. płynotokiem nosowym lub usznym, oraz wycieki rdzeniowe, które często powodują objawy podciśnienia wewnątrzczaszkowego, takie jak ból głowy ortostatyczny, sztywność karku, zaburzenia słuchu i równowagi. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, wykrywaniu beta-2-transferyny w wydzielinie oraz obrazowaniu MRI, CT, mielografii i endoskopii. Leczenie zachowawcze obejmuje odpoczynek z uniesioną głową (30°), odpowiednie nawodnienie, kofeinę (3-4 filiżanki kawy dziennie) oraz farmakoterapię (leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne, acetazolamid, antybiotyki). W przypadku braku poprawy stosuje się drenaż lędźwiowy (5-10 ml/h przez 2-3 dni), autologiczną plamę krwi lub klej fibrynowy, a w ostateczności leczenie chirurgiczne (endoskopowa naprawa, mastoidektomia, kraniotomia, naprawa wycieku z użyciem przeszczepów i klejów medycznych).
acetazolamid, beta-2 transferyna, ból głowy ortostatyczny, centralny układ nerwowy, cyfrowa mielografia subtrakcyjna, drenaż lędźwiowy, klej fibrynowy, kraniotomia, krwiak podtwardówkowy, mastoidektomia, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, nakłucie lędźwiowe, odma wewnątrzczaszkowa, opona twarda, plaster krwi zewnątrzoponowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płynotok nosowy, płynotok uszny, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon substancji czynnych
Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B – Działania niepożądane
Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg), stosowany w szczepionkach takich jak Engerix B i EUVAX B, jest produkowany metodą rekombinacji DNA w komórkach Saccharomyces cerevisiae. Dawkowanie wynosi 10 µg HBsAg na 0,5 ml dla szczepionek pediatrycznych oraz 20 µg HBsAg na 1 ml dla szczepionek dla dorosłych, z adjuwantem wodorotlenku glinu zwiększającym immunogenność. Profil bezpieczeństwa opiera się na badaniach klinicznych obejmujących ponad 5300 osób, potwierdzając brak tiomersalu w nowoczesnych preparatach. Najczęstsze działania niepożądane to miejscowe reakcje (ból, zaczerwienienie, obrzęk) oraz objawy ogólnoustrojowe (senność, drażliwość, zmniejszenie apetytu, gorączka ≥ 37,5ºC), które są zazwyczaj łagodne i samoograniczające się.
adjuwant, antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B, bezdech wcześniaków, choroba grypopodobna, choroba posurowicza, częstoskurcz, drgawki, encefalopatia, HBsAg, immunogenność szczepionki, liszaj płaski, małopłytkowość, neuropatia, niedociśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, osłabienie mięśni, parestezja, pokrzywka, porażenie, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, rekombinacja DNA, ropień w miejscu wstrzyknięcia, rumień wielopostaciowy, tiomersal, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wodorotlenek glinu, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie nerwów, zapalenie opon mózgowych, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (mgus) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (MGUS) to stan przednowotworowy charakteryzujący się obecnością białka monoklonalnego (białka M) w surowicy poniżej 30 g/L, z mniej niż 10% klonalnych plazmocytów w szpiku kostnym i brakiem uszkodzeń narządowych typowych dla szpiczaka mnogiego. MGUS występuje u ponad 3% populacji białej powyżej 50 roku życia, z wyższą częstością u osób starszych, czarnoskórych mężczyzn oraz pacjentów z rodzinnym wywiadem. Wyróżnia się trzy typy MGUS: nie-IgM (IgG, IgA, IgD), IgM oraz łańcuchów lekkich, z różnym ryzykiem progresji do szpiczaka mnogiego, makroglobulinemii Waldenströma, amyloidozy AL lub chłoniaka. Diagnostyka opiera się na elektroforezie białek surowicy, immunofiksacji, ocenie wolnych łańcuchów lekkich oraz badaniach biochemicznych, a biopsja szpiku i badania obrazowe są wskazane u pacjentów z podwyższonym ryzykiem progresji lub objawami sugerującymi zaawansowaną chorobę.
