fenytoina
Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.
Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.
W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.
Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Metoksalen – Interakcje
Metoksalen, stosowany w terapii PUVA jako silny środek fotouczulający, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie enzymów wątrobowych cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2A6, CYP2B1). Skutkuje to wydłużeniem okresu półtrwania leków takich jak kofeina i fenazon oraz samego metoksalenu, co zwiększa ryzyko przedłużonej fotouczulności. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z fenytoiną, która indukuje metabolizm metoksalenu, obniżając jego stężenie i skuteczność terapii PUVA, oraz z tolbutamidem, który wypiera metoksalen z miejsc wiązania z albuminą, zwiększając wolną frakcję leku i ryzyko fototoksyczności. Metoksalen hamuje również oksydacyjną aktywację paracetamolu, co może zmniejszać jego potencjalną hepatotoksyczność. W terapii należy unikać jednoczesnego stosowania leków o właściwościach fotouczulających, takich jak fluorochinolony, tetracykliny, furosemid, tiazydy, pochodne fenotiazyny, sulfonylomoczniki, retinoidy oraz substancje takie jak ditranol czy smoła pogazowa, ze względu na ryzyko nasilenia reakcji fototoksycznych.
albumina, białko osocza, błękit metylenowy, ciprofloksacyna, ditranol, dysfagia, fenytoina, fluorochinolon, fototoksyczność, furosemid, gryzeofulwina, hepatotoksyczność, izoenzym cytochromu P450, klirens kofeiny, kwas nalidyksowy, lek przeciwzakrzepowy, lewofloksacyna, metoksalen, nadwrażliwość na światło, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, przedawkowanie, reakcja fototoksyczna, retynoid, róż bengalski, smoła pogazowa, sulfonamid, terapia PUVA, tetracyklina, tiazyd, tolbutamid, uzależnienie od alkoholu, warfaryna, właściwość fotouczulająca - Leksykon leków
Interakcje leku – Heligen Neo 20 mg
Omeprazol, aktywny składnik Heligen Neo, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację pH żołądka oraz hamowanie enzymu CYP2C19. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV, takimi jak nelfinawir i atazanawir, gdzie omeprazol w dawce 40 mg/dobę obniża ich stężenia w osoczu odpowiednio o około 40% i 75%, co czyni jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym lub niezalecanym. Omeprazol zwiększa biodostępność digoksyny o około 10%, co wymaga monitorowania stężenia glikozydu, zwłaszcza u osób starszych. Ponadto, hamowanie CYP2C19 przez omeprazol zmniejsza aktywację proleku klopidogrelu, redukując ekspozycję na jego aktywny metabolit o 46% i osłabiając hamowanie agregacji płytek o 16%, co wskazuje na konieczność unikania jednoczesnego stosowania tych leków.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, atazanawir, biodostępność leku, choroba wrzodowa, cylostazol, cytochrom P450, digoksyna, dziurawiec, erlotynib, farmakokinetyka, fenytoina, glikozyd nasercowy, indeks terapeutyczny, inhibitor pompy protonowej, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, izoenzym CYP2C19, ketokonazol, klarytromycyna, klirens kreatyniny, klopidogrel, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwaśność żołądkowa, lek przeciwgrzybiczy, metotreksat, nelfinawir, owrzodzenie, pozakonazol, refluks żołądkowo-przełykowy, ryfampicyna, sakwinawir, takrolimus, worykonazol, zapalenie przełyku - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Fromilid 500 500 mg
Klarytromycyna, jako antybiotyk makrolidowy, jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na makrolidy, wydłużeniem odstępu QT (wrodzonym lub nabytym), komorowymi zaburzeniami rytmu serca (w tym torsade de pointes), zaburzeniami elektrolitowymi (hipokaliemia, hipomagnezemia) oraz u osób z ciężką niewydolnością wątroby współistniejącą z niewydolnością nerek. Ze względu na silne hamowanie izoenzymu CYP3A4, klarytromycyna wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą prowadzić do kumulacji leków i poważnych działań niepożądanych, w tym zagrażających życiu arytmii. Bezwzględne przeciwwskazania obejmują jednoczesne stosowanie z astemizolem, cyzaprydem, domperydonem, pimozydem, terfenadyną, alkaloidami sporyszu, doustnym midazolamem, statynami metabolizowanymi przez CYP3A4 (lowastatyna, symwastatyna), kolchicyną, tikagrelorem, iwabradyną, ranolazyną oraz lomitapidem. Wymienione połączenia zwiększają ryzyko wydłużenia odstępu QT, arytmii, toksyczności leków oraz innych powikłań, takich jak rabdomioliza czy zatrucie sporyszem.
