zespół QRS
Zespół QRS to charakterystyczny kompleks załamków widoczny w elektrokardiogramie (EKG), reprezentujący depolaryzację komór serca. Fizjologicznie trwa od 0,06 do 0,10 sekundy u osób dorosłych i odzwierciedla rozprzestrzenianie się impulsu elektrycznego przez układ przewodzący komór, co prowadzi do ich skurczu.
Morfologia zespołu QRS dostarcza istotnych informacji klinicznych o funkcji mięśnia sercowego. Poszerzenie zespołu QRS (powyżej 0,12 s) może wskazywać na blok odnogi pęczka Hisa, zaburzenia przewodnictwa śródkomorowego, kardiomiopatię przerostową lub inne patologie. Zmiany w amplitudzie zespołu mogą sugerować przerost komór, zawał mięśnia sercowego lub obecność płynu w worku osierdziowym.
Analiza zespołu QRS stanowi kluczowy element diagnostyki kardiologicznej, pozwalając na rozpoznanie zaburzeń rytmu serca, lokalizację zawału, ocenę przerostu komór oraz wykrywanie zaburzeń przewodnictwa. Nieprawidłowości w obrębie tego kompleksu często wymagają dalszej diagnostyki, w tym badań obrazowych i elektrofizjologicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Bupropion Accord 300 mg
Przedawkowanie bupropionu, zwłaszcza przy dawkach przekraczających dziesięciokrotnie maksymalną dawkę terapeutyczną, stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta. Objawy przedawkowania obejmują senność, utratę przytomności, zaburzenia przewodzenia (wydłużenie zespołu QRS), arytmie, tachykardię oraz wydłużenie odstępu QTc, co zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych. W rzadkich przypadkach opisywany jest również zespół serotoninowy. W badaniach EKG szczególną uwagę należy zwrócić na wydłużenie QTc i QRS, które często współwystępują z tachykardią i wymagają natychmiastowego monitorowania i interwencji.
aktywność serotoninergiczna, antidotum, arytmia, arytmia komorowa, badanie elektrokardiograficzne, dawka terapeutyczna, dekontaminacja przewodu pokarmowego, leczenie objawowe, odstęp QTc, postępowanie terapeutyczne, przedawkowanie bupropionu, tachykardia, układ sercowo-naczyniowy, utrata przytomności, węgiel aktywny, zaburzenia rytmu serca, zapis EKG, zespół QRS, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gasprid 5 mg
Przedkliniczne badania elektrofizjologiczne cyzaprydu, substancji czynnej leku Gasprid (dostępnego w dawkach 5 mg i 10 mg w formie tabletek), wykazały, że lek ten może powodować wydłużenie okresu repolaryzacji mięśnia sercowego. Zarówno badania in vitro, jak i in vivo potwierdziły wpływ cyzaprydu na wydłużenie odstępu QT w elektrokardiogramie, co jest kluczowym parametrem odzwierciedlającym czas trwania elektrycznej aktywności komór serca od początku zespołu QRS do końca załamka T. Wydłużenie tego odstępu stanowi istotny marker ryzyka wystąpienia groźnych arytmii komorowych, co ma fundamentalne znaczenie dla oceny bezpieczeństwa kardiologicznego stosowania tego leku.
arytmia komorowa, badanie elektrofizjologiczne, badanie elektrokardiograficzne, cyzapryd, czynność elektryczna serca, depolaryzacja komór, odstęp QT, parametr elektrokardiograficzny, profil bezpieczeństwa leku, repolaryzacja, repolaryzacja mięśnia sercowego, zaburzenie rytmu serca, załamek T, zespół QRS - Leksykon leków
Przedawkowanie – Zyban 150 mg
Przedawkowanie bupropionu chlorowodorku (Zyban) stanowi poważne zagrożenie dla pacjenta, ze względu na jego wpływ na ośrodkowy układ nerwowy oraz układ sercowo-naczyniowy. Objawy przedawkowania obejmują zaburzenia świadomości od senności do całkowitej utraty przytomności, a także zmiany elektrokardiograficzne takie jak wydłużenie zespołu QRS (przy dawkach około 10-krotnie przekraczających dawkę terapeutyczną), różnorodne arytmie, tachykardię (>100 uderzeń/min) oraz wydłużenie odstępu QTc, które zwykle współwystępuje z wydłużeniem QRS i tachykardią. W rzadkich, ciężkich przypadkach może dojść do zespołu serotoninowego oraz zgonu, zwłaszcza przy dawkach wielokrotnie przekraczających maksymalną dawkę terapeutyczną.
aktywność serotoninergiczna, bupropion, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz nadkomorowy, dysfagia, EKG, lek serotoninergiczny, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, parametry życiowe, powikłania kardiologiczne, powikłania neurologiczne, repolaryzacja komór, tachykardia, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywny, zaburzenia przewodzenia, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości, zapis elektrokardiograficzny, zespół QRS, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nonpres Duo 50 mg + 40 mg
Produkt leczniczy Eplexemid, zawierający eplerenon i furosemid, jest lekiem moczopędnym z grupy antagonistów receptorów mineralokortykosteroidowych (kod ATC: C03EB01). Eplerenon wykazuje selektywne blokowanie receptorów aldosteronu, co prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza i stężenia aldosteronu w surowicy, bez utraty efektu terapeutycznego. W badaniu EPHESUS u pacjentów po ostrym zawale mięśnia sercowego z LVEF ≤ 40% i objawami niewydolności serca, eplerenon stosowany w dawce początkowej 25 mg/dobę, zwiększanej do 50 mg/dobę przy stężeniu potasu < 5,0 mmol/l, zmniejszył śmiertelność całkowitą z 16,7% do 14,4% (RR 0,85; p=0,008) oraz zgon lub hospitalizację z przyczyn sercowo-naczyniowych z 30,0% do 26,7% (RR 0,87; p=0,002). Hiperkaliemia wystąpiła u 3,4% pacjentów leczonych eplerenonem, a hipokaliemia była rzadsza (0,5% vs 1,5% w grupie placebo). Skuteczność kliniczna była potwierdzona głównie u osób poniżej 75 roku życia.