amyloidoza AL, białko Bence’a Jonesa, białko M, białko monoklonalne, białkomocz, biopsja nerki, biopsja szpiku kostnego, bisfosfoniany, choroba sercowo-naczyniowa, dyskrazja plazmocytów, elektroforeza białek surowicy, gęstość mineralna kości, hiperkalcemia, immunofiksacja, makroglobulinemia Waldenströma, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niewydolność nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, osteopenia, osteoporoza, półpasiec, posocznica, stan przednowotworowy, szpiczak łańcuchów lekkich, szpiczak mnogi, tlący się szpiczak, wtórny niedobór odporności, zaburzenie limfoproliferacyjne, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie wsierdzia, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Syringomyelia – Epidemiologia
Syringomyelia to rzadka choroba neurologiczna charakteryzująca się obecnością jam wypełnionych płynem (syrinx) w rdzeniu kręgowym. Częstość występowania jest zróżnicowana geograficznie i etnicznie, wynosząc od około 1,94 do 10 przypadków na 100 000 mieszkańców w różnych krajach, z wyjątkowo wysoką zapadalnością sięgającą nawet 130/100 000 w regionie Wołgi-Uralu (Tatarstan). Choroba dotyka głównie młodych dorosłych (średni wiek zachorowania około 30 lat), z przewagą mężczyzn w przypadkach pourazowych. Malformacja Chiariego typu I (CM-I) jest najczęstszą przyczyną syringomyelii, występującą u 3-8/100 000 osób, z syringomyelią u 65% pacjentów z CM-I. Syringomyelia pourazowa (PTS) rozwija się u 3-9% pacjentów z urazem rdzenia kręgowego, a czynniki ryzyka obejmują wiek, lokalizację urazu (szyjna/piersiowa) oraz całkowite uszkodzenie neurologiczne (ASIA A).
guz wewnątrzrdzeniowy, jama syringomyeliczna, jamistość rdzenia, malformacja Chiariego, malformacja Chiariego typu I, migdałki móżdżku, obrazowanie rezonansem magnetycznym, obrazy T2-zależne, otwór wielki, paraplegia, poprzeczne zapalenie rdzenia, przepuklina oponowo-rdzeniowa, przestrzeń podpajęczynówkowa, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, syringomyelia, syringomyelia pourazowa, syrinx, uraz rdzenia kręgowego, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pajęczynówki, zespół zakotwiczenia rdzenia - Leksykon leków
Działania niepożądane – Amylan 875 mg + 125 mg
Produkt leczniczy Amylan zawiera amoksycylinę trójwodną w dawce odpowiadającej 875 mg amoksycyliny oraz 125 mg potasu klawulanianu. W trakcie stosowania leku najczęściej obserwuje się działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego, takie jak biegunka (bardzo często, ≥1/10), nudności i wymioty (często, ≥1/100 do <1/10). Inne istotne działania niepożądane obejmują zaburzenia hematologiczne (leukopenia, trombocytopenia, agranulocytoza), reakcje alergiczne (obrzęk naczynioruchowy, anafilaksja, zespół choroby posurowiczej), a także poważne reakcje skórne, w tym zespół Stevensa-Johnsona, martwicę toksyczno-rozpływną naskórka oraz zespół DRESS, które stanowią zagrożenie życia i wymagają natychmiastowego odstawienia leku. Ponadto, mogą wystąpić zaburzenia wątroby (umiarkowane podwyższenie AspAT i AlAT, zapalenie wątroby, żółtaczka zastoinowa) oraz powikłania ze strony nerek, takie jak śródmiąższowe zapalenie nerek i krystaluria.
