karbamazepina
Karbamazepina to lek przeciwpadaczkowy z grupy pochodnych dibenzazepiny, stosowany w leczeniu padaczki, neuralgii nerwu trójdzielnego oraz w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej. Mechanizm działania polega głównie na blokowaniu kanałów sodowych zależnych od napięcia, co stabilizuje błony neuronów i hamuje powtarzające się wyładowania neuronalne.
W leczeniu padaczki karbamazepina jest skuteczna szczególnie w napadach częściowych prostych i złożonych oraz napadach wtórnie uogólnionych. W neuralgii nerwu trójdzielnego zmniejsza ból poprzez hamowanie przewodnictwa w drogach bólowych. Jako lek normotymiczny stabilizuje nastrój u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową.
Karbamazepina podlega metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez cytochrom P450 3A4, i wykazuje zdolność do autoindukcji enzymów, co może prowadzić do obniżenia jej stężenia w osoczu podczas długotrwałej terapii. Lek wchodzi w liczne interakcje z innymi substancjami, dlatego wymaga starannego monitorowania podczas terapii skojarzonej.
Do najczęstszych działań niepożądanych należą zawroty głowy, senność, ataksja, nudności oraz reakcje skórne. Poważniejsze powikłania obejmują agranulocytozę, niedokrwistość aplastyczną oraz zespół Stevensa-Johnsona. Ze względu na potencjalną teratogenność, stosowanie leku u kobiet w ciąży wymaga szczególnej ostrożności i oceny stosunku korzyści do ryzyka.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Beloflow 10 mg
Solifenacyna, substancja czynna preparatu Beloflow, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie z lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy między terapiami. Agoniści receptorów cholinergicznych zmniejszają skuteczność solifenacyny, a prokinetyki takie jak metoklopramid i cyzapryd mogą mieć osłabione działanie w obecności solifenacyny. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko istotnych interakcji z inhibitorami (np. ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC, 400 mg/dobę potraja AUC) i induktorami tego enzymu. W przypadku stosowania silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka Beloflow nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby jest to przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, bradykardia, CYP1A1/2, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, hipokaliemia, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lewonorgestrel, metoklopramid, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, prokinetyk, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, suchość jamy ustnej, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Poltram 50 50 mg/ml
Tramadol, składnik preparatu Poltram 50, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie tramadolu z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko ciężkich zaburzeń OUN, oddechowych i krążeniowych, wymagające zachowania 14-dniowego odstępu między terapiami. Jednoczesne stosowanie z lekami o działaniu depresyjnym na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), w tym alkoholem, może prowadzić do nasilonej sedacji, depresji oddechowej i zaburzeń świadomości. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu tramadolu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, mirtazapina), gdyż istnieje wysokie ryzyko rozwoju zespołu serotoninowego. Ponadto, tramadol może zwiększać ryzyko napadów drgawek, zwłaszcza w połączeniu z lekami obniżającymi próg drgawkowy, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki tramadolu.
alkohol etylowy, antagonista receptorów 5-HT3, buprenorfina, bupropion, chinidyna, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, depresja oddechowa, erytromycyna, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, mirtazapina, nalbufina, ondansetron, ośrodkowy układ nerwowy, pentazocyna, pochodna kumaryny, pole pod krzywą stężenia, potencjał agonistyczno-antagonistyczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SNRI, sole litu, SSRI, tetrahydrokanabinol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Trelema 150 mg
Lakozamid, będący aminokwasem funkcjonalizowanym i lekiem przeciwpadaczkowym z grupy N03AX18, wykazuje działanie przeciwdrgawkowe poprzez selektywną intensyfikację powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronalne. W badaniach klinicznych potwierdzono skuteczność lakozamidu zarówno w monoterapii, jak i leczeniu wspomagającym napadów częściowych i częściowo wtórnie uogólnionych. W badaniu porównawczym z karbamazepiną CR u 886 pacjentów dorosłych częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny, a po 12 miesiącach odpowiednio 77,8% i 82,7%. Dawka podtrzymująca u pacjentów ≥65 lat najczęściej wynosiła 200 mg/dobę. W leczeniu wspomagającym u 1308 pacjentów wykazano zależną od dawki skuteczność: 34% redukcji napadów przy 200 mg/dobę i 40% przy 400 mg/dobę, przy czym dawka 600 mg/dobę nie była zalecana ze względu na gorszą tolerancję. W badaniu pediatrycznym (wiek ≥2 lata) lakozamid w dawce dostosowanej do masy ciała (2 mg/kg/dobę startowo) istotnie redukował częstość napadów częściowych o 31,72% (p=0,0003) w porównaniu z placebo, a 52,9% pacjentów osiągnęło co najmniej 50% redukcję napadów.