beta-adrenolityk, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, mineralokortykosteroid, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, nefron, ostry zawał mięśnia sercowego, pętla Henlego, prostaglandyna, przewlekła niewydolność serca, skurczowa niewydolność serca, terapia resynchronizacyjna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atossa 8 mg
Ondansetron, substancja czynna leku ATOSSA, jest silnym, wybiórczym antagonistą receptorów serotoninowych 5-HT3, stosowanym w profilaktyce i leczeniu nudności oraz wymiotów indukowanych chemioterapią, radioterapią oraz w okresie okołooperacyjnym. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów 5-HT3 zarówno w obwodowym układzie nerwowym (na dośrodkowych włóknach nerwu błędnego w jelicie cienkim), jak i w ośrodkowym układzie nerwowym (area postrema), co hamuje inicjację odruchu wymiotnego wywołanego uwalnianiem serotoniny. Jedna tabletka ATOSSA zawiera 8 mg ondansetronu w postaci dwuwodnego chlorowodorku. Lek nie wpływa na stężenie prolaktyny w osoczu, a jego rola w hamowaniu wymiotów indukowanych opioidami pozostaje nieustalona i wymaga dalszych badań.
antagonista receptora serotoninowego 5-HT3, antagonista receptorów serotoninowych, area postrema, chlorowodorek ondansetronu, cytostatyk, infuzja dożylna, komora mózgu, lek przeciwwymiotny, nerw błędny, nudności i wymioty, odruch wymiotny, odstęp PR, odstęp QTc, odstęp QTcF, profil endokrynologiczny, prolaktyna, promieniowanie jonizujące, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, QTcF, repolaryzacja mięśnia sercowego, substancja czynna, terapia przeciwnowotworowa, układ nerwowy, uwalnianie serotoniny, wymioty okołooperacyjne, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inspra 25 mg
Eplerenon jest selektywnym antagonistą receptorów mineralokortykosteroidowych, wykazującym wysoką specyficzność wiązania w stosunku do receptorów aldosteronu, co umożliwia skuteczne blokowanie jego działania w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). Farmakodynamicznie eplerenon powoduje wzrost aktywności reninowej osocza oraz stężenia aldosteronu w surowicy, co jest efektem ujemnego sprzężenia zwrotnego, jednak nie wpływa to negatywnie na jego skuteczność terapeutyczną. W badaniu EPHESUS u pacjentów po ostrym zawale serca z LVEF ≤ 40% i objawami niewydolności serca, eplerenon stosowany w dawce początkowej 25 mg/dobę, zwiększanej do 50 mg/dobę, istotnie zmniejszył śmiertelność całkowitą (14,4% vs 16,7%, p=0,008) oraz ryzyko zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (26,7% vs 30,0%, p=0,002). W badaniu EMPHASIS-HF u pacjentów z przewlekłą skurczową niewydolnością serca (LVEF około 26%, klasa II wg NYHA) eplerenon w podobnym schemacie dawkowania obniżył ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca o 37% (18,3% vs 25,9%, p<0,001). W obu badaniach obserwowano zwiększoną częstość hiperkaliemii (3,4% i 11,8% w grupach eplerenonu) oraz zmniejszoną częstość hipokaliemii w porównaniu do placebo.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, badanie z podwójnie ślepą próbą, beta-adrenolityk, czas trwania zespołu QRS, dawka docelowa, dawka początkowa, diuretyk pętlowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, inhibitor reduktazy HMG-CoA, mózgowy peptyd natriuretyczny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostry zawał serca, przewlekła niewydolność serca, receptor mineralokortykosteroidowy, ryzyko zgonu, skurczowa niewydolność serca, śmiertelność całkowita, terapia resynchronizacyjna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zespół QRS, zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych, złożony punkt końcowy - Leksykon substancji czynnych
Kalium chloratum – Przedawkowanie
Kalium chloratum (chlorek potasu) w preparacie Tonsillopas występuje w rozcieńczeniu homeopatycznym D2, co oznacza dwukrotne rozcieńczenie 1:100, znacząco redukujące ryzyko przedawkowania. Dotychczas nie odnotowano przypadków toksyczności związanej z tym preparatem. W praktyce klinicznej ryzyko wystąpienia objawów hiperkaliemii jest znikome, jednak należy pamiętać, że nierozcieńczony chlorek potasu w stężeniach farmakologicznych może prowadzić do poważnych zaburzeń elektrolitowych, takich jak hiperkaliemia (>5,5 mmol/l), zaburzenia rytmu serca (przy stężeniach potasu >7,0 mmol/l), zmiany w EKG (przy >6,5 mmol/l), osłabienie mięśniowe, parestezje oraz niewydolność oddechową (przy >7,5 mmol/l). Preparat zawiera również 25% (V/V) etanolu, co wymaga uwagi ze względu na potencjalne ryzyko zatrucia alkoholowego przy nadmiernym spożyciu.
Ammonium bromatum, Apisinum, asystolia, Baptisia, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chlorek potasu, elektrokardiogram, hiperkaliemia, hydrargyrum bicyanatum, Kalium bichromicum, niewydolność oddechowa, odcinek ST, odstęp PR, osłabienie mięśniowe, parestezja, porażenie wiotkie, potas w surowicy, rozcieńczenie homeopatyczne, zaburzenie elektrolitowe, załamek P, załamek T, zatrucie alkoholowe, zespół QRS - Leksykon leków
Przedawkowanie – Kaldyum 600 mg
Przedawkowanie chlorku potasu zawartego w preparacie Kaldyum 600 mg (8 mmol jonów potasu, 315 mg jonów potasu na kapsułkę) prowadzi do hiperkaliemii, która może wywołać poważne zaburzenia nerwowo-mięśniowe i sercowo-naczyniowe. Objawy kliniczne obejmują parestezje, osłabienie mięśni, porażenie, niedociśnienie, wstrząs, komorowe zaburzenia rytmu, migotanie komór, zaburzenia przewodzenia oraz zatrzymanie czynności serca. Charakterystyczne zmiany w EKG, takie jak wysokie, ostre załamki T, obniżenie odcinka ST, zniknięcie załamka P, wydłużenie odcinka QT oraz szerokie zespoły QRS, są kluczowe w diagnostyce i monitorowaniu hiperkaliemii.