alkaloid sporyszu, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom P450, częstoskurcz komorowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dihydroergotamina, doustny antykoagulant, ergotamina, fenytoina, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia rodzinna, hipokaliemia, hipomagnezemia, inhibitor CYP3A4, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, iwabradyna, karbamazepina, klarytromycyna, kolchicyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek arytmogenny, lek przeciwdławicowy, lek przeciwpadaczkowy, lomitapid, lowastatyna, makrolid, midazolam, migotanie komór, miopatia, nadwrażliwość na antybiotyki, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra niewydolność nerek, ostry zespół wieńcowy, przewlekła niewydolność serca, rabdomioliza, ranolazyna, reakcja anafilaktyczna, symwastatyna, takrolimus, tikagrelor, torsade de pointes, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zatrucie sporyszem - Leksykon leków
Interakcje leku – Bonogren 200 mg
Kwetiapina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 5-8-krotne zwiększenie ekspozycji na kwetiapinę (AUC), co jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, np. karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 13% i o 450%), co może wymagać korekty dawki. Leki serotoninergiczne (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększają ryzyko zespołu serotoninowego, a leki przeciwcholinergiczne nasilają objawy blokady receptorów muskarynowych. Współstosowanie z tiorydazyną zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%, co może obniżać skuteczność terapii. Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z imipraminą, fluoksetyną, rysperydonem, haloperidolem, cymetydyną oraz litem, jednakże w przypadku litu obserwuje się zwiększone ryzyko działań pozapiramidowych, senności i przyrostu masy ciała.
alkohol etylowy, blokada receptorów muskarynowych, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja ośrodka oddechowego, działanie kardiotoksyczne, działanie pozapiramidowe, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek indukujący enzymy wątrobowe, lek przeciwcholinergiczny, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QT, leukopenia, neutropenia, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, technika chromatograficzna, test immunologiczny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie oddychania, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, zdarzenie pozapiramidowe, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Oritop 100 mg
Topiramat (Oritop) wymaga indywidualnego dostosowania dawki w zależności od wskazania, wieku pacjenta oraz odpowiedzi klinicznej. Terapia rozpoczyna się od niskich dawek (np. 25 mg/dobę u dorosłych lub 0,5-1 mg/kg m.c. u dzieci powyżej 6 lat), które stopniowo zwiększa się co 1-2 tygodnie do dawki terapeutycznej. W monoterapii u dorosłych dawka docelowa wynosi 100-200 mg/dobę (maksymalnie do 500 mg/dobę, a w opornych przypadkach do 1000 mg/dobę), natomiast u dzieci około 2 mg/kg m.c./dobę. W terapii uzupełniającej dawki u dorosłych wynoszą zwykle 200-400 mg/dobę, a u dzieci 5-9 mg/kg m.c./dobę, z możliwością stosowania dawek do 30 mg/kg m.c./dobę. W profilaktyce migreny dawka docelowa to 100 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 200 mg/dobę, przy czym dawki powyżej 100 mg wymagają ostrożności ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Odstawianie topiramatu powinno odbywać się stopniowo, zmniejszając dawkę o 25-100 mg tygodniowo u dorosłych lub w ciągu 2-8 tygodni u dzieci, aby zminimalizować ryzyko nasilenia napadów padaczkowych.