dawka nasycająca, działanie przeciwdrgawkowe, ekstrapolacja danych, fenytoina, gabapentyna, inaktywacja kanałów sodowych, karbamazepina, lamotrygina, leczenie podtrzymujące, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, monoterapia lakozamidem, napad częściowy, napad częściowy wtórnie uogólniony, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, padaczka idiopatyczna uogólniona, synergistyczne działanie przeciwdrgawkowe, terapia wspomagająca, tolerancja dawki, topiramat, uwolnienie od napadów padaczkowych, walproinian - Leksykon leków
Interakcje leku – Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed 10 mg + 5 mg + 25 mg
Produkt Ramipril + Amlodipine + Hydrochlorothiazide Adamed, zawierający trzy substancje czynne o działaniu hipotensyjnym, nie był formalnie badany pod kątem interakcji, jednak znane są istotne interakcje poszczególnych składników. Ramipryl i hydrochlorotiazyd mogą zwiększać stężenie litu, co wymaga ścisłego monitorowania lub unikania kojarzenia. Jednoczesne stosowanie z sakubitrylem/walsartanem jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego, z zaleceniem zachowania 36-godzinnego odstępu między terapiami. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego może zwiększać biodostępność amlodypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne. NLPZ i kwas acetylosalicylowy mogą osłabiać działanie ramiprylu i hydrochlorotiazydu oraz zwiększać ryzyko pogorszenia czynności nerek i hiperkaliemii. Konieczne jest monitorowanie stężenia potasu, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu soli potasu, heparyny, leków moczopędnych oszczędzających potas oraz innych substancji podnoszących potas w surowicy. Interakcje z inhibitorami i induktorami CYP3A4 wpływają na stężenie amlodypiny, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania stanu klinicznego, zwłaszcza u osób starszych.
afereza lipoprotein, amfoterycyna B, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, błona poliakrylonitrylowa, cyklosporyna, digoksyna, dna moczanowa, działanie proarytmiczne, erytromycyna, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, hemofiltracja, hiperglikemia, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hiperurykemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, lit, naparstnica, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, odwodnienie, okskarbazepina, ostra niewydolność nerek, ramipryl, ryfampicyna, sakubitryl walsartan, SSRI, symwastatyna, takrolimus, torsade de pointes, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon substancji czynnych
Melatonina – Interakcje
Melatonina jest metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP1A, zwłaszcza CYP1A2, a jej stężenie w surowicy może być znacząco zwiększone przez inhibitory tych enzymów, takie jak fluwoksamina (17-krotnie wzrost AUC, 12-krotnie wzrost Cmax), 5- lub 8-metoksypsoralen, cymetydyna, estrogeny oraz chinolony. Leki metabolizowane przez CYP2C19 (citalopram, omeprazol, lanzoprazol) spowalniają metabolizm melatoniny, zwiększając jej biodostępność. Z kolei induktory CYP1A2, takie jak karbamazepina, ryfampicyna oraz palenie papierosów, mogą obniżać stężenie melatoniny, co może wymagać dostosowania dawki. Kofeina, również metabolizowana przez CYP1A2, zwiększa stężenie melatoniny w osoczu. Pokarm wpływa na farmakokinetykę melatoniny, zwłaszcza na Cmax.