chlorek potasu, dializa otrzewnowa, diureza wymuszona, dysfagia, hemodializa, hiperkaliemia, migotanie komór, monitorowanie EKG, niedociśnienie tętnicze, obniżenie odcinka ST, osłabienie mięśniowe, parestezja, płukanie żołądka, porażenie mięśni, preparat wapnia, roztwór chlorku sodu, stężenie potasu w surowicy, terapia nerkozastępcza, wodorowęglan sodu, wstrząs, wydłużenie QT, zaburzenia rytmu komorowego, zaburzenie przewodzenia, załamek P, załamek T, zatrzymanie akcji serca, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia nadkomorowa – Diagnostyka i diagnoza
Tachykardia nadkomorowa (SVT) to grupa arytmii charakteryzujących się szybkim rytmem serca (140-280 uderzeń/min u dorosłych, 180-220 u dzieci) pochodzącym z obszarów powyżej pęczka Hisa. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz 12-odprowadzeniowym EKG, które podczas epizodu wykazuje wąskie zespoły QRS (<120 ms), regularny rytm oraz zmienną obecność załamków P (często niewidoczne lub inwersyjne w AVNRT). W przypadkach trudnych do uchwycenia arytmii stosuje się monitorowanie ambulatoryjne (Holter, rejestratory zdarzeń, implantowalne rejestratory pętlowe, plaster Zio XT). Testy prowokacyjne (wysiłkowy, manewry wagalne, test adenozynowy) oraz badanie elektrofizjologiczne (EP study) umożliwiają precyzyjne określenie mechanizmu SVT i kwalifikację do ablacji prądem o częstotliwości radiowej. Diagnostyka różnicowa obejmuje rozróżnienie SVT z aberracją od częstoskurczu komorowego (VT), co jest kluczowe dla wyboru terapii.
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, arytmia płodowa, atak paniki, badanie elektrofizjologiczne, badanie fizykalne, badanie podmiotowe, blok odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, częstoskurcz przedsionkowy, echokardiografia, elektrokardiogram, enzym sercowy, holter EKG, manewr wagalny, masaż zatoki szyjnej, nadczynność tarczycy, nagły zgon sercowy, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, obrzęk płodu, palpitacje, pęczek Hisa, próba Valsalvy, próba wysiłkowa, rejestrator zdarzeń, rtg klatki piersiowej, tachykardia nadkomorowa, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, wszczepialny rejestrator pętlowy, zaburzenie lękowe, załamek P, zespół preekscytacji, zespół QRS, zespół WPW - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Seizpat 150 mg
Przedkliniczne badania toksyczności lakozamidu wykazały, że stężenia leku w osoczu zwierząt doświadczalnych były zbliżone lub nieznacznie wyższe niż u pacjentów, co wskazuje na niewielki margines bezpieczeństwa. U znieczulonych psów podawano lakozamid dożylnie, obserwując przejściowe wydłużenie odstępu PR i zespołu QRS oraz obniżenie ciśnienia tętniczego przy stężeniach odpowiadających maksymalnej dawce klinicznej. Dodatkowo, u psów i małp Cynomolgus w dawkach 15-60 mg/kg zaobserwowano zaburzenia przewodzenia sercowego, takie jak blok przedsionkowo-komorowy. W badaniach na szczurach przy dawkach trzykrotnie przekraczających ekspozycję kliniczną stwierdzono łagodne, odwracalne zmiany w wątrobie (przerost hepatocytów, wzrost enzymów wątrobowych, podwyższenie cholesterolu i trójglicerydów), bez istotnych zmian histopatologicznych, co sugeruje charakter adaptacyjny tych zmian.
blok przedsionkowo-komorowy, cholesterol całkowity, ciśnienie tętnicze, działanie teratogenne, ekspozycja systemowa, elektrokardiogram, enzymy wątrobowe, farmakologia bezpieczeństwa, lek przeciwpadaczkowy, małpa cynomolgus, odstęp PR, ośrodkowy układ nerwowy, parametry kardiologiczne, przenikanie przez łożysko, przerost hepatocytów, przewodzenie przedsionkowe, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe, stężenie leku w osoczu, toksyczność lakozamidu, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność zarodkowo-płodowa, trójglicerydy, zaburzenie przewodzenia, zespół QRS, zmiany histopatologiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Biosotal 40 40 mg
Sotalol, dostępny w dawkach 40 mg i 80 mg (Biosotal), jest racemiczną mieszaniną izomerów D- i L-sotalolu, wykazującą podwójny mechanizm działania jako niewybiórczy beta-adrenolityk (klasa II leków przeciwarytmicznych) oraz środek wydłużający czas trwania potencjału czynnościowego (klasa III). Farmakologicznie, sotalol wydłuża okres refrakcji w przedsionkach, komorach i dodatkowych drogach przewodzenia, co manifestuje się w EKG wydłużeniem odstępów PR, QT i QTc, bez istotnych zmian w czasie trwania zespołu QRS. Działanie beta-adrenolityczne jest dominujące przy dawkach od 25 mg, natomiast efekty klasy III ujawniają się przy dawkach powyżej 160 mg. L-izomer odpowiada za właściwości beta-adrenolityczne, podczas gdy oba izomery wykazują działanie przeciwarytmiczne klasy III.