agranulocytoza, AlAT, amoksycylina trójwodna, anafilaksja, AspAT, biegunka, choroba posurowicza, czarny język włochaty, czas protrombinowy, drgawki, IgA dermatoza, kandydoza błon śluzowych, krwotoczne zapalenie jelita, krystaluria, kwas klawulanowy, leukopenia, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, neutropenia, niedokrwistość hemolityczna, nudności, obrzęk naczynioruchowy, ostre uszkodzenie nerek, osutka krostkowa, potasu klawulanian, rumień wielopostaciowy, rzekomobłoniaste zapalenie jelita, śródmiąższowe zapalenie nerek, trombocytopenia, wymioty, zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowych, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół DRESS, zespół Kounisa, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka zastoinowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rumień nagły – Epidemiologia
Rumień nagły (roseola infantum) jest powszechną wirusową chorobą wieku dziecięcego, wywoływaną głównie przez HHV-6, rzadziej HHV-7, z seroprewalencją HHV-6 sięgającą niemal 100% do 3 roku życia. Choroba dotyczy głównie dzieci między 6 a 15 miesiącem życia, z 90% przypadków u dzieci poniżej 2 lat. Transmisja odbywa się głównie drogą kropelkową i przez ślinę, z okresem inkubacji 5-15 dni. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym: wysoka gorączka trwająca średnio 4,3±1,7 dni, po której pojawia się charakterystyczna wysypka w momencie ustępowania gorączki. Różnicowanie z zakażeniem układu moczowego (UTI) jest istotne, przy czym czynniki takie jak obecność ropomoczu, liczba płytek krwi (373±94×10³/mm³ w rumieniu vs. 229±90×10³/mm³ w UTI) oraz czas trwania gorączki pomagają w rozpoznaniu.
choroba gorączkowa, drgawki gorączkowe, droga kropelkowa, dystrybucja wiekowa, Herpesviridae, ludzki herpeswirus 6, ludzki herpeswirus 7, obraz kliniczny choroby, oddział ratunkowy, ośrodkowy układ nerwowy, przeciwciała matczyne, reaktywacja wirusa, ropomocz, Roseolovirus, rumień nagły, schorzenie neurologiczne, seroprewalencja, transmisja pionowa, transmisja płciowa, układ odpornościowy, zakażenie HHV-6, zakażenie przezłożyskowe, zakażenie układu moczowego, zakażenie wrodzone, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amylan 875 mg + 125 mg
Amylan to preparat zawierający 875 mg amoksycyliny trójwodnej oraz 125 mg potasu klawulanianu, należący do grupy leków przeciwbakteryjnych – połączeń penicylin z inhibitorami beta-laktamaz (kod ATC: J01CR02). Amoksycylina działa poprzez hamowanie białek wiążących penicylinę (PBP), co prowadzi do zahamowania syntezy peptydoglikanu i lizy komórki bakteryjnej. Kwas klawulanowy, będący beta-laktamem, nie wykazuje samodzielnego działania przeciwbakteryjnego, lecz unieczynnia beta-laktamazy bakteryjne, chroniąc amoksycylinę przed rozkładem enzymatycznym i rozszerzając jej spektrum działania. Kluczowym parametrem farmakodynamicznym jest czas utrzymywania stężenia amoksycyliny powyżej MIC (T>MIC). Oporność bakterii może wynikać z produkcji beta-laktamaz niewrażliwych na kwas klawulanowy (klasy B, C, D) lub modyfikacji PBP, a także mechanizmów ograniczających penetrację leku, zwłaszcza u bakterii Gram-ujemnych.
Acinetobacter, amoksycylina trójwodna, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotyk beta-laktamowy, Bacteroides fragilis, bakteria beztlenowa, beta-laktamaza, białko wiążące penicylinę, Burkholderia pseudomallei, Capnocytophaga, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Citrobacter freundii, Clostridioides difficile, Coxiella burnetti, dyfuzja krążkowa, Eikenella corrodens, Enterobacter, Enterobacterales, Enterococcus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Escherichia coli, Europejski Komitet ds. Oznaczania Lekowrażliwości, Fusobacterium nucleatum, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, inhibitor beta-laktamazy, klawulanian potasu, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, kwas klawulanowy, Legionella pneumophila, lek przeciwbakteryjny, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, mycoplasma pneumoniae, oporność na metycylinę, paciorkowiec beta-hemolizujący, paciorkowiec z grupy viridans, Pasteurella multocida, penicylina benzylowa, penicylinaza, peptydoglikan, Prevotella, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Providencia, Pseudomonas, ściana komórki bakteryjnej, Serratia, Staphylococcus, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus, Stenotrophomonas maltophilia, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, zakażenie układu moczowego, zapalenie opon mózgowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lincocin 300 mg/ml
Linkomycyna wykazuje zróżnicowaną farmakokinetykę zależną od drogi podania. Po podaniu doustnym dawki 500 mg na czczo, Cmax wynosi 5,3 μg/ml osiągane po 2 godzinach, z obniżonym wchłanianiem po posiłku. Podanie domięśniowe 600 mg skutkuje szybszym osiągnięciem Cmax (11,6 μg/ml w 60 minut) i utrzymaniem stężenia terapeutycznego przez 17-20 godzin dla większości Gram-dodatnich patogenów. Dożylne podanie 600 mg w 2-godzinnym wlewie daje najwyższe Cmax 15,9 μg/ml, z utrzymaniem stężenia terapeutycznego przez około 14 godzin. Linkomycyna wiąże się z białkami osocza w sposób nasycalny, co wpływa na jej dystrybucję. Penetracja do tkanek jest dobra: 25-30% stężenia we krwi w płynie płodowym, otrzewnowym i opłucnowym, 50-100% w mleku, około 40% w tkance kostnej oraz 75% w tkankach miękkich. Przenikanie do płynu mózgowo-rdzeniowego jest niewystarczające do leczenia zapalenia opon mózgowych.
