fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Phenytoin Hikma 50 mg/ml

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Phenytoin Hikma wykazały, że toksyczność fenytoiny ujawnia się jedynie przy ekspozycji przekraczającej 3-4-krotnie maksymalną ekspozycję stosowaną u ludzi, co wskazuje na stosunkowo niskie ryzyko toksyczności w warunkach klinicznych. Niemniej jednak, dane przedkliniczne sugerują potencjał mutagenny fenytoiny, w tym indukcję mutacji chromosomalnych, choć interpretacja tych wyników jest ograniczona przez niską jakość metodologiczną badań. Długoterminowe badania na myszach wykazały rozwój zarówno łagodnych, jak i złośliwych zmian rozrostowych w układzie chłonnym, jednak ich kliniczne znaczenie dla ludzi pozostaje niejasne i wymaga dalszej analizy.
badanie niekliniczne, charakterystyka produktu leczniczego, działanie niepożądane leku, fenytoina, kancerogenność, model zwierzęcy, mutacja chromosomalna, Phenytoin Hikma, przedawkowanie leku, teratogenność, toksyczność fenytoiny, toksyczność rozwojowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Cidimus 5 mg

Takrolimus, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i jelitach, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami oraz substancjami naturalnymi. Inhibitory CYP3A4, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol), makrolidy (erytromycyna), inhibitory proteazy HIV (rytonawir) i HCV (telaprewir), znacząco zwiększają stężenie takrolimusu we krwi, co wymaga redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowany wzrost stężenia obserwuje się przy stosowaniu antagonistów wapnia (nifedypina, diltiazem), ekstraktów z cytryńca chińskiego oraz kannabidiolu, który dodatkowo hamuje P-glikoproteinę, zwiększając biodostępność leku. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina i ziele dziurawca, obniżają stężenie takrolimusu, co wymaga zwiększenia dawki i monitorowania. Metamizol, indukując CYP3A4 i CYP2B6, również obniża poziomy takrolimusu, a duże dawki kortykosteroidów mogą zmieniać jego metabolizm w sposób zmienny.
amfoterycyna B, antagonista wapnia, antybiotyk makrolidowy, biodostępność takrolimusu, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, fenytoina, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, immunomodulacja, immunosupresja, indukcja enzymatyczna, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kannabidiol, kortykosteroid, krążenie jelitowo-wątrobowe, lek moczopędny oszczędzający potas, lek nefrotoksyczny, lek neurotoksyczny, lek przeciwgrzybiczny, metamizol, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, suplement potasu, szczepionka żywa, takrolimus, wydłużenie odstępu QT, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Metamizol Promedo 500 mg

Metamizol Promedo (500 mg tabletki) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez indukcję enzymów CYP2B6 i CYP3A4, co prowadzi do obniżenia stężenia w osoczu leków takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus oraz sertralina, skutkując zmniejszeniem ich skuteczności terapeutycznej. Ponadto metamizol nasila działanie pochodnych kumaryny (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, co może prowadzić do hipoglikemii. Współstosowanie z fenytoiną i sulfonamidami wymaga monitorowania ze względu na potencjalne nasilenie działań niepożądanych. Metamizol osłabia działanie przeciwbólowe barbituranów, a inhibitory MAO nasilają jego efekty, co wymaga dostosowania dawkowania. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z chlorpromazyną, które może wywołać ciężką hipotermię. Metamizol zwiększa hemotoksyczność metotreksatu, zwłaszcza u osób starszych, dlatego ich łączna terapia jest przeciwwskazana.
agregacja płytek krwi, barbiturany, bupropion, chlorpromazyna, cyklosporyna, cytochrom CYP, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, działanie sedatywne, efawirenz, enzymy wątrobowe, fenytoina, hemotoksyczność, hepatotoksyczność, hipotermia, indukcja enzymów metabolizujących, inhibitor ACE, inhibitor MAO, kaptopryl, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek cytostatyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwretrowirusowy, metadon, metamizol, metotreksat, NLPZ, ośrodkowy układ nerwowy, pochodne kumaryny, sertralina, SSRI, sulfonamid, takrolimus, walproinian, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lortanda 2,5 mg

Letrozol, metabolizowany częściowo przez izoenzymy CYP2A6 i CYP3A4, wykazuje potencjał do interakcji farmakokinetycznych z lekami modulującymi aktywność tych enzymów. Cymetydyna, słaby inhibitor CYP450, nie wpływa istotnie na stężenia letrozolu, jednak brak danych dotyczących silnych inhibitorów CYP450 wymaga ostrożności w ich jednoczesnym stosowaniu. Kluczowe znaczenie mają interakcje z lekami hormonalnymi: tamoksyfen, inne leki przeciwestrogenowe oraz preparaty estrogenowe znacząco obniżają stężenie letrozolu w osoczu, co prowadzi do zmniejszenia jego skuteczności terapeutycznej. Z tego względu ich łącznego stosowania należy unikać. Letrozol wykazuje także hamowanie CYP2A6 i umiarkowane CYP2C19, co może wpływać na metabolizm leków takich jak fenytoina i klopidogrel, wymagając monitorowania stężeń terapeutycznych i obserwacji pacjenta pod kątem toksyczności lub zmniejszonej skuteczności.
charakterystyka produktu leczniczego, cymetydyna, cytochrom P450, działanie farmakologiczne, działanie niepożądane, efekt przeciwpłytkowy, farmakokinetyka letrozolu, fenytoina, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP450, interakcja farmakologiczna, izoenzym CYP2A6, izoenzym CYP2C19, izoenzym CYP3A4, klopidogrel, leczenie przeciwpłytkowe, lek przeciwestrogenowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, letrozol, preparat estrogenowy, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, tamoksyfen, zaburzenia funkcji poznawczych, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sylvie 20 20 mcg + 75 mcg

Produkt leczniczy Sylvie 20, zawierający 20 µg etynyloestradiolu i 75 µg gestodenu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami, zwłaszcza tymi indukującymi enzymy mikrosomalne wątrobowe. Leki takie jak fenytoina, barbiturany, karbamazepina, rifampicyna, gryzeofulwina oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca zwyczajnego mogą zwiększać klirens hormonów płciowych, co skutkuje ryzykiem krwawień międzymiesiączkowych i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku terapii skojarzonej z tymi lekami zaleca się stosowanie dodatkowych mechanicznych metod antykoncepcji przez cały okres terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, a w razie konieczności pominięcie przerwy między opakowaniami Sylvie 20. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir + dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować ponad pięciokrotne wzrosty aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT), co wymaga zaprzestania stosowania Sylvie 20 i zastosowania alternatywnych metod antykoncepcji.
aminotransferaza, cyklosporyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol i gestoden, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymów mikrosomalnych, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, karbamazepina, klirens hormonów płciowych, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, mechaniczna metoda antykoncepcji, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, metabolizm węglowodanów, niehormonalna metoda antykoncepcji, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parametr biochemiczny, parametr krzepnięcia, produkt leczniczy, progestagen, rifampicyna, rytonawir, sofosbuwir, terapia antyretrowirusowa, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Dabigatran Etexilate Viatris 75 mg

Dabigatran eteksylan jest substratem transportera P-glikoproteiny (P-gp), co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami wpływającymi na aktywność tego białka. Silne inhibitory P-gp, takie jak ketokonazol, dronedaron, itrakonazol, cyklosporyna oraz glekaprewir/pibrentaswir, zwiększają ekspozycję na dabigatran 2,1-2,5-krotnie (AUC0-∞ i Cmax), co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory o umiarkowanym działaniu, np. werapamil (wzrost stężenia do 2,8 razy zależnie od postaci i czasu podania), amiodaron (wzrost około 1,6-krotny), chinidyna (około 1,5-krotny wzrost) oraz tikagrelor (1,5-1,9-krotny wzrost), wymagają ścisłego nadzoru klinicznego i często redukcji dawki dabigatranu. Z kolei silni induktory P-gp, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca, karbamazepina i fenytoina, obniżają stężenie dabigatranu nawet o 65%, co może prowadzić do utraty skuteczności przeciwzakrzepowej i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania.
amiodaron, antagonista witaminy K, białko transportowe, chinidyna, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran eteksylan, digoksyna, dronedaron, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, induktor P-gp, inhibitor P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, migotanie przedsionków, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, P-glikoproteina, pantoprazol, pochodna heparyny, pozakonazol, ranitydyna, ryfampicyna, SSRI, takrolimus, tikagrelor, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Solu-Medrol 1000 mg

Metyloprednizolon jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, który katalizuje 6β-hydroksylację steroidów, kluczowy etap metabolizmu fazy I kortykosteroidów. Interakcje lekowe dotyczą przede wszystkim inhibitorów i induktorów CYP3A4, które odpowiednio zwiększają lub zmniejszają stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co wymaga dostosowania dawki w celu uniknięcia toksyczności lub utraty efektu terapeutycznego. Przykładowo, inhibitory CYP3A4 takie jak izoniazyd, ketokonazol, rytonawir czy klarytromycyna mogą podnosić stężenie metyloprednizolonu, natomiast induktory jak ryfampicyna, karbamazepina czy fenobarbital obniżają jego poziom. Ponadto, metyloprednizolon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne, m.in. z doustnymi antykoagulantami, lekami antycholinergicznymi, NLPZ (np. aspiryna w dużych dawkach) oraz lekami przeciwcukrzycowymi, co wymaga monitorowania parametrów klinicznych i laboratoryjnych, takich jak wskaźniki krzepliwości czy poziom glukozy.
aminoglutetymid, aprepitant, blokada nerwowo-mięśniowa, bursztynian metyloprednizolonu, cyklofosfamid, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, diltiazem, doustny antykoagulant, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, fosaprepitant, hipokaliemia, hydroksylacja steroidów, induktor CYP3A4, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens wątrobowy, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, krzepliwość krwi, metabolizm glikokortykoidów, metyloprednizolon, miastenia, ostra miopatia, ryfampicyna, substrat CYP3A4, supresja nadnerczy, takrolimus, toksyczność salicylanu, troleandomycyna
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ibuprofen/Paracetamol Mylan 200 mg + 500 mg