aktywność sympatykomimetyczna wewnętrzna, beta-adrenolityk niewybiorczy, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, dodatkowa droga przewodzenia, działanie beta-adrenolityczne, działanie chronotropowe ujemne, działanie inotropowe ujemne, faza repolaryzacji, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, nadciśnienie tętnicze, odstęp PR, odstęp QT, odstęp QTc, okres refrakcji, potencjał czynnościowy, receptor beta-adrenergiczny, sotalol, stabilizacja błony komórkowej, zapis EKG, zespół QRS, zmniejszenie akcji serca - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół dresslera – Diagnostyka i diagnoza
Zespół Dresslera, będący formą wtórnego zapalenia osierdzia, manifestuje się zwykle od 1 tygodnia do 3 miesięcy po zawale mięśnia sercowego lub zabiegu kardiochirurgicznym. Diagnostyka opiera się na spełnieniu co najmniej dwóch z pięciu kryteriów: gorączka bez innej przyczyny, ból opłucnowy w klatce piersiowej, tarcie osierdziowe, nowy lub nasilający się wysięk w osierdziu/opłucnej oraz odpowiedni przedział czasowy. Kluczowe badania obejmują morfologię krwi (leukocytoza, eozynofilia), podwyższone markery zapalne (CRP, OB), echokardiografię wykazującą wysięk osierdziowy i ocenę funkcji serca, EKG z charakterystycznymi zmianami (uniesienie ST, obniżenie PR, inwersja załamka T) oraz RTG klatki piersiowej wskazujące na kardiomegalię i wysięk opłucnowy. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć m.in. ostry zespół wieńcowy, zator płucny, zapalenie płuc oraz choroby tkanki łącznej.
białko C-reaktywne, ból opłucnowy, elektrokardiogram, eozynofilia, inwersja załamka T, kardiomegalia, leukocytoza, OB, obniżenie odcinka PR, odczyn Biernackiego, ostre zapalenie osierdzia, perikardiocenteza, płyn osierdziowy, późne wzmocnienie gadolinem, przesunięcie w lewo, przezskórna interwencja wieńcowa, rezonans magnetyczny serca, tamponada serca, tarcie osierdziowe, tomografia komputerowa, troponina, uniesienie odcinka ST, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, zabieg kardiochirurgiczny, zapalenie, zapalenie osierdzia, zator płucny, zawał serca, zespół Dresslera, zespół pozawałowy, zespół QRS - Leksykon leków
Przedawkowanie – Cipramil 20 mg
Przedawkowanie cytalopramu stanowi poważne zagrożenie dla życia, manifestując się szerokim spektrum objawów neurologicznych (drgawki toniczno-kloniczne, senność, śpiączka, drżenia, zespół serotoninowy), kardiologicznych (tachykardia >100/min, bradykardia <60/min, wydłużenie odstępu QT, blok odnogi pęczka Hissa, poszerzenie zespołu QRS, torsade de pointes, różne arytmie) oraz autonomicznych (niedociśnienie, nadciśnienie, nudności, wymioty, rozszerzenie źrenic, zawroty głowy, pobudzenie, pocenie się). Szczególnie niebezpieczne są zaburzenia rytmu serca, takie jak torsade de pointes i zatrzymanie krążenia, które mogą prowadzić do nagłego zgonu. Zespół serotoninowy wymaga natychmiastowej interwencji. Przedawkowanie jest szczególnie ryzykowne u pacjentów z istniejącymi chorobami serca oraz przy jednoczesnym spożyciu innych leków lub alkoholu, co zwiększa śmiertelność.
aktywność serotoninergiczna, arytmia serca, blok odnogi pęczka Hissa, bradyarytmia, bradykardia, cytalopram, drgawki toniczno-kloniczne, drżenie, hiperwentylacja, intubacja dotchawicza, mydriaza, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon sercowy, niedociśnienie tętnicze, niemiarowość rytmu serca, odstęp QT, sinica, śpiączka, stupor, tachykardia, torsade de pointes, upośledzenie czynności wątroby, węgiel aktywny, zaburzenie świadomości, zastoinowa niewydolność serca, zatrzymanie krążenia, zatrzymanie serca, zespół QRS, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flecainide acetate Holsten 50 mg
Flekainid octan, lek przeciwarytmiczny klasy Ic (ATC: C01BC04), jest stosowany w terapii ciężkich, objawowych arytmii komorowych i nadkomorowych. Jego mechanizm działania opiera się na znaczącym blokowaniu szybkich kanałów sodowych w sercu, z powolną kinetyką wiązania i odłączania od kanałów, co prowadzi do zwolnienia przewodzenia impulsów w tkankach zależnych od tych kanałów. Flekainid wykazuje zróżnicowany wpływ na potencjały czynnościowe – nie zmienia ich czasu trwania w mięśniu komór, natomiast skraca go we włóknach Purkinjego. W badaniach in vitro wykazano także umiarkowane wydłużenie skutecznego okresu refrakcji. Charakterystyczne zmiany w EKG obejmują wydłużenie odstępu PR oraz poszerzenie zespołu QRS. W bardzo wysokich stężeniach lek wykazuje słabe blokowanie wolnych kanałów sodowych, co wiąże się z ujemnym działaniem inotropowym.
arytmia komorowa, arytmia nadkomorowa, autonomiczny układ nerwowy, blokowanie kanałów sodowych, działanie inotropowe, działanie przeciwarytmiczne, flekainid octan, krążenie wieńcowe, lek przeciwarytmiczny klasy IC, odstęp PR, okres refrakcji, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna benzamidu, potencjał czynnościowy, włókna Purkinjego, zapis EKG, zawał mięśnia sercowego, zespół QRS, znieczulenie miejscowe - Leksykon substancji czynnych
Flekainid – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Flekainid, lek przeciwarytmiczny klasy IC, charakteryzuje się wąskim indeksem terapeutycznym i wymaga ścisłego nadzoru specjalistycznego podczas terapii, zwłaszcza u pacjentów z częstoskurczem nawrotnym w węźle przedsionkowo-komorowym, zespołem Wolffa-Parkinsona-White’a oraz napadowym migotaniem przedsionków z objawami niepełnosprawności. Monitorowanie obejmuje zapis EKG oraz stężenie flekainidu w osoczu, a w niektórych przypadkach konieczna jest hospitalizacja podczas dostosowywania dawki. Lek wykazuje działanie proarytmiczne, co może prowadzić do nasilenia istniejących zaburzeń rytmu lub pojawienia się cięższych arytmii. Przeciwwskazaniem do stosowania jest obecność organicznej choroby serca, zaburzeń czynności lewej komory oraz niewyrównane zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hipokaliemia i hiperkaliemia. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i nerek (klirens kreatyniny ≤ 35 ml/min/1,73 m²) oraz u osób w podeszłym wieku konieczne jest ostrożne dawkowanie i monitorowanie stężenia leku.