dializa otrzewnowa, drobnoustroje Gram-dodatnie, droga nerkowa, hemodializa, linkomycyna, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, penetracja tkankowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn opłucnowy, płyn otrzewnowy, podanie domięśniowe, podanie doustne, podanie dożylne, przewód pokarmowy, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza, wlew dożylny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zapalenie opon mózgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy u dzieci – Etiologia i przyczyny
Bóle głowy u dzieci stanowią istotny problem kliniczny, dotykający do 75% populacji szkolnej, z częstością wzrastającą wraz z wiekiem (37-51% u siedmiolatków do 57-82% u piętnastolatków). Etiologia bólów głowy jest wieloczynnikowa i obejmuje zarówno pierwotne (migreny, bóle napięciowe) jak i wtórne przyczyny. Migreny mają silne podłoże genetyczne, z 60-70% dzieci z migreną mających rodzinne występowanie tego schorzenia. Czynniki wyzwalające obejmują infekcje (przeziębienia, zapalenie zatok, angina), urazy głowy, stres, zaburzenia snu, czynniki dietetyczne (azotany, MSG, kofeina), a także czynniki środowiskowe i hormonalne. Należy zwrócić uwagę, że mniej niż 5% bólów głowy u dzieci ma podłoże poważnych schorzeń neurologicznych, takich jak guzy mózgu czy krwawienia, które zwykle manifestują się dodatkowymi objawami neurologicznymi.
angina paciorkowcowa, biegunka, ból głowy u dzieci, ból napięciowy, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, cykl miesiączkowy, depresja, glutaminian monosodowy, gorączka, górne drogi oddechowe, guz mózgu, idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, infekcja wirusowa, infekcja zatok, krwawienie śródmózgowe, malformacja naczyniowa, migrena, neuroprzekaźnik mózgowy, odwodnienie, otyłość, pierwotny ból głowy, predyspozycja genetyczna, przewlekły ból głowy, ropień, rzekomy guz mózgu, serotonina, stan zapalny, uraz głowy, wskaźnik masy ciała, wstrząśnienie mózgu, wtórny ból głowy, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego, wymioty, zaburzenie hormonalne, zaburzenie snu, zapalenie migdałków, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Dimethyl fumarate Reddy
Leczenie fumaranem dimetylu wymaga regularnego monitorowania parametrów nerkowych (stężenie kreatyniny, azotu mocznikowego, badanie ogólne moczu) przed rozpoczęciem terapii, po 3 i 6 miesiącach oraz następnie co 6-12 miesięcy. Konieczne jest także systematyczne oznaczanie aktywności aminotransferaz (AlAT, AspAT) oraz bilirubiny całkowitej, ze względu na ryzyko polekowego uszkodzenia wątroby (wzrost enzymów ≥3-krotnie i bilirubiny ≥2-krotnie powyżej GGN). Monitorowanie liczby limfocytów jest kluczowe, gdyż limfopenia (<0,5 × 10⁹/l) stanowi przeciwwskazanie do rozpoczęcia leczenia, a utrzymująca się przez ponad 6 miesięcy ciężka limfopenia wymaga przerwania terapii z powodu ryzyka postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML). W przypadku umiarkowanej limfopenii (≥0,5 do <0,8 × 10⁹/l) należy ponownie ocenić stosunek korzyści do ryzyka.