Przedawkowanie leku Ibuprofen/Paracetamol Mylan (200 mg + 500 mg) niesie ryzyko poważnych powikłań toksycznych, w tym uszkodzenia wątroby, nerek oraz układu pokarmowego i nerwowego. Toksyczna dawka paracetamolu u dorosłych wynosi ≥10 g (≥20 tabletek), a u osób z czynnikami ryzyka (induktorzy enzymów wątrobowych, nadużywanie alkoholu, niedobór glutationu) już ≥5 g (≥10 tabletek). Objawy zatrucia paracetamolem pojawiają się w fazach czasowych: w pierwszych 24 godzinach dominują nudności, wymioty, ból brzucha, a w ciągu 12-48 godzin mogą wystąpić nieprawidłowości w badaniach czynności wątroby, kwasica metaboliczna i zaburzenia metabolizmu glukozy. Ciężkie zatrucie może prowadzić do encefalopatii, krwotoków, hipoglikemii, obrzęku mózgu oraz ostrej niewydolności nerek z martwicą kanalików nerkowych. W przypadku ibuprofenu toksyczne dawki u dzieci to >400 mg/kg masy ciała, a u dorosłych objawy są mniej zależne od dawki i obejmują głównie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, zaburzenia OUN, kwasicę metaboliczną oraz wydłużenie czasu protrombinowego/INR.
białkomocz, czas protrombinowy, diazepam, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, hipoglikemia, induktor enzymów wątrobowych, jadłowstręt, karbamazepina, krwiomocz, kwasica metaboliczna, lorazepam, martwica kanalików nerkowych, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mukowiscydoza, N-acetylocysteina, niedobór glutationu, obrzęk mózgu, okres półtrwania, ostra niewydolność nerek, prymidon, ryfampicyna, toksyczna dawka paracetamolu, uszkodzenie wątroby, węgiel aktywny, zaburzenie rytmu serca, zapalenie trzustki
Leksykon leków
Interakcje leku – Bioprazol Bio Max 20 mg

Omeprazol, aktywny składnik preparatu Bioprazol Bio Max, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymu CYP2C19 oraz zmianę pH żołądka, co wpływa na wchłanianie i metabolizm wielu leków. Szczególnie istotne są przeciwwskazane lub niezalecane jednoczesne stosowania z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir (zmniejszenie ekspozycji o 40% i metabolitu M8 o 75-90%) oraz atazanawir (zmniejszenie ekspozycji o 30-75%). Omeprazol obniża także biodostępność leków przeciwgrzybiczych (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz przeciwnowotworowych (erlotynib), co może prowadzić do istotnego obniżenia ich skuteczności klinicznej. W przypadku metotreksatu obserwuje się zwiększenie jego stężenia, co wymaga rozważenia tymczasowego odstawienia omeprazolu przy podawaniu dużych dawek metotreksatu.
agregacja płytek, atazanawir, biodostępność, błona śluzowa żołądka, diazepam, digoksyna, działanie przeciwzakrzepowe, erlotynib, fenytoina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, kwas solny, kwaśność wewnątrzżołądkowa, lek immunosupresyjny, lek kardiologiczny, lek neurologiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwwirusowy, lek sedatywny, metotreksat, nelfinawir, omeprazol, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, warfaryna, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Nonpres 25 mg

Eplerenon, antagonista receptora mineralokortykoidowego, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Podobne ryzyko występuje przy kojarzeniu eplerenonu z inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny II (AIIRA), co wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest stosowanie jednocześnie trzech leków: inhibitora ACE, AIIRA i eplerenonu. Ponadto, unikać należy kojarzenia z cyklosporyną, takrolimusem oraz litem, ze względu na ryzyko nefrotoksyczności i toksyczności litu. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mogą powodować ostrą niewydolność nerek i osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe eplerenonu, co wymaga odpowiedniego nawodnienia i monitorowania czynności nerek. Interakcje z trimetoprimem również zwiększają ryzyko hiperkaliemii, a alfa-1-adrenolityki oraz niektóre leki psychotropowe mogą nasilać działanie hipotensyjne i ryzyko niedociśnienia ortostatycznego.
alfa-1-adrenolityk, amifostyna, amiodaron, antagonista receptora angiotensyny II, baklofen, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, eplerenon, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikokortykosteroid, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny oszczędzający potas, nefazodon, nelfinawir, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, takrolimus, telitromycyna, tetrakozaktyd, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, werapamil
Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum VP 10 mg

Hydroksyzyna chlorowodorek, składnik aktywny Hydroxyzinum VP, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście ryzyka wydłużenia odstępu QT i indukcji torsade de pointes. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie hydroksyzyny z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna, dyzopiramid) i III (amiodaron, sotalol), niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi (haloperydol), przeciwdepresyjnymi (cytalopram, escytalopram), antybiotykami makrolidowymi i fluorochinolonami (erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna), lekami przeciwmalarycznymi (meflochina), przeciwgrzybiczymi (pentamidyna), przeciwnowotworowymi (toremifen, wandetanib) oraz metadonem. Współistnienie tych leków z hydroksyzyną znacząco zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, co wymaga całkowitego unikania takiej terapii.
antybiotyk makrolidowy, beta-bloker, betahistyna, choroba Alzheimera, cymetydyna, cytochrom P450, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdrgawkowe, enzym CYP3A4, fenytoina, funkcja poznawcza, hipokaliemia, inhibitor dehydrogenazy alkoholowej, inhibitor monoaminooksydazy, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, miastenia, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie, receptor GABA-ergiczny, sedacja, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, zaburzenie oddechowe
Leksykon leków
Interakcje leku – MIG 400 mg

Ibuprofen w dawce 400 mg wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z chorobami przewlekłymi. Jednoczesne stosowanie ibuprofenu z innymi NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym, jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz potencjalne hamowanie kardioprotekcyjnego działania małych dawek ASA. Ibuprofen może również zmniejszać skuteczność leków hipotensyjnych (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści angiotensyny II) i moczopędnych, a u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek zwiększa ryzyko ich pogorszenia. Istotne są także interakcje z lekami nefrotoksycznymi (cyklosporyna, takrolimus) oraz z metotreksatem, gdzie ibuprofen może nasilać toksyczność. Ponadto, ibuprofen zwiększa stężenia digoksyny, fenytoiny i litu w surowicy, co wymaga ostrożności, choć przy krótkotrwałym stosowaniu kontrola poziomów nie jest obligatoryjna.
agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk z grupy chinolonów, beta-adrenolityk, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, deferazyroks, digoksyna, działanie hepatotoksyczne, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, flukonazol, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwiak śródstawowy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, mifepriston, miłorząb japoński, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, pemetreksed, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpyrazon, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Fresenius Kabi 10 mg/ml

Lakozamid, substancja czynna leku Lacosamide Fresenius Kabi 10 mg/ml, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych, co potwierdzają badania in vitro i in vivo. Nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych izoenzymów cytochromu P450 w stężeniach terapeutycznych. Metabolizm lakozamidu odbywa się głównie z udziałem CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a jednoczesne stosowanie z silnymi inhibitorami tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol, rytonawir, klarytromycyna) może zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki. Lakozamid nie wpływa istotnie na farmakokinetykę leków takich jak karbamazepina, kwas walproinowy, digoksyna, metformina, warfaryna, czy doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol, lewonorgestrel). Warto podkreślić, że leki indukujące enzymy (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) mogą obniżać ekspozycję na lakozamid o około 25% u dorosłych i 17% u dzieci, co może wymagać dostosowania dawki.
badanie in vitro, badanie in vivo, białko osocza, cytochrom P450, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, działanie depresyjne, działanie niepożądane, elektrokardiogram, enzymy CYP, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PQ, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, polifarmakoterapia, rytonawir, warfaryna
Leksykon leków
Skład i postać leku – Clindamycin Kabi 150 mg/ml

Clindamycin Kabi to roztwór do wstrzykiwań lub koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji, zawierający 150 mg klindamycyny w 1 ml fosforanu klindamycyny. Dostępny jest w ampułkach o pojemnościach 2 ml (300 mg), 4 ml (600 mg) oraz 6 ml (900 mg). Substancje pomocnicze obejmują alkohol benzylowy (9 mg/ml), disodu edetynian, sodu wodorotlenek oraz wodę do wstrzykiwań. Zawartość sodu wynosi 8,5 mg/ml, co stanowi 0,43% maksymalnej dobowej dawki sodu zalecanej przez WHO (2 g). Preparat podaje się dożylnie w formie infuzji lub domięśniowo, przy czym podanie domięśniowe jest zalecane tylko, gdy dożylne jest niemożliwe. Roztwór do infuzji musi być rozcieńczony do stężenia nie przekraczającego 18 mg/ml, a infuzja powinna trwać od 10 do 60 minut, z maksymalną szybkością 30 mg/min. Szybkie wstrzyknięcie dożylne (bolus) jest przeciwwskazane.
alkohol benzylowy, aminofilina, ampicylina, barbiturany, ceftriakson, cyprofloksacyna, difenylohydantoina, disodu edetynian, dysfagia, fenytoina, glukonian wapnia, idarubicyna, infuzja dożylna, klindamycyna, niezgodność farmaceutyczna, podanie domięśniowe, podanie dożylne, ranitydyna, roztwór do wstrzykiwań, roztwór glukozy, roztwór Ringera, roztwór sodu chlorku, siarczan magnezu, woda do wstrzykiwań, wodorotlenek sodu, wstrzyknięcie dożylne
Leksykon leków
Interakcje leku – OxyNorm 10 mg/ml