bradykardia, częstoskurcz nawrotny, defibrylacja, dodatkowe drogi przewodzenia, działanie proarytmiczne, flekainid, hiperkaliemia, hipokaliemia, indeks terapeutyczny, klirens kreatyniny, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwarytmiczne klasy I, miażdżycowa choroba serca, napadowe migotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, odstęp JT, odstęp QT, stężenie leku w osoczu, strukturalna choroba serca, stymulacja wsierdzia, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenia elektrolitowe, zapis EKG, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugadów, zespół QRS, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adoben 100 mg
Adoben (tapentadol) to opioidowy lek przeciwbólowy o kodzie ATC N02AX06, dostępny w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg oraz 250 mg. Charakteryzuje się unikalnym, dualnym mechanizmem działania: agonizmem receptorów μ-opioidowych oraz hamowaniem wychwytu zwrotnego noradrenaliny, co zapewnia silne działanie analgetyczne bez udziału aktywnych metabolitów. Skuteczność tapentadolu została potwierdzona w leczeniu bólu nocyceptywnego, neuropatycznego, trzewnego oraz zapalnego, zarówno w bólach nienowotworowych, jak i nowotworowych. W badaniach klinicznych wykazano porównywalną skuteczność do silnych opioidów w leczeniu bólu zwyrodnieniowego i przewlekłego bólu lędźwiowo-krzyżowego, a także istotną przewagę nad placebo w neuropatii cukrzycowej. Profil bezpieczeństwa obejmuje brak istotnego wpływu na parametry EKG, w tym odstęp QT, co jest kluczowe w terapii długoterminowej.
Adoben, ból lędźwiowo-krzyżowy, ból neuropatyczny, ból nienowotworowy, ból nocyceptywny, ból nowotworowy, ból trzewny, ból zapalny, choroba zwyrodnieniowa, działanie przeciwbólowe, elektrokardiografia, fala T, fala U, komponenta neuropatyczna, lek przeciwbólowy, neuropatia cukrzycowa, odcinek PR, odstęp QT, populacja pediatryczna, pregabalina, receptor opioidowy μ, rytm serca, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tapentadol, terapia skojarzona, wychwyt zwrotny noradrenaliny, zespół QRS - Leksykon substancji czynnych
Potas – Przedawkowanie
Hiperkaliemia, będąca skutkiem przedawkowania potasu, stanowi stan zagrożenia życia, wymagający natychmiastowej interwencji medycznej. Objawy kliniczne zależą od stężenia potasu w surowicy oraz szybkości narastania hiperkaliemii i obejmują zaburzenia rytmu serca (niemiarowości komorowe, blok odnogi pęczka Hisa, migotanie komór), objawy nerwowo-mięśniowe (parestezje, paraliż wiotki, drgawki), a także dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka). Charakterystyczne zmiany w EKG to m.in. wysokie, spiczaste załamki T, wydłużenie zespołu QRS oraz brak załamka P. Szczególnie narażeni na hiperkaliemię są pacjenci z niewydolnością nerek oraz osoby stosujące leki oszczędzające potas, inhibitory ACE i inne preparaty wpływające na gospodarkę potasową. Warto podkreślić, że stężenia potasu powyżej 5,5 mmol/L wiążą się z łagodnymi objawami, natomiast wartości >7,0 mmol/L są krytyczne i mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca.
arefleksja, blok odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego, blok przedsionkowo-komorowy, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chlorek potasu, dializa otrzewnowa, elektrokardiogram, farmakobezoar, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, migotanie komór, niedociśnienie, niemiarowość komorowa, niewydolność oddechowa, odcinek ST, odruch ścięgnisty, paraliż wiotki, parestezja, pojemność minutowa serca, polaryzacja błony komórkowej, przedawkowanie magnezu, rozkurcz naczyń, tachykardia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie gospodarki potasowej, zaburzenie oddychania, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie akcji serca, zespół QRS, żywica wiążąca potas - Leksykon leków
Przedawkowanie – Spironolactone Medreg 25 mg
Przedawkowanie spironolaktonu, leku moczopędnego oszczędzającego potas (25 mg tabletki powlekane), może prowadzić do poważnych zaburzeń elektrolitowych, w tym hiponatremii i hiperkaliemii, choć te ostatnie są rzadziej obserwowane w ostrym zatruciu. Klinicznie pacjent może prezentować objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego (senność, splątanie), przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka), a także zmiany skórne (wysypka grudkowo-plamkowa lub rumieniowa) oraz objawy odwodnienia. Hiperkaliemia jest szczególnie niebezpieczna, manifestując się parestezjami, osłabieniem mięśniowym, porażeniem wiotkim oraz charakterystycznymi zmianami w zapisie EKG, takimi jak wysokie, spiczaste załamki T, poszerzenie zespołu QRS, wydłużenie odcinka PR i obniżenie załamka P, które stanowią kluczowy marker diagnostyczny.
biegunka, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, hiponatremia, kurcz mięśni, lek moczopędny oszczędzający potas, nudności i wymioty, objawy nerwowo-mięśniowe, odcinek PR, odwodnienie, osłabienie mięśniowe, ośrodkowy układ nerwowy, parestezja, porażenie wiotkie, senność, spironolakton, splątanie, układ pokarmowy, wysypka grudkowo-plamkowa, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, załamek T, zapis elektrokardiograficzny, zawroty głowy, zespół QRS, żywica jonowymienna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sotalol Aurovitas 80 mg
Sotalol chlorowodorek, substancja czynna leku Sotalol Aurovitas, wykazuje podwójne działanie farmakodynamiczne jako niewybiórczy beta-adrenolityk (klasa II) oraz lek klasy III przedłużający czas trwania potencjału czynnościowego serca. Jego efekty elektrofizjologiczne obejmują zwolnienie czynności serca, wydłużenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (wydłużenie odstępu PQ), wydłużenie okresu refrakcji węzła przedsionkowo-komorowego oraz wydłużenie odstępów QT i QTc, bez istotnego wpływu na szerokość zespołów QRS. Sotalol wydłuża czas refrakcji w przedsionkach, komorach oraz dodatkowych drogach przewodzenia, co jest kluczowe dla jego działania przeciwarytmicznego. Lek posiada kod ATC C07AA07 i jest stosowany w terapii zaburzeń rytmu serca zarówno pochodzenia komorowego, jak i nadkomorowego.