częściowy napad padaczkowy, fenytoina, hemodializa, induktor enzymatyczny, karbamazepina, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, lek przeciwpadaczkowy, monoterapia padaczki, monoterapia topiramatu, napad padaczkowy, padaczka, profilaktyka migreny, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, tabletka powlekana, terapia uzupełniająca, terapia uzupełniająca padaczki, topiramat w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zespół Lennoxa-Gastauta - Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Adamed 10 mg
Hydroksyzyna, składnik leku Hydroxyzinum Adamed, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym znaczeniu klinicznym, które wymagają szczególnej uwagi podczas terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania hydroksyzyny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. przeciwarytmiczne klasy IA i III, niektóre przeciwhistaminowe, przeciwpsychotyczne, przeciwdepresyjne, przeciwmalaryczne, antybiotyki jak erytromycyna, lewofloksacyna, moksyfloksacyna oraz przeciwgrzybicze jak pentamidyna), ze względu na wysokie ryzyko torsade de pointes. Hydroksyzyna antagonizuje działanie betahistyny i inhibitorów cholinoesterazy, co może obniżać ich skuteczność. Ponadto, należy unikać łączenia z inhibitorami MAO z powodu ryzyka nasilenia działań niepożądanych. Przed testami alergicznymi i prowokacją oskrzeli z metacholiną zaleca się przerwanie hydroksyzyny na minimum 5 dni, aby zapobiec fałszywym wynikom diagnostycznym.
adrenalina, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, betahistyna, bradykardia, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4/5, dehydrogenaza alkoholowa, disulfiram, działanie przeciwcholinergiczne, działanie sedacyjne, fenytoina, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, metronidazol, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, SSRI, test alergiczny, test prowokacji oskrzeli, tiazydowy lek moczopędny, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, zaburzenie koordynacji ruchowej, zaburzenie oddychania - Leksykon substancji czynnych
Fenytoina – Właściwości farmakodynamiczne
Fenytoina, należąca do pochodnych hydantoin (kod ATC: N03AB02), wykazuje silne działanie przeciwpadaczkowe poprzez stabilizację błon neuronów ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Mechanizm jej działania opiera się na hiperpolaryzacji neuronów, głównie poprzez zwiększenie wypływu jonów sodowych z komórki, co prowadzi do zmniejszenia przepływu jonów sodowych przez kanały zależne od potencjału błonowego. W efekcie hamowane jest rozprzestrzenianie się potencjałów iglicowych wzdłuż aksonów, co ogranicza nadmierną aktywność nerwową charakterystyczną dla napadów padaczkowych. Fenytoina nie wpływa na przewodnictwo we włóknach nerwowych ani na próg pobudliwości, lecz stabilizuje błonę neuronu w odpowiedzi na powtarzalne bodźce, co jest kluczowe w kontroli napadów.
błona neuronu, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwpadaczkowe, fenytoina, hiperpolaryzacja neuronu, hydantoina, jony sodowe, kanał jonowy, kanał sodowy, kora ruchowa mózgu, lek przeciwdrgawkowy, napad częściowy, napad padaczkowy, napad uogólniony toniczno-kloniczny, neuralgia nerwu trójdzielnego, ośrodkowy układ nerwowy, pień mózgu, pochodna hydantoiny, potencjał iglicowy, stabilizacja błon nerwowych, układ nerwowy, wyładowanie padaczkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Busulfan Accord 6 mg/ml
Busulfan Accord (6 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Itrakonazol znacząco zmniejsza klirens busulfanu, co zwiększa ryzyko toksyczności i wymaga ścisłego monitorowania lub wyboru alternatywnego leku przeciwgrzybiczego, np. flukonazolu, który nie wykazuje takich interakcji. Metronidazol i ketobemidon podnoszą stężenie busulfanu w osoczu, co również zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Paracetamol obniża poziom glutationu, prowadząc do zmniejszenia klirensu busulfanu i potencjalnego wzrostu toksyczności. W schematach kondycjonujących BuCy2 i BuMel kluczowe jest zachowanie odstępu czasowego >24 godzin między busulfanem a cyklofosfamidem lub melfalanem, aby ograniczyć ryzyko choroby zarostowej żył wątrobowych (VOD) i innych toksyczności. Fenytoina indukuje S-transferazę glutationową przy doustnym podaniu busulfanu, co może zmniejszać jego stężenie, natomiast benzodiazepiny (diazepam, klonazepam, lorazepam) nie wykazują istotnych interakcji i są preferowane w profilaktyce drgawek.
