haloperydol

Haloperydol to silny lek przeciwpsychotyczny pierwszej generacji (klasyczny neuroleptyk) z grupy butyrofenonów. Działa głównie jako antagonista receptorów dopaminowych D2, co czyni go skutecznym w leczeniu ostrych i przewlekłych zaburzeń psychotycznych, w tym schizofrenii, manii w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej oraz stanów pobudzenia psychoruchowego.

W praktyce klinicznej haloperydol stosowany jest również w leczeniu przewlekłych tików, zespołu Tourette’a oraz w kontroli nudności i wymiotów. Lek może być podawany doustnie, domięśniowo lub dożylnie, co zwiększa jego użyteczność w różnych sytuacjach klinicznych, szczególnie w stanach nagłych.

Profil działań niepożądanych haloperydolu obejmuje objawy pozapiramidowe (parkinsonizm polekowy, akatyzja, dystonia), hiperprolaktynemię oraz wydłużenie odstępu QT. Przy długotrwałym stosowaniu istnieje ryzyko rozwoju późnych dyskinez. Ze względu na te działania niepożądane, w wielu wskazaniach jest obecnie zastępowany przez atypowe leki przeciwpsychotyczne, jednak pozostaje ważnym narzędziem terapeutycznym, szczególnie w stanach ostrych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Symescital 5 mg

Escytalopram, substancja czynna Symescitalu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie go z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego), odwracalnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz linezolidem ze względu na wysokie ryzyko ciężkich działań niepożądanych. Ponadto, escytalopram nie powinien być stosowany z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, trójpierścieniowe antydepresanty, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne) z powodu ryzyka arytmii. Ostrożność wymaga także łączenie z selegiliną (do 10 mg/dobę), opioidami, tryptanami, lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem, dziurawcem zwyczajnym, doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi, NLPZ oraz lekami powodującymi hipokaliemię lub hipomagnezemię. W trakcie terapii należy monitorować objawy zespołu serotoninowego, parametry krzepnięcia oraz elektrolity.
astemizol, bupropion, cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, esomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksyzyna, inhibitor MAO, inhibitory CYP2C19, inhibitory MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje lekowe, interakcje z alkoholem, izoenzym CYP2C19, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrobnoustrojowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lek trójpierścieniowy, leki antyarytmiczne, leki neuroleptyczne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwdrobnoustrojowe, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwzakrzepowe, leki serotoninergiczne, linezolid, lit pierwiastek, meflochina, metabolizm leku, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, opioid, pentamidyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Kwetiapina – Interakcje

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, rytonawir), które powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co znacząco podnosi ryzyko działań niepożądanych. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny odpowiednio o około 87% i 450%, co prowadzi do znacznego obniżenia jej stężenia w osoczu i potencjalnej utraty skuteczności terapeutycznej. Zaleca się ostrożność, możliwe dostosowanie dawki lub zastąpienie induktora innym lekiem, np. walproinianem sodu, który nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych, choć u dzieci i młodzieży może zwiększać ryzyko leukopenii i neutropenii.
cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie antycholinergiczne, efekt sedatywny, fałszywie dodatni wynik testu, fenytoina, haloperydol, induktor CYP3A4, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, metabolizm kwetiapiny, morfologia krwi, neutropenia, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, SNRI, SSRI, suchość jamy ustnej, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie pozapiramidowe, zaparcie, zatrzymanie moczu, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex FORTE 500 mg + 30 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Gripex FORTE zawiera paracetamol (500 mg), pseudoefedrynę (30 mg) oraz dekstrometorfan (10 mg), które wykazują liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Paracetamol wykazuje ryzyko kumulacji dawki i hepatotoksyczności, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu z innymi lekami zawierającymi paracetamol, inhibitorami MAO (konieczny 2-tygodniowy odstęp po ich odstawieniu), lekami indukującymi enzymy wątrobowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) oraz izoniazydem. Ponadto, paracetamol może nasilać działanie przeciwzakrzepowe pochodnych kumaryny oraz toksyczność zydowudyny na szpik kostny. Pseudoefedryna, jako sympatykomimetyk, nie powinna być stosowana z inhibitorami MAO, innymi sympatykomimetykami, furazolidonem oraz lekami przeciwnadciśnieniowymi, gdyż może nasilać ich działanie lub je osłabiać, co zwiększa ryzyko nadciśnienia i zaburzeń rytmu serca. Dekstrometorfan jest przeciwwskazany w połączeniu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, a także wymaga ostrożności przy stosowaniu z lekami depresyjnymi na OUN (opioidy, benzodiazepiny, leki psychotropowe), które mogą nasilać depresję oddechową i sedację. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z inhibitorami CYP2D6 (fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, sertralina, bupropion), które mogą znacząco zwiększać stężenie dekstrometorfanu i ryzyko toksyczności.
acenokumarol, albuterol, amiodaron, bupropion, chinidyna, chloramfenikol, cynakalcet, depresja oddechowa, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukloksacylina, fluoksetyna, furazolidon, glikozyd naparstnicy, haloperydol, hepatotoksyczność, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, izoniazyd, karbamazepina, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwzakrzepowy, martwica wątroby, metabolit paracetamolu, metadon, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinonoimina, niewydolność wątroby, nizatydyna, paroksetyna, perfenazyna, probenecyd, propafenon, propranolol, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, salbutamol, sertralina, sympatykomimetyk, terbinafina, tiorydazyna, warfaryna, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoTiapina PR 200 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoformę CYP3A4 cytochromu P450, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymatyczne, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 13% ekspozycji przy karbamazepinie i o około 450% przy fenytoinie), co może wymagać korekty dawki. Równoczesne podawanie tiorydazyny zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, potencjalnie obniżając jej skuteczność. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych przy stosowaniu imipraminy, fluoksetyny, rysperydonu, haloperydolu czy cymetydyny. Walproinian sodu nie wpływa na farmakokinetykę, jednak u dzieci i młodzieży zwiększa ryzyko leukopenii i neutropenii.
badanie chromatograficzne, choroba wątroby, cymetydyna, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, inhibitor CYP3A4, izoforma CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leukopenia, metabolizm wątrobowy, metadon, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie układu pozapiramidowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapine Orion 100 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silni inhibitory CYP3A4, tacy jak ketokonazol, mogą zwiększyć AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o około 450% ekspozycji), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej i wymaga ostrożności oraz dostosowania dawki. Sok grejpfrutowy, również hamujący CYP3A4, jest niezalecany podczas terapii kwetiapiną. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może wymagać korekty dawkowania.
antagonista receptora muskarynowego, arytmia, cymetydyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, indukcja metabolizmu, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek antycholinergiczny, lek serotoninergiczny, leukopenia, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie układu pozapiramidowego, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Apropol 50 mg

Opipramol, substancja czynna leku APROPOL 50 mg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Stosowanie opipramolu z neuroleptykami (np. haloperydol, rysperydon) może prowadzić do zwiększenia jego stężenia w osoczu i nasilenia ośrodkowego działania hamującego, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawki. Podobne ryzyko dotyczy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), zwłaszcza fluoksetyny i fluwoksaminy, które zwiększają stężenie opipramolu i mogą wywołać addytywny efekt serotoninergiczny. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie opipramolu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego – konieczne jest zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu między terapiami. Ponadto, opipramol nasila działanie przeciwcholinergiczne leków stosowanych w chorobie Parkinsona i fenotiazyn, co wymaga uważnego monitorowania działań niepożądanych.
APROPOL, barbiturany, benzodiazepiny, beta-adrenolityki, chinidyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, działanie hamujące ośrodkowe, działanie przeciwcholinergiczne, enzymy wątrobowe, fenelzyna, fenobarbital, fenotiazyny, flekainid, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, inhibitory MAO, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcje lekowe, karbamazepina, leki nasenne, leki przeciwarytmiczne klasy Ic, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwdrgawkowe, moklobemid, neuroleptyki, opipramol, propafenon, propranolol, rysperydon, SSRI, układ serotoninergiczny, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Bioxetin 20 mg