Pod względem hemodynamicznym sotalol łączy działanie inotropowe ujemne, typowe dla beta-adrenolityków, z działaniem inotropowym dodatnim charakterystycznym dla leków klasy III. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym powoduje obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Mimo dobrej tolerancji hemodynamicznej, zaleca się ostrożność u chorych z zaburzeniami czynności komór serca ze względu na ryzyko nasilenia zaburzeń hemodynamicznych. Sotalol nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) ani właściwości stabilizujących błony komórkowe, co odróżnia go od innych beta-adrenolityków i podkreśla jego unikalny profil farmakodynamiczny w leczeniu arytmii.
aktywność sympatykomimetyczna, arytmia komorowa, arytmia nadkomorowa, beta-adrenolityk, beta-adrenolityk niewybiorczy, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, częstoskurcz nawrotny, czynność serca, depolaryzacja komór, dodatkowa droga przewodzenia, działanie inotropowe ujemne, działanie przeciwarytmiczne, kurczliwość mięśnia sercowego, nadciśnienie tętnicze, odstęp PQ, odstęp QT, okres refrakcji, potencjał czynnościowy serca, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, refrakcja przedsionków, skurcz mięśnia sercowego, stabilizacja błon komórkowych, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca, zespół QRS - Leksykon leków
Działania niepożądane – Anafranil 10 mg
Anafranil, zawierający chlorowodorek klomipraminy w dawkach 10 mg lub 25 mg, jest trójpierścieniowym lekiem przeciwdepresyjnym o szerokim spektrum działania, który może wywoływać liczne działania niepożądane, najczęściej łagodne i przemijające. Do najczęściej obserwowanych należą objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak senność, zmęczenie, niepokój, majaczenie, splątanie, omamy (zwłaszcza u osób starszych i chorych na Parkinsona), a także zaburzenia snu i stany lękowe. Występują również objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego, w tym częstoskurcz zatokowy, niedociśnienie ortostatyczne oraz zmiany w zapisie EKG (np. poszerzenie zespołu QRS, wydłużenie odstępu QT), które mogą być szczególnie niebezpieczne u pacjentów z hipokaliemią. Działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego obejmują nudności, suchość błony śluzowej jamy ustnej, zaparcia i wymioty. U pacjentów w podeszłym wieku należy zachować szczególną ostrożność ze względu na zwiększoną wrażliwość na działanie antycholinergiczne oraz ryzyko kumulacji leku w organizmie.
agranulocytoza, ataksja, blok przedsionkowo-komorowy, depersonalizacja, działanie antycholinergiczne, eozynofilia, hipokaliemia, jaskra, klomipramina, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, leukopenia, majaczenie, niedociśnienie ortostatyczne, objawy psychotyczne, parestezje, plamica, podwyższone aminotransferazy, reakcja anafilaktyczna, SIADH, SSRI, torsade de pointes, trombocytopenia, układ sercowo-naczyniowy, wydłużenie QT, zaburzenia akomodacji, zaburzenia potencji, zaburzenia przewodzenia, zapalenie wątroby, zatrzymanie moczu, zespół odstawienny, zespół QRS - Leksykon leków
Przedawkowanie – Flecainide acetate Holsten 100 mg
Przedawkowanie flekainidu octanu stanowi stan zagrożenia życia, charakteryzujący się zaburzeniami hemodynamicznymi, takimi jak niedociśnienie tętnicze, oraz poważnymi arytmiami, w tym bradykardią, blokami zatokowo-przedsionkowymi i przedsionkowo-komorowymi, asystolią oraz wydłużeniem odstępów QRS i QT w EKG. Objawy neurologiczne, takie jak drgawki, również mogą wystąpić. Flekainid może zmieniać charakter migotania przedsionków na trzepotanie z szybkim przewodzeniem do komór, co zwiększa ryzyko destabilizacji hemodynamicznej. Warto podkreślić, że stężenia flekainidu powyżej zakresu terapeutycznego (ok. 20-godzinny okres półtrwania) nasilają ryzyko proarytmii i ciężkich zaburzeń przewodzenia.
arytmia komorowa, asystolia, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, dializa, diureza, dobutamina, dopamina, drgawki, ECMO, emulsja tłuszczowa dożylna, flekainid octan, hemoperfuzja, izoproterenol, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, lek inotropowy, migotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, odstęp QRS, odstęp QT, okres półtrwania, parametry gazometryczne, stężenie elektrolitów, stymulacja przezżylna, trzepotanie przedsionków, wentylacja mechaniczna, wodorowęglan sodu, zaburzenia hemodynamiczne, zaburzenia rytmu serca, zapis EKG, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Adenosine Kabi 3 mg/ml
Adenozyna, endogenny nukleozyd purynowy, wykazuje działanie dromotropowo ujemne poprzez spowolnienie przewodzenia impulsów w węźle przedsionkowo-komorowym, co umożliwia przerwanie pętli pobudzenia krążącego i skuteczne leczenie napadowego częstoskurczu nadkomorowego. Podanie dożylne adenozyny w formie szybkiego wstrzyknięcia pozwala na szybkie przywrócenie rytmu zatokowego, co czyni ją cennym lekiem w nagłych interwencjach kardiologicznych. Należy jednak pamiętać, że adenozyna nie jest skuteczna w arytmiach takich jak migotanie czy trzepotanie przedsionków, gdzie węzeł przedsionkowo-komorowy nie uczestniczy w pętli pobudzenia. Ponadto, adenozyna znajduje zastosowanie diagnostyczne w różnicowaniu częstoskurczów nadkomorowych oraz w badaniach elektrofizjologicznych, umożliwiając precyzyjne określenie miejsca bloku przedsionkowo-komorowego i identyfikację dróg dodatkowych przewodzenia impulsów.