benzodiazepina, choroba zarostowa żył wątrobowych, cyklofosfamid, cytochrom P450, deferazyroks, diazepam, efekt mielosupresyjny, farmakokinetyka populacyjna, fenytoina, fludarabina, flukonazol, glutation, granisetron, hepatotoksyczność, itrakonazol, ketobemidon, klirens busulfanu, klonazepam, lek przeciwgrzybiczy, lorazepam, melfalan, metronidazol, ondansetron, paracetamol, profilaktyka drgawek, profilaktyka przeciwgrzybicza, przeszczepienie komórek macierzystych, S-transferaza glutationowa, schemat BuCy2, schemat BuMel, schemat FB, środek przeciwbólowy, terapia przeciwwymiotna, VOD - Leksykon leków
Interakcje leku – Daktarin 20 mg/g
Produkt leczniczy Daktarin w postaci kremu zawiera mikonazol, który wykazuje ograniczoną dostępność ogólnoustrojową przy stosowaniu miejscowym, co przekłada się na niskie ryzyko klinicznie istotnych interakcji farmakokinetycznych. Mikonazol jest inhibitorem enzymów cytochromu P450 CYP3A4 i CYP2C9, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych tymi szlakami, zwłaszcza przy aplikacji na rozległe powierzchnie skóry, uszkodzoną skórę lub długotrwałym stosowaniu. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), gdzie hamowanie CYP2C9 może zwiększać ryzyko krwawień, wymagając monitorowania INR i dostosowania dawki. Podobnie, mikonazol może nasilać działanie doustnych leków hipoglikemizujących (ryzyko hipoglikemii) oraz fenytoiny (ryzyko toksyczności neurologicznej), co wymaga odpowiedniego monitorowania poziomów glukozy i stężenia fenytoiny w surowicy oraz ewentualnej korekty dawek.
ataksja, choroba skóry, cytochrom CYP3A4/2C9, doustny lek przeciwcukrzycowy, doustny środek hipoglikemizujący, działanie hipoglikemizujące, działanie przeciwzakrzepowe, fenytoina, hipoglikemia, inhibicja CYP2C9, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, leczenie przeciwgrzybicze, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, mikonazol, parametr krzepnięcia krwi, poziom glukozy, przepuszczalność skóry, toksyczność, układ odpornościowy, warfaryna, wchłanianie leku - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lamotrix 25 mg
Lamotrygina (kod ATC N03AX09) jest lekiem przeciwpadaczkowym o mechanizmie działania polegającym na blokowaniu napięciowo zależnych kanałów sodowych oraz hamowaniu uwalniania glutaminianu, co skutkuje zmniejszeniem częstości powtarzających się wyładowań neuronów. W zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych mechanizm ten może przyczyniać się do stabilizacji nastroju, choć nie jest on w pełni poznany. W badaniach neuropsychologicznych u zdrowych ochotników dawki lamotryginy do 300 mg nie wykazywały negatywnego wpływu na koordynację wzrokowo-słuchową, ruchy gałek ocznych czy równowagę, w przeciwieństwie do fenytoiny, diazepamu i karbamazepiny. W populacji dzieci w wieku 1-24 miesięcy stosowano dawki od 1 do 15 mg/kg/dobę, z monitorowaniem stężenia w surowicy (próg 0,41 µg/ml) i koniecznością modyfikacji dawkowania, przy czym profil bezpieczeństwa był zbliżony do starszych dzieci, choć z wyższym ryzykiem nasilenia objawów napadów padaczkowych (≥50%) u najmłodszych (26% vs 14%).