Fluoksetyna charakteryzuje się długim okresem półtrwania zarówno samego leku, jak i jego aktywnego metabolitu norfluoksetyny, co ma kluczowe znaczenie przy planowaniu terapii i unikaniu interakcji lekowych. Bezwzględnie przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie fluoksetyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. iproniazyd), ze względu na ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego objawiającego się hipertermią, sztywnością mięśni, drgawkami i zaburzeniami świadomości. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii inhibitorami MAO przed rozpoczęciem fluoksetyny oraz 5-tygodniowej przerwy po odstawieniu fluoksetyny przed włączeniem inhibitorów MAO. Ponadto, fluoksetyna hamuje metabolizm metoprololu, co zwiększa ryzyko bradykardii, a także CYP2D6, co prowadzi do znacznego obniżenia stężenia aktywnego metabolitu tamoksyfenu (endoksyfenu) o 65-75%, zmniejszając skuteczność leczenia przeciwnowotworowego.
astemizol, atomoksetyna, błękit metylenowy, bradykardia, buprenorfina, bupropion, butyrofenon, chlorek metylotioninowy, chlorochina, cyproheptadyna, dantrolen, desmopresyna, diuretyk, drgawki kloniczne, dziurawiec zwyczajny, endoksyfen, erytromycyna, fenotiazyna, fenytoina, flekainid, fluoksetyna, halofantryna, haloperydol, hipertermia, hiponatremia, inhibitor CYP2D6, inhibitory monoaminooksydazy, INR, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, lit pierwiastek, meflochina, mekwitazyna, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, napad drgawkowy, nebiwolol, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, norfluoksetyna, okskarbazepina, pentamidyna, pimozyd, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, sparfloksacyna, SSRI, tamoksyfen, torsade de pointes, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Questax XR 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Questax XR, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy pochodnych diazepiny, oksazepiny, tiazepiny i oksepiny, dostępnym w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 50 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg oraz 400 mg. Mechanizm działania kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny opiera się na wysokim powinowactwie do receptorów serotoninergicznych 5HT2 oraz dopaminergicznych D1 i D2, z przewagą selektywności wobec receptorów 5HT2, co przekłada się na efektywność przeciwpsychotyczną przy jednoczesnym zmniejszeniu ryzyka objawów pozapiramidowych. Kwetiapina wykazuje również duże powinowactwo do receptorów histaminergicznych i alfa1-adrenergicznych oraz umiarkowane do alfa2-adrenergicznych, co wiąże się z działaniami sedatywnymi i ryzykiem niedociśnienia ortostatycznego. Norkwetiapina, w odróżnieniu od kwetiapiny, wykazuje umiarkowane do wysokiego powinowactwo do receptorów muskarynowych, co tłumaczy obserwowane efekty antycholinergiczne, a także hamuje transporter norepinefryny (NET) i działa jako częściowy agonista receptorów 5HT1A, co może przyczyniać się do działania przeciwdepresyjnego.
agonista dopaminy, aktywność agonistyczna, atypowy lek przeciwpsychotyczny, badanie behawioralne, badanie elektrofizjologiczne, blokowanie receptorów dopaminergicznych, dystonia, działanie przeciwpsychotyczne, efekt antycholinergiczny, efekt kataleptyczny, efekt sedatywny, haloperydol, klasyczny lek przeciwpsychotyczny, kwetiapina, lek neuroleptyczny, lek przeciwdepresyjny, metabolit dopaminy, nadwrażliwość receptorów, neuron mezolimbiczny, niedociśnienie ortostatyczne, norkwetiapina, objawy pozapiramidowe, pochodne diazepiny, przedłużone uwalnianie, receptor 5HT1A, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor alfa2-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny, transporter norepinefryny, układ limbiczny, układ nigrostriatalny
Leksykon leków
Interakcje leku – Prefaxine 150 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna Prefaxine, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączne stosowanie wenlafaksyny z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (przerwa 14 dni przed włączeniem wenlafaksyny i 7 dni po jej odstawieniu) oraz odwracalnymi, selektywnymi inhibitorami MAO-A (moklobemid) ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Podobne ryzyko dotyczy jednoczesnego stosowania z linezolidem, SSRI, SNRI, tryptanami, opioidami (fentanyl, tramadol, tapentadol, petydyna, metadon, pentazocyna), litem oraz innymi lekami wpływającymi na przekaźnictwo serotoninergiczne. Ponadto, wenlafaksyna może wydłużać odstęp QT, co w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi, makrolidami i chinolonami zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym torsade de pointes. W przypadku inhibitorów CYP3A4 (np. ketokonazol) obserwuje się wzrost stężenia wenlafaksyny i jej aktywnego metabolitu O-demetylowenlafaksyny (AUC wzrasta o 21-70%), co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawki.
antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, arytmia komorowa, błękit metylenowy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4, dekstrometorfan, dziurawiec zwyczajny, haloperydol, hepatotoksyczność, hipertermia, imipramina, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny klasy Ia i III, linezolid, metoprolol, moklobemid, nadciśnienie tętnicze, nieodwracalny nieselektywny IMAO, O-demetylowenlafaksyna, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, opioid, prekursor serotoniny, rysperydon, skurcz miokloniczny, SNRI, SSRI, torsade de pointes, tryptan, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apra 5 mg

Aripiprazol, substancja czynna leku Apra, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym o unikalnym mechanizmie działania, obejmującym częściowy agonizm receptorów dopaminowych D2 i serotoninowych 5-HT1a oraz antagonizm receptorów 5-HT2a. Wykazuje silne powinowactwo do receptorów D2, D3, 5-HT1a i 5-HT2a oraz umiarkowane do D4, 5-HT2c, 5-HT7, alfa-1 adrenergicznych i H1 histaminowych, co przekłada się na skuteczność w leczeniu schizofrenii oraz epizodów maniakalnych w zaburzeniu afektywnym dwubiegunowym typu I. Badania PET potwierdziły wiązanie aripiprazolu z receptorami D2/D3 w dawkach od 0,5 do 30 mg/dobę. W badaniach klinicznych wykazano istotną poprawę objawów psychotycznych w porównaniu z placebo oraz skuteczność w zapobieganiu nawrotom schizofrenii (34% vs 57% nawrotów). W terapii epizodów maniakalnych aripiprazol wykazuje skuteczność zarówno w monoterapii, jak i w terapii dodanej do litu lub walproinianu.
antagonizm receptorowy, aripiprazol, częściowy agonizm, epizod maniakalny, epizod mieszany, galaktorrhea, ginekomastia, haloperydol, hiperaktywność dopaminergiczna, hiperprolaktynemia, hipoaktywność dopaminergiczna, hipoprolaktynemia, lek przeciwpsychotyczny, objaw depresyjny, objaw negatywny, objaw pozytywny, objaw psychotyczny, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, pozytonowa tomografia emisyjna, profil lipidowy, receptor dopaminowy D2, receptor muskarynowy, receptor neuronalny, receptor serotoninowy 5-HT1A, receptor serotoninowy 5-HT2A, schizofrenia, skala Montgomery-Åsberg, skala PANSS, stabilizator nastroju, stężenie prolaktyny, szybka zmiana faz, terapia skojarzona, układ pozapiramidowy, walproinian, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie psychiczne, zaburzenie seksualne
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketilept 25 mg 25 mg

Kwetiapina (Ketilept) jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i sok grejpfrutowy, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny (karbamazepina zmniejsza ekspozycję do 13%, a fenytoina zwiększa klirens o 450%), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej. W przypadku stosowania induktorów zaleca się ostrożność, stopniowe zmiany terapii oraz rozważenie zamiany na leki bez właściwości indukujących, np. walproinian sodu.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 CYP3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, Ketilept, ketokonazol, kwetiapina, lek antycholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT
Leksykon substancji czynnych
Fenobarbital – Interakcje

Fenobarbital jest silnym induktorem mikrosomalnych enzymów wątrobowych (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8/9, CYP3A4), co prowadzi do przyspieszonego metabolizmu licznych leków, skutkując obniżeniem ich stężeń i efektywności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna, acenokumarol), gdzie fenobarbital obniża ich stężenia, wymagając monitorowania INR i dostosowania dawki, a także ryzyko krwawień po odstawieniu fenobarbitalu. Indukcja metabolizmu dotyczy także glikokortykosteroidów, hormonów tarczycy (lewotyroksyna), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz wielu leków przeciwpadaczkowych (karbamazepina, fenytoina, prymidon, felbamat), co wymaga ścisłego monitorowania stężeń i dostosowania dawek. Fenobarbital nasila metabolizm leków sercowo-naczyniowych (beta-adrenolityki, antagoniści kanałów wapniowych, digoksyna), co może prowadzić do zmniejszenia ich skuteczności i wymaga kontroli klinicznej. Ponadto, fenobarbital obniża stężenia witaminy D, co u pacjentów długotrwale leczonych wymaga suplementacji w dawkach 1200-2000 IU/dzień, zwłaszcza u dzieci.
acetazolamid, amiodaron, antagonista kanałów wapniowych, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, antykoagulant, antykoncepcja hormonalna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, beta-adrenolityk, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom P450, czas protrombinowy, depresja oddechowa, doksycyklina, encefalopatia, enfluran, erytromycyna, etosuksymid, felbamat, fenytoina, folian, glikokortykosteroid, gryzeofulwina, haloperydol, halotan, hiperamonemia, hormon tarczycy, ifosfamid, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, irynotekan, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, kofeina, kwas walproinowy, lek immunosupresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnowotworowy, lek znieczulający ogólnie, leukoworyna, lewotyroksyna, meksyletyna, metoksyfluran, metotreksat, metyloksantyna, mikrosomalny enzym wątrobowy, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, opioid, osteopenia, pochodna fenotiazyny, pochodna hydantoiny, pochodna kwasu bursztynowego, prokarbazyna, prymidon, takrolimus, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, witamina D
Leksykon leków
Interakcje leku – Depralin 10 mg