antagonista kanałów wapniowych, antagonista witaminy K, beta-adrenolityk, biodostępność, chinolon, citalopram, cymetydyna, CYP1A2, CYP2C19, działanie hipotensyjne, działanie nasenne, działanie przeciwparkinsonowe, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, działanie uspokajające, estrogen, fenytoina, fluwoksamina, hormonalna terapia zastępcza, ibuprofen, imipramina, indukcja CYP3A, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP1A, karbamazepina, karbidopa-lewodopa, kofeina, kwas acetylosalicylowy, lanzoprazol, lek nasenny niebenzodiazepinowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lewodopa, metoksypsoralen, monitorowanie INR, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, NLPZ, omeprazol, pochodna benzodiazepiny, ryfampicyna, rytm okołodobowy, stężenie melatoniny, tiorydazyna, warfaryna, zaleplon, zolpidem, zopiklon - Leksykon leków
Działania niepożądane – Seizpat 150 mg
Lakozamid, substancja czynna preparatu Seizpat, jest stosowany w terapii napadów częściowych oraz pierwotnie uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. W badaniach klinicznych działania niepożądane wystąpiły u 61,9% pacjentów leczonych lakozamidem, najczęściej były to zawroty głowy, bóle głowy, nudności i podwójne widzenie, zwykle o nasileniu łagodnym do umiarkowanego. Częstość przerywania terapii z powodu działań niepożądanych wynosiła 12,2%, najczęściej z powodu zawrotów głowy. Lakozamid powoduje zależne od dawki wydłużenie odstępu PR w EKG, co może prowadzić do bloków przedsionkowo-komorowych i innych zaburzeń rytmu serca, szczególnie u pacjentów z istniejącymi chorobami serca lub przyjmujących leki wpływające na przewodnictwo. W badaniach klinicznych częstość bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia wynosiła do 0,7% przy dawkach 200-600 mg. Ponadto obserwowano podwyższenie aktywności AlAT (>3x ULN) u 0,7% pacjentów oraz rzadkie, ale poważne reakcje nadwrażliwości, w tym zespół DRESS i ciężkie reakcje skórne (Stevens-Johnson, toksyczna nekroliza naskórka).
agranulocytoza, ataksja, bezsenność, blok przedsionkowo-komorowy, ból głowy, bradykardia, drżenie, dysfagia, dyzartria, hepatotoksyczność, karbamazepina, lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, migotanie przedsionków, nadwrażliwość na lek, napad częściowy, napad miokloniczny, napad toniczno-kloniczny, niedoczulica, nieostre widzenie, nudności, oczopląs, omdlenie, osłabienie apetytu, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka idiopatyczna, padaczka miokloniczna, podwójne widzenie, podwyższenie AlAT, przewód pokarmowy, reakcja nadwrażliwości, skurcz mięśni, stan splątania, szumy uszne, tachyarytmia komorowa, toksyczna nekroliza naskórka, zaburzenia poznawcze, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia równowagi, zapalenie gardła, zapalenie nosogardła, zawroty głowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon substancji czynnych
Klobazam – Interakcje
Klobazam wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii padaczki i leczeniu zaburzeń psychicznych. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania klobazamu z opioidami ze względu na wysokie ryzyko sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu. Współpodawanie z lekami przeciwdrgawkowymi, takimi jak karbamazepina, fenytoina czy kwas walproinowy, wymaga monitorowania stężeń leków i dostosowania dawek, gdyż może dochodzić do zwiększenia metabolizmu klobazamu lub wzrostu stężenia tych leków w osoczu. Inhibitory CYP2C19 (np. flukonazol, fluwoksamina, tiklopidyna, omeprazol) oraz stiripentol znacząco podwyższają stężenia klobazamu i jego aktywnego metabolitu N-demetyloklobazamu, co wymaga korekty dawkowania. Interakcje z kannabidiolem prowadzą do 3-4-krotnego wzrostu stężenia N-demetyloklobazamu i nasilają sedację, co również wymaga uwagi klinicznej i ewentualnej redukcji dawki klobazamu.