diazepam, działanie przeciwpadaczkowe, EKG 12-odprowadzeniowe, epizod depresyjny, epizod maniakalny, epizod mieszany, farmakoterapia, fenytoina, glutaminian, kanał sodowy bramkowany napięciem, karbamazepina, lamotrygina, leczenie elektrowstrząsowe, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek stabilizujący nastrój, monoterapia, napad częściowy, napad padaczkowy, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie w surowicy, terapia skojarzona, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie afektywne dwubiegunowe typu I, zachowanie samobójcze, zespół Lennoxa-Gastauta - Leksykon leków
Skład i postać leku – Lidocaine 1% Fresenius Kabi 10 mg/ml
Produkt leczniczy Lidocaine Fresenius Kabi dostępny jest jako klarowny, bezbarwny roztwór do wstrzykiwań w stężeniach 1% i 2%, o pH 5,0–7,0 oraz osmolarności 280–340 mOsm. W roztworze 1% każdy mililitr zawiera 10 mg lidokainy chlorowodorku (8,11 mg lidokainy), a dostępne ampułki zawierają 50 mg (5 mL), 100 mg (10 mL) lub 200 mg (20 mL) substancji czynnej. W roztworze 2% zawartość lidokainy chlorowodorku wynosi 20 mg/mL (16,22 mg lidokainy), a ampułki zawierają odpowiednio 100 mg, 200 mg lub 400 mg. Substancją pomocniczą jest chlorek sodu zapewniający osmolarność oraz składniki regulujące pH (sodu wodorotlenek, kwas solny), a także woda do wstrzykiwań. Produkt pakowany jest w ampułki LDPE z systemem „twist-off” i dostępny w różnych wielkościach opakowań (5–100 ampułek). Należy zwrócić uwagę na zawartość sodu: około 0,124 mmol/mL w roztworze 1% oraz 0,093 mmol/mL w roztworze 2%.
amfoterycyna B, cefazolina, chlorek sodu, chlorowodorek adrenaliny, fenytoina, izoprenalina, kwas solny, lidokainy chlorowodorek, metoheksital, niezgodność farmaceutyczna, osmolarność, polietylen niskiej gęstości, roztwór chlorku sodu, roztwór do wstrzykiwań, roztwór glukozy, stężenie lidokainy, sulfadiazyna, triazotan glicerolu, warunki aseptyczne, winian noradrenaliny, woda do wstrzykiwań, wodorotlenek sodu - Leksykon leków
Interakcje leku – Clozapine Aristo 100 mg
Klozapina (Clozapine Aristo) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Bezwzględne przeciwwskazania dotyczą jednoczesnego stosowania z lekami o silnym działaniu mielosupresyjnym (np. karbamazepina, chloramfenikol) oraz długo działającymi lekami przeciwpsychotycznymi depot ze względu na ryzyko ciężkiej neutropenii. Spożywanie alkoholu podczas terapii klozapiną jest zakazane z powodu znacznego nasilenia sedacji, ryzyka zapaści krążeniowej i depresji oddechowej. Klozapina nasila działanie leków hamujących OUN (opioidy, benzodiazepiny, leki przeciwhistaminowe), co wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza przy benzodiazepinach z uwagi na ryzyko zatrzymania akcji serca i oddychania. Ponadto, klozapina wykazuje addytywne działanie antycholinergiczne i może nasilać hipotensję indukowaną lekami przeciwnadciśnieniowymi. Istotne jest także zwiększone ryzyko złośliwego zespołu neuroleptycznego przy jednoczesnym stosowaniu litu oraz ryzyko napadów padaczkowych przy kojarzeniu z kwasem walproinowym.