Escytalopram, substancja czynna Depralinu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; po zakończeniu terapii inhibitorami MAO należy zachować 14-dniową przerwę przed rozpoczęciem escytalopramu, a po zakończeniu escytalopramu – 7-dniową przerwę przed podaniem MAO. Podobne przeciwwskazania dotyczą moklobemidu i linezolidu. Jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, antybiotyki jak sparfloksacyna, moksyfloksacyna, dożylna erytromycyna) jest przeciwwskazane z powodu ryzyka addytywnego wydłużenia QT i arytmii. Należy zachować ostrożność przy łączeniu escytalopramu z selegiliną (do 10 mg/dobę), opioidami, tryptanami, lekami obniżającymi próg drgawkowy, litem, tryptofanem oraz ziołami zawierającymi ziele dziurawca, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego lub nasilenia działań niepożądanych. Współistniejące stosowanie NLPZ i doustnych leków przeciwzakrzepowych wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia i uwagi na ryzyko krwawień.
arytmia, cymetydyna, dezypramina, dziurawiec, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokalemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, linezolid, metabolizm CYP2C19, metoprolol, moklobemid, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Depralin ODT 20 mg

Escytalopram, substancja czynna Depralin ODT, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem, linezolidem oraz lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwpsychotyczne), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego lub arytmii. Ostrożność wymaga także łączenie escytalopramu z lekami serotoninoergicznymi (tramadol, sumatryptan, buprenorfina), lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. TCA, SSRI, neuroleptyki, bupropion), litem, tryptofanem oraz preparatami z dziurawca. Współistniejące stosowanie z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia, a z NLPZ – uwagi ze względu na zwiększone ryzyko krwawień. Alkohol, mimo braku bezpośrednich interakcji, jest niewskazany ze względu na potencjalne nasilenie działania depresyjnego na OUN i pogorszenie stanu psychicznego pacjenta.
buprenorfina, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec, escytalopram, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek serotoninoergiczny, linezolid, metoprolol, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, NLPZ, odwracalny inhibitor MAO-A, odwracalny nieselektywny inhibitor MAO, omeprazol, próg drgawkowy, propafenon, rysperydon, selegilina, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptofan, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kvelux SR 50 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Kvelux SR, jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami (np. ketokonazol, klarytromycyna) i induktorami (np. karbamazepina, fenytoina) tego enzymu. Inhibitory CYP3A4 mogą zwiększać AUC kwetiapiny nawet 5-8-krotnie, co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania, natomiast induktory enzymów wątrobowych mogą obniżać stężenie leku, zmniejszając jego skuteczność (karbamazepina obniża o 13%, fenytoina nawet o 450%). Ponadto, kwetiapina wchodzi w interakcje farmakodynamiczne z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), zwiększając ryzyko zespołu serotoninowego, oraz z lekami cholinolitycznymi, nasilając ich działania niepożądane. Szczególną ostrożność należy zachować także przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT oraz podczas terapii z litem i walproinianem sodu, ze względu na zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak objawy pozapiramidowe, leukopenia czy neutropenia.
chromatografia, cymetydyna, cytochrom P450, farmakokinetyka kwetiapiny, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakologiczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kserostomia, lek cholinolityczny, lek serotoninergiczny, metadon, neutropenia, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, retencja moczu, równowaga elektrolitowa, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Etiagen 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Etiagen, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm kwetiapiny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, dlatego inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać stężenie kwetiapiny w osoczu nawet 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina) mogą obniżać ekspozycję na kwetiapinę do około 13% wartości monoterapii, co wymaga ostrożności i ewentualnej modyfikacji dawki. Równoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki antycholinergiczne nasilają działania niepożądane o charakterze muskarynowym. Interakcje z tiorydazyną prowadzą do wzrostu klirensu kwetiapiny o około 70%, co może obniżać jej skuteczność terapeutyczną.
AUC, choroba afektywna dwubiegunowa, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie antycholinergiczne, działanie sedatywne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hepatotoksyczność, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek normotymiczny, lek serotoninergiczny, leukopenia, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, SNRI, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Questax XR 300 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotny wzrost AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Z kolei induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do około 13% ekspozycji i wzrost o 450%), co może prowadzić do obniżenia skuteczności terapeutycznej. W przypadku stosowania induktorów konieczne jest ostrożne monitorowanie i rozważenie korzyści oraz ryzyka, a zmiany dawkowania powinny być wprowadzane stopniowo. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas jednoczesnego podawania leków przeciwdepresyjnych (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznych (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyny, natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, odstęp QT, rysperydon, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, tricykliczne leki przeciwdepresyjne, walproinian sodu, zaburzenia elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – DEXApico (1625 mg + 6,5 mg)/5 ml

Produkt leczniczy DexaPico, zawierający dekstrometorfanu bromowodorek oraz wyciąg z kwiatu lipy, wykazuje istotne ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, szczególnie w kontekście inhibitorów monoaminooksydazy (MAO) oraz leków hamujących enzym CYP2D6. Stosowanie DexaPico jest przeciwwskazane u pacjentów przyjmujących inhibitory MAO oraz w okresie 14 dni po zakończeniu ich terapii ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się wysoką gorączką, nadciśnieniem tętniczym i zaburzeniami rytmu serca. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z linezolidem, który działa jak inhibitor MAO, oraz z chinidyną, powodującą nawet 20-krotny wzrost stężenia dekstrometorfanu w osoczu, co znacząco zwiększa ryzyko toksyczności i zespołu serotoninowego. Inhibitory CYP2D6, takie jak fluoksetyna, paroksetyna, terbinafina, amiodaron, flekainid, propafenon, sertralina, bupropion, metadon, cynakalcet oraz leki przeciwpsychotyczne (haloperydol, perfenazyna, tiorydazyna), mogą podnosić stężenie dekstrometorfanu, co wymaga ścisłego monitorowania i ewentualnej redukcji dawki.
alkohol etylowy, amiodaron, barbituran, benzodiazepina, buprenorfina, bupropion, chinidyna, choroba układu oddechowego, cynakalcet, CYP2D6, dekstrometorfan bromowodorek, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, difenhydramina, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hiperkalcemia, inhibitor monoaminooksydazy, klemastyna, lek antyarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychotropowy, linezolid, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, sertralina, SSRI, terbinafina, tiorydazyna, upośledzona funkcja wątroby, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Pinexet 200 mg 200 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4, takich jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4 (karbamazepina, fenytoina) znacząco zwiększają klirens leku, redukując ekspozycję do 13% lub nawet bardziej, co może obniżać skuteczność terapii. Spożywanie soku grejpfrutowego, również hamującego CYP3A4, jest niewskazane. W przypadku leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, inhibitory MAO) istnieje wysokie ryzyko zespołu serotoninowego, wymagające ostrożności i monitorowania. Dodatkowo, kwetiapina wykazuje działanie przeciwcholinergiczne, co może kumulować się z innymi lekami o podobnym mechanizmie, zwiększając ryzyko działań niepożądanych.
cymetydyna, CYP3A4, depresja oddechowa, działanie przeciwcholinergiczne, enzym wątrobowy, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek serotoninergiczny, leukopenia, metadon, nadmierna sedacja, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, SNRI, sok grejpfrutowy, sole litu, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie układu pozapiramidowego, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax SR 300 mg

Kwetiapina, substancja czynna preparatu Kventiax SR, jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 450%), obniżając jej stężenie w osoczu i potencjalnie zmniejszając skuteczność terapeutyczną. Sok grejpfrutowy, hamujący CYP3A4, również nie jest zalecany. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje względnie niezmieniona przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi (rysyperydon, haloperydol), choć tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
AUC kwetiapiny, cymetydyna, cytochrom P450, działanie depresyjne na OUN, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, EKG, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik badania, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kwetiapiny, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, metadon, metoda chromatograficzna, morfologia krwi, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół maniakalny, ryfampicyna, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, upośledzenie funkcji poznawczych, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie układu pozapiramidowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Faxigen XL 37,5 mg 37,5 mg

