fenytoina

Fenytoina (Phenytoin) to pochodna hydantoiny, klasyfikowana jako lek przeciwpadaczkowy o szerokim spektrum działania. Pierwotnie została wprowadzona do terapii w latach 30. XX wieku i do dziś pozostaje ważnym elementem farmakoterapii padaczki, szczególnie w napadach toniczno-klonicznych i częściowo złożonych.

Mechanizm działania fenytoiny opiera się głównie na blokowaniu napięciozależnych kanałów sodowych w neuronach, co hamuje powstawanie i szerzenie się potencjałów czynnościowych. Lek wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe i zapobiega nadmiernym wyładowaniom elektrycznym w mózgu. Charakterystyczną cechą fenytoiny jest nieliniowa farmakokinetyka – przy wzroście dawki dochodzi do nasycenia enzymów metabolizujących, co może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy.

W praktyce klinicznej fenytoina stosowana jest w leczeniu padaczki, zapobieganiu i przerywaniu stanu padaczkowego oraz profilaktyce napadów drgawkowych po zabiegach neurochirurgicznych. Dawniej stosowano ją również w leczeniu zaburzeń rytmu serca, jednak obecnie zastąpiono ją nowszymi preparatami. Terapeutyczne stężenie leku w surowicy wynosi 10-20 µg/ml, a monitoring stężenia jest istotnym elementem prowadzenia terapii.

Wśród działań niepożądanych fenytoiny wymienia się objawy neurologiczne (oczopląs, ataksja, zaburzenia mowy), skórne (wysypka, zespół Stevensa-Johnsona, hirsutyzm), przerost dziąseł oraz zaburzenia hematologiczne. Lek wykazuje liczne interakcje farmakologiczne poprzez indukcję enzymów wątrobowych. Podczas długotrwałego stosowania może powodować osteoporozę i zaburzenia metabolizmu witaminy D.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Subinit 50 mg

Sunitynib, jako inhibitor kinaz tyrozynowych metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami modulującymi aktywność tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51%, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki sunitynibu do 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, deksametazon oraz ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapii; w takich sytuacjach konieczne jest stopniowe zwiększanie dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET) pod ścisłą kontrolą tolerancji leczenia.
AUC, ciśnienie tętnicze, Cmax, CYP3A4, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, działanie antyagregacyjne, działanie niepożądane, erytromycyna, farmakokinetyka leku, farmakologia kliniczna, farmakoterapia, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, lek hipotensyjny, lek przeciwzakrzepowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, parametr krzepnięcia, płytki krwi, powikłanie sercowo-naczyniowe, rak nerkowokomórkowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie leku, sunitynib, wiązanie konkurencyjne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Etopozyd Accord 20 mg/ml

Etopozyd Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii onkologicznej. Cyklosporyna w dawkach prowadzących do stężenia >2000 ng/ml zwiększa ekspozycję na etopozyd o 80% (AUC) i zmniejsza jego klirens o 38%, co wymaga rozważenia redukcji dawki i monitorowania toksyczności. Cisplatyna obniża klirens etopozydu, nasilając mielosupresję, natomiast induktory enzymów CYP (fenytoina, fenobarbital) przyspieszają metabolizm etopozydu, obniżając jego skuteczność. Leki wypierające etopozyd z białek osocza (fenylbutazon, salicylany) zwiększają wolną frakcję leku, co może nasilać toksyczność. Jednoczesne stosowanie warfaryny wymaga ścisłego monitorowania INR z uwagi na ryzyko krwawień. Szczepionki zawierające żywe drobnoustroje są przeciwwskazane ze względu na ryzyko ciężkich reakcji poszczepiennych u pacjentów z obniżoną odpornością leczonych etopozydem.
alkohol benzylowy, antracyklina, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cisplatyna, cyklosporyna, cytochrom P450, doksorubicyna, działanie mielosupresyjne, działanie przeciwnowotworowe, etanol bezwodny, farmakokinetyka etopozydu, fenobarbital, fenylbutazon, fenytoina, hamowanie czynności szpiku kostnego, induktor enzymu CYP, inhibitor enzymu CYP, inhibitor proteazy, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek mielosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, metotreksat, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mielotoksyczność, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, oporność krzyżowa, parametr hematologiczny, parametr krzepnięcia, szczepionka zawierająca żywe drobnoustroje, takrolimus, trimetoprym-sulfametoksazol, trombocytopenia, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Tilobrastil 90 mg

Tikagrelor, będący substratem i łagodnym inhibitorem izoenzymu CYP3A4 oraz substratem i słabym inhibitorem glikoproteiny P (P-gp), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 2,4-krotne zwiększenie Cₘₐₓ i 7,3-krotne zwiększenie AUC tikagreloru, jednocześnie obniżając stężenia jego aktywnego metabolitu (Cₘₐₓ o 89%, AUC o 56%), co czyni ich jednoczesne stosowanie przeciwwskazanym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. diltiazem) zwiększają Cₘₐₓ tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, a sok grejpfrutowy podawany w dużych ilościach podwaja ekspozycję na tikagrelor. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają Cₘₐₓ tikagreloru o 73% i AUC o 86%, co znacząco zmniejsza jego skuteczność i jest przeciwwskazane. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru (Cₘₐₓ 2,3×, AUC 2,8×), a morfina opóźnia i zmniejsza jego wchłanianie o 35%, co może wymagać zastosowania pozajelitowych inhibitorów P2Y₁₂ w ostrych zespołach wieńcowych. Tikagrelor zwiększa stężenia statyn, zwłaszcza symwastatyny (>40 mg/dobę), co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko działań niepożądanych, natomiast wpływ na atorwastatynę jest klinicznie nieistotny.
aktywowany czas krzepnięcia, alkaloidy sporyszu, amprenawir, antagonista receptora angiotensyny, aprepitant, atazanawir, atorwastatyna, citalopram, cyklosporyna, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, desmopresyna, digoksyna, diltiazem, enoksaparyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor pompy protonowej, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lewonorgestrel, lowastatyna, morfina, nefazodon, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sertralina, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Doxorubicinum Accord 2 mg/ml

Doksorubicyna chlorowodorek, metabolizowana przez CYP450 i będąca substratem glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej skuteczność i toksyczność. Inhibitory CYP450 i Pgp, takie jak cyklosporyna (zwiększająca AUC doksorubicyny o 55% i doksorubicynolu o 350%), oraz cymetydyna i rytonawir, podnoszą stężenia leku, co wymaga monitorowania i ewentualnej modyfikacji dawkowania. Z kolei induktory enzymów, np. barbiturany, mogą obniżać stężenia doksorubicyny, potencjalnie zmniejszając jej efektywność. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z paklitakselem, gdzie podanie paklitakselu przed doksorubicyną zmniejsza klirens i zwiększa stężenie doksorubicyny, co sugeruje konieczność rozważenia zmiany kolejności podawania leków. Ponadto, doksorubicyna zmniejsza biodostępność digoksyny i może obniżać stężenie fenytoiny, co wymaga monitorowania terapeutycznego tych leków.
5-fluorouracyl, 6-merkaptopuryna, amfoterycyna B, antagonista wapnia, antracykliny, barbiturany, cisplatyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, cymetydyna, cytarabina, cytochrom P450, cytostatyk, digoksyna, doksorubicyna, doksorubicynol, fenytoina, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP450, inhibitor CYP450, INR, kardiotoksyczność, klozapina, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, kwas moczowy, metotreksat, nefrotoksyczność, paklitaksel, radiouczulacz, reakcja pamięci promieniowania, rytonawir, sorafenib, streptozocyna, szczepionka żywa, trastuzumab, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Amiodaron Accord 30 mg/ml

Amiodaron Accord wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez hamowanie izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6) oraz glikoproteiny P, co prowadzi do zwiększenia stężenia wielu leków w osoczu. Szczególnie istotne są przeciwwskazane jednoczesne podawanie amiodaronu z lekami wydłużającymi odstęp QT, takimi jak przeciwarytmiki klasy Ia (chinidyna, prokainamid, dyzopiramid), klasy III (sotalol, bretylium), fluorochinolony (zwłaszcza moksyfloksacyna), leki przeciwpsychotyczne (np. chloropromazyna, haloperydol) oraz inne (eritromycyna dożylna, lit, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne). Współistniejące stosowanie tych leków zwiększa ryzyko torsade de pointes i innych groźnych zaburzeń rytmu serca, co wymaga ścisłego monitorowania EKG i indywidualnej oceny korzyści do ryzyka. Ponadto, amiodaron może nasilać działanie leków powodujących bradykardię (beta-adrenolityki, diltiazem, werapamil) oraz zwiększać ryzyko hipokaliemii, co dodatkowo predysponuje do arytmii.
alkohol benzylowy, antagonista kanału wapniowego, beta-adrenolityki, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, cyklosporyna, cytochrom P450, dabigatran, digoksyna, doustne leki przeciwzakrzepowe, fenytoina, flekainid, fluorochinolony, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hipokaliemia, leki przeciwarytmiczne klasy Ia, leki przeciwarytmiczne klasy III, rabdomioliza, sofosbuwir, statyny, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QT, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych
Leksykon leków
Interakcje leku – Alpragen 1 mg