adenozyna, ampułko-strzykawka, badanie elektrofizjologiczne, częstoskurcz nadkomorowy, droga dodatkowa, działanie dromotropowo-ujemne, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, obwód re-entry, osmolalność, pętla pobudzenia krążącego, roztwór do wstrzykiwań, rytm zatokowy, trzepotanie przedsionków, węzeł przedsionkowo-komorowy, zapis elektrokardiograficzny, zespół preekscytacji, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Eplenocard 50 mg
Eplerenon, będący antagonistą receptorów mineralokortykosteroidowych, wykazuje wysoką selektywność wobec tych receptorów, co przekłada się na skuteczne blokowanie działania aldosteronu w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). W badaniach klinicznych, takich jak EPHESUS i EMPHASIS-HF, eplerenon stosowany jako dodatek do standardowej terapii u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca (klasy II-IV wg NYHA) oraz po ostrym zawale mięśnia sercowego z dysfunkcją lewej komory (LVEF ≤40%) wykazał istotne korzyści kliniczne. W badaniu EPHESUS, dawka początkowa 25 mg/dobę zwiększana do 50 mg/dobę (przy stężeniu potasu <5,0 mmol/l), zmniejszyła całkowitą śmiertelność o 15% (14,4% vs 16,7%, p=0,008) oraz ryzyko zgonu lub hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych o 13% (26,7% vs 30,0%, p=0,002). W badaniu EMPHASIS-HF, u pacjentów z łagodniejszą niewydolnością serca (LVEF około 26%), eplerenon w dawce 25-50 mg/dobę obniżył ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych lub hospitalizacji z powodu niewydolności serca z 25,9% do 18,3% (RR 0,63; p<0,001). Ponadto, odnotowano redukcję zgonów z jakiejkolwiek przyczyny (12,5% vs 15,5%, p=0,008) oraz zgonów sercowo-naczyniowych (10,8% vs 13,5%, p=0,01).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, antagonista aldosteronu, beta-adrenolityk, BNP, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze, CRT, diuretyk pętlowy, eplerenon, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, LVEF, mózgowy peptyd natriuretyczny, N-końcowy odcinek pro-BNP, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego, parametr elektrokardiograficzny, przewlekła niewydolność serca, receptor glikokortykosteroidowy, receptor mineralokortykosteroidowy, skurczowa niewydolność serca, stężenie potasu, terapia resynchronizująca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zespół QRS - Leksykon substancji czynnych
Atazanawir – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Atazanawir, stosowany w dawce 400 mg raz na dobę, wykazuje w badaniach przedklinicznych toksyczność głównie w obrębie wątroby, manifestującą się minimalnym do umiarkowanego wzrostem bilirubiny, podwyższoną aktywnością enzymów wątrobowych, wakuolizacją i hipertrofią hepatocytów oraz obumieraniem pojedynczych komórek wątroby u samic myszy. Ekspozycja zwierząt na dawki wywołujące te zmiany była porównywalna lub wyższa niż u ludzi. Dodatkowo, u szczurów zaobserwowano nieznaczne do umiarkowanego podwyższenie stężenia cholesterolu i glukozy. W badaniach kardiotoksyczności atazanawir hamował kanał potasowy hERG o 15% przy stężeniu 30 μM, co odpowiada 30-krotnej ekspozycji wolnego leku u ludzi, oraz wydłużał czas trwania potencjału czynnościowego (APD90) o 13% w modelu króliczym. Zmiany w EKG (bradykardia, wydłużenie odstępów PR, QT i zespołu QRS) obserwowano jedynie w krótkotrwałym badaniu u psów, natomiast długotrwałe podawanie nie wykazało istotnych zaburzeń. Kliniczne znaczenie tych obserwacji pozostaje niejasne, jednak nie można wykluczyć ryzyka wydłużenia odstępu PR, zwłaszcza przy przedawkowaniu.
aberracje chromosomalne, atazanawir, badanie toksyczności, bradykardia zatokowa, działanie drażniące, działanie teratogenne, ekspozycja na atazanawir, enzymy wątrobowe, gruczolak wątroby, hipertrofia komórek wątrobowych, kanał potasowy hERG, martwica pojedynczych komórek, mikrojądra w szpiku, naprawa DNA, odstęp PR, odstęp QT, potencjał rakotwórczy, stężenie bilirubiny, test Amesa, uszkodzenie DNA, wakuolizacja komórek wątrobowych, włókna Purkinjego, zespół QRS, zmętnienie rogówki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Palexia retard 50 mg
Tapentadol, substancja czynna leku Palexia retard (ATC: N02AX06), wykazuje unikalny podwójny mechanizm działania jako silny agonista receptorów opioidowych μ oraz inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, co umożliwia skuteczne leczenie różnych typów bólu: nocyceptywnego, neuropatycznego, trzewnego i zapalnego. W badaniach klinicznych potwierdzono jego efektywność w terapii bólu nienowotworowego, przewlekłego bólu neuropatycznego oraz nowotworowego, z działaniem porównywalnym do silnych opioidów. W szczególności, w neuropatii cukrzycowej tapentadol wykazał istotną przewagę nad placebo. Profil bezpieczeństwa obejmuje brak istotnego wpływu na parametry elektrokardiograficzne, w tym odstęp QT, co jest istotne przy długotrwałej terapii przeciwbólowej.
agonista receptora opioidowego μ, badanie non-inferiority, ból lędźwiowo-krzyżowy z komponentą neuropatyczną, ból neuropatyczny, ból nocyceptywny, ból trzewny, ból zapalny, choroba zwyrodnieniowa, farmakokinetyka populacyjna, hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny, morfologia fali T i U, obwodowa neuropatia cukrzycowa, odcinek PR, odstęp QT, pregabalina, przewlekły ból okolicy lędźwiowo-krzyżowej, tapentadol o przedłużonym uwalnianiu, zespół QRS - Leksykon leków
Przedawkowanie – Venlectine 37,5 mg
Przedawkowanie wenlafaksyny jest stanem zagrożenia życia, szczególnie przy dawkach przekraczających około 3 g u dorosłych, zwłaszcza w połączeniu z alkoholem lub innymi lekami, co zwiększa ryzyko zgonu. Objawy toksyczności obejmują szeroki zakres zaburzeń układu sercowo-naczyniowego (częstoskurcz, wydłużenie QT, blok odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz komorowy, rzadkoskurcz, niedociśnienie), neurologicznego (zaburzenia świadomości od senności do śpiączki, drgawki, zawroty głowy), wzrokowego (mydriaza), pokarmowego (wymioty) oraz metabolicznego (hipoglikemia). Ryzyko zgonu jest wyższe niż w przypadku SSRI, ale niższe niż przy trójpierścieniowych lekach przeciwdepresyjnych, co może wynikać zarówno z toksyczności wenlafaksyny, jak i charakterystyki klinicznej leczonych pacjentów.