Wenlafaksyna, substancja czynna produktu Faxigen XL, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), zwłaszcza nieodwracalnymi nieselektywnymi, gdzie ryzyko ciężkiego zespołu serotoninowego jest bardzo wysokie i stanowi bezwzględne przeciwwskazanie. Zaleca się zachowanie co najmniej 14-dniowego odstępu po odstawieniu IMAO przed rozpoczęciem terapii wenlafaksyną oraz 7 dni po odstawieniu wenlafaksyny przed włączeniem IMAO. Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, tryptany, tramadol, fentanyl i inne), co zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta, zwłaszcza na początku leczenia i po zwiększeniu dawki. Spożywanie alkoholu podczas terapii jest niewskazane ze względu na nasilenie depresyjnego wpływu na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko pogorszenia stanu psychicznego.
2-hydroksydezypramina, 2-hydroksyimipramina, 9-hydroksyrysperydon, amiodaron, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, błękit metylenowy, chinidyna, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, dekstrometorfan, demetylodiazepam, diazepam, dofetylid, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fentanyl, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek przeciwarytmiczny, linezolid, metadon, metoprolol, moklobemid, moksyfloksacyna, nelfinawir, nieodwracalny inhibitor MAO, nieselektywny inhibitor MAO, O-demetylowenlafaksyna, pentazocyna, petydyna, posakonazol, rysperydon, rytonawir, sakwinawir, selektywny inhibitor MAO-A, SNRI, sotalol, SSRI, tapentadol, telitromycyna, tiorydazyna, torsade de pointes, tramadol, tryptan, wenlafaksyna, worykonazol, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, α-hydroksymetoprolol
Leksykon leków
Interakcje leku – Elvanse 70 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna preparatu Elvanse, nie wykazuje istotnego wpływu na główne izoformy cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) ani na glikoproteinę P, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. W badaniach klinicznych jednoczesne stosowanie lisdeksamfetaminy z guanfacyną o przedłużonym uwalnianiu powodowało niewielkie zwiększenie Cmax (19%) i AUC (7%) guanfacyny, bez znaczenia klinicznego. Podobnie, współpodawanie z wenlafaksyną (225 mg, ER) wykazało drobne zmiany farmakokinetyczne metabolitów, sugerujące słabe hamowanie CYP2D6 przez deksamfetaminę, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na ekspozycję leków. Wpływ pH moczu na farmakokinetykę amfetaminy jest istotny: substancje zakwaszające mocz (np. kwas askorbinowy, tiazydy) zwiększają wydalanie i skracają okres półtrwania amfetaminy, natomiast substancje alkalizujące (np. wodorowęglan sodu) zmniejszają wydalanie i wydłużają jej okres półtrwania, co może wpływać na skuteczność i toksyczność terapii.
chlorpromazyna, cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, glikoproteina p, guanfacyna, haloperydol, hepatocyt, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja kliniczna, izoenzym, komórki Caco-2, kortykosteroid, kwas askorbinowy, kwasica oddechowa, lek hipotensyjny, lek serotoninergiczny, lek tiazydowy, lisdeksamfetaminy dimezylan, mikrosom wątrobowy, opioidowy lek przeciwbólowy, przełom nadciśnieniowy, reakcja psychotyczna, SNRI, SSRI, stężenie osoczowe, węglan litu, wenlafaksyna, wodorowęglan sodu, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia
Leksykon leków
Interakcje leku – Elicea Q-Tab 5 mg

Escytalopram, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie escytalopramu z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO (np. fenelzyna, tranylcypromina) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego; konieczne jest zachowanie 14-dniowej przerwy po inhibitorach MAO przed rozpoczęciem terapii escytalopramem oraz 7-dniowej przerwy po zakończeniu terapii escytalopramem przed zastosowaniem inhibitorów MAO. Podobne ryzyko dotyczy odwracalnego selektywnego inhibitora MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnego nieselektywnego inhibitora MAO (linezolid), gdzie stosowanie skojarzone wymaga ścisłej kontroli klinicznej i stosowania najmniejszych dawek. Ponadto, escytalopram jest przeciwwskazany w połączeniu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, pimozyd, haloperydol, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, sparfloksacyna, moksifloksacyna, erytromycyna i.v., halofantryna, astemizol, mizolastyna) ze względu na ryzyko złośliwych arytmii. Leki serotoninergiczne (tramadol, buprenorfina, sumatryptan) mogą nasilać ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania pacjenta.
cymetydyna, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, flekainid, haloperydol, hipokaliemia, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2D6, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, omeprazol, propafenon, rysperydon, selegilina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon substancji czynnych
Oksaliplatyna – Interakcje

Oksaliplatyna, stosowana w dawce 85 mg/m², nie wpływa istotnie na farmakokinetykę 5-fluorouracylu, co umożliwia ich bezpieczne łączne podawanie bez konieczności modyfikacji dawek. Badania in vitro wykazały brak istotnego wypierania oksaliplatyny z połączeń z białkami osocza przy jednoczesnym stosowaniu erytromycyny, salicylanów, granisetronu, paklitakselu oraz walproinianu sodu, co potwierdza niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Należy jednak zachować szczególną ostrożność przy łączeniu oksaliplatyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. amiodaron, sotalol, haloperydol, moksyfloksacyna), ze względu na wysokie ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes, co wymaga monitorowania EKG i elektrolitów oraz unikania politerapii lekami o takim działaniu. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków wywołujących rabdomiolizę (np. statyny, fibraty) zwiększa ryzyko uszkodzenia mięśni i wymaga monitorowania poziomu kinazy kreatynowej oraz rozważenia alternatywnych terapii.
5-fluorouracyl, aminoglikozyd, amiodaron, białko osocza, cisplatyna, cytostatyk, dyzestezja, erytromycyna, fibrat, granisetron, haloperydol, hepatotoksyczność, immunosupresja, kinaza kreatynowa, moksyfloksacyna, neuropatia obwodowa, niedoczulica, odstęp QT, oksaliplatyna, ostra niewydolność nerek, paklitaksel, parestezja, próby wątrobowe, rabdomioliza, sotalol, statyna, szczepionka atenuowana, terapia onkologiczna, torsade de pointes, walproinian sodu, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexapini (426 mg + 65 mg + 6,5 mg)/5 ml

Produkt leczniczy DEXAPINI w formie syropu zawiera dekstrometorfanu bromowodorek (6,5 mg/5 ml), wyciąg płynny z pędów sosny (426 mg/5 ml) oraz nalewkę z owocu kopru włoskiego (65 mg/5 ml) i wykazuje liczne klinicznie istotne interakcje farmakologiczne. Przeciwwskazane jest stosowanie DEXAPINI z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) ze względu na ryzyko rozwoju zespołu serotoninowego, objawiającego się hipertermią, nadciśnieniem i zaburzeniami rytmu serca, a także z lekami o działaniu hamującym CYP2D6 (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna), które mogą powodować wielokrotny wzrost stężenia dekstrometorfanu i toksyczność ośrodkową (pobudzenie, dezorientacja, drżenie, depresja oddechowa). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z linezolidem oraz buprenorfiną, które zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego, a także na leki psychotropowe i przeciwhistaminowe o działaniu sedatywnym, nasilające depresję OUN. W trakcie terapii konieczne jest ścisłe monitorowanie pacjentów, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP2D6, z możliwością dostosowania dawki dekstrometorfanu.
amiodaron, buprenorfina, bupropion, chinidyna, cynakalcet, CYP2D6, dekstrometorfan bromowodorek, difenhydramina, dysfagia, działanie depresyjne na OUN, fenelzyna, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, hydroksyzyna, inhibitor enzymu, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychotropowy, linezolid, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, miorelaksant centralny, moklobemid, nalewka z kopru włoskiego, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perfenazyna, propafenon, selegilina, sertralina, tiorydazyna, wyciąg z pędów sosny, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Goserelina – Interakcje

Goserelina, jako analog gonadoliberyny (GnRH), wykazuje potencjalne interakcje farmakodynamiczne, szczególnie w kontekście wydłużenia odstępu QT w zapisie EKG, co zwiększa ryzyko torsades de pointes. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu gosereliny z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (chinidyna, dyzopiramid) oraz klasy III (amiodaron, sotalol, dofetylid, ibutylid), opioidowym metadonem, fluorochinolonem moksyfloksacyną oraz lekami przeciwpsychotycznymi (np. haloperydol, tiorydazyna, kwetiapina, olanzapina). Wymagane jest monitorowanie EKG oraz rozważenie alternatywnych terapii, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi czynnikami ryzyka arytmii komorowych, takimi jak niewydolność serca, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia) czy wrodzone wydłużenie QT.
amiodaron, analog gonadoliberyny, arytmia komorowa, bradykardia, chinidyna, dofetylid, dyzopiramid, elektrofizjologia serca, farmakokinetyka, fluorochinolony, goserelina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, ibutylid, kwetiapina, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, leki przeciwpsychotyczne, metadon, moksyfloksacyna, monitoring EKG, niewydolność serca, olanzapina, repolaryzacja mięśnia sercowego, sotalol, terapia hormonalna, tiorydazyna, torsades de pointes, wielokształtny częstoskurcz komorowy, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Palonosetron – Interakcje