aminotransferazy, białkomocz, bilirubina całkowita, ciężka limfopenia, cukromocz, enzymy wątrobowe, fosfataza zasadowa, fosfaturia, fumaran dimetylu, hiperaminoacyduria, hipofosfatemia, kwas acetylosalicylowy, leczenie immunomodulacyjne, leczenie immunosupresyjne, limfocytopenia, limfopenia, morfologia krwi, nagłe zaczerwienienie skóry, natalizumab, obrzęk naczynioruchowy, osteomalacja hipofosfatemiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pokrzywka, polekowe uszkodzenie wątroby, półpasiec oczny, półpasiec rozsiany, półpasiec uszny, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, reakcja anafilaktyczna, reakcja łańcuchowa polimerazy, reakcja nadwrażliwości, rezonans magnetyczny, stwardnienie rozsiane, wirus Johna Cunninghama, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowych, zespół Fanconiego, złamania przeciążeniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Spina bifida – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rozszczep kręgosłupa (spina bifida) jest wrodzoną wadą cewy nerwowej powstającą w pierwszym miesiącu ciąży, charakteryzującą się nieprawidłowym zamknięciem cewy nerwowej. Kompleksowa opieka pielęgniarska obejmuje zapobieganie infekcjom, zarządzanie neurogennym pęcherzem i dysfunkcją jelit, monitorowanie wodogłowia (w tym pomiar obwodu głowy i kontrolę ciśnienia śródczaszkowego), wsparcie mobilności oraz edukację pacjenta i rodziny. Kluczowe jest stosowanie czystego cewnikowania przerywanego w celu kontroli pęcherza, a także wdrożenie programów jelitowych dla zapobiegania nietrzymaniu kału. Wczesna interwencja chirurgiczna, w tym zamknięcie przepukliny oponowo-rdzeniowej i ewentualne wszczepienie zastawki komorowo-brzusznej, jest niezbędna dla minimalizacji ryzyka infekcji i powikłań neurologicznych. Opieka pooperacyjna powinna uwzględniać kontrolę bólu, monitorowanie parametrów życiowych, obserwację wycieków płynu mózgowo-rdzeniowego oraz odpowiednie pozycjonowanie pacjenta.
alergia na lateks, cewa nerwowa, cewnikowanie przerywane, ciśnienie śródczaszkowe, deficyt czuciowy, deformacja stawu, diagnoza pielęgniarska, dysfagia, dysfunkcja jelit, indywidualny plan edukacyjny, integralność skóry, motoryka duża, neurogenny pęcherz, nietrzymanie moczu, obwód głowy, odleżyna, opieka multidyscyplinarna, orteza, paraliż kończyn dolnych, pielęgnacja skóry, płyn mózgowo-rdzeniowy, program jelitowy, przepuklina oponowo-rdzeniowa, rozszczep kręgosłupa, skolioza, szpik kostny, umiejętność motoryczna, uszkodzenie neurologiczne, wada kręgosłupa, wodogłowie, zakażenie układu moczowego, zapalenie opon mózgowych, zastawka komorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Utrata słuchu – Epidemiologia
Utrata słuchu jest najpowszechniejszym deficytem sensorycznym globalnie, dotykającym około 5% populacji światowej, co przekłada się na 1,5 miliarda osób z różnym stopniem niedosłuchu, w tym 430 milionów z upośledzającą utratą słuchu (≥35 dB). Prognozy WHO wskazują na wzrost liczby chorych do ponad 700 milionów do 2050 roku. Występuje znaczna dysproporcja geograficzna – dwie trzecie przypadków przypada na kraje rozwijające się, z najwyższą częstością w Afryce Subsaharyjskiej (15,7% upośledzającej utraty słuchu u osób ≥15 lat). W USA utrata słuchu dotyka 22,2% populacji, z wyższą częstością u mężczyzn (17,7%) niż kobiet (11,9%), a wiek i ekspozycja na hałas zawodowy są głównymi czynnikami ryzyka. U dzieci częstość wynosi 1,9-3,5 na 1000 żywych urodzeń, z około 60% przypadków możliwych do zapobiegania. Utrata słuchu związana z hałasem (NIHL) dotyczy około 1,3 miliarda osób, a utrata słuchu związana z wiekiem (ARHL) wzrosła do ponad 700 milionów przypadków w 2021 roku, co stanowi istotny czynnik ryzyka demencji.
