paraliż wiotki

Paraliż wiotki to stan kliniczny charakteryzujący się utratą napięcia mięśniowego i osłabieniem lub całkowitym zniesieniem siły mięśniowej. Jest to objaw neurologiczny, który może dotyczyć różnych części ciała – od pojedynczych kończyn po rozległe obszary, włącznie z paraliżem czterokończynowym.

Przyczyną paraliżu wiotkiego mogą być uszkodzenia na różnych poziomach układu nerwowego: od uszkodzeń rogów przednich rdzenia kręgowego (jak w poliomyelitis), przez choroby nerwów obwodowych (np. zespół Guillaina-Barrégo), zaburzenia złącza nerwowo-mięśniowego (miastenia gravis), po pierwotne choroby mięśni. Diagnostyka różnicowa obejmuje badania elektrofizjologiczne (EMG, badanie przewodnictwa nerwowego), obrazowe oraz badania laboratoryjne.

W przeciwieństwie do paraliżu spastycznego, w paraliżu wiotkim obserwuje się zniesienie lub osłabienie odruchów ścięgnistych, brak objawu Babińskiego i innych objawów piramidowych, oraz postępujący zanik mięśni. Leczenie zależy od przyczyny i może obejmować farmakoterapię, rehabilitację, a w niektórych przypadkach interwencję chirurgiczną.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż – Patofizjologia i mechanizm

Paraliż jest wynikiem zaburzeń w przekazywaniu sygnałów nerwowych z mózgu do mięśni, prowadząc do całkowitej (plegia) lub częściowej (pareza) utraty funkcji ruchowej. Uszkodzenia mogą dotyczyć neuronów ruchowych górnych (paraliż spastyczny), neuronów ruchowych dolnych (paraliż wiotki), złącza nerwowo-mięśniowego lub mięśni. Przykłady obejmują hemiplegię poudarową z uszkodzeniem dróg korowo-rdzeniowych, polio z destrukcją neuronów przedniego rogu rdzenia, stwardnienie rozsiane z demielinizacją, porażenie nerwu twarzowego (VII) i nerwu krtaniowego wstecznego (RLN), a także paraliż przepony związany z uszkodzeniem korzeni nerwów szyjnych C3-C5. Warto podkreślić, że w paraliżu spastycznym mięśnie są sztywne, a w wiotkim – wiotkie i niezdolne do skurczu. Patogeneza obejmuje mechanizmy autoimmunologiczne, infekcyjne, genetyczne (np. mutacje SCN4A w hiperkalemicznym porażeniu okresowym) oraz toksyczne (np. neurotoksyny kleszczowe, toksyna botulinowa). Wartości istotne to m.in. unerwienie przepony przez nerwy C3-C5 oraz czas trwania blokady przewodzenia w neuropraksji (6-8 tygodni).
aksonotmeza, hemiplegia, hiperkalemiczne porażenie okresowe, hormon tarczycy, kanał potasowy, kanał sodowy, komórki NK, krwotok mózgowy, mięsień szkieletowy, nerw krtaniowy wsteczny, nerw obwodowy, neuron ruchowy, neuropraksja, neurotoksyna, niedobór witaminy B12, osłonka mielinowa, paraliż przepony, paraliż spastyczny, paraliż wiotki, podtlenek azotu, porażenie Bella, porażenie fałdów głosowych, porażenie nerwu twarzowego, rdzeń kręgowy, stwardnienie rozsiane, synapsa nerwowo-mięśniowa, toksyna botulinowa, tyreotoksyczne porażenie okresowe, udar mózgu, układ nerwowy, wirus polio, zespół Guillaina-Barrégo, złącze nerwowo-mięśniowe
Leksykon substancji czynnych
Potas – Przedawkowanie

Hiperkaliemia, będąca skutkiem przedawkowania potasu, stanowi stan zagrożenia życia, wymagający natychmiastowej interwencji medycznej. Objawy kliniczne zależą od stężenia potasu w surowicy oraz szybkości narastania hiperkaliemii i obejmują zaburzenia rytmu serca (niemiarowości komorowe, blok odnogi pęczka Hisa, migotanie komór), objawy nerwowo-mięśniowe (parestezje, paraliż wiotki, drgawki), a także dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka). Charakterystyczne zmiany w EKG to m.in. wysokie, spiczaste załamki T, wydłużenie zespołu QRS oraz brak załamka P. Szczególnie narażeni na hiperkaliemię są pacjenci z niewydolnością nerek oraz osoby stosujące leki oszczędzające potas, inhibitory ACE i inne preparaty wpływające na gospodarkę potasową. Warto podkreślić, że stężenia potasu powyżej 5,5 mmol/L wiążą się z łagodnymi objawami, natomiast wartości >7,0 mmol/L są krytyczne i mogą prowadzić do zatrzymania akcji serca.
arefleksja, blok odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego, blok przedsionkowo-komorowy, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, chlorek potasu, dializa otrzewnowa, elektrokardiogram, farmakobezoar, hemodializa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, migotanie komór, niedociśnienie, niemiarowość komorowa, niewydolność oddechowa, odcinek ST, odruch ścięgnisty, paraliż wiotki, parestezja, pojemność minutowa serca, polaryzacja błony komórkowej, przedawkowanie magnezu, rozkurcz naczyń, tachykardia, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie gospodarki potasowej, zaburzenie oddychania, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zaburzenie rytmu serca, zatrzymanie akcji serca, zespół QRS, żywica wiążąca potas
Leksykon substancji czynnych
Potasu chlorek – Przedawkowanie

Przedawkowanie potasu chlorku prowadzi do hiperkaliemii, definiowanej jako stężenie potasu w osoczu powyżej normy 3,5-5,0 mmol/l, co stanowi poważne zagrożenie zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek. Objawy kliniczne hiperkaliemii są zależne od poziomu potasu i szybkości jego narastania, obejmując parestezje (5,5-6,0 mmol/l), osłabienie mięśni (6,0-6,5 mmol/l), porażenie mięśni (6,5-7,0 mmol/l), zaburzenia rytmu serca i zmiany w EKG (6,0-7,5 mmol/l), blok serca (7,0-8,0 mmol/l) oraz zatrzymanie akcji serca przy stężeniach >8,0 mmol/l. Diagnostyka powinna obejmować oznaczenie potasu, EKG, ocenę funkcji nerek oraz równowagi kwasowo-zasadowej i innych elektrolitów. Czynniki ryzyka to m.in. niewydolność nerek, stosowanie leków oszczędzających potas, kwasica metaboliczna oraz szybkie podanie potasu.
asystolia, azotemia, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, dializoterapia, diuretyk pętlowy, ekstrasystolia, furosemid, glukonian wapnia, hemodializa, hemofiltracja, hiperglikemia, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipermagnezemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiponatremia, homeostaza potasowa, kwasica metaboliczna, lek β2-adrenergiczny, leki oszczędzające potas, migotanie komór, niewydolność nerek, obrzęk obwodowy, obrzęk płucny, odstęp PR, osłabienie mięśni, paraliż wiotki, parestezje, polistyrenosulfonian sodu, porażenie mięśni, przedawkowanie potasu chlorku, przewodnienie, salbutamol, stężenie potasu, wodorowęglan sodu, zaburzenia funkcji nerek, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie przewodnictwa, zaburzenie wydzielania aldosteronu, załamek T, zatrzymanie akcji serca, zespół QRS, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Przedawkowanie – Kalipoz prolongatum 391 mg jonów potasu

Przedawkowanie Kalipoz Prolongatum, zawierającego 750 mg chlorku potasu (391 mg jonów potasu) w tabletce o przedłużonym uwalnianiu, prowadzi do hiperkaliemii, której nasilenie koreluje z ciężkością objawów klinicznych. Hiperkaliemia manifestuje się incydentami sercowo-naczyniowymi, takimi jak niedociśnienie, wstrząs, niemiarowości komorowe, blok odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego, migotanie komór i zatrzymanie akcji serca, oraz zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi, w tym parestezjami, drgawkami, arefleksją i wiotkim paraliżem mięśni poprzecznie prążkowanych. Charakterystyczne zmiany w EKG obejmują zwiększoną amplitudę i wydłużony czas do szczytu załamka T, brak załamka P, wydłużenie zespołu QRS oraz skrócenie odcinka ST. Rzadkim, ale istotnym powikłaniem jest tworzenie farmakobezoarów, które powodują przedłużone uwalnianie potasu i utrzymującą się hiperkaliemię.
arefleksja, blok przedsionkowo-komorowy, centrum zatruć, chlorek potasu, dieta ubogopotasowa, drgawka, elektrokardiografia, farmakobezoar, hiperkaliemia, hospitalizacja, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek oszczędzający potas, migotanie komór, niedociśnienie, niemiarowość komorowa, niewydolność oddechowa, odcinek ST, paraliż wiotki, parestezja, przedłużone uwalnianie, wstrząs, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, załamek P, załamek T, zatrzymanie akcji serca, zespół QRS
Leksykon chorób i schorzeń
Paraliż – Objawy

Paraliż definiuje się jako utratę dobrowolnej kontroli nad funkcją mięśniową, wynikającą z zaburzeń przewodzenia sygnałów nerwowych do mięśni. Może mieć charakter tymczasowy lub trwały, częściowy (pareza) lub całkowity, a także lokalizować się w różnych obszarach ciała (monoplegia, hemiplegia, paraplegia, tetraplegia). Klasyfikacja obejmuje także paraliż wiotki (uszkodzenie dolnych neuronów ruchowych) oraz spastyczny (uszkodzenie górnych neuronów ruchowych), zróżnicowany pod względem etiologii, np. urazy rdzenia kręgowego, stwardnienie zanikowe boczne (ALS), udar mózgu czy choroby dziedziczne. Objawy obejmują utratę ruchu, osłabienie mięśni, zaburzenia czucia, skurcze, zanik mięśni oraz sztywność. Nagłe wystąpienie paraliżu, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami neurologicznymi, wymaga pilnej interwencji medycznej. Warto zwrócić uwagę na specyficzne wzorce progresji, takie jak szybki rozwój w zespole Guillaina-Barrégo czy epizodyczne ataki w okresowym porażeniu mięśniowym (np. hipokaliemiczne trwające od kilku godzin do 1 dnia, hiperkaliemiczne 30 min–4 h, tyreotoksyczne od godzin do dni). Paraliż Todda charakteryzuje się przejściową słabością trwającą średnio 15 godzin po napadzie padaczkowym.
dystrofia mięśniowa, hemiplegia, napad padaczkowy, odleżyna, paraliż spastyczny, paraliż wiotki, paraplegia, pęcherz neurogenny, porażenie Bella, skurcz mięśnia, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, tetraplegia, udar mózgu, układ nerwowy, uraz rdzenia kręgowego, zaburzenia nerwowo-mięśniowe, zakrzep krwi, zanik mięśni, zespół Andersena-Tawila, zespół Guillaina-Barrégo

paraliż wiotki

Powiązane wpisy

Paraliż – Patofizjologia i mechanizm

Potas – Przedawkowanie

Potasu chlorek – Przedawkowanie

Przedawkowanie – Kalipoz prolongatum 391 mg jonów potasu

Paraliż – Objawy