Palonosetron, antagonista receptora 5-HT3, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2D6, z mniejszym udziałem CYP3A4 i CYP1A2, jednak nie wykazuje istotnej indukcji ani inhibicji tych enzymów, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania potwierdzają brak wpływu palonosetronu na skuteczność przeciwnowotworową standardowych chemioterapeutyków (cisplatyna, cyklofosfamid, cytarabina, doksorubicyna, mitomycyna C), co umożliwia jego bezpieczne stosowanie w terapii przeciwwymiotnej u pacjentów onkologicznych. Ponadto, jednoczesne podawanie palonosetronu z metoklopramidem, induktorami (deksametazon, ryfampicyna) oraz inhibitorami CYP2D6 (m.in. amiodaron, fluoksetyna, paroksetyna) nie powoduje istotnych zmian farmakokinetycznych, co potwierdza stabilny profil farmakokinetyczny leku. Bezpieczeństwo stosowania palonosetronu z kortykosteroidami oraz innymi lekami przeciwbólowymi, przeciwwymiotnymi, przeciwskurczowymi i antycholinergicznymi zostało również potwierdzone, co jest istotne w kontekście złożonych schematów terapeutycznych u pacjentów onkologicznych.
amiodaron, antagonista receptora 5-HT3, celekoksyb, chinidyna, chlorpromazyna, cisplatyna, cyklofosfamid, cymetydyna, cytarabina, deksametazon, depresja OUN, doksorubicyna, fluoksetyna, haloperydol, hiperrefleksja, hipertermia, immunosupresja, induktor CYP2D6, inhibitor CYP2D6, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, kortykosteroid, lek antycholinergiczny, lek przeciwnowotworowy, lek serotoninergiczny, metoklopramid, mioklonie, mitomycyna C, paroksetyna, ranitydyna, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, SNRI, SSRI, terbinafina, zaburzenia świadomości, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Indix Combi 5 mg + 1,25 mg

Produkt Indix Combi, zawierający peryndopryl 5 mg oraz indapamid 1,25 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z litem (z powodu ryzyka zwiększenia stężenia i toksyczności litu), sakubitrylem/walsartanem (przeciwwskazane z uwagi na ryzyko obrzęku naczynioruchowego), aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub zaburzeniami czynności nerek (zwiększone ryzyko hiperkaliemii i pogorszenia funkcji nerek) oraz pozaustrojowymi metodami leczenia z błonami o dużej przepuszczalności (ryzyko reakcji rzekomoanafilaktycznych). Ponadto, stosowanie NLPZ, w tym kwasu acetylosalicylowego w dawkach ≥3 g/dobę, może osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy i zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek oraz hiperkaliemii, zwłaszcza u osób starszych i z zaburzeniami nerek. Należy także zwrócić uwagę na ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton, eplerenon w dawkach 12,5-50 mg/dobę), inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II, heparyn, leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus) oraz trimetoprimu i kotrimoksazolu, co wymaga regularnego monitorowania stężenia potasu i funkcji nerek.
aliskiren, allopurynol, amfoterycyna B, amiloryd, amiodaron, amisulpryd, bretylium, chinidyna, chloropromazyna, cyjamemazyna, cyklosporyna, dofetylid, doustny lek hipoglikemizujący, droperydol, dyzopiramid, eplerenon, erytromycyna dożylna, ewerolimus, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, gliptyna, halofantryna, haloperydol, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, hydrochinidyna, ibutylid, inhibitor ACE, inhibitor mTOR, kotrimoksazol, kwasica mleczanowa, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek neuroleptyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lewomepromazyna, linagliptyna, metadon, metformina, mineralokortykosteroid, mizolastyna, moksyfloksacyna, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, odstęp QT, ostra niewydolność nerek, pentamidyna, peryndopryl i indapamid, pimozyd, pochodna fenotiazyny, preparat naparstnicy, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, saksagliptyna, sakubitryl walsartan, sotalol, sparfloksacyna, spironolakton, stężenie litu w surowicy, sulpiryd, sultopryd, takrolimus, temsyrolimus, tetrakozaktyd, tiapryd, tiorydazyna, torsade de pointes, triamteren, trifluoperazyna, trimetoprim, winkamina
Leksykon leków
Interakcje leku – Elvanse 60 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna Elvanse, wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne z izoenzymami cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) oraz nie jest substratem ani inhibitorem P-glikoproteiny, co minimalizuje ryzyko klinicznie istotnych interakcji z lekami metabolizowanymi przez te szlaki. W terapii skojarzonej z guanfacyną o przedłużonym uwalnianiu obserwuje się wzrost Cmax guanfacyny o 19% i AUC o 7%, natomiast z wenlafaksyną o przedłużonym uwalnianiu dochodzi do wzrostu Cmax wenlafaksyny o 10% i AUC o 13%, przy jednoczesnym zmniejszeniu metabolitu o-desmetylowenlafaksyny. Czynniki wpływające na pH moczu, takie jak kwas askorbinowy czy wodorowęglan sodu, mogą odpowiednio zwiększać lub zmniejszać wydalanie amfetaminy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki.
AUC, chlorpromazyna, Cmax, cukrzyca, cytochrom P450, dysfagia, guanetydyna, guanfacyna o przedłużonym uwalnianiu, haloperydol, inhibitor monoaminooksydazy, kortykosteroid, kwasica oddechowa, lek hipotensyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, lisdeksamfetaminy dimezylan, metabolit, O-desmetylowenlafaksyna, opioidowy lek przeciwbólowy, P-glikoproteina, przełom nadciśnieniowy, SSRI, tiazydowy lek moczopędny, węglan litu, wenlafaksyna o przedłużonym uwalnianiu, zakażenie układu moczowego, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia
Leksykon leków
Interakcje leku – Symquel XR 50 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o 450%), co wymaga modyfikacji dawki lub rozważenia alternatywnej terapii. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki cholinolityczne nasilają działania niepożądane związane z blokadą receptorów muskarynowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne wydłużenie odstępu QT i ryzyko zaburzeń rytmu serca przy łącznym stosowaniu leków wpływających na elektrolity i rytm serca.
blokada receptorów muskarynowych, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, kwetiapina, lek cholinolityczny, lek serotoninergiczny, leukopenia i neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie funkcji poznawczej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Haloperidol WZF 5 mg/ml

Haloperydol w postaci roztworu do wstrzykiwań (5 mg/ml) charakteryzuje się całkowitą biodostępnością po podaniu domięśniowym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 20-40 minut, co umożliwia szybkie działanie terapeutyczne. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (88-92%) oraz dużą objętość dystrybucji (8-21 l/kg), co świadczy o intensywnej dystrybucji tkankowej i zdolności przenikania bariery krew-mózg. Haloperydol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z udziałem szlaków glukuronidacji, redukcji grupy ketonowej (ok. 23% biotransformacji), oksydacyjnej N-dealkilacji oraz tworzenia metabolitów pirydynowych. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi średnio 21 godzin (zakres 13-36 h), a klirens po podaniu pozanaczyniowym waha się od 0,9 do 1,5 l/h/kg, z istotną zmiennością osobniczą (44%), co wymaga indywidualizacji dawkowania, zwłaszcza u osób z wolnym metabolizmem CYP2D6 oraz u pacjentów w podeszłym wieku, u których obserwuje się wydłużony okres półtrwania i zwiększone stężenia leku w osoczu.
bariera krew-mózg, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, działania niepożądane, efekt terapeutyczny, EKG, glukuronidacja, haloperydol, klirens leku, metabolity pirydynowe, N-dealkilacja, objawy pozapiramidowe, objętość dystrybucji, odstęp QTc, okres półtrwania eliminacji, profil farmakokinetyczny, receptory D2, redukcja grupy ketonowej, schizofrenia, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, wiązanie z białkami osocza, zależności farmakokinetyczno-farmakodynamiczne, zespół pozapiramidowy
Leksykon leków
Interakcje leku – ApoTiapina PR 300 mg

ApoTiapina PR (kwetiapina) jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje jej liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Sok grejpfrutowy również hamuje CYP3A4 i jest niewskazany. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 87% i około 450%), co może wymagać korekty dawki. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi (ryzyperydon, haloperidol), jednak tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może obniżać jej stężenie w osoczu.
badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodka oddechowego, depresja OUN, działanie hipotensyjne, działanie przeciwcholinergiczne, efekt antycholinergiczny, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, haloperydol, imipramina, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klirens kwetiapiny, kwetiapina, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sok grejpfrutowy, stężenie kwetiapiny w osoczu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ pozapiramidowy, walproinian sodu, zaburzenie elektrolitowe, zespół maniakalny
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapin NeuroPharma 25 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie AUC kwetiapiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymu, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny, redukując jej ekspozycję do 13% lub zwiększając klirens o około 450%, co wymaga rozważenia zwiększenia dawki kwetiapiny lub zmiany terapii. Sok grejpfrutowy, jako umiarkowany inhibitor CYP3A4, również podnosi stężenie kwetiapiny w osoczu i jest niezalecany. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol), natomiast tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co wymaga monitorowania efektu terapeutycznego.
abstynencja alkoholowa, badanie chromatograficzne, cymetydyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie antycholinergiczne, enzym mikrosomalny, erytromycyna, fałszywie dodatni wynik testu, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotonia ortostatyczna, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja z alkoholem, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, kwetiapina, lek antycholinergiczny, leukopenia i neutropenia, nefazodon, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół maniakalny, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności układu pozapiramidowego, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zopridoxin 5 mg

Olanzapina, substancja czynna preparatu Zopridoxin, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy pochodnych diazepiny, oksazepiny, tiazepiny i oksepiny (kod ATC: N05A H03). Charakteryzuje się złożonym mechanizmem działania, wykazując wysokie powinowactwo (Ki <100 nM) do receptorów serotoninowych (5HT2A/2C, 5HT3, 5HT6), dopaminowych (D1-D5), muskarynowych (M1-M5), α1-adrenergicznych oraz histaminowych H1. W badaniach in vitro i in vivo olanzapina wykazuje większą aktywność wobec receptorów 5HT2 niż D2, co przekłada się na skuteczność przeciwpsychotyczną z mniejszym ryzykiem pozapiramidowych działań niepożądanych. Elektrofizjologiczne badania wskazują na selektywne hamowanie neuronów dopaminergicznych układu mezolimbicznego (A10) przy minimalnym wpływie na drogi prążkowia (A9). W badaniach PET i SPECT potwierdzono unikalny profil receptorowy, z większym wysyceniem receptorów 5HT2A niż D2, co koreluje z kliniczną skutecznością i profilem bezpieczeństwa olanzapiny.
cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba afektywna dwubiegunowa, dysfagia, działanie pozapiramidowe, epizod maniakalny, epizod mieszany, haloperydol, katalepsja, klozapina, kwas walproinowy, lek przeciwpsychotyczny, lit, mania, nawrót choroby, neuroleptyk, objawy negatywne, objawy pozytywne, odruch warunkowy, olanzapina, pochodna diazepiny, pozytonowa tomografia emisyjna, prolaktyna, receptor adrenergiczny, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor muskarynowy, receptor serotoninowy, rysperydon, schizofrenia, skala Montgomery-Åsberg, stabilizator nastroju, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, triglicerydy, zaburzenie schizoafektywne
Leksykon leków
Interakcje leku – Axyven 37,5 mg

Wenlafaksyna (produkt leczniczy Axyven) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie wenlafaksyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), co może prowadzić do zespołu serotoninowego – ryzyko to jest wysokie przy stosowaniu nieodwracalnych, nieselektywnych IMAO (przerwa ≥14 dni między terapiami jest obowiązkowa), odwracalnych selektywnych IMAO-A (np. moklobemid) oraz odwracalnych nieselektywnych IMAO (np. linezolid). Ponadto, wenlafaksyna wchodzi w interakcje z lekami wpływającymi na układ serotoninergiczny (SSRI, SNRI, tryptany, lit, opioidy, ziele dziurawca), co również zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego i wymaga ścisłej obserwacji pacjenta. Zaleca się unikanie spożywania alkoholu podczas terapii ze względu na nasilenie depresyjnego działania na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz ryzyko pogorszenia zaburzeń psychicznych. Również jednoczesne stosowanie leków wydłużających odstęp QTc (np. chinidyna, amiodaron, tiorydazyna, erytromycyna, moksyfloksacyna) zwiększa ryzyko groźnych arytmii komorowych, w tym torsade de pointes, co stanowi przeciwwskazanie lub wymaga szczególnej ostrożności.
antagonista dopaminy, antybiotyk chinolonowy, antybiotyk makrolidowy, błękit metylenowy, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, demetylodiazepam, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, efekt sedacyjny, haloperydol, imipramina, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek wydłużający odstęp QT, linezolid, metoprolol, moklobemid, nieodwracalny nieselektywny IMAO, odwracalny selektywny inhibitor MAO-A, rysperydon, suplement tryptofanu, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, układ serotoninergiczny, worykonazol, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Bonogren SR 200 mg

Kwetiapina, zawarta w preparacie Bonogren SR, jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami (np. ketokonazol) i induktorami enzymów wątrobowych (np. karbamazepina, fenytoina). Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4 prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu ekspozycji na kwetiapinę (AUC), co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Indukcja metabolizmu przez karbamazepinę obniża ekspozycję do około 13% wartości wyjściowej, a fenytoina zwiększa klirens o około 450%, co może znacząco obniżyć skuteczność terapii. Inne leki, takie jak tiorydazyna, zwiększają klirens kwetiapiny o około 70%. Nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyną. W przypadku litu i sodu walproinianu nie dochodzi do istotnych zmian farmakokinetycznych, jednak współterapia z litem zwiększa ryzyko działań pozapiramidowych, senności i przyrostu masy ciała, a u dzieci i młodzieży stosujących walproinian i kwetiapinę obserwuje się wyższe ryzyko leukopenii i neutropenii.
Bonogren SR, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, działanie przeciwcholinergiczne, fałszywie dodatni wynik testu immunologicznego, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, leukopenia, lit, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, przyrost masy ciała, rysperydon, sedacja, senność, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zdarzenie pozapiramidowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Haloperidol WZF 5 mg/ml

Haloperidol WZF w roztworze do wstrzykiwań (5 mg/ml) jest neuroleptykiem stosowanym parenteralnie w sytuacjach, gdy podanie doustne jest niemożliwe lub niewystarczające. Wskazania obejmują szybkie opanowanie ciężkiego pobudzenia psychoruchowego w zaburzeniach psychotycznych i epizodach manii w chorobie afektywnej dwubiegunowej, doraźne leczenie majaczenia po niepowodzeniu metod niefarmakologicznych, leczenie łagodnej i umiarkowanej pląsawicy w chorobie Huntingtona (po nieskuteczności lub nietolerancji innych leków oraz niemożności podania doustnego) oraz profilaktykę i leczenie nudności i wymiotów pooperacyjnych u pacjentów z umiarkowanym lub wysokim ryzykiem. Haloperidol działa poprzez antagonizm receptorów dopaminergicznych, co umożliwia kontrolę objawów ruchowych i psychotycznych. Podanie pozajelitowe jest zarezerwowane dla stanów wymagających szybkiej interwencji lub gdy podanie doustne jest niemożliwe, np. w stanach silnego pobudzenia, zaburzeniach świadomości, połykania lub w okresie okołooperacyjnym.
antagonista receptorów NK1, antagonista receptorów serotoninowych, aprepitant, choroba afektywna dwubiegunowa, choroba Huntingtona, delirium, dysfagia, epizod manii, haloperydol, kortykosteroid, lek neuroleptyczny, lek przeciwwymiotny, majaczenie, nudności i wymioty pooperacyjne, objaw psychotyczny, ondansetron, pląsawica, pobudzenie psychoruchowe, receptor dopaminergiczny, ruch pląsawiczny, stosowanie parenteralne, terapia wielolekowa, zaburzenie psychotyczne, zaburzenie świadomości
Leksykon leków
Interakcje leku – Topamax 25 mg

Topiramat (Topamax) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami przeciwpadaczkowymi, kardiologicznymi, psychotropowymi oraz przeciwcukrzycowymi. W terapii skojarzonej z fenytoiną i karbamazepiną obserwuje się zmniejszenie stężenia topiramatu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania stężeń leków. Topiramat jest inhibitorem CYP2C19, co może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym (np. diazepam, imipramina). W przypadku kwasu walproinowego istnieje wysokie ryzyko hiperamonemii i encefalopatii, a także hipotermii, co wymaga ścisłej obserwacji klinicznej. Topiramat obniża stężenie etynyloestradiolu w antykoncepcji hormonalnej (o 18-30% w dawkach 200-800 mg/dobę), co może zmniejszać skuteczność antykoncepcji i wymaga stosowania dodatkowych metod mechanicznych. Ponadto, topiramat wpływa na farmakokinetykę leków przeciwcukrzycowych: zwiększa Cₘₐₓ metforminy o 18% i AUC o 25%, zmniejsza AUC pioglitazonu o 15% oraz AUC glibenklamidu o 25%, co wymaga monitorowania kontroli glikemii.
amitryptylina, czas protrombinowy, dawka topiramatu, depresja OUN, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, enzym CYP2C19, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipotermia, hormonalny środek antykoncepcyjny, hydrochlorotiazyd, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, INR, interakcja farmakokinetyczna, kamica nerkowa, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lit, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monoterapia, pioglitazon, pizotifen, propranolol, prymidon, rysperydon, sumatryptan, topiramat, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenie afektywne dwubiegunowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Actifed (1,25 mg + 30 mg + 10 mg)/5 ml

Produkt leczniczy Actifed, zawierający triprolidynę, pseudoefedrynę oraz dekstrometorfan, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Dekstrometorfan metabolizowany jest przez CYP2D6, a jednoczesne stosowanie silnych inhibitorów tego enzymu (np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina) może zwiększyć jego stężenie w osoczu nawet do 20-krotności, co podnosi ryzyko toksyczności, objawiającej się pobudzeniem, dezorientacją, drżeniem, bezsennością, biegunką, depresją oddechową oraz zespołem serotoninowym. Pseudoefedryna, działając sympatykomimetycznie, może w połączeniu z inhibitorami MAO prowadzić do ostrego przełomu nadciśnieniowego poprzez hamowanie metabolizmu amin sympatykomimetycznych i zwiększenie uwalniania noradrenaliny. Triprolidyna nasila działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) w połączeniu z alkoholem, lekami uspokajającymi i nasennymi, co skutkuje znacznym upośledzeniem funkcji psychomotorycznych.
amiodaron, bloker receptorów adrenergicznych, bretylium, bupropion, chinidyna, dekstrometorfan, depresja oddechowa, flekainid, fluoksetyna, haloperydol, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izawukonazol, lek hipotensyjny, lek sympatykomimetyczny, metabolizm pierwszego przejścia, metadon, metoprolol, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, ostry przełom nadciśnieniowy, paroksetyna, pseudoefedryna, receptor adrenergiczny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, tachykardia, terbinafina, triprolidyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ serotoninergiczny, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Espefa 25 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, jako antagonista receptorów H1, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie przeciwwskazane jest łączenie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT i wywołującymi torsade de pointes, takimi jak leki przeciwarytmiczne klasy IA (chinidyna, dyzopiramid), klasy III (amiodaron, sotalol), niektóre leki przeciwhistaminowe, przeciwpsychotyczne (haloperydol), przeciwdepresyjne (cytalopram, escytalopram), przeciwmalaryczne (meflochina), antybiotyki (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), przeciwgrzybicze (pentamidyna), leki stosowane w chorobach układu pokarmowego (prukalopryd), onkologiczne (toremifen, wandetanib) oraz metadon. Również jednoczesne stosowanie z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO) jest bezwzględnie przeciwwskazane ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych. Hydroksyzyna metabolizowana jest przez dehydrogenazę alkoholową oraz CYP3A4/5, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania przy stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów. Ponadto, hydroksyzyna może nasilać działanie leków depresyjnych na ośrodkowy układ nerwowy oraz leków o działaniu przeciwcholinergicznym, co wymaga indywidualnego dostosowania dawek.
adrenalina, amiodaron, betahistyna, bradykardia, cetyryzyna, chinidyna, cymetydyna, CYP3A4/5, cytalopram, cytochrom P450, cytochrom P450 2D6, dehydrogenaza alkoholowa, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dyzopiramid, działanie przeciwcholinergiczne, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, haloperydol, hipokaliemia, hydroksyzyna chlorowodorek, Hydroxyzinum Espefa, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lewofloksacyna, meflochina, metadon, moksyfloksacyna, pentamidyna, prukalopryd, sotalol, toremifen, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wandetanib, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Symamis 100 mg

Amisulpryd, substancja czynna leku Symamis, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają kluczowe znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka wydłużenia odstępu QT i torsade de pointes. Przeciwwskazane jest łączenie amisulprydu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (chinidyna, dyzopiramid) oraz klasy III (amiodaron, sotalol), a także z innymi substancjami wydłużającymi QT, takimi jak cyzapryd, tiorydazyna, metadon czy dożylna erytromycyna. Ponadto, amisulpryd wykazuje antagonizm farmakodynamiczny z lekami przeciwparkinsonowskimi (lewodopa, bromokryptyna, ropinirol), co może obniżać skuteczność terapii. Należy unikać jednoczesnego stosowania z lekami powodującymi bradykardię (beta-adrenolityki, diltiazem, werapamil, klonidyna, digoksyna) oraz lekami zaburzającymi równowagę elektrolitową, szczególnie wywołującymi hipokaliemię (diuretyki, leki przeczyszczające, amfoterycyna B i glikokortykosteroidy), ze względu na zwiększone ryzyko arytmii komorowych.
agonista dopaminy, alkohol etylowy, amfoterycyna B, amiodaron, amisulpryd, arytmia komorowa, barbiturat, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, choroba Parkinsona, dyzopiramid, działanie depresyjne, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, erytromycyna, glikokortykosteroid, haloperydol, hipokaliemia, imipramina, klozapina, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, lewodopa, neuroleptyk, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, receptor dopaminowy, równowaga elektrolitowa, torsade de pointes, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Kefrenex 200 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (do 13% i o około 450% odpowiednio), co może wymagać korekty dawki. Jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami przeciwcholinergicznymi – nasila działania niepożądane antycholinergiczne. Tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co również może wymagać dostosowania dawki.
badanie chromatograficzne, bezdech senny, cymetydyna, cytochrom P450, działanie hipotensyjne, działanie przeciwcholinergiczne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory MAO, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwas walproinowy, lek przeciwpsychotyczny, leki serotoninergiczne, leukopenia, metadon, morfologia krwi, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sedacja, SNRI, sok grejpfrutowy, sole litu, SSRI, tiorydazyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lexapro 10 mg

Escytalopram, substancja czynna preparatu Lexapro, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z nieodwracalnymi nieselektywnymi inhibitorami MAO, moklobemidem oraz linezolidem, które mogą wywołać zagrażający życiu zespół serotoninowy i są bezwzględnie przeciwwskazane. Również łączenie escytalopramu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwpsychotyczne, antybiotyki i przeciwhistaminowe) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko arytmii. Należy zachować ostrożność przy stosowaniu selegiliny (≤10 mg/dobę), opioidów (w tym tramadolu), tryptanów, leków obniżających próg drgawkowy oraz preparatów zawierających dziurawiec zwyczajny. Współistniejące stosowanie escytalopramu z lekami przeciwzakrzepowymi i NLPZ wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia z uwagi na zwiększone ryzyko krwawień. Ponadto, leki powodujące hipokaliemię lub hipomagnezemię zwiększają ryzyko złośliwych arytmii.
cymetydyna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor MAO, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klomipramina, lanzoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, metoprolol, moklobemid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nortryptylina, obniżenie progu drgawkowego, omeprazol, pochodna fenotiazyny, propafenon, rysperydon, selegilina, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia
Leksykon leków
Interakcje leku – Toramat 100 mg

Topiramat, substancja czynna leku Toramat, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Współistnienie z fenytoiną może prowadzić do wzrostu stężenia fenytoiny w osoczu, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki. Karbamazepina i fenytoina obniżają stężenie topiramatu, co również wymaga korekty dawkowania. Topiramat jest inhibitorem CYP2C19, co wpływa na metabolizm leków takich jak diazepam, imipramina czy omeprazol. W przypadku stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych obserwuje się dawkozależne zmniejszenie ekspozycji na etynyloestradiol (do 30% przy dawce 800 mg/dobę), co może obniżać skuteczność antykoncepcji i wymaga stosowania dodatkowych metod mechanicznych. Jednoczesne podawanie z kwasem walproinowym wiąże się z ryzykiem hiperamonemii i hipotermii, a z warfaryną – ze zmniejszeniem PT/INR, co wymaga regularnego monitorowania. Interakcje z lekami przeciwcukrzycowymi (metformina, pioglitazon, glibenklamid) wpływają na ich farmakokinetykę i wskazują na konieczność ścisłej kontroli glikemii.
amitryptylina, antykoncepcja hormonalna, CYP2C19, czas protrombinowy, depresant OUN, digoksyna, dihydroergotamina, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, etynyloestradiol, fenytoina, flunaryzyna, glibenklamid, haloperydol, hiperamonemia, hipotermia, hydrochlorotiazyd, hydroksymetabolit, INR, interakcja farmakokinetyczna, kamica nerkowa, ketometabolit, klirens leku, kwas walproinowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwpadaczkowe, metformina, nortryptylina, pioglitazon, propranolol, rysperydon, stan stacjonarny, sumatryptan, topiramat, warfaryna, wenlafaksyna
Leksykon leków
Skład i postać leku – Oxycodone Polpharma 50 mg/ml