blok odnogi pęczka Hisa, częstoskurcz, częstoskurcz komorowy, dializa, drgawki, elektrokardiogram, hemoperfuzja, hipoglikemia, leczenie zatruć, mydriaza, niedociśnienie tętnicze, odstęp QT, ośrodek toksykologii, płukanie żołądka, rzadkoskurcz, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, śpiączka, transfuzja wymienna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, węgiel aktywny, wenlafaksyna, wymuszona diureza, zaburzenie świadomości, zatrucie wenlafaksyną, zespół QRS - Leksykon chorób i schorzeń
Bradykardia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie u pacjentów z bradykardią jest zróżnicowane i zależy od etiologii, czasu rozpoznania, współistniejących chorób oraz ogólnego stanu pacjenta. W przypadku bradykardii zatokowej rokowanie jest zazwyczaj dobre, natomiast u chorych z zespołem chorego węzła zatokowego 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi 45-70%. Wstrząs septyczny z towarzyszącą względną bradykardią wiąże się z niższą śmiertelnością (21% vs. 34%, p<0,001; OR=0,55, p<0,001), natomiast u pacjentów z COVID-19 bradykardia nie wpływa istotnie na śmiertelność (OR 1,25, 95% CI 0,41-3,84, p=0,7). U osób powyżej 60. roku życia z bezobjawową bradykardią ryzyko zgonu nie jest zwiększone, choć może być konieczne wszczepienie rozrusznika. Predyktory śmiertelności sercowej obejmują m.in. wiek >60 lat, chorobę wieńcową, cukrzycę, niewydolność serca i chorobę zastawkową, natomiast śmiertelność całkowita jest dodatkowo związana z płcią męską, wskaźnikiem masy ciała oraz historią kardiochirurgiczną.
antagonista kanału wapniowego, arytmia komorowa, arytmia serca, beta-bloker, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia, bradykardia, bradykardia względna, bradykardia zatokowa, choroba wieńcowa, choroba zastawkowa, implantacja rozrusznika, migotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, operacja kardiochirurgiczna, stymulacja przezżylna, wazopresor, wstrząs septyczny, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego, zespół QRS - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Flecainide acetate Holsten 100 mg
Flekainid octan, lek przeciwarytmiczny klasy Ic (kod ATC C01BC04), jest stosowany w terapii ciężkich, objawowych arytmii komorowych i nadkomorowych. Jego mechanizm działania opiera się na silnym blokowaniu szybkich kanałów sodowych w mięśniu sercowym, co prowadzi do spowolnienia przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym, zwłaszcza w obszarach zależnych od tych kanałów. Charakterystyczne elektrofizjologiczne efekty flekainidu to wydłużenie odstępu PR oraz poszerzenie zespołu QRS w EKG. Lek wykazuje również powolną kinetykę blokowania kanałów sodowych oraz zróżnicowany wpływ na czas trwania potencjałów czynnościowych, skracając je we włóknach Purkinjego, przy braku wpływu na mięsień komór. W bardzo wysokich stężeniach może blokować wolne kanały wapniowe, co skutkuje negatywnym efektem inotropowym. Flekainid nie wpływa istotnie na autonomiczny układ nerwowy, krążenie wieńcowe, płucne ani inne obszary układu krążenia.
arytmia komorowa, arytmia komorowa i nadkomorowa, autonomiczny układ nerwowy, blokowanie kanału sodowego, efekt inotropowy, enkainid, flekainid, kanał sodowy, kanał wapniowy, krążenie płucne, krążenie wieńcowe, lek przeciwarytmiczny klasy IC, odstęp PR, okres refrakcji, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna benzamidu, potencjał czynnościowy, prokainamid, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, przewodzenie śródkomorowe, układ bodźcoprzewodzący serca, włókno Purkinjego, zawał mięśnia sercowego, zespół QRS - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Atazanavir Accord 150 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa atazanawiru wykazały hepatotoksyczność manifestującą się minimalnym do umiarkowanego wzrostem bilirubiny i enzymów wątrobowych, wakuolizacją oraz hipertrofią hepatocytów u myszy, szczurów i psów, przy ekspozycji co najmniej równej terapeutycznej dawce 400 mg/dobę u ludzi. Martwica hepatocytów występowała jedynie u samic myszy przy ekspozycji 12-krotnie wyższej niż u ludzi. W badaniach kardiologicznych odnotowano hamowanie kanału potasowego hERG o 15% przy stężeniu 30 μM (30-krotność Cmax wolnego leku u ludzi), wydłużenie APD90 o 13% w włóknach Purkinjego oraz zmiany EKG (bradykardia zatokowa, wydłużenie PR, QT i QRS) w krótkoterminowych badaniach u psów, jednak bez potwierdzenia w długoterminowych badaniach 9-miesięcznych. Potencjalny wpływ na przewodnictwo elektryczne serca u ludzi, zwłaszcza ryzyko wydłużenia odstępu PR przy przedawkowaniu, pozostaje nie do końca poznany.
aberracje chromosomalne, badanie toksyczności, bilirubina w surowicy, bradykardia zatokowa, działanie drażniące, działanie teratogenne, ekspozycja terapeutyczna, enzymy wątrobowe, genotoksyczność, gruczolak wątroby, kanał potasowy hERG, martwica hepatocytów, mikrojądra w szpiku, naprawa DNA, odstęp PR, odstęp QT, potencjał czynnościowy, potencjał rakotwórczy, stężenie cholesterolu, test Amesa, wakuolizacja hepatocytów, wątroba, zespół QRS, zmętnienie rogówki