aparat słuchowy, audiogram, badanie audiometryczne, badanie przesiewowe, cukrzyca ciążowa, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, demencja, funkcja poznawcza, funkcja węchowa, głuchota, infekcja grzybicza, jednostronna utrata słuchu, lek ototoksyczny, nagła czuciowo-nerwowa utrata słuchu, niepełnosprawność, oddział intensywnej terapii noworodkowej, odra, presbycusis, różyczka, starczy niedosłuch, świnka, szum uszny, ucho środkowe, ucho wewnętrzne, upośledzenie słuchu, utrata słuchu, utrata słuchu spowodowana hałasem, utrata słuchu związana z wiekiem, zaburzenie poznawcze, zapalenie opon mózgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie przetwarzania słuchowego – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie przetwarzania słuchowego (APD) charakteryzuje się deficytami w centralnym przetwarzaniu informacji dźwiękowych mimo prawidłowego słuchu peryferyjnego. Etiologia APD jest wieloczynnikowa i obejmuje zarówno czynniki genetyczne, jak i nabyte uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, takie jak urazy głowy, udary, choroby neurodegeneracyjne (np. stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera), padaczka, infekcje mózgu oraz czynniki prenatalne i okołoporodowe (np. niedotlenienie, niska masa urodzeniowa, wcześniactwo, hiperbilirubinemia). Dodatkowo, przewlekłe zapalenia ucha środkowego w dzieciństwie, ekspozycja na neurotoksyny (np. ołów, metale ciężkie), palenie papierosów w ciąży oraz proces starzenia się mogą przyczyniać się do rozwoju APD. Zaburzenie to często współwystępuje z ADHD, dysleksją, zaburzeniami ze spektrum autyzmu oraz deficytami językowymi, jednak stanowi odrębną jednostkę kliniczną, niezależną od globalnych deficytów poznawczych czy intelektualnych.
ADHD, centralny układ nerwowy, choroba Alzheimera, choroba Lyme, ciało modzelowate, cukrzyca ciążowa, dysleksja, hiperbilirubinemia, neurotoksyna, niedotlenienie, padaczka, stwardnienie rozsiane, traumatyczne uszkodzenie mózgu, udar mózgu, zaburzenie przetwarzania słuchowego, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zakażenie cytomegalowirusem, zapalenie opon mózgowych, zapalenie ucha środkowego, zatrucie ołowiem - Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka – Etiologia i przyczyny
Napad padaczkowy to nagłe, niekontrolowane wyładowanie elektryczne w mózgu, prowadzące do przejściowych zaburzeń świadomości, ruchu lub funkcji czuciowych. Etiologia napadów jest zróżnicowana i obejmuje przyczyny idiopatyczne (50-60%), strukturalne (urazy, guzy, udary, malformacje naczyniowe), infekcyjne (meningitis, encephalitis, neurocysticerkoza), metaboliczne (hipoglikemia, hiponatremia, choroby mitochondrialne), autoimmunologiczne (zapalenie mózgu, autoprzeciwciała przeciw receptorom NMDA, LGI1, CASPR2) oraz neurodegeneracyjne (choroba Alzheimera, Parkinsona). Czynniki wyzwalające napady to m.in. deprywacja snu, stres, zmiany hormonalne, używki (alkohol, narkotyki), bodźce świetlne (fotowrażliwość u 3-5% pacjentów), a także nieregularne przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych. Diagnostyka obejmuje wywiad, badanie neurologiczne, EEG, obrazowanie mózgu (MRI, CT), punkcję lędźwiową i badania laboratoryjne w celu identyfikacji przyczyn i czynników prowokujących.