benzodiazepiny, dekstometorfan, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, euforia, fenytoina, flukonazol, fluwoksamina, inhibitor CYP2C19, interakcje farmakokinetyczne, kannabidiol, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdrgawkowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwlękowe, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwpsychotyczne, leki zwiotczające mięśnie, monitorowanie EEG, N-demetyloklobazam, nebiwolol, omeprazol, opioidowe leki przeciwbólowe, paroksetyna, pimozyd, podtlenek azotu, śpiączka, stiripentol, tiklopidyna, uzależnienie psychiczne, zaburzenia psychomotoryczne, zatrucie lekami, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin Vivanta 10 mg
Solifenacyna, będąca lekiem o działaniu cholinolitycznym, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leczenia cholinolitycznego. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą obniżać skuteczność solifenacyny, natomiast leki prokinetyczne (np. metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie w obecności solifenacyny. Solifenacyna jest metabolizowana przez CYP3A4, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami tego enzymu (np. ketokonazol, rytonawir), które mogą zwiększać AUC solifenacyny 2-3-krotnie; w takich przypadkach maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby stosowanie jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, bradykardia, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, enzym CYP1A1/2, enzym CYP3A4, etynyloestradiol, fenytoina, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom ludzkiej wątroby, nelfawir, odwodnienie, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, substrat CYP3A4, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Topamax 100 mg
Leczenie topiramatem (Topamax) powinno być rozpoczynane od niskich dawek, które stopniowo zwiększa się do dawki skutecznej, dostosowując schemat indywidualnie do odpowiedzi klinicznej pacjenta. U dorosłych z padaczką dawka początkowa wynosi 25 mg/dobę podawane na noc przez tydzień, z kolejnym zwiększaniem o 25-50 mg co 1-2 tygodnie, aż do dawki docelowej 100-200 mg/dobę w dwóch dawkach podzielonych; maksymalna dawka to 500 mg/dobę, a w trudnych przypadkach nawet do 1000 mg/dobę. U dzieci powyżej 6 lat dawka początkowa to 0,5-1 mg/kg mc./dobę, zwiększana o 0,5-1 mg/kg mc./dobę co 1-2 tygodnie, z dawką docelową około 100 mg/dobę (ok. 2 mg/kg mc./dobę). W terapii uzupełniającej u dorosłych dawki wynoszą 25-50 mg/dobę początkowo, zwiększane do 200-400 mg/dobę, a u dzieci od 2 lat stosuje się dawki 1-3 mg/kg mc./dobę, z dawką docelową 5-9 mg/kg mc./dobę, sięgającą nawet do 30 mg/kg mc./dobę w badaniach klinicznych. W profilaktyce migreny u dorosłych zalecana dawka to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę, podawana w dwóch dawkach podzielonych. Odstawianie leku powinno być stopniowe, zmniejszając dawkę o 50-100 mg tygodniowo u dorosłych lub przez 2-8 tygodni u dzieci, aby zminimalizować ryzyko nawrotu napadów.
fenytoina, hemodializa, induktory enzymów wątrobowych, kapsułki twarde, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, leki przeciwpadaczkowe, monoterapia padaczki, napady padaczkowe, padaczka lekooporna, podanie doustne, profilaktyka migreny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, tabletki powlekane, terapia uzupełniająca padaczki, topiramat, wiek rozrodczy, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zapobieganie migrenie - Leksykon leków
Interakcje leku – Fluxemed 20 mg
Fluoksetyna charakteryzuje się długim okresem półtrwania, zarówno samego leku, jak i aktywnego metabolitu norfluoksetyny, co ma kluczowe znaczenie przy zmianie terapii przeciwdepresyjnej. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, miokloniami, niestabilnością układu autonomicznego oraz zaburzeniami świadomości. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii IMAO przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5-tygodniowego odstępu po odstawieniu fluoksetyny przed włączeniem IMAO. Fluoksetyna hamuje metabolizm metoprololu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych beta-adrenolityku, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Ponadto, fluoksetyna jako silny inhibitor CYP2D6 znacząco obniża stężenia endoksyfenu (o 65-75%), aktywnego metabolitu tamoksyfenu, co może osłabiać skuteczność leczenia przeciwnowotworowego.