benzodiazepina, chloramfenikol, cyprofloksacyna, cytalopram, depresja oddechowa, digoksyna, działanie alfa-adrenolityczne, działanie mielosupresyjne, enzym cytochromu P450, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, hamowanie ośrodkowego układu nerwowego, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymu cytochromu P450, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor enzymu cytochromu P450, karbamazepina, klozapina, kofeina, kwas walproinowy, lek antycholinergiczny, lek hamujący czynność szpiku kostnego, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny depot, majaczenie, mechanizm działania, monitorowanie EKG, napad padaczkowy, neutropenia, odstęp QTc, omeprazol, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, perazyna, ryfampicyna, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, SSRI, sulfonamid, warfaryna, właściwości antycholinergiczne, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, zapaść krążeniowa, złośliwy zespół neuroleptyczny - Leksykon leków
Interakcje leku – Ondansetron Kabi 0,16 mg/ml
Ondansetron Kabi (0,16 mg/ml, roztwór do infuzji) jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P-450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP1A2), co powoduje, że zmniejszenie aktywności jednego enzymu jest kompensowane przez inne, skutkując minimalnymi zmianami w klirensie leku. Należy zachować szczególną ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu ondansetronu z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. antracykliny, trastuzumab, erytromycyna, ketokonazol, amiodaron, beta-blokery takie jak atenolol i tymolol), ze względu na ryzyko arytmii. Przeciwwskazane jest łączenie ondansetronu z apomorfiną z powodu ryzyka głębokiej hipotensji i utraty świadomości. Induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają klirens ondansetronu, co może wymagać dostosowania dawki. Ponadto, ondansetron może osłabiać działanie przeciwbólowe tramadolu, co jest istotne w terapii przeciwbólowej.
alfentanyl, amiodaron, antracykliny, apomorfina, badanie EKG, beta-bloker, choroba wątroby, cytochrom P-450, enzymy cytochromu P-450, erytromycyna, fenytoina, furosemid, hipotensja, induktor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, leki kardiotoksyczne, lidokaina, morfina, nudności i wymioty, odstęp QT, ondansetron, propofol, ryfampicyna, SNRI, SSRI, temazepam, tiopental, tramadol, trastuzumab, wymioty indukowane chemioterapią, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy - Leksykon substancji czynnych
Aspartam – Interakcje
Aspartam (E 951), stosowany jako substancja pomocnicza w lekach takich jak Ayupil (z klozapiną, zawierający od 1,6 mg do 24,8 mg aspartamu na tabletkę) oraz Mirtagen (z mirtazapiną, zawierający od 3 mg do 9 mg aspartamu na tabletkę), może wpływać na farmakodynamikę i farmakokinetykę leków, zwłaszcza tych działających na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Aspartam może modyfikować metabolizm dopaminy i serotoniny, co jest istotne przy stosowaniu leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych. Ponadto, wpływa na próg drgawkowy u pacjentów z padaczką oraz może oddziaływać na metabolizm leków przez enzymy cytochromu P450, zwłaszcza CYP1A2 i CYP3A4, co wymaga uwagi przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów (np. fluwoksaminy, kofeiny) lub induktorów (np. omeprazolu). Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwpsychotycznymi depot, inhibitorami MAO, SSRI, benzodiazepinami, opioidami oraz lekami przeciwhistaminowymi ze względu na ryzyko nasilenia działania sedatywnego i innych poważnych interakcji.
aspartam, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, biodostępność, cytochrom P450, działanie sedatywne, erytromycyna, fenytoina, hipotensja ortostatyczna, induktor CYP1A2, inhibitor CYP1A2, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klozapina, kwas walproinowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, mirtazapina, noradrenalina, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca, zapaść krążeniowa, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny