albuminy
Albuminy to główne białka osocza krwi, stanowiące około 60% wszystkich białek surowicy. Wytwarzane są przede wszystkim w wątrobie, gdzie dziennie syntetyzowane jest około 10-15 gramów tego białka. Prawidłowe stężenie albumin w surowicy wynosi 35-55 g/l.
Podstawowe funkcje albumin w organizmie obejmują utrzymanie ciśnienia onkotycznego osocza, transport wielu substancji endogennych i egzogennych (m.in. bilirubiny, hormonów, leków, kwasów tłuszczowych), a także działanie jako ważny bufor utrzymujący równowagę kwasowo-zasadową. Albuminy posiadają również właściwości antyoksydacyjne.
Hipoalbuminemia (obniżenie stężenia albumin poniżej 35 g/l) występuje w wielu stanach patologicznych, takich jak marskość wątroby, zespół nerczycowy, niedożywienie, choroby zapalne jelit, oparzenia czy przewlekłe stany zapalne. Jej konsekwencje kliniczne to m.in. obrzęki, wodobrzusze i zmniejszona skuteczność leków wiążących się z albuminami.
W praktyce klinicznej albuminy stosowane są jako preparaty do wlewów dożylnych w terapii obrzęków opornych na leki moczopędne, w leczeniu wstrząsu hipowolemicznego, w zespole ARDS, a także w paracentezie dużych objętości płynu puchlinowego i w profilaktyce zespołu wątrobowo-nerkowego u pacjentów z marskością wątroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mel 7,5 mg
Meloksykam, substancja czynna leku MEL w postaci tabletek do rozpadu w jamie ustnej (7,5 mg), charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 89% oraz biorównoważnością różnych form farmaceutycznych (tabletki, kapsułki, zawiesina). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 2 godzinach dla zawiesiny oraz po 5-6 godzinach dla postaci stałych. W stanie stacjonarnym, osiąganym po 3-5 dniach stosowania, stężenia meloksykamu wahają się od 0,4 do 1,0 μg/ml dla dawki 7,5 mg oraz od 0,8 do 2,0 μg/ml dla dawki 15 mg. Lek wykazuje silne wiązanie z albuminami (99%) oraz małą objętość dystrybucji (11 litrów), co wskazuje na głównie naczyniowy rozkład. Meloksykam przenika do mazi stawowej, osiągając stężenia około połowy tych w osoczu, co jest istotne dla jego działania przeciwzapalnego w chorobach reumatycznych.
5′-hydroksymetylomeloksykam, 5′-karboksymeloksykam, albuminy, biodostępność, biotransformacja, CYP 2C9, CYP 3A4, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, frakcja wolna leku, klirens osoczowy, maź stawowa, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, schyłkowa niewydolność nerek, stan równowagi, stężenie maksymalne, stężenie w stanie równowagi, wiązanie z białkami osocza - Leksykon substancji czynnych
Oksazepam – Dawkowanie i sposób podawania
Oksazepam, benzodiazepina stosowana głównie w leczeniu zaburzeń lękowych, wymaga indywidualnego dostosowania dawki w zależności od nasilenia objawów, wieku pacjenta, funkcji wątroby oraz współistniejących schorzeń. Standardowe dawkowanie w zaburzeniach lękowych wynosi od 10 mg do 30 mg podawane 3-4 razy na dobę, natomiast w zaburzeniach snu rekomenduje się podanie 10-30 mg na godzinę przed snem, z koniecznością zapewnienia 7-8 godzin nieprzerwanego snu. U pacjentów powyżej 65 roku życia dawki początkowe to 10 mg 3 razy na dobę, z możliwością zwiększenia do 15 mg 3-4 razy na dobę, ze względu na zwiększoną wrażliwość na działanie ośrodkowe. W przypadku niewydolności wątroby, krążenia lub oddechowej, a także u pacjentów osłabionych i z niskim BMI, zaleca się stosowanie najmniejszych skutecznych dawek oraz ścisłe monitorowanie stanu klinicznego.
albuminy, alkoholowy zespół abstynencyjny, benzodiazepiny, BMI, funkcja wątroby, lek psychotropowy, niewydolność krążenia, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby, objawy lękowe, obniżone ciśnienie tętnicze, oksazepam, osłabienie mięśniowe, ośrodkowy układ nerwowy, stan lękowy, tolerancja lekowa, uzależnienie lekowe, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie lękowe, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie snu, zespół odstawienny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Voltaren Acti 12,5 mg
Diklofenak potasowy w dawce 12,5 mg (Voltaren Acti) charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) 638 ng/ml w ciągu 30 minut po podaniu na czczo. Obecność pokarmu opóźnia Tmax i obniża Cmax. Substancja wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%, głównie albuminy) oraz niewielką objętość dystrybucji (0,12-0,17 l/kg). Diklofenak przenika do płynu maziowego, gdzie stężenie utrzymuje się wyżej niż w osoczu przez 12 godzin, z okresem półtrwania eliminacji 3-6 godzin. Metabolizm obejmuje intensywny efekt pierwszego przejścia w wątrobie, glukuronidację oraz hydroksylację i metoksylację, prowadząc do powstania kilku metabolitów, z których dwa wykazują słabszą aktywność farmakologiczną. Klirens całkowity wynosi 263 ± 56 ml/min, a okres półtrwania w osoczu to 1-2 godziny.
albuminy, biodostępność, biotransformacja, diklofenak potasowy, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, glukuronidy, hydroksylacja, klirens, klirens kreatyniny, kumulacja leku, liniowość farmakokinetyki, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, płyn maziowy, pochodne fenolowe, pole pod krzywą stężenia, przewlekłe zapalenie wątroby, stężenie maksymalne, Voltaren Acti, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z moczem, wydalanie z żółcią - Leksykon leków
Działania niepożądane – Entecavir Fomed 1 mg
Entekawir, stosowany w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się profilem bezpieczeństwa opartym na danych z badań klinicznych oraz obserwacji po wprowadzeniu do obrotu. Najczęściej zgłaszane działania niepożądane to bóle głowy (9%), zmęczenie (6%), zawroty głowy (4%) oraz nudności (3%). Istotne jest monitorowanie funkcji wątroby, gdyż u 2% pacjentów obserwowano zaostrzenia zapalenia wątroby manifestujące się wzrostem aktywności AlAT ponad 10-krotnie powyżej górnej granicy normy i ponad 2-krotnie wartości początkowej, zarówno w trakcie terapii, jak i po jej zakończeniu (mediana czasu wystąpienia 4-5 tygodni i 23-24 tygodnie odpowiednio). Ponadto, rzadkim, ale poważnym działaniem niepożądanym jest kwasica mleczanowa, szczególnie u pacjentów z dekompensacją czynności wątroby lub innymi poważnymi schorzeniami.
adefowir, AlAT, albuminy, aminotransferazy, amylaza, analog nukleozydowy, bezsenność, bilirubina całkowita, dekompensacja czynności wątroby, dyspepsja, entekawir, koinfekcja HIV, kwasica mleczanowa, lamiwudyna, leczenie przeciwretrowirusowe, lipaza, niewyrównana czynność wątroby, płytki krwi, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, rak wątrobowokomórkowy, reakcja anafilaktoidalna, wskaźnik Child-Turcotte-Pugh, zaostrzenie zapalenia wątroby - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Imatenil 400 mg
Dane przedkliniczne dotyczące imatynibu wskazują na wielonarządową toksyczność zależną od gatunku i dawki. U szczurów i psów głównym narządem docelowym była wątroba, gdzie obserwowano łagodne do umiarkowanego zwiększenie aktywności aminotransferaz, obniżenie poziomu triglicerydów, cholesterolu oraz białka całkowitego i albumin. U psów stwierdzono ciężkie uszkodzenia wątroby, w tym martwicę komórek i przewodów żółciowych. U małp dominowały zmiany nerkowe, takie jak mineralizacja, zwyrodnienie cewek oraz wzrost stężenia BUN i kreatyniny. Długotrwałe podawanie imatynibu wiązało się ze zwiększoną podatnością na zakażenia oportunistyczne. Poziom NOAEL u małp ustalono na 15 mg/kg, co odpowiada około 1/3 maksymalnej dawki klinicznej u ludzi (800 mg). W badaniach genotoksyczności imatynib wykazywał działanie klastogenne in vitro na komórkach ssaków, natomiast testy in vivo i bakteryjne były negatywne. Obecność mutagennych produktów pośrednich w produkcie końcowym wymaga dalszej uwagi.
aberracja chromosomowa, albuminy, aminotransferazy, azot mocznikowy, białko całkowite, brodawczak, brodawczak pęcherza moczowego, cholesterol, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, gruczolak przytarczycy, gruczolakorak jelita cienkiego, guz nadnercza, guz nerki, kardiomiopatia, kreatynina, malaria, martwica komórek wątrobowych, martwica przewodów żółciowych, mineralizacja tkanek, niewydolność serca, NOAEL, organogeneza, przepuklina mózgowa, przerost mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, rozrost nabłonka przejściowego, rozrost przewodów żółciowych, rozstrzeń jam serca, rozszerzenie cewek nerkowych, spermatogeneza, szpik kostny, triglicerydy, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, utrata poimplantacyjna, zakażenie oportunistyczne, zmiany hematologiczne, zwyrodnienie cewek nerkowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmisartanum Teva B.V. 80 mg
Telmisartan wykazuje charakterystyczny profil farmakokinetyczny z biodostępnością około 50% i szybkim, choć zróżnicowanym wchłanianiem z przewodu pokarmowego. Przyjmowanie leku z pokarmem powoduje niewielkie zmniejszenie AUC₀-∞ (6% dla dawki 40 mg i do 19% dla dawki 160 mg), jednak nie wpływa to istotnie na skuteczność terapeutyczną. Farmakokinetyka telmisartanu jest nieliniowa, z nieproporcjonalnym wzrostem Cₘₐₓ przy dawkach powyżej 40 mg. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (>99,5%), głównie albuminami i kwaśną alfa-1-glikoproteiną, a jego objętość dystrybucji wynosi około 500 l, co wskazuje na znaczną dystrybucję tkankową. Metabolizm ogranicza się do sprzęgania z glukuronidami, które są farmakologicznie nieaktywne. Telmisartan eliminuje się głównie drogą kałową w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania eliminacji przekraczającym 20 godzin i całkowitym klirensem osoczowym około 1000 ml/min. Nie obserwuje się klinicznie istotnej kumulacji leku przy stosowaniu zalecanych dawek.
albuminy, AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, dystrybucja tkankowa, działanie farmakologiczne, eliminacja leku, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, klirens osoczowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przepływ wątrobowy krwi, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, telmisartan, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek - Leksykon substancji czynnych
Ambrisentan – Właściwości farmakokinetyczne
Ambrisentan, stosowany w terapii tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cₘₐₓ) około 1,5 godziny niezależnie od przyjmowania pokarmu. Stan stacjonarny osiągany jest po około 4 dniach. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98,8%, głównie albuminami 96,5%) i wykazuje ograniczoną dystrybucję do erytrocytów (wskaźnik krew:osocze 0,57 u mężczyzn i 0,61 u kobiet). Metabolizm ambrisentanu odbywa się głównie przez glukuronidację (UGT1A9S, UGT2B7S, UGT1A3S) oraz utlenianie (CYP3A4, CYP3A5, CYP2C19), z powstaniem metabolitów o niskiej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania wynosi 13,6-16,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Wydalanie odbywa się głównie z żółcią, a około 22% dawki jest wydalane z moczem, z czego 3,3% w postaci niezmienionej.
4-hydroksymetyloambrisentan, albuminy, aminotransferazy wątrobowe, białka osocza, cyklosporyna A, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, etynyloestradiol, glikoproteina p, glukuronid ambrisentanu, glukuronidacja, hepatocyty, inhibitory PDE-5, izoenzymy UGT, ketokonazol, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, marskość wątroby, N-desmetylosildenafil, noretyndron, pole pod krzywą stężenia, ryfampicyna, sildenafil, tadalafil, tętnicze nadciśnienie płucne, wskaźnik INR, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Hidrasec 10 mg 10 mg
Racekadotryl, substancja czynna preparatu Hidrasec 10 mg, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 2 godzinach (2,5 godziny u dzieci). Lek nie kumuluje się w organizmie przy standardowym dawkowaniu co 8 godzin. Jego aktywny metabolit, tiorfan, wiąże się w 90% z białkami osocza, głównie albuminami, a względna objętość dystrybucji wynosi 66,4 kg. Maksymalna inhibicja enkefalinazy w osoczu wynosi 90% przy dawce 1,5 mg/kg i utrzymuje się około 8 godzin, z okresem półtrwania około 3 godzin. Racekadotryl podlega szybkiej hydrolizie do tiorfanu, który następnie jest metabolizowany do nieaktywnych metabolitów, stanowiących ponad 10% ekspozycji ogólnoustrojowej.
albuminy, białka osocza, biegunka, Cmax, cytochrom P450, dawka wielokrotna, ekspozycja ogólnoustrojowa, elementy morfotyczne krwi, enzymy UGT, granulat do sporządzania zawiesiny doustnej, inhibicja enkefalinazy, izoformy cytochromu, komórki krwi, krew pełna, kumulacja leku, maksymalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, osocze, racekadotryl, stan równowagi dynamicznej, sulfotlenek S-metylotiorfanu, tiorfan, węgiel 14C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – MeloxiMed Forte 15 mg
Meloksykam, substancja czynna MeloxiMed Forte, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (89%) po podaniu doustnym oraz biorównoważnością różnych postaci farmaceutycznych (tabletki, kapsułki, zawiesina). Tmax wynosi około 2 godziny dla zawiesiny i 5-6 godzin dla postaci stałych. Stan równowagi dynamicznej osiągany jest po 3-5 dniach stosowania raz na dobę, z minimalnymi i maksymalnymi stężeniami w osoczu odpowiednio: 0,4–1,0 μg/ml dla dawki 7,5 mg oraz 0,8–2,0 μg/ml dla dawki 15 mg. Meloksykam wiąże się w 99% z albuminami, a jego objętość dystrybucji wynosi około 11 litrów. Pokarm nie wpływa na wchłanianie leku, a stężenie w mazi stawowej osiąga około 50% stężenia w osoczu.
albuminy, biodostępność, biorównoważność, biotransformacja, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, hydroksymetylomeloksykam, karboksymeloksykam, klirens osoczowy, maź stawowa, meloksykam, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, równowaga dynamiczna, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Meaxin 400 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne imatynibu przeprowadzone na różnych gatunkach zwierząt (szczury, psy, małpy, króliki) wykazały, że lek wywołuje łagodne do umiarkowanych zmiany hematologiczne oraz toksyczność wątroby i nerek. U psów obserwowano ciężkie uszkodzenia wątroby po 2-tygodniowym podawaniu, natomiast u małp stwierdzono uszkodzenia nerek z podwyższonymi wartościami BUN i kreatyniny. Długotrwałe stosowanie wiązało się ze zwiększoną częstością zakażeń oportunistycznych. Dawka NOAEL u małp wyniosła 15 mg/kg, co odpowiada około 1/3 maksymalnej dawki klinicznej u ludzi (800 mg). Imatynib wykazał zróżnicowany potencjał genotoksyczny – negatywny w teście Amesa i mikrojądrowym u szczurów, ale pozytywny w teście klastogennym na komórkach jajnika chomika chińskiego. Ponadto, niektóre produkty pośrednie procesu produkcji wykazały mutagenność. Wpływ na płodność obejmował zmniejszenie masy jąder i ruchliwości plemników u samców szczurów przy dawce 60 mg/kg oraz zwiększoną utratę płodów u samic przy tej samej dawce, co jest zbliżone do maksymalnej dawki klinicznej w przeliczeniu na powierzchnię ciała.
aberracje chromosomowe, albuminy, aminotransferazy, azot mocznikowy we krwi, białko całkowite, brodawczak gruczołu napletkowego, brodawczak pęcherza moczowego, cholesterol, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, enzymy wątrobowe, gruczolak nerek, gruczolak przytarczycy, gruczolakorak jelita cienkiego, guz rdzenia nadnerczy, hiperplazja przewodów żółciowych, jądra i najądrza, kardiomiopatia, kreatynina, malaria, martwica komórek wątrobowych, martwica przewodów żółciowych, niewydolność serca, ogniskowa mineralizacja, organogeneza, potencjał genotoksyczny, przepuklina mózgowa, przerost mięśnia sercowego, przewlekła choroba nerek, rozrost nabłonka brodawek nerkowych, rozstrzeń jam serca, rozszerzenie kanalików nerkowych, rozwój przed- i pourodzeniowy, szpik kostny, toksyczność po podaniu wielokrotnym, triglicerydy, układ krwiotwórczy, uszkodzenie nerek, uszkodzenie wątroby, zakażenia oportunistyczne, zmiany hematologiczne, zmiany histopatologiczne, zmniejszenie spermatogenezy, zwyrodnienie kanalików nerkowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Majamil PPH 50 mg
Diklofenak sodowy w postaci tabletek dojelitowych Majamil PPH 50 mg charakteryzuje się całkowitym i szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax 1,5 mg/ml, tj. 5 μmol/l) po około 2 godzinach (Tmax). Lek wykazuje liniową farmakokinetykę względem dawki oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (99,7%, głównie albuminy 99,4%). Względna objętość dystrybucji wynosi 0,12-0,17 l/kg. Istotny jest efekt pierwszego przejścia wątrobowego, podczas którego metabolizowana jest około połowa dawki, co skutkuje obniżeniem biodostępności do około 50% w porównaniu z podaniem dożylnym. Okres półtrwania w osoczu wynosi 1-2 godziny, a w płynie maziowym 3-6 godzin, gdzie stężenia diklofenaku utrzymują się wyżej niż w osoczu przez 12 godzin, co ma znaczenie terapeutyczne w leczeniu schorzeń stawowych.
aktywność biologiczna, albuminy, AUC, białka osocza, biotransformacja, Cmax, diklofenak sodowy, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hydroksylacja, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn maziowy, pochodne fenolowe, przewlekłe zapalenie wątroby, schorzenia stawowe, sok żołądkowy, tabletki dojelitowe, Tmax, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre niewydolność wątroby – Leczenie
Ostra niewydolność wątroby (ALF) to nagłe, zagrażające życiu pogorszenie funkcji wątroby u osób bez wcześniejszej choroby wątroby, objawiające się żółtaczką, koagulopatią i encefalopatią wątrobową. Leczenie wspomagające obejmuje płynoterapię (albuminy przy stężeniu <3 mg/dl), stosowanie noradrenaliny przy hipotensji opornej na płyny, korekcję zaburzeń elektrolitowych, leczenie hipoglikemii (np. 10% dekstroza), profilaktykę krwawień z przewodu pokarmowego oraz wsparcie oddechowe i żywieniowe (zalecane 60 g białka/dzień). Encefalopatia wątrobowa wymaga ułożenia pacjenta z głową uniesioną o 30°, unikania nadmiernej sedacji, a w stopniach III-IV intubacji. Obrzęk mózgu leczy się mannitolem (0,5-1 g/kg), a w opornych przypadkach hiperwentylacją, barbituranami lub umiarkowaną hipotermią (32-34°C). Terapia nerkozastępcza (np. CVVHD) jest wskazana przy podwyższonym amoniaku lub postępującej encefalopatii.
albuminy, antagonista receptora H2, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, choroba Wilsona, encefalopatia wątrobowa, entekawir, hipoalbuminemia, inhibitor pompy protonowej, koagulopatia, komórki macierzyste mezenchymalne, kortykosteroid, ksenotransplantacja, mannitol, N-acetylocysteina, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, obrzęk mózgu, ostra niewydolność wątroby, plazmafereza, przeszczep hepatocytów, przeszczep wątroby, rekombinowany czynnik VII, świeżo mrożone osocze, terapia nerkozastępcza, węgiel aktywowany, wirusowe zapalenie wątroby, zaburzenia krzepnięcia, zatrucie paracetamolem, zespół wątrobowo-nerkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cetix 100 mg/5 ml
Cefiksym, substancja czynna leku Cetix w postaci granulatu do sporządzania zawiesiny doustnej (100 mg/5 ml), charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością wynoszącą 40%-50%, niezależną od obecności pokarmu, co umożliwia elastyczne dawkowanie. Lek wiąże się z białkami osocza, głównie albuminami, z około 30% frakcją wolną, istotną dla działania przeciwbakteryjnego. Maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) po standardowych dawkach mieszczą się w zakresie 1,5-3 μg/l, co jest skuteczne przeciwko większości wrażliwych patogenów. Cefiksym jest eliminowany głównie przez nerki w postaci niezmienionej, bez wykrywalnych metabolitów, a jego farmakokinetyka nie wykazuje kumulacji po podaniu wielokrotnym, co zmniejsza ryzyko toksyczności. U osób starszych (powyżej 64 lat) parametry farmakokinetyczne, takie jak Cmax i AUC, są nieznacznie wyższe, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego, co pozwala na stosowanie standardowych dawek.
albuminy, benzoesan sodu, biodostępność, cefiksym trójwodny, dawki wielokrotne, frakcja wolna leku, kumulacja leku, pole pod krzywą stężenia, przenikanie do mleka, przenikanie przez łożysko, przesączanie kłębuszkowe, sacharoza, stężenie maksymalne, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zawiesina doustna - Leksykon substancji czynnych
Bozentan – Właściwości farmakokinetyczne
Farmakokinetyka bosentanu u dorosłych pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym (TNP) wykazuje około dwukrotnie większą ekspozycję niż u zdrowych ochotników. Po podaniu doustnym dostępność biologiczna wynosi około 50%, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 3-5 godzin. Bosentan jest silnie związany z białkami osocza (>98%), metabolizowany głównie przez CYP2C9 i CYP3A4, z okresem półtrwania około 5,4 godziny. Po podaniu wielokrotnym obserwuje się autoindukcję enzymów wątrobowych, co skutkuje zmniejszeniem stężenia leku do 50-65% wartości po dawce pojedynczej. U pacjentów z łagodnym zaburzeniem czynności wątroby (klasa A Child-Pugh) zmiany farmakokinetyki są nieistotne, natomiast u pacjentów z umiarkowanym zaburzeniem (klasa B) ekspozycja na bosentan i aktywny metabolit Ro 48-5033 wzrasta odpowiednio 4,7- i 12,4-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania leku w tej grupie. U pacjentów z ciężkim zaburzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny 15–30 ml/min) stężenie bosentanu jest obniżone o około 10%, a metabolitów podwojone, jednak nie wymaga to modyfikacji dawki.
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba pierwotna dróg żółciowych (dawniej nazywana pierwotną marskością dróg żółciowych) – Objawy
Choroba pierwotna dróg żółciowych (PBC) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba wątroby, charakteryzująca się postępującym zapaleniem i destrukcją małych wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, prowadzącym do cholestazy, włóknienia i ostatecznie marskości wątroby. Przebieg choroby jest zwykle powolny, z różnym tempem progresji zależnym od czynników takich jak wiek pacjenta, stopień zaawansowania histologicznego, obecność obrzęków oraz parametry biochemiczne (bilirubina, albumina, czas protrombinowy, INR). PBC dzieli się na cztery stadia, od zapalenia wrotnego (stadium 1) do marskości wątroby (stadium 4), a objawy kliniczne, takie jak zmęczenie (65% pacjentów), świąd skóry (55%), suchość oczu i jamy ustnej (47-73%), pojawiają się zwykle w stadium 3. W zaawansowanych stadiach obserwuje się żółtaczkę, wodobrzusze, obrzęki, nadciśnienie wrotne oraz powikłania marskości, w tym ryzyko rozwoju raka wątrobowokomórkowego.
albuminy, bilirubina, ból prawego podżebrza, cholestaza, choroba autoimmunologiczna wątroby, choroba pierwotna dróg żółciowych, drogi żółciowe wewnątrzwątrobowe, encefalopatia wątrobowa, krwawienie z żylaków przełyku, kwas obeticholowy, kwas ursodeoksycholowy, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby, obrzęk, osteoporoza, pierwotna marskość dróg żółciowych, pruritus, przeszczep wątroby, rak wątrobowokomórkowy, uszkodzenie komórek wątrobowych, włóknienie wątroby, wodobrzusze, zaburzenia trawienia tłuszczów, zaburzenia wchłaniania, zespół suchości, żylaki przełyku - Leksykon substancji czynnych
Cholina salicylan – Właściwości farmakokinetyczne
Cholina salicylan jest substancją o działaniu przeciwzapalnym, przeciwbólowym i przeciwgorączkowym, stosowaną głównie miejscowo w leczeniu dolegliwości jamy ustnej. W preparatach takich jak Cholinex (pastylki twarde 150 mg) oraz Sachodent i Sachol (żele zawierające 87,1 mg/g choliny salicylanu) wykazuje szybkie wchłanianie przez błonę śluzową jamy ustnej, szczególnie w formie żelu, gdzie salicylany pojawiają się we krwi już po 15-30 minutach. Wchłanianie choliny salicylanu jest około dwukrotnie szybsze niż kwasu acetylosalicylowego. Po absorpcji salicylany wykazują duże powinowactwo do białek osocza (50-90%, głównie albumin), a ich objętość dystrybucji wynosi 0,1-0,35 l/kg. Biologiczny okres półtrwania wynosi 2-4 godziny, a metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, prowadząc do powstania metabolitów takich jak kwas salicylurowy, kwas gentyzynowy i glukuronidy.
albuminy, białka osocza, biotransformacja, błona śluzowa jamy ustnej, cholina salicylan, Cholinex, dolegliwości jamy ustnej, działanie przeciwzapalne, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, glukuronidy, kanaliki nerkowe, klirens całkowity, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylomoczowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologiczny, pH moczu, postać farmaceutyczna, preparat miejscowy, przewód pokarmowy, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, Sachodent, salicylany, żel stomatologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre niewydolność wątroby – Diagnostyka i diagnoza
Ostra niewydolność wątroby (ALF) definiowana jest przez nagłe pogorszenie funkcji wątroby u pacjentów bez wcześniejszej choroby wątroby, manifestujące się koagulopatią (INR ≥1,5) oraz encefalopatią wątrobową, trwającą krócej niż 26 tygodni. Diagnostyka ALF wymaga kompleksowego podejścia, obejmującego szczegółowy wywiad (uwzględniający ekspozycję na paracetamol, toksyny, wirusy hepatotropowe, choroby autoimmunologiczne i chorobę Wilsona), badanie fizykalne oraz szeroki panel badań laboratoryjnych (m.in. ALT, AST, bilirubina, albuminy, amoniak, serologia wirusowa, poziom paracetamolu, badania autoimmunologiczne i toksykologiczne). Obrazowanie (USG z dopplerem, TK, MRI, MRCP) służy ocenie struktury wątroby, drożności naczyń i wykluczeniu innych przyczyn, natomiast biopsja wątroby, preferencyjnie przezżylna, jest zarezerwowana dla wybranych przypadków o niejasnej etiologii. Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. ostre zapalenie wątroby, zaostrzenie przewlekłej choroby wątroby, sepsę oraz zakażenia imitujące ALF (np. malaria, leptospiroza).
albuminy, aminotransferazy, amoniak we krwi, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, biopsja wątroby, cholangiografia rezonansu magnetycznego, choroba Wilsona, encefalopatia wątrobowa, gazometria krwi tętniczej, koagulopatia, krwawienie, kryteria Kings College, model MELD, morfologia krwi, N-acetylocysteina, nadciśnienie wrotne, obrzęk mózgu, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, przeciwciała autoimmunologiczne, przeszczep wątroby, rezonans magnetyczny, sepsa, skala APACHE, tomografia komputerowa, ultrasonografia jamy brzusznej, wirusowe zapalenie wątroby, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia świadomości, zespół Budda-Chiariego, zespół HELLP, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół wątrobowo-nerkowy, żółtaczka cholestatyczna, żółtaczka hemolityczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Thiocodin 15 mg + 300 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne produktu leczniczego Thiocodin, zawierającego 15 mg kodeiny fosforanu półwodnego i 300 mg sulfogwajakolu na tabletkę, obejmowały 28-dniowe podawanie doustne na szczurach w dawkach od 14,7 mg/kg mc./dobę do 1680 mg/kg mc./dobę. W trakcie badania nie zaobserwowano istotnych zmian w zachowaniu ani aktywności ruchowej zwierząt, co wskazuje na brak wpływu na ośrodkowy układ nerwowy w dawkach terapeutycznych. Pojedyncze objawy kliniczne, takie jak wielomocz czy zaburzenia oddechowe, były niezależne od podawania leku i prawdopodobnie wynikały z indywidualnych cech zwierząt. Zmiany fizjologiczne i biochemiczne wystąpiły jedynie w grupach otrzymujących dawki 336 mg/kg mc./dobę i 1680 mg/kg mc./dobę. W najwyższej dawce zaobserwowano zmniejszenie masy ciała, zmiany masy narządów (wątroba, nerki, jądra), obniżenie liczby erytrocytów oraz zmiany biochemiczne, takie jak spadek albumin i wzrost potasu w surowicy. Dawka 336 mg/kg mc./dobę wiązała się jedynie z obniżeniem stężenia hemoglobiny, sugerując łagodny wpływ na układ krwiotwórczy. NOAEL ustalono na poziomie 67,2 mg/kg mc./dobę, a dawkę maksymalną na 336 mg/kg mc./dobę, co stanowi ponad 20-krotny margines bezpieczeństwa względem dawek stosowanych klinicznie u ludzi. Tym samym Thiocodin wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa przy stosowaniu w dawkach terapeutycznych.
albuminy, dawka maksymalna, dawka terapeutyczna, hemoglobina, kodeina fosforan półwodny, krwinki czerwone, margines bezpieczeństwa, narządy wewnętrzne, NOAEL, ośrodkowy układ nerwowy, parametry biochemiczne, parametry hematologiczne, potas we krwi, profil bezpieczeństwa leku, przepuklina pępkowa, sulfogwajakol, układ krwiotwórczy, wielomocz, zaburzenia układu oddechowego, zmniejszenie masy ciała