astemizol, biegunka, błękit metylenowy, bupropion, chlorek metylotioniny, chlorochina, cyproheptadyna, depresja, desmopresyna, doustny lek przeciwkrzepliwy, drżenie, dziurawiec, endoksyfen, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, flekainid, halofantryna, haloperydol, hipertermia, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwdepresyjne, leczenie przeciwnowotworowe, lek antyhistaminowy, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, majaczenie, meflochina, mekwitazyna, metoprolol, mioklonia, mizolastyna, moksyfloksacyna, nadmierne pocenie, nebiwolol, niestabilność układu autonomicznego, niewydolność serca, norfluoksetyna, okres półtrwania, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, śpiączka, splątanie, sztywność mięśni, tachykardia, tamoksyfen, toksyczność, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie poznawcze, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Frisium 10 10 mg
Klobazam, substancja czynna leku Frisium 10, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwpsychotycznymi, przeciwlękowymi, przeciwdepresyjnymi, przeciwdrgawkowymi, przeciwhistaminowymi, nasennymi, opioidami oraz środkami znieczulającymi. Interakcje z opioidami niosą bardzo wysokie ryzyko nadmiernej sedacji, depresji oddechowej, śpiączki, a nawet śmierci, dlatego zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych skutecznych dawek przez krótki czas. W terapii padaczki konieczne jest monitorowanie stężeń leków przeciwdrgawkowych (kwas walproinowy, fenytoina) oraz dostosowanie dawki klobazamu, zwłaszcza przy włączaniu stiripentolu, który hamuje CYP3A4 i CYP2C19, zwiększając stężenia klobazamu i jego aktywnego metabolitu N-demetyloklobazamu. Spożycie alkoholu podczas terapii klobazamem zwiększa biodostępność leku o około 50%, co potęguje ryzyko sedacji, zaburzeń koordynacji i depresji oddechowej, dlatego jest bezwzględnie przeciwwskazane.
beta-adrenolityk, dekstometorfan, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie anksjolityczne, enzymy CYP, fenytoina, flukonazol, fluwoksamina, inhibitor enzymatyczny, inhibitor pompy protonowej, interakcja farmakokinetyczna, kannabidiol, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy sedatywny, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, monitorowanie EEG, N-demetyloklobazam, nadmierne uspokojenie, nebiwolol, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pamięć krótkotrwała, paroksetyna, pimozyd, podtlenek azotu, śpiączka, środek znieczulający, SSRI, stężenie leku we krwi, stiripentol, tiklopidyna, uzależnienie psychiczne, zaburzenia koordynacji, zaburzenia poznawcze, znieczulenie ogólne - Leksykon leków
Interakcje leku – Telexer 110 mg
Dabigatran eteksylanu, substrat transportera P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają AUC₀₋∞ dabigatranu 2,1-2,53-krotnie oraz Cmₐₓ 1,9-2,49-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym wpływie, np. werapamil (natychmiastowe uwalnianie podane 1h przed dabigatranem) zwiększają Cmₐₓ o 2,8 razy i AUC o 2,5 razy, co wymaga zmniejszenia dawki dabigatranu i ścisłego monitorowania. Inne leki, takie jak amiodaron, chinidyna, tikagrelor czy klarytromycyna, również podnoszą ekspozycję na dabigatran, choć w mniejszym stopniu (AUC wzrost do 1,6-1,73 razy). Induktory P-gp, w tym ryfampicyna (600 mg/d przez 7 dni), zmniejszają stężenia dabigatranu o około 65%, co może obniżać skuteczność przeciwzakrzepową i wymaga unikania kojarzenia. Nie zaleca się także łączenia dabigatranu z inhibitorami proteazy ze względu na brak danych klinicznych i potencjalne ryzyko interakcji.
amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, antagonista witaminy K, białko transportowe P-gp, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylat, desyrudyna, digoksyna, doustny antykoagulant, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, ewerolimus, fenytoina, fondaparynuks, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna niefrakcjonowana, heparyna niskocząsteczkowa, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pantoprazol, powikłanie krwotoczne, pozakonazol, prasugrel, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stężenie osoczowe dabigatranu, sulfinpirazon, takrolimus, tikagrelor, tyklopidyna, warfaryna, werapamil