Oxycodone Polpharma to roztwór do wstrzykiwań o stężeniu 50 mg/ml (45 mg czystego oksykodonu/ml), przeznaczony do podawania pozajelitowego. Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na dawkę, co jest istotne u pacjentów z ograniczeniem sodu w diecie. Składniki pomocnicze obejmują kwas cytrynowy jednowodny, sodu cytrynian, chlorek sodu, kwas solny 3M, sodu wodorotlenek 3M oraz wodę do wstrzykiwań. Ampułki o pojemności 1 ml należy przechowywać w temperaturze do 25°C, chroniąc przed światłem, a okres ważności nieotwartego produktu wynosi 2 lata. Po otwarciu ampułki wstrzyknięcie powinno nastąpić natychmiast, choć stabilność chemiczna i fizyczna roztworu utrzymuje się do 24 godzin w temperaturze pokojowej. Rozcieńczony produkt (do 1 mg/ml) wykazuje stabilność przez 24 godziny w temp. pokojowej w roztworach NaCl 0,9%, glukozy 5% lub wodzie do wstrzykiwań, z zachowaniem kompatybilności z typowymi materiałami infuzyjnymi.
benzodiazepina, cyklizyna, deksametazonu sodu fosforan, działanie sedatywne, haloperydol, hioscyny butylobromek, hioscyny hydrobromek, kortykosteroid, kwas cytrynowy jednowodny, kwas solny, lek prokinetyczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, lewomepromazyny chlorowodorek, metoklopramidu chlorowodorek, midazolamu chlorowodorek, niezgodność farmaceutyczna, oksykodonu chlorowodorek, podanie pozajelitowe, prochlorperazyna, roztwór do wstrzykiwań, sodu chlorek, sodu cytrynian, sodu wodorotlenek, spazmolityk, stabilność użytkowa, woda do wstrzykiwań, zgodność farmaceutyczna
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symquel XR 200 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Symquel XR, jest atypowym lekiem przeciwpsychotycznym z grupy diazepin, oksazepin i tiazepin (kod ATC: N05AH04), dostępnym w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 50 mg, 200 mg, 300 mg oraz 400 mg. Mechanizm działania kwetiapiny i jej aktywnego metabolitu norkwetiapiny opiera się na antagonizmie receptorów serotoninergicznych 5HT2 oraz dopaminergicznych D1 i D2, z wyraźnym przewagą powinowactwa do receptorów 5HT2, co przekłada się na skuteczność przeciwpsychotyczną przy mniejszym ryzyku objawów pozapiramidowych. Kwetiapina wykazuje również powinowactwo do receptorów histaminergicznych i alfa-1-adrenergicznych, a norkwetiapina dodatkowo do receptorów muskarynowych, co może tłumaczyć działania przeciwcholinergiczne. Działanie przeciwdepresyjne jest wspomagane przez hamowanie transportera noradrenaliny oraz częściową agonistyczność norkwetiapiny wobec receptorów 5HT1A.
agonista dopaminy, aktywność przeciwpsychotyczna, atypowy lek przeciwpsychotyczny, blokada receptorów D2, diazepiny oksazepiny tiazepiny, dystonia, działanie kataleptyczne, działanie pozapiramidowe, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdepresyjne, fumaran kwetiapiny, haloperydol, kwetiapina, laktoza jednowodna, metabolit dopaminy, nadwrażliwość receptorów D2, neuroleptyk, neuron układu limbicznego, nietolerancja laktozy, norkwetiapina, objaw muskarynowy, objaw pozapiramidowy, receptor alfa-1-adrenergiczny, receptor alfa-2 adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminergiczny, receptor muskarynowy, receptor serotoninergiczny 5HT2, receptor serotoninowy 5HT1a, szlak mezolimbiczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, transporter noradrenaliny, typowy lek przeciwpsychotyczny, układ nigrostriatalny
Leksykon leków
Interakcje leku – Kventiax SR 50 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazane. Z kolei induktory enzymatyczne, np. karbamazepina i fenytoina, zwiększają klirens kwetiapiny, obniżając jej stężenie w osoczu nawet do 13% wartości monoterapii, co może skutkować nieskutecznością leczenia. W przypadku konieczności stosowania induktorów enzymatycznych zaleca się stopniową modyfikację terapii oraz rozważenie zamiany na leki niewpływające na enzymy wątrobowe, np. walproinian sodu. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) oraz cymetydyną, jednak tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co wymaga dostosowania dawki.
blokada receptora muskarynowego, cymetydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, metadon, napad drgawkowy, obniżenie progu drgawkowego, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rysperydon, sok grejpfrutowy, sole litu, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie pozapiramidowe, zespół maniakalny
Leksykon leków
Interakcje leku – Servenon 15 mg

Escytalopram, substancja czynna leku Servenon, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z nieodwracalnymi, nieselektywnymi inhibitorami MAO (ryzyko zespołu serotoninowego, przeciwwskazane łączenie; przerwa 14 dni po inhibitorze MAO i 7 dni po escytalopramie), odwracalnym selektywnym inhibitorem MAO-A (moklobemid) oraz odwracalnym nieselektywnym inhibitorem MAO (linezolid), gdzie konieczne jest stosowanie minimalnych dawek i ścisła kontrola kliniczna. Ponadto, escytalopram nie powinien być łączony z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. leki przeciwarytmiczne klasy Ia i III, niektóre przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, niektóre antybiotyki i leki przeciwmalaryczne) ze względu na ryzyko złośliwych arytmii. Współstosowanie z lekami serotoninergicznymi (tramadol, buprenorfina, tryptany) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a z lekami obniżającymi próg drgawkowy (np. bupropion, tramadol, neuroleptyki) wymaga ostrożności. Warto również monitorować pacjentów przyjmujących escytalopram wraz z litem, tryptofanem, ziołem dziurawca oraz lekami wpływającymi na układ krzepnięcia i elektrolity (hipokaliemia, hipomagnezemia), ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych i zaburzeń hemostazy.
astemizol, buprenorfina, bupropion, cymetydyna, CYP2D6, dezypramina, doustny lek przeciwzakrzepowy, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, escytalopram, ezomeprazol, flekainid, flukonazol, fluwoksamina, halofantryna, haloperydol, hipokaliemia, hipomagnezemia, Hypericum perforatum, inhibitor CYP2C19, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klomipramina, lansoprazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit farmakologia, meflochina, metoprolol, mizolastyna, moklobemid, moksyfloksacyna, neuroleptyk, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, NLPZ, nortryptylina, omeprazol, pentamidyna, pimozyd, pochodna butyrofenonu, pochodna fenotiazyny, pochodna tioksantenu, próg drgawkowy, propafenon, przewodnictwo elektryczne serca, rysperydon, sparfloksacyna, SSRI, sumatryptan, tiorydazyna, tramadol, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, tryptofan, tyklopidyna, układ krzepnięcia, układ serotoninergiczny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zespół serotoninowy, złośliwa arytmia serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzine Orion 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna Hydroxyzine Orion, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, amiodaron, haloperydol, citalopram, erytromycyna, metadon), co zwiększa ryzyko torsade de pointes i jest przeciwwskazane. Hydroksyzyna działa antagonistycznie wobec betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, a także nie powinna być łączona z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Zaleca się przerwanie terapii hydroksyzyną co najmniej 5 dni przed testami alergicznymi lub prowokacją oskrzelową z metacholiną. Ponadto, hydroksyzyna może nasilać działanie leków depresyjnych na OUN, przeciwcholinergicznych oraz osłabiać działanie adrenaliny i fenytoiny, co wymaga ostrożności i monitorowania pacjenta.
adrenalina, amiodaron, amitryptylina, antybiotyk makrolidowy, arypiprazol, atropina, barbituran, benzodiazepin, beta-adrenolityk, betahistyna, bradykardia, chinidyna, cymetydyna, CYP3A4/5, cytalopram, dehydrogenaza alkoholowa, delawirdyna, depresant OUN, depresja oddechowa, disulfiram, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie sedatywne, efekt depresyjny na OUN, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, hydroksyzyna, inhibicja CYP2D6, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, kodeina, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, meflochina, metadon, metoprolol, opioidowy lek przeciwbólowy, pentamidyna, retencja moczu, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, SSRI, styrypentol, telitromycyna, test alergiczny, test prowokacji oskrzelowej, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, zaburzenie oddechowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Elvanse 20 mg

Lisdeksamfetaminy dimezylan, substancja czynna preparatu Elvanse, nie wykazuje istotnej inhibicji ani indukcji głównych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4) ani nie jest substratem lub inhibitorem P-glikoproteiny, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy i transportery. W badaniach klinicznych jednoczesne stosowanie z guanfacyną o przedłużonym uwalnianiu powodowało niewielki wzrost Cmax o 19% i AUC o 7%, a z wenlafaksyną o przedłużonym uwalnianiu obserwowano zmniejszenie Cmax o-desmetylowenlafaksyny o 9% i AUC o 17%, oraz wzrost Cmax wenlafaksyny o 10% i AUC o 13%, zmiany te są jednak klinicznie nieistotne. Deksamfetamina może nieznacznie hamować CYP2D6, ale bez istotnego wpływu na ekspozycję leków metabolizowanych przez ten enzym. Należy unikać jednoczesnego stosowania z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na wysokie ryzyko przełomu nadciśnieniowego i złośliwej hipertermii.
amfetamina, chlorpromazyna, cytochrom P450, guanetydyna, guanfacyna, haloperydol, hepatocyty, inhibitory monoaminooksydazy, izoenzymy CYP, komórki Caco-2, kwas askorbinowy, leki moczopędne tiazydowe, leki opioidowe, lisdeksamfetaminy dimezylan, mikrosomy wątrobowe, O-desmetylowenlafaksyna, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, przełom nadciśnieniowy, SNRI, SSRI, stężenie osoczowe, węglan litu, wenlafaksyna, wodorowęglan sodu, zespół serotoninowy, złośliwa hipertermia