autoimmunologiczne zapalenie mózgu, choroba Alzheimera, choroba mitochondrialna, choroba Parkinsona, deprywacja snu, elektroencefalografia, fenyloketonuria, guz mózgu, hipoglikemia, hiponatremia, krwotok śródmózgowy, malformacja naczyniowa mózgu, napad dysocjacyjny, napad padaczkowy, napad psychogenny, neurocysticerkoza, otępienie, padaczka autoimmunologiczna, punkcja lędźwiowa, ropień mózgu, stan przedrzucawkowy, stwardnienie guzowate, SUDEP, terapia poznawczo-behawioralna, udar mózgu, uraz mózgu, wada rozwojowa mózgu, wyładowanie elektryczne w mózgu, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zespół Sturge-Webera - Leksykon chorób i schorzeń
Zgorzel zęba – Patofizjologia i mechanizm
Zgorzel zęba, obejmująca ropień okołowierzchołkowy i ropień przyzębny, jest wynikiem bakteryjnego zakażenia miazgi i tkanek okołozębowych, najczęściej powstającym na skutek nieleczonej próchnicy, urazu lub niepowodzenia leczenia kanałowego. Patogeneza ma charakter polimikrobowy, z udziałem fakultatywnie i bezwzględnie beztlenowych bakterii, takich jak Streptococcus anginosus, Prevotella i Fusobacterium, które wywołują bezpośrednie i pośrednie uszkodzenia tkanek poprzez enzymy, egzotoksyny i komponenty strukturalne (lipopolisacharyd, peptydoglikan). Zakażenie prowadzi do martwicy miazgi, zapalenia tkanek okołowierzchołkowych i powstania ropnia, który może erodować kość wyrostka zębodołowego i rozprzestrzeniać się do przestrzeni powięziowych głowy i szyi, zagrażając życiu pacjenta. Czynniki ryzyka obejmują m.in. częściowo wyrżnięte zęby, immunosupresję, choroby przewlekłe (np. cukrzycę) oraz stosowanie antybiotyków, które mogą prowadzić do oporności bakteryjnej.
angina Ludwiga, apikoektomia, bakterie beztlenowe, kość gąbczasta, leczenie kanałowe, limfadenopatia, martwica miazgi, martwicze zapalenie powięzi, niedoskonała amelogeneza, nieodwracalne zapalenie miazgi, odwracalne zapalenie miazgi, posocznica, próchnica zębów, przetoka, ropień mózgu, ropień okołowierzchołkowy, ropień przyzębny, sepsa, szczękościsk, zakrzepica zatoki jamistej, zapalenie okołowierzchołkowe, zapalenie opon mózgowych, zapalenie tkanek okołowierzchołkowych, zapalenie tkanki łącznej, zespół Sjögrena, zgorzel zęba - Leksykon leków
Działania niepożądane – Engerix B 10 mcg antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg)/0,5 ml; 1 dawka (0,5 ml)
Szczepionka Engerix B zawiera 10 mikrogramów antygenu powierzchniowego wirusa HBV (HBsAg) produkowanego metodą rekombinacji DNA w komórkach Saccharomyces cerevisiae, adsorbowanego na 0,25 mg Al³⁺. Formulacja nie zawiera tiomersalu, a dane kliniczne na ponad 5300 pacjentach potwierdzają porównywalne bezpieczeństwo względem wcześniejszej wersji. Najczęściej obserwowane działania niepożądane to ból głowy, ból i zaczerwienienie w miejscu wstrzyknięcia, uczucie zmęczenia oraz drażliwość. Często występują nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha, gorączka ≥ 37,5ºC, obrzęk i inne reakcje miejscowe. Rzadziej zgłaszano parestezje, pokrzywkę, świąd, wysypkę, ból mięśni i stawów oraz uogólnione powiększenie węzłów chłonnych.
antygen HBsAg, bezdech, ból stawów, choroba grypopodobna, choroba posurowicza, drgawki, encefalopatia, liszaj płaski, małopłytkowość, neuropatia, niedociśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, osłabienie mięśniowe, parestezja, pokrzywka, porażenie, powiększenie węzłów chłonnych, reakcja alergiczna, reakcja anafilaktoidalna, reakcja anafilaktyczna, rekombinacja DNA, rumień wielopostaciowy, Saccharomyces cerevisiae, szczepionka Engerix B, tiomersal, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wodorotlenek glinu, zapalenie mózgu, zapalenie naczyń, zapalenie nerwów, zapalenie opon mózgowych, zapalenie stawów, związek rtęci