Oksykodon, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i częściowo CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak itrakonazol, worykonazol, telitromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać AUC oksykodonu od 1,7 do 3,6 razy, co wymaga dostosowania dawki w celu uniknięcia toksyczności. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, obniżają AUC oksykodonu nawet o 50-86%, co może skutkować osłabieniem efektu przeciwbólowego i wystąpieniem zespołu odstawienia. Inhibitory CYP2D6, takie jak paroksetyna i chinidyna, również podnoszą stężenie oksykodonu w osoczu, co może nasilać jego działanie i działania niepożądane. Ponadto, oksykodon wchodzi w interakcje farmakodynamiczne z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, inne opioidy, leki przeciwlękowe, nasenne, przeciwpsychotyczne), co zwiększa ryzyko sedacji, depresji oddechowej, niedociśnienia, a nawet śpiączki lub śmierci.
antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP2D6, depresja oddechowa, depresja ośrodka oddechowego, działanie antycholinergiczne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, gabapentynoidy, hiperrefleksja, hipertermia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, INR, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek serotoninergiczny, leki hamujące OUN, niedociśnienie tętnicze, oksykodon, paroksetyna, pochodna kumaryny, pozakonazol, pregabalina, ryfampicyna, SNRI, SSRI, telitromycyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, worykonazol, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Soledum junior 100 mg

Soledum junior, zawierający 1,8-cyneol jako substancję czynną, wykazuje potencjalną zdolność do indukcji enzymów wątrobowych, zwłaszcza układu cytochromu P450, co może teoretycznie wpływać na metabolizm innych leków. Badania na zwierzętach sugerują możliwość obniżenia stężenia i skuteczności leków metabolizowanych przez te enzymy, jednak dotychczasowe dane kliniczne u ludzi nie potwierdzają istotnych interakcji. Szczególną ostrożność zaleca się przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak warfaryna czy fenytoina, gdzie potencjalna indukcja metabolizmu może obniżyć ich stężenie terapeutyczne. W takich przypadkach rekomendowane jest monitorowanie parametrów klinicznych, zwłaszcza przy stosowaniu dużych dawek cyneolu (100 mg). Standardowo nie jest konieczna modyfikacja dawkowania innych leków metabolizowanych przez enzymy wątrobowe.
8-cyneol, aktywność enzymatyczna, bezpieczeństwo farmakoterapii, cyneol, cytochrom P450, działanie addytywne, enzymy wątrobowe, fenytoina, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, metabolizm leków, metabolizm wątrobowy, terapia produktem leczniczym, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Vitamin D3 Krka 30 000 j.m.

Produkt leczniczy Vitamin D3 Krka, 30 000 j.m., wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak fenytoina, barbiturany, ryfampicyna i izoniazyd, obniżają stężenie 25-hydroksywitaminy D w surowicy poprzez zwiększenie metabolizmu witaminy D do nieaktywnych metabolitów, co skutkuje osłabieniem działania terapeutycznego. Glikokortykosteroidy również nasilają przemianę metaboliczną witaminy D, wymagając dostosowania dawki. Leki wpływające na wchłanianie tłuszczów (orlistat, cholestyramina, środki przeczyszczające z olejem mineralnym) zmniejszają absorpcję cholekalcyferolu, co wymaga zachowania odstępu czasowego między podawaniem leków (2-4 godziny) oraz monitorowania stężenia metabolitów witaminy D. Tiazydowe diuretyki (np. hydrochlorotiazyd) zwiększają ryzyko hiperkalcemii poprzez zmniejszenie wydalania wapnia, co wymaga regularnej kontroli kalcemii i kalciurii.
25-hydroksywitamina D, alfakalcydol, barbiturat, cholekalcyferol, cholestyramina, cytrynian wapnia, digoksyna, digotoksyna, dysfagia, EKG, fenytoina, fosforan sodu, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, gospodarka wapniowo-fosforanowa, hiperfosfatemia, hiperkalcemia, hipokalcemia, hydrochlorotiazyd, interakcja z alkoholem, izoniazyd, kalcytriol, kortykosteroid, lek przeciwdrgawkowy, lipaza trzustkowa, metabolit witaminy D, orlistat, osteopenia, ryfampicyna, tiazydowy lek moczopędny, wchłanianie tłuszczów, węglan wapnia, zaburzenie rytmu serca, żywica jonowymienna
Leksykon substancji czynnych
Paracetamol – Interakcje

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, zwłaszcza u pacjentów stosujących wielolekowość. Długotrwałe stosowanie paracetamolu z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryn (np. warfaryna) nasila ich działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i ewentualnej korekty dawki. Indukcja enzymów mikrosomalnych wątroby przez ryfampicynę, fenobarbital, fenytoinę czy karbamazepinę może prowadzić do hepatotoksyczności nawet przy standardowych dawkach paracetamolu. Jednoczesne stosowanie inhibitorów MAO może wywołać stany pobudzenia i hipertermię, dlatego zaleca się zachowanie 2-tygodniowego odstępu po zakończeniu terapii tymi lekami. Wchłanianie paracetamolu może być modyfikowane przez metoklopramid i domperydon (przyspieszenie) oraz kolestyraminę i propantelinę (opóźnienie), co wpływa na czas działania leku. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu niemal dwukrotnie, co wymaga rozważenia redukcji dawki.
alkohol etylowy, chloramfenikol, choroba wątroby, domperydon, dysfagia, działanie przeciwbólowe, enzym mikrosomalny wątroby, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor monoaminooksydazy, izoniazyd, karbamazepina, kofeina, kolestyramina, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwasica metaboliczna, lamotrygina, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, martwica komórek wątrobowych, metabolit paracetamolu, metoda oksydazowo-peroksydazowa, metoklopramid, N-acetylo-p-benzochinonimy, neutropenia, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wątroby, opróżnianie żołądka, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, probenecyd, propantelina, ryfampicyna, salicylamid, stężenie glukozy, szpik kostny, toksyczność paracetamolu, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon chorób i schorzeń
Hirsutyzm – Epidemiologia

Hirsutyzm, definiowany jako nadmierne owłosienie typu męskiego u kobiet, dotyka około 5-10% kobiet w wieku reprodukcyjnym, z częstością sięgającą nawet 15%, zależnie od populacji i kryteriów diagnostycznych. Najczęstszą przyczyną jest zespół policystycznych jajników (PCOS), odpowiadający za ponad 70% przypadków, z występowaniem hirsutyzmu u 65-80% pacjentek z PCOS. Inne etiologie to idiopatyczny hiperandrogenizm (ok. 15%), idiopatyczny hirsutyzm (ok. 10%), wrodzony przerost nadnerczy, zespół Cushinga, guzy wydzielające androgeny (0,3%) oraz leki. Częstość i nasilenie hirsutyzmu wykazują istotne różnice etniczne – wyższe u kobiet pochodzenia śródziemnomorskiego, bliskowschodniego, południowoazjatyckiego i latynoskiego, a niższe u kobiet z Azji Wschodniej i północnej Europy. Diagnostyka opiera się na ocenie klinicznej, najczęściej za pomocą zmodyfikowanej skali Ferrimana-Gallweya (mFG), gdzie wynik ≥8 wskazuje na nadmiar androgenów, z uwzględnieniem różnic etnicznych w interpretacji wyników. Biochemiczna ocena androgenów (wolny i całkowity testosteron, DHEAS) ma ograniczoną korelację z nasileniem objawów, dlatego diagnoza powinna opierać się przede wszystkim na obrazie klinicznym.
danazol, DHEAS, dyslipidemia, fenytoina, globulina wiążąca hormony płciowe, guz wydzielający androgeny, hiperandrogenizm, hirsutyzm, idiopatyczny hiperandrogenizm, idiopatyczny hirsutyzm, insulinooporność, minoksydyl, nieregularny cykl miesiączkowy, owłosienie terminalne, owłosienie typu męskiego, PCOS, siarczan dehydroepiandrosteronu, skala Ferrimana-Gallweya, steryd anaboliczny, wirylizacja, wolny testosteron, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenie endokrynologiczne, zespół Cushinga, zespół metaboliczny, zespół policystycznych jajników
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacosamide Teva 50 mg

Lakozamid (kod ATC: N03AX18) jest lekiem przeciwpadaczkowym o unikalnym mechanizmie działania polegającym na selektywnym nasilaniu powolnej inaktywacji napięciowo-zależnych kanałów sodowych, co stabilizuje nadmiernie pobudliwe błony neuronów i hamuje napady padaczkowe. W badaniach przedklinicznych wykazano synergistyczne lub addytywne działanie lakozamidu w połączeniu z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak lewetyracetam, karbamazepina czy walproinian sodu. Skuteczność i bezpieczeństwo leku potwierdzono w licznych badaniach klinicznych, zarówno w monoterapii, jak i terapii wspomagającej u dorosłych oraz dzieci powyżej 2 lat z napadami częściowymi i uogólnionymi. Dawkowanie w monoterapii wynosiło 200–600 mg/dobę, a w terapii wspomagającej zalecana dawka maksymalna to 400 mg/dobę ze względu na lepszą tolerancję w porównaniu do 600 mg/dobę. W badaniu porównawczym z karbamazepiną CR (400–1200 mg/dobę) u 886 pacjentów częstość uwolnienia od napadów po 6 miesiącach wyniosła 89,8% dla lakozamidu i 91,1% dla karbamazepiny (różnica -1,3%, 95% CI: -5,5; 2,8), co potwierdza równoważną skuteczność obu leków.
aminokwas funkcjonalizowany, dawka dożylna, dawka podtrzymująca, działanie niepożądane, działanie przeciwdrgawkowe, fenytoina, gabapentyna, kanał sodowy napięciowo-zależny, karbamazepina CR, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, mechanizm przeciwdrgawkowy, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, napad padaczkowy częściowy, napad toniczno-kloniczny, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, padaczka idiopatyczna, podanie doustne, przewód pokarmowy, topiramat, walproinian sodu, współczynnik ryzyka
Leksykon leków
Interakcje leku – Metmin 50 mcg/dawkę

Interakcje farmakologiczne mometazonu furoinianu, stosowanego donosowo, są generalnie ograniczone ze względu na niską absorpcję ogólnoustrojową. Badania kliniczne wykazały brak istotnych interakcji z loratadyną, co pozwala na ich jednoczesne stosowanie bez konieczności modyfikacji dawkowania. Jednakże, istotne klinicznie interakcje mogą wystąpić przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów CYP3A4 (np. kobicystatu, ketokonazolu, itrakonazolu, klarytromycyny), które hamują metabolizm mometazonu, prowadząc do wzrostu jego stężenia w osoczu i zwiększonego ryzyka ogólnoustrojowych działań niepożądanych, takich jak supresja nadnerczy czy zespół Cushinga. Zaleca się unikanie takiego połączenia lub ścisłe monitorowanie pacjenta. Ponadto, stosowanie innych kortykosteroidów może zwiększać całkowite obciążenie steroidami, a leki indukujące CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać skuteczność mometazonu poprzez przyspieszenie jego metabolizmu.
aerozol do nosa, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane glikokortykosteroidów, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, infekcja górnych dróg oddechowych, inhibitor CYP3A, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, kortykosteroid, krwawienie z nosa, lek indukujący CYP3A4, lek przeciwhistaminowy, loratadyna, metabolizm kortykosteroidów, mometazon furoinian, ryfampicyna, rytonawir, supresja nadnerczy, zaburzenie gospodarki węglowodanowej, zespół Cushinga
Leksykon substancji czynnych
Arypiprazol – Interakcje

Arypiprazol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizowany głównie przez CYP2D6 i CYP3A4, wymaga dostosowania dawki przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów tych enzymów: chinidyny, fluoksetyny, paroksetyny (CYP2D6) oraz ketokonazolu, itrakonazolu i inhibitorów proteazy HIV (CYP3A4), co skutkuje wzrostem AUC arypiprazolu odpowiednio o około 107% i 63%, a Cmax o 37%. W takich przypadkach zaleca się zmniejszenie dawki arypiprazolu o około połowę. Natomiast przy stosowaniu silnych induktorów CYP3A4, takich jak karbamazepina, ryfampicyna czy fenobarbital, obserwuje się spadek Cmax i AUC arypiprazolu o około 68% i 73%, co wymaga podwojenia dawki leku. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 (np. diltiazem, escytalopram) powodują jedynie niewielki wzrost stężenia arypiprazolu, zwykle nie wymagający korekty dawkowania. Nie stwierdzono istotnych zmian farmakokinetyki arypiprazolu podczas jednoczesnego stosowania stabilizatorów nastroju, takich jak walproinian i lit.
antagonizm receptorowy, arypiprazol, chinidyna, CYP2D6, dehydroarypiprazol, diltiazem, dziurawiec, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, leki przeciwnadciśnieniowe, lit, newirapina, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa 1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, SSRI, terapia hipotensyjna, walproinian, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia schizoafektywne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 200 mg

Lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, wymaga ostrożności u pacjentów stosujących produkty wydłużające odstęp PR, w tym inne leki blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu PR. Badania kliniczne nie wykazały istotnego wpływu karbamazepiny czy lamotryginy na odstęp PR podczas jednoczesnego stosowania z lakozamidem. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z midazolamem (Cmax wzrost o 30%), omeprazolem, karbamazepiną, kwasem walproinowym, digoksyną, metforminą, warfaryną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Jednakże silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, a silne induktory enzymów (ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) mogą ją zmniejszać, co wymaga ostrożności klinicznej.
AUC midazolamu, badanie in vitro, badanie in vivo, białko osocza, CYP1A1, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne na OUN, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, etynyloestradiol, farmakokinetyka digoksyny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy blokujący kanały sodowe, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, silny inhibitor CYP2C9, warfaryna, zaburzenie koordynacji, zaburzenie poznawcze, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Bonogren 300 mg

Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększyć ekspozycję na kwetiapinę 5-8-krotnie (AUC), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Spożycie soku grejpfrutowego, również hamującego CYP3A4, jest niewskazane ze względu na ryzyko wzrostu stężenia leku w osoczu. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do około 13% i o 450% wartości ekspozycji przy monoterapii), co może obniżać skuteczność terapeutyczną i wymaga ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki. Ponadto, jednoczesne stosowanie leków serotoninergicznych (inhibitory MAO, SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, wymagając ścisłego monitorowania pacjenta. Interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwcholinergicznymi nasilają objawy takie jak suchość w jamie ustnej, zaburzenia widzenia, zaparcia i zatrzymanie moczu.
cymetydyna, cytochrom P450 3A4, fenytoina, haloperydol, hipotonia ortostatyczna, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor i induktor enzymu, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, ketokonazol, klirens, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, morfologia krwi, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, suchość w jamie ustnej, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie widzenia, zaparcie, zatrzymanie moczu, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Vesisol 5 mg

Solifenacyna bursztynian, substancja czynna leku Vesisol, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, głównie związane z jej cholinolitycznym mechanizmem działania oraz metabolizmem przez izoenzym CYP3A4. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi może nasilać działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie około tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii solifenacyną przed rozpoczęciem innego leczenia cholinolitycznego. Agoniści receptorów cholinergicznych mogą osłabiać jej skuteczność, a leki prokinetyczne (np. metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć zmniejszoną efektywność. Solifenacyna nie wpływa istotnie na metabolizm leków takich jak doustne antykoncepcyjne (etynyloestradiol + lewonorgestrel), warfaryna czy digoksyna.
agonista receptora cholinergicznego, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek nasilający perystaltykę, lewonorgestrel, mechanizm działania, metoklopramid, nelfinawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna bursztynian, substrat CYP3A4, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Liglinra 5 mg

Linagliptyna, substancja czynna leku Liglinra, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania klinicznie istotnych interakcji lekowych. W badaniach in vitro wykazuje słabe do umiarkowanego hamowanie CYP3A4, brak wpływu na inne izoenzymy CYP oraz nie indukuje ich. Jest substratem glikoproteiny P (P-gp) i wykazuje niewielkie hamowanie transportu digoksyny. Kliniczne dane potwierdzają niskie ryzyko interakcji, z wyjątkiem silnych induktorów P-gp i CYP3A4, takich jak ryfampicyna, która zmniejsza AUC i Cmax linagliptyny o około 40%, redukując hamowanie DPP-4 o 30%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną. Rytonawir, silny inhibitor P-gp i CYP3A4, zwiększa AUC i Cmax linagliptyny 2-3-krotnie oraz stężenie niezwiązanej linagliptyny 4-5-krotnie, jednak bez klinicznie istotnej kumulacji. Inne leki, takie jak metformina (850 mg TID) i pochodne sulfonylomocznika (np. glibenklamid 1,75 mg), nie wpływają istotnie na farmakokinetykę linagliptyny.
CYP2E1, CYP3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, glikoproteina p, glipizyd, hamowanie DPP-4, hipoglikemia, induktor glikoproteiny P, inhibitor glikoproteiny p, karbamazepina, kontrola glikemii, lewonorgestrel, Liglinra, linagliptyna, metformina, pochodne sulfonylomocznika, ryfampicyna, rytonawir, symwastatyna, transporter kationów organicznych, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Asmenol PPH 10 mg

Montelukast, substancja czynna Asmenol PPH, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych z lekami stosowanymi w terapii astmy oskrzelowej, takimi jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol z noretyndronem 35:1), terfenadyna, digoksyna i warfaryna. Montelukast jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 3A4, CYP 2C8 i CYP 2C9. Indukcja tych enzymów przez fenobarbital powoduje zmniejszenie AUC montelukastu o około 40%, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów pediatrycznych. Podobne ryzyko zmniejszenia stężenia montelukastu występuje przy stosowaniu innych induktorów enzymatycznych, takich jak fenytoina i ryfampicyna. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego wpływu na metabolizm leków metabolizowanych przez ten izoenzym.
astma oskrzelowa, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, cytochrom P450, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, indukcja enzymów, induktor enzymów wątrobowych, inhibicja CYP, interakcja lekowa, itrakonazol, metabolizm montelukastu, montelukast, noretyndron, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozszerzenie oskrzeli, rozyglitazon, ryfampicyna, teofilina, terfenadyna, trimetoprim, układ oddechowy, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Posaconazole Mylan 40 mg/ml

Pozakonazol jest metabolizowany głównie przez UDP-glukuronizację oraz jest substratem dla p-glikoproteiny (P-gp). Inhibitory tych szlaków, takie jak werapamil, cyklosporyna, klarytromycyna czy erytromycyna, mogą zwiększać stężenie pozakonazolu w osoczu, natomiast induktory, np. ryfampicyna, ryfabutyna (300 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC pozakonazolu odpowiednio o 57% i 51%), efawirenz (400 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC o 45% i 50%) czy fenytoina (200 mg/dobę zmniejsza Cₘₐₓ i AUC o 41% i 50%), obniżają jego ekspozycję. Wchłanianie pozakonazolu jest istotnie zwiększone przy podaniu z pokarmem, co ma kluczowe znaczenie dla skuteczności terapii. Jednoczesne stosowanie antagonistów receptora H₂ (np. cymetydyna 400 mg dwa razy na dobę) i inhibitorów pompy protonowej (np. esomeprazol 40 mg/dobę) zmniejsza stężenie pozakonazolu odpowiednio o 39% i o 46% (Cₘₐₓ) oraz 32% (AUC), dlatego ich kojarzenie należy unikać, jeśli to możliwe.
alkaloid barwinka, alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, atazanawir, bloker kanału wapniowego, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, esomeprazol, fenobarbital, fenytoina, fosamprenawir, glipizyd, hiperkalcemia, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, inhibitor szlaku metabolicznego, karbamazepina, kwas all-trans-retynowy, lek przeciwdrgawkowy, midazolam, morfologia krwi, neurotoksyczność, nifedypina, nizoldypina, P-glikoproteina, pochodna sulfonylomocznika, pozakonazol, prymidon, przełomowe zakażenie grzybicze, rabdomioliza, ryfabutyna, syrolimus, takrolimus, torsade des pointes, tretynoina, UDP glukuronizacja, wenetoklaks, werapamil, winblastyna, winkrystyna, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie błony naczyniowej oka
Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 125 125 mcg

Lewotyroksyna sodowa zawarta w preparacie Euthyrox N 125 wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, preparaty zawierające glin, żelazo i sole wapnia znacząco hamują absorpcję lewotyroksyny, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (4-5 godzin dla cholestyraminy i kolestypolu, co najmniej 2 godziny dla pozostałych). Inhibitory pompy protonowej mogą zmniejszać wchłanianie leku poprzez podwyższenie pH żołądka, co wymaga regularnego monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki. Leki pobudzające enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, ziele dziurawca) oraz estrogeny zwiększają klirens lewotyroksyny, co może skutkować koniecznością zwiększenia dawki. Ponadto, amiodaron i środki kontrastowe zawierające jod hamują obwodową konwersję T4 do T3, co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z wolem guzkowym.
amiodaron, badania immunologiczne, białka osocza, biotyna, chlorochina, cholestyramina, czynność tarczycy, dikumarol, enzymy wątrobowe, Euthyrox N, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroidy, imatynib, inhibitory kinazy tyrozynowej, inhibitory pompy protonowej, inhibitory proteazy, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, leki przeciwcukrzycowe, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, parametry tarczycy, pochodne kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, receptory beta-adrenolityczne, salicylany, sertralina, sewelamer, środki kontrastowe jodowe, streptawidyna, sunitynib, wole guzkowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Biotylek 5 mg

Biotyna, składnik aktywny preparatu BIOTYLEK, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne z wieloma lekami i substancjami, które mogą wpływać na jej stężenie w surowicy oraz skuteczność terapeutyczną. Szczególnie istotne jest zmniejszenie stężenia biotyny podczas stosowania leków przeciwdrgawkowych takich jak fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i prymidon, co wymaga monitorowania poziomu biotyny i ewentualnego zwiększenia dawki. Hormony steroidowe przyspieszają katabolizm biotyny, a kwas walproinowy obniża aktywność biotynidaz, co również może wymagać dostosowania terapii. Antybiotyki, poprzez zaburzenie mikroflory jelitowej, mogą obniżać dostępność biotyny, a awidyna zawarta w surowym białku jaja kurzego wiąże biotynę, uniemożliwiając jej wchłanianie, co jest szczególnie istotne u pacjentów z niedoborem biotyny. Spożycie alkoholu znacząco obniża stężenie biotyny, wpływając negatywnie na jej metabolizm i wchłanianie, co wymaga ograniczenia lub eliminacji alkoholu podczas terapii.
antybiotykoterapia, awidyna, białko jaja kurzego, biotynidaza, fenobarbital, fenytoina, glikoproteina, hormon steroidowy, karbamazepina, katabolizm biotyny, kwas walproinowy, lek przeciwdrgawkowy, metabolizm biotyny, mikroflora jelitowa, niedobór biotyny, padaczka, prymidon, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie hormonalne
Leksykon substancji czynnych
Olejek eteryczny z kłączy galangi – Interakcje

Olejek eteryczny z kłączy galangi (Alpinia officinarum) stanowi 5,57% mieszanki surowców roślinnych w preparacie Melisana Klosterfrau, który zawiera wysokie stężenie etanolu (66,3%-67,3% V/V). Ze względu na obecność etanolu, preparat może modyfikować farmakokinetykę i farmakodynamikę innych leków, prowadząc do nasilenia, osłabienia lub zmiany ich działania. Zaleca się zachowanie co najmniej 2-godzinnej przerwy między podaniem preparatu a innymi lekami, aby zminimalizować ryzyko interakcji. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (benzodiazepiny, opioidy, barbiturany), przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenytoina), przeciwzakrzepowe (warfaryna), przeciwcukrzycowe, przeciwbakteryjne (metronidazol, cefalosporyny), metabolizowane przez cytochrom P450, hepatotoksyczne oraz hipotensyjne. Interakcje te mogą skutkować nasileniem działania sedatywnego, zmianą metabolizmu wątrobowego, ryzykiem reakcji disulfiramopodobnej, a także zwiększonym ryzykiem hepatotoksyczności i ortostatycznych spadków ciśnienia.
Alpinia officinarum, barbituran, benzodiazepina, cefalosporyna, choroba wątroby, cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie depresyjne, działanie hipotensyjne, działanie sedatywne, enzym wątrobowy, fenytoina, hepatotoksyczność, interakcja farmakologiczna, karbamazepina, kozłek lekarski, lek depresyjny OUN, lek hepatotoksyczny, lek hipoglikemizujący, lek hipotensyjny, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwzakrzepowy, melisa, metabolizm wątrobowy, metronidazol, monitorowanie glikemii, olejek eteryczny z galangi, opioid, ortostatyczny spadek ciśnienia, ośrodkowy układ nerwowy, parametr krzepnięcia, reakcja disulfiramopodobna, uzależnienie od alkoholu, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Methofill 2,5 mg

Metotreksat charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym i licznymi interakcjami farmakologicznymi, które mogą znacząco wpływać na jego toksyczność i skuteczność. Kluczowe interakcje dotyczą leków wpływających na wydalanie nerkowe metotreksatu, takich jak probenecyd, słabe kwasy organiczne, antybiotyki (penicyliny, glikopeptydy, sulfonamidy, cyprofloksacyna, cefalotyna) oraz inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol), które mogą zwiększać stężenie leku i ryzyko toksyczności hematologicznej i żołądkowo-jelitowej. Szczególną uwagę należy zwrócić na NLPZ, które zmniejszają wydzielanie metotreksatu w kanalikach nerkowych, co może prowadzić do wzrostu stężenia leku w osoczu i nasilenia działań niepożądanych, zwłaszcza przy podawaniu w ciągu 24 godzin. Ponadto, substancje wypierające metotreksat z wiązania z albuminami (np. salicylany, fenylobutazon, fenytoina) zwiększają jego biodostępność i toksyczność. Preparaty zawierające kwas foliowy lub folinian mogą zmniejszać skuteczność metotreksatu, natomiast leki powodujące niedobór kwasu foliowego (sulfonamidy, trimetoprim/sulfametoksazol) nasilają jego toksyczność. Interakcje z podtlenkiem azotu mogą prowadzić do ciężkiej mielosupresji i neurotoksyczności, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania.
amidopiryna, antybiotyk, azatiopryna, barbiturany, cholestyramina, cyklosporyna, doustne środki antykoncepcyjne, fenylobutazon, fenytoina, inhibitor pompy protonowej, kofeina, kwas foliowy, kwas salicylowy, leflunomid, leki hipoglikemizujące, leukoencefalopatia, martwica tkanek miękkich, merkaptopuryna, metamizol, metotreksat, neurotoksyczność, NLPZ, pancytopenia, podtlenek azotu, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, probenecyd, prokarbazyna, radioterapia, reumatoidalne zapalenie stawów, salicylany, sulfasalazyna, sulfonamidy, teofilina, tetracykliny, toksyczna nekroliza naskórka, trimetoprym, zapalenie jamy ustnej, zespół Stevensa-Johnsona, żywe szczepionki
Leksykon leków
Interakcje leku – Eferox 100 mcg

Lewotyroksyna sodowa, zawarta w preparacie Eferox, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej wchłanianie, metabolizm oraz skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), kationy wielowartościowe (sole wapnia, magnezu, żelaza, glinu, lantanu) oraz inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga zachowania odstępu czasowego 4-5 godzin między podaniem leków. Ponadto, leki hamujące konwersję T4 do T3 (propylotiouracyl, propranolol, glikokortykosteroidy) oraz induktory enzymów wątrobowych (karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) mogą obniżać skuteczność terapii, co wymaga regularnego monitorowania poziomów TSH, fT4 i dostosowania dawki lewotyroksyny. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wpływające na wiązanie lewotyroksyny z białkami osocza (salicylany, fenylobutazon, furosemid w dawce 250 mg), które mogą powodować przemijający wzrost wolnej frakcji hormonu i ryzyko tyreotoksykozy.
5-fluorouracyl, acenokumarol, adrenalina, amiodaron, amitryptylina, barbituran, beta-adrenolityk, chlorochina, cholestyramina, cymetydyna, digoksyna, dozulepina, fenylefryna, fenylobutazon, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, globulina wiążąca tyroksynę, imatynib, imipramina, induktor enzymu cytochromu P-450, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, insulina, karbamazepina, kationy wielowartościowe, klofibrat, kolestypol, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpadaczkowy, lek sympatykomimetyczny, lewotyroksyna sodowa, lowastatyna, metadon, metformina, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, proguanil, propranolol, propylotiouracyl, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, salicylan, sertralina, środek kontrastowy zawierający jod, statyna, sukralfat, sulfonian polistyrenu, sunitynib, symwastatyna, trójjodotyronina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wole guzkowe, ziele dziurawca, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Interakcje leku – Methofill 10 mg

Metotreksat, substancja aktywna preparatu Methofill, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które mogą wpływać na jego toksyczność i skuteczność terapeutyczną. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie metotreksatu z NLPZ, które zmniejszają wydzielanie metotreksatu w kanalikach nerkowych, prowadząc do wzrostu jego stężenia w osoczu i nasilonej toksyczności. Również leki hepatotoksyczne (leflunomid, azatiopryna, sulfasalazyna, retinoidy) oraz alkohol wykazują synergistyczne działanie hepatotoksyczne, zwiększając ryzyko uszkodzenia wątroby. Interakcje z lekami hematotoksycznymi (np. metamizol, sulfonamidy, trimetoprym) mogą prowadzić do nasilonej mielosupresji, w tym pancytopenii. Ponadto, leki wypierające metotreksat z białek osocza (salicylany, fenytoina, barbiturany) zwiększają jego biodostępność i toksyczność, a inhibitory pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol) opóźniają wydalanie nerkowe metotreksatu, co również podnosi jego stężenie w surowicy.
7-hydroksymetotreksat, albumina surowicy, azatiopryna, barbituran, białko osocza, cefalotyna, chloramfenikol, cholestyramina, cyklosporyna, cyprofloksacyna, diuretyk tiazydowy, doksorubicyna, fenylobutazon, fenytoina, folinian wapnia, glikopeptyd, hepatotoksyczność, inhibitor pompy protonowej, klirens nerkowy, kofeina, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas foliowy, kwas p-aminobenzoesowy, leflunomid, lek hipoglikemizujący, lek immunomodulujący, leukopenia, limfoproliferacja, martwica tkanek miękkich, merkaptopuryna, metamizol, mielosupresja, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pancytopenia, pantoprazol, penicylina, pirymetamina, podtlenek azotu, probenecyd, prokarbazyna, receptor adenozynowy, retinoid, reumatoidalne zapalenie stawów, sulfasalazyna, sulfonamid, szpik kostny, teofilina, tetracyklina, toksyczność hematologiczna, trimetoprym, trombocytopenia, układ krwiotwórczy, uszkodzenie wątroby, wydzielanie cewkowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Vinorelbine Accord

Vinorelbine Accord (10 mg/ml) jest lekiem cytotoksycznym stosowanym wyłącznie dożylnie pod ścisłym nadzorem lekarza doświadczonego w chemioterapii. Ze względu na jego mielosupresyjne działanie, konieczne jest regularne monitorowanie parametrów hematologicznych, w tym stężenia hemoglobiny, liczby płytek krwi, neutrofilów oraz leukocytów, zwłaszcza w dniu podania leku. Neutropenia, główne działanie niepożądane, osiąga najniższy poziom między 7 a 14 dniem terapii i ustępuje w ciągu 5-7 dni. Leczenie należy wstrzymać, jeśli liczba granulocytów spadnie poniżej 1500/mm³ lub płytek poniżej 100 000/mm³, a w przypadku objawów zakażenia wskazane jest szybkie wdrożenie diagnostyki. Szczególną ostrożność zaleca się u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca oraz u osób pochodzenia japońskiego, u których obserwuje się zwiększone ryzyko śródmiąższowej choroby płuc.
alkaloidy barwinka, chemioterapia, choroba niedokrwienna serca, duszność, fenytoina, hemoglobina, induktory CYP3A4, itrakonazol, klirens nerkowy, leukocyty, mielosupresja, neutrofile, neutropenia, płytki krwi, podanie dożylne, radioterapia, skurcz oskrzeli, śródmiąższowa choroba płuc, szczepionka atenuowana, szczepionka przeciw żółtej febrze, winorelbina, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie
Leksykon leków
Interakcje leku – Sidarso 4 mg

Sylodosyna jest intensywnie metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, dehydrogenazę alkoholową oraz UGT2B7, a także jest substratem glikoproteiny P. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg), itrakonazol, rytonawir i cyklosporyna, powodują istotne zwiększenie maksymalnego stężenia sylodosyny w osoczu (3,7-krotnie) oraz ekspozycji (AUC) o 3,1 razy, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, np. diltiazem, zwiększają AUC sylodosyny o około 30% bez wpływu na Cmax i t½, co nie wymaga korekty dawki. Równoczesne stosowanie sylodosyny z innymi antagonistami receptorów α-adrenergicznych jest niewskazane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Interakcje z inhibitorami PDE-5 (syldenafil 100 mg, tadalafil 20 mg) powodują niewielkie, nieistotne klinicznie obniżenie ciśnienia tętniczego (skurczowego o 5-15 mmHg, rozkurczowego o 0-10 mmHg u pacjentów >65 lat), jednak wymagana jest obserwacja pacjentów pod kątem działań niepożądanych układu sercowo-naczyniowego.
alfa-adrenolityk, alkohol etylowy, antagonista receptora α-adrenergicznego, antagonista wapnia, barbiturat, beta-adrenolityk, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, działanie hipotensyjne, fenytoina, glikoproteina p, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor izoenzymu CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek moczopędny, niedociśnienie ortostatyczne, receptor α1A-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń, ryfampicyna, rytonawir, sartan, syldenafil, sylodosyna, tadalafil, UGT2B7, układ renina-angiotensyna, zawrót głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Strepsils Intensive 8,75 mg

Flurbiprofen w dawce 8,75 mg (Strepsils Intensive) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą zwiększać ryzyko działań niepożądanych lub modyfikować skuteczność terapii. Szczególnie istotne są interakcje z innymi NLPZ (np. ibuprofen, selektywne inhibitory COX-2) oraz kwasem acetylosalicylowym, które znacząco podnoszą ryzyko powikłań ze strony przewodu pokarmowego, takich jak wrzody i krwawienia. Flurbiprofen nasila także działanie leków przeciwzakrzepowych (heparyna, pochodne kumaryny) i przeciwpłytkowych oraz SSRI, co zwiększa ryzyko krwawień. Ponadto, może osłabiać działanie leków przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II) i moczopędnych, a także zwiększać nefrotoksyczność w połączeniu z cyklosporyną i takrolimusem. Warto monitorować funkcję nerek, parametry krzepnięcia oraz stężenia leków takich jak glikozydy nasercowe, lit i metotreksat.
agregacja płytek krwi, antagonista angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, choroba wrzodowa, cyklosporyna, diuretyk oszczędzający potas, drgawki, działanie gastroprotekcyjne, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flurbiprofen, funkcja poznawcza, glikozyd nasercowy, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor koagulacji, inhibitor konwertazy angiotensyny, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający sok żołądkowy, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, owrzodzenie, parametr krzepnięcia, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, stężenie litu, takrolimus, układ krwiotwórczy, uszkodzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek, zapalenie błony śluzowej żołądka, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Velbienne mini 1 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Velbienne mini zawiera 1 mg estradiolu walerianianu oraz 2 mg dienogestu i wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją lub inhibicją enzymów metabolizujących hormony płciowe, zwłaszcza cytochromu P-450. Substancje indukujące enzymy, takie jak leki przeciwdrgawkowe (barbiturany, fenytoina, karbamazepina), leki przeciwinfekcyjne (ryfampicyna, newirapina) oraz preparaty ziołowe zawierające dziurawiec, mogą obniżać stężenia estradiolu i dienogestu, co skutkuje zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej i zmianami w charakterystyce krwawień. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach i może utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu terapii indukującej. Z kolei inhibitory enzymów, w tym azole przeciwgrzybicze (flukonazol, ketokonazol), makrolidy (klarytromycyna, erytromycyna), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenia hormonów, co wymaga monitorowania objawów niepożądanych.
AlAT, antybiotyk makrolidowy, barbiturat, bloker kanału wapniowego, cytochrom P-450, dienogest, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, estradiol walerianian, etynyloestradiol, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, frakcja lipidowa, funkcja tarczycy, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronidacja lamotryginy, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens hormonów płciowych, lamotrygina, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwinfekcyjny, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir, parametr krzepnięcia, parametry czynności wątroby, ryfampicyna, transaminaza, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Etonogestrel – Przeciwwskazania stosowania

Etonogestrel, stosowany w formie systemów dopochwowych (Adaring, Circlet) oraz implantów podskórnych (Implanon NXT), jest progestagenem wykorzystywanym w hormonalnej antykoncepcji. Przeciwwskazania do jego stosowania różnią się w zależności od postaci farmaceutycznej i składu preparatu. Systemy dopochwowe zawierające etonogestrel i etynylestradiol są przeciwwskazane u pacjentek z aktywną lub przebytą żylno-zakrzepową chorobą zakrzepowo-zatorową (VTE), w tym przy dziedzicznych defektach układu krzepnięcia (np. oporność na aktywowane białko C, niedobór antytrombiny III, białka C lub S), a także u osób z wysokim ryzykiem VTE, np. po rozległych zabiegach chirurgicznych z długotrwałym unieruchomieniem. Implant Implanon NXT, zawierający wyłącznie etonogestrel, jest przeciwwskazany jedynie przy obecnej żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej. Ponadto, systemy dopochwowe są przeciwwskazane przy tętniczych zaburzeniach zakrzepowo-zatorowych (ATE), takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, migrena z aurą, oraz u pacjentek z poważnymi czynnikami ryzyka, np. cukrzycą z powikłaniami naczyniowymi, ciężkim nadciśnieniem tętniczym czy dyslipoproteinemią.
antykoagulant toczniowy, białko C aktywowane, choroba naczyń mózgowych, ciężkie nadciśnienie tętnicze, cukrzyca z powikłaniami naczyniowymi, czynnik V Leiden, dławica piersiowa, dyslipoproteinemia, etonogestrel, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glekaprewir, hiperhomocysteinemia, hipertriglicerydemia, hormonalna antykoncepcja, implant podskórny, induktor enzymów wątrobowych, karbamazepina, krwawienie z pochwy, migrena z aurą, niedobór antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S, ombitaswir, progestagen, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało antykardiolipinowe, przemijający napad niedokrwienny, ryfampicyna, sofosbuwir, system terapeutyczny dopochwowy, tętnicze zaburzenia zakrzepowo-zatorowe, toczeń rumieniowaty układowy, zakrzepica żył głębokich, zapalenie trzustki, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lamotrix 50 mg

Lamotrygina, należąca do grupy innych leków przeciwpadaczkowych (ATC: N03AX09), działa głównie poprzez blokadę napięciowo zależnych kanałów sodowych, co hamuje szybkie wyładowania neuronów oraz uwalnianie glutaminianu, kluczowego neuroprzekaźnika w patogenezie napadów padaczkowych. W badaniach farmakodynamicznych dawka 240 mg u zdrowych ochotników nie wywoływała istotnych zaburzeń koordynacji czy funkcji motorycznych, w przeciwieństwie do fenytoiny (1000 mg) i diazepamu (10 mg). W terapii skojarzonej u niemowląt (1-24 miesiące) stosowano dawki od 1 do 15 mg/kg mc./dobę, z monitorowaniem stężenia w surowicy (próg 0,41 µg/ml) i koniecznością redukcji dawki nawet o 90% u niektórych pacjentów. Profil bezpieczeństwa u najmłodszych był zbliżony do starszych dzieci, choć obserwowano częstsze nasilenie objawów padaczkowych (≥50%) u dzieci poniżej 2 lat (26% vs 14%). Brak jest danych potwierdzających skuteczność lamotryginy w monoterapii napadów w zespole Lennoxa-Gastauta.
diazepam, dysfagia, epizod depresyjny, epizod maniakalny, epizod mieszany, fenytoina, glutaminian, kanały sodowe bramkowane napięciem, karbamazepina, koordynacja wzrokowo-słuchowa, lamotrygina, leczenie elektrowstrząsami, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, napad częściowy, napad padaczkowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, przewodzenie impulsów elektrycznych, ruch gałki ocznej, sedacja, stężenie leku w surowicy, terapia skojarzona, wyładowanie neuronu, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zachowanie samobójcze, zespół Lennoxa-Gastauta
Leksykon leków
Interakcje leku – Accusol 35 Potassium 4 mmol/l –

Produkt leczniczy Accusol 35 Potassium 4 mmol/l stosowany w terapii nerkozastępczej wymaga szczególnej uwagi ze względu na liczne interakcje farmakologiczne. Hemodializa, hemofiltracja i hemodiafiltracja mogą znacząco zmieniać stężenia leków we krwi, co wpływa na ich skuteczność i bezpieczeństwo. Szczególnie istotne jest monitorowanie stężenia potasu u pacjentów przyjmujących glikozydy nasercowe (np. digoksynę), gdyż hipokaliemia zwiększa ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca. Jednoczesne stosowanie witaminy D i preparatów wapnia (np. węglan wapnia) podnosi ryzyko hiperkalcemii, natomiast suplementacja wodorowęglanu sodu może prowadzić do zasadowicy metabolicznej. Produkt zawiera glukozę w stężeniu 5,55 mmol/l, co wymaga uwagi w kontekście gospodarki węglowodanowej, zwłaszcza przy jednoczesnym spożyciu alkoholu, który dodatkowo nasila ryzyko zaburzeń elektrolitowych, hipotensji oraz zmienia metabolizm leków.
aminoglikozyd, antybiotyk, bloker kanału wapniowego, digoksyna, dysfagia, efekt hipotensyjny, fenytoina, glikozyd nasercowy, gospodarka glukozowa, hemodiafiltracja, hemodializa, hemofiltracja, heparyna, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, karbamazepina, karbapenem, lek hipoglikemizujący, lek hipotensyjny, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpadaczkowy, lek zawierający wapń, lewetiracetam, metabolizm wątrobowy, równowaga kwasowo-zasadowa, terapia nerkozastępcza, wankomycyna, warfaryna, węglan wapnia, witamina D, wodorowęglan sodu, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zasadowica metaboliczna
Leksykon leków
Interakcje leku – Soluvit N –

Preparat witaminowy Soluvit N, zawierający kompleks witamin z grupy B (m.in. kwas foliowy 0,40 mg, pirydoksynę 4,9 mg, tiaminę 3,1 mg) oraz witaminę C (113 mg), wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają znaczenie kliniczne w terapii skojarzonej. Kwas foliowy może indukować metabolizm fenytoiny, prowadząc do obniżenia jej stężenia w osoczu i zmniejszenia skuteczności leczenia przeciwpadaczkowego, co wymaga monitorowania poziomu fenytoiny. Pirydoksyna przyspiesza obwodowy metabolizm lewodopy, co może osłabiać jej działanie w chorobie Parkinsona i wymagać korekty dawki leku. Ponadto, suplementacja kwasu foliowego może maskować hematologiczne objawy niedokrwistości złośliwej, nie eliminując deficytu neurologicznego związanego z niedoborem witaminy B12, co komplikuje diagnostykę i leczenie tej anemii.
alkoholizm przewlekły, charakterystyka produktu leczniczego, choroba Parkinsona, cyjanokobalamina, diagnostyka hematologiczna, fenytoina, interakcja lekowa, kwas foliowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowski, lewodopa, metylu parahydroksybenzoesan, niedobór witaminy B12, niedokrwistość Addisona-Biermera, niedokrwistość złośliwa, objawy neurologiczne, pirydoksyna, ryboflawina, substancja pomocnicza, terapia przeciwpadaczkowa, tiamina, zespół Wernickego-Korsakowa, żywienie pozajelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – PARAMIG Fast Junior 250 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście stosowania leku PARAMIG Fast Junior. Probenecyd zmniejsza klirens paracetamolu o około 50% poprzez hamowanie sprzęgania z kwasem glukuronowym, co wymaga redukcji dawki. Leki indukujące enzymy wątrobowe, takie jak ryfampicyna oraz przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, prymidon), przyspieszają metabolizm paracetamolu, zwiększając ryzyko hepatotoksyczności, co wymaga monitorowania funkcji wątroby. Metoklopramid przyspiesza opróżnianie żołądka i wchłanianie paracetamolu, natomiast leki spowalniające opróżnianie żołądka opóźniają jego wchłanianie. Kolestyramina zmniejsza wchłanianie paracetamolu, dlatego nie powinna być stosowana w ciągu pierwszej godziny po podaniu leku.
alkoholizm przewlekły, ból neuropatyczny, chloramfenikol, cytochrom P450, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, glukoza, gruźlica, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, INR, karbamazepina, klirens paracetamolu, kolestyramina, kwas acetylosalicylowy, kwas fosforowolframowy, kwas glukuronowy, kwas moczowy, kwas żółciowy, kwasica metaboliczna, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metoklopramid, neutrofil, neutropenia, oksydaza glukozy, opróżnianie żołądka, padaczka, paracetamol, peroksydaza, pochodna barbituranów, probenecyd, prymidon, ryfampicyna, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Gabapentin Aurovitas 100 mg

Gabapentyna wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z opioidami, co klinicznie manifestuje się zwiększeniem AUC gabapentyny o 44% po podaniu 60 mg morfiny o kontrolowanym uwalnianiu na 2 godziny przed dawką 600 mg gabapentyny. Taka kombinacja zwiększa ryzyko depresji ośrodkowego układu nerwowego (OUN), w tym depresji oddechowej i nasilonej sedacji, szczególnie u pacjentów osłabionych, w podeszłym wieku z chorobami układu oddechowego, przyjmujących wiele leków (polipragmatyzm) oraz z zaburzeniami uzależnienia. W przypadku wystąpienia objawów zahamowania OUN, takich jak senność, uspokojenie czy depresja oddechowa, wskazane jest rozważenie redukcji dawki gabapentyny lub opioidu. Brak istotnych interakcji farmakokinetycznych odnotowano z lekami przeciwpadaczkowymi (fenobarbital, fenytoina, kwas walproinowy, karbamazepina) oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zawierającymi noretyndron i/lub etynyloestradiol.
alkohol etylowy, AUC gabapentyny, biodostępność gabapentyny, cymetydyna, depresja oddechowa, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka gabapentyny, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lek zobojętniający kwas żołądkowy, noretyndron, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, probenecyd, receptor GABA-ergiczny, trudność z koncentracją, uspokojenie polekowe, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie równowagi, zahamowanie czynności OUN, zawroty głowy
Leksykon substancji czynnych
Bromek pipekuronium – Interakcje

Bromek pipekuronium, jako niedepolaryzujący lek zwiotczający mięśnie, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie. Leki takie jak anestetyki wziewne (halotan, metoksyfluran, enfluran, izofluran), anestetyki dożylne (ketamina, fentanyl, etomidat), aminoglikozydy, antybiotyki polipeptydowe, leki moczopędne, beta-blokery, antagoniści wapnia, leki przeciwarytmiczne (chinidyna, dożylna lidokaina) oraz inne substancje (tiamina, inhibitory MAO, sole magnezu) mogą nasilać i wydłużać blokadę nerwowo-mięśniową indukowaną przez bromek pipekuronium. W praktyce klinicznej wymaga to ścisłego monitorowania głębokości blokady nerwowo-mięśniowej oraz ewentualnej redukcji dawki leku. Z kolei długotrwałe stosowanie kortykosteroidów (prednizon, deksametazon), inhibitory cholinesterazy (neostygmina, edrofon, pirydostygmina) oraz niektóre elektrolity (KCl, NaCl, CaCl₂) mogą osłabiać efekt zwiotczenia, co może wymagać dostosowania dawkowania. Depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie, takie jak sukcynylocholina, mogą zarówno nasilać, jak i osłabiać działanie bromku pipekuronium, zależnie od dawki i czasu podania, co podkreśla konieczność indywidualnego monitorowania pacjenta.
aminoglikozyd, ampicylina, anestetyk dożylny, anestetyk wziewny, antagonista wapnia, antidotum, antybiotyk i chemioterapeutyk, antybiotyk polipeptydowy, azatiopryna, badanie koagulologiczne, barbiturat, blokada nerwowo-mięśniowa, bromek pipekuronium, chinidyna, cyklopropan, czas protrombinowy, częściowy czas tromboplastyny, depolaryzujący środek zwiotczający, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, edrofon, enfluran, etanol, eter dietylowy, etomidat, fentanyl, fenytoina, gammahydroksybutyrat, gentamycyna, guanidyna, halotan, inhibitor cholinesterazy, inhibitor MAO, izofluran, ketamina, kortykosteroid, lek blokujący receptory beta, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lidokaina, mechaniczna wentylacja, metoksyfluran, metronidazol, monitorowanie blokady nerwowo-mięśniowej, neostygmina, niedepolaryzujący lek zwiotczający, noradrenalina, pirydostygmina, pochodna imidazolu, propanidid, protamina, sól magnezu, sukcynylocholina, teofilina, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Memantyna – Interakcje

Memantyna, jako antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Współstosowanie z lekami dopaminergicznymi (np. L-dopa, agoniści receptorów dopaminergicznych) oraz środkami antycholinergicznymi może prowadzić do nasilenia ich działania, co wymaga monitorowania nasilenia efektów i działań niepożądanych. Z kolei barbiturany i neuroleptyki mogą ulec osłabieniu działania, a leki zmniejszające napięcie mięśni szkieletowych (dantrolen, baklofen) mogą wymagać dostosowania dawki. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie memantyny z amantadyną, ketaminą i dekstrometorfanem ze względu na wysokie ryzyko psychozy farmakotoksycznej. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko interakcji z fenytoiną oraz lekami wpływającymi na nerkowy transport kationów (cymetydyna, ranitydyna, prokainamid, chinidyna, chinina, nikotyna), które mogą zwiększać ich stężenia w osoczu.
agonista receptora dopaminergicznego, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, baklofen, barbiturat, chinidyna, chinina, cymetydyna, czas protrombinowy, dantrolen, dekstrometorfan, donepezyl, doustny lek przeciwzakrzepowy, enzym cytochromu P450, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, ketamina, L-DOPA, lek dopaminergiczny, lek zmniejszający napięcie mięśni szkieletowych, memantyna, metformina, monooksygenaza zawierająca flawinę, nerkowy układ transportu kationów, neuroleptyk, nikotyna, ośrodkowy układ nerwowy, OUN, prokainamid, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, środek antycholinergiczny, warfaryna, wartość INR, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Phenytoin Hikma 50 mg/ml

Phenytoin Hikma to roztwór do wstrzykiwań zawierający 50 mg/ml soli sodowej fenytoiny (odpowiadającej 46 mg fenytoiny). Lek jest wskazany przede wszystkim w leczeniu stanu padaczkowego, definiowanego jako przedłużający się napad lub seria napadów bez odzyskania świadomości, stanowiącego zagrożenie życia wymagające natychmiastowej interwencji. Ponadto, Phenytoin Hikma stosuje się w napadach seryjnych, które nie spełniają kryteriów stanu padaczkowego, ale wymagają pilnej terapii, oraz w profilaktyce napadów padaczkowych w okresie okołooperacyjnym u pacjentów po zabiegach neurochirurgicznych, zwłaszcza przy usuwaniu guzów mózgu czy operacjach naczyniowych. Preparat dostępny jest w ampułkach 5 ml zawierających 250 mg soli sodowej fenytoiny (230 mg fenytoiny), o pH 11,5-12,1, co umożliwia szybkie podanie parenteralne w sytuacjach nagłych, gdy droga doustna jest niewskazana lub nieskuteczna.
aktywność napadowa, choroba wątroby, drgawki gorączkowe, działanie niepożądane, fenytoina, glikol propylenowy, guz mózgu, postać parenteralna, profilaktyka napadów padaczkowych, roztwór do wstrzykiwań, sól sodowa fenytoiny, stan padaczkowy, uzależnienie od alkoholu, zabieg neurochirurgiczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Polkepral 1000 mg

Lewetyracetam, substancja czynna leku Polkepral, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami przeciwpadaczkowymi, takimi jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna oraz prymidon, bez istotnego wpływu na ich stężenia w surowicy ani na własną farmakokinetykę u dorosłych i dzieci (dawki do 60 mg/kg mc./dobę). U dzieci stosujących leki indukujące enzymy wątrobowe obserwuje się wzrost klirensu lewetyracetamu o około 20%, co nie wymaga korekty dawki. Probenecyd w dawce 500 mg 4x/dobę zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na klirens samego leku, bez konieczności modyfikacji dawkowania. Lewetyracetam nie wpływa na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) w dawce 1000 mg/dobę, digoksyny ani warfaryny (dawka 2000 mg/dobę), a także nie zmienia czasu protrombinowego u pacjentów leczonych warfaryną.
czas protrombinowy, digoksyna, dna moczanowa, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, farmakokinetyka lewetyracetamu, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hiperurykemia, hormon luteinizujący, karbamazepina, klirens lewetyracetamu, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek indukujący enzymy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeczyszczający, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, ośrodkowy układ nerwowy, probenecyd, próg drgawkowy, progesteron, prymidon, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Biseptol 960 800 mg + 160 mg

Biseptol (kotrimoksazol), zawierający sulfametoksazol i trimetoprim, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Trimetoprim jest inhibitorem transportera OCT2 oraz CYP2C8, a sulfametoksazol hamuje CYP2C9, co prowadzi do zwiększenia stężenia leków takich jak dofetylid (wzrost AUC o 103% i Cmax o 93%), paklitaksel, amiodaron, kumaryny (np. warfaryna), fenytoina (wydłużenie t1/2 o 39%, zmniejszenie klirensu o 27%) oraz pochodne sulfonylomocznika. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie Biseptolu z dofetylidem (ryzyko ciężkich arytmii komorowych) oraz z klozapiną (ryzyko agranulocytozy). Ponadto, kotrimoksazol może zwiększać stężenie digoksyny, a także nasilać toksyczność metotreksatu, co wymaga suplementacji kwasem foliowym u pacjentów z grup ryzyka. W przypadku leków przeciwcukrzycowych (repaglinid, rozyglitazon, pioglitazon) i tiazydowych leków moczopędnych obserwuje się zwiększone ryzyko hipoglikemii i trombocytopenii, co wymaga regularnej kontroli glikemii i morfologii krwi.
acenokumarol, agranulocytoza, amantadyna, amiodaron, azatiopryna, chlorpropamid, cyklosporyna, dapson, digoksyna, dofetylid, fenprokumon, fenytoina, glibenklamid, gliklazyd, glipizyd, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2C9, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klozapina, kotrimoksazol, kumaryna, lamiwudyna, lek oszczędzający potas, lek przeciwzakrzepowy, majaczenie, memantyna, merkaptopuryna, methemoglobinemia, metotreksat, mielosupresja, mioklonie, nefrotoksyczność, niedokrwistość megaloblastyczna, OCT2, paklitaksel, pancytopenia, pioglitazon, pirymetamina, pochodna sulfonylomocznika, prednizolon, reduktaza dehydrofolianowa, repaglinid, rozyglitazon, spironolakton, sulfametoksazol, takrolimus, tiazydowy lek moczopędny, tolbutamid, torsades de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, trombocytopenia
Leksykon substancji czynnych
Acebutolol – Przedawkowanie

Przedawkowanie acebutololu, selektywnego β-adrenolityku, stanowi stan zagrożenia życia, manifestujący się głównie zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego (bradykardia, niedociśnienie tętnicze, wstrząs kardiogenny, bloki przewodzenia), oddechowego (skurcz oskrzeli, obrzęk płuc) oraz ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia świadomości). Charakterystyczne objawy obejmują m.in. bradykardię wymagającą czasem elektrostymulacji, niedociśnienie tętnicze oporne na standardowe leczenie, hipoglikemię oraz rzadko hiperkaliemię. W ciężkich przypadkach konieczne jest intensywne monitorowanie parametrów życiowych, w tym EKG, ciśnienia tętniczego, saturacji, stężenia glukozy i elektrolitów oraz funkcji nerek i wątroby.
acebutolol, arytmia komorowa, asystolia, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, blok zatokowy, bradykardia, diazepam, digoksyna, elektrokardiogram, elektrostymulacja serca, fenytoina, glukagon, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, izoprenalina, lek rozszerzający oskrzela, lek wazopresyjny, lidokaina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność oddechowa, obrzęk płuc, ośrodkowy układ nerwowy, saturacja krwi, siarczan atropiny, skurcz oskrzeli, układ sercowo-naczyniowy, wstrząs kardiogenny, zaburzenia przewodzenia, zaburzenia świadomości, zapaść krążeniowa