Alprazolam, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne są interakcje z opioidami, które mogą prowadzić do nasilenia sedacji, depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii. Również jednoczesne stosowanie klozapiny zwiększa stężenie alprazolamu i ryzyko nagłego zatrzymania oddechu lub krążenia, co wskazuje na konieczność unikania tej kombinacji lub ścisłego monitorowania. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna czy rytonawir, mogą znacząco podnosić stężenie alprazolamu, co wymaga znacznego zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) obniżają stężenie alprazolamu, potencjalnie osłabiając jego efekt terapeutyczny, co wymaga monitorowania skuteczności leczenia.
alprazolam, antybiotyk makrolidowy, benzodiazepina, cymetydyna, CYP3A4, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, diltiazem, erytromycyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, imipramina, indukcja enzymatyczna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klozapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy H1, lek przeciwlękowy, nefazodon, okres półtrwania leku, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, sok grejpfrutowy, telitromycyna, toksyczność digoksyny, worykonazol, zatrzymanie oddechu
Leksykon leków
Interakcje leku – Cyclogest 400 mg

Progesteron zawarty w Cyclogest (400 mg, globulki dopochwowe) jest metabolizowany głównie przez wątrobowy układ cytochromu P450-3A4, co czyni go podatnym na interakcje z lekami indukującymi ten enzym. Kluczowe substancje, takie jak ryfampicyna, karbamazepina oraz fenytoina, znacząco przyspieszają eliminację progesteronu, obniżając jego biodostępność i potencjalnie skuteczność terapeutyczną. W przypadku jednoczesnego stosowania tych leków zaleca się monitorowanie efektów terapii oraz rozważenie modyfikacji dawki. Ponadto, brak jest systematycznych badań dotyczących interakcji z innymi preparatami dopochwowymi, dlatego ich łączenie z Cyclogest nie jest rekomendowane ze względu na ryzyko nieokreślonych zmian w ekspozycji na progesteron.
biodostępność, Cyclogest, cytochrom P450, cytochrom P450 3A4, efawirenz, farmakoterapia, fenobarbital, fenytoina, globulka dopochwowa, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, interakcja lekowa, interakcja progesteronu, karbamazepina, lek dopochwowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm progesteronu, metabolizm wątrobowy, modyfikacja dawkowania, newirapina, progesteron, prymidon, ryfampicyna, stabilizator nastroju, terapia hormonalna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sertralina Krka 50 mg

Sertralina Krka wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami MAO (nieodwracalnymi, np. selegilina, oraz odwracalnymi, np. moklobemid i linezolid) ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i ciężkich działań niepożądanych. Również pimozyd jest przeciwwskazany z powodu wzrostu jego stężenia o około 35%, co może prowadzić do toksyczności. Zaleca się ostrożność przy łączeniu sertraliny z innymi lekami serotoninergicznymi (fentanyl, tryptany, opioidy) oraz lekami wydłużającymi odstęp QTc, ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i arytmii komorowych. W przypadku litu obserwuje się nasilenie drżeń, a fenytoina może zmieniać stężenia sertraliny i wymaga monitorowania. Ponadto, sertralina może zwiększać ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, ASA lub tyklopidyny.
blokada nerwowo-mięśniowa, cytochrom CYP2D6, czas protrombinowy, dziurawiec, fenytoina, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, kortyzol, lek antyarytmiczny, lek serotoninergiczny, metabolizm CYP2C19, metamizol, moklobemid, nieodwracalny inhibitor MAO, pimozyd, sok grejpfrutowy, sumatryptan, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, warfaryna, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Aripilek 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aripilek, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o 107%, co wymaga redukcji dawki o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, inhibitory proteazy HIV) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność zmniejszenia dawki o połowę. Silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina i inne) obniżają stężenia arypiprazolu (AUC o 73%, Cmax o 68%), co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie zmiany stężeń, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Famotydyna zmniejsza szybkość wchłaniania, ale bez znaczenia klinicznego. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm substratów CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP1A2, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy.
alkohol etylowy, antagonista receptora H2, chinidyna, dehydroarypiprazol, dekstrometorfan, diltiazem, efawirenz, enzymy CYP, escytalopram, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lamotrygina, newirapina, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, prymidon, receptor adrenergiczny alfa1, ryfabutyna, ryfampicyna, schizofrenia, SNRI, sole litu, SSRI, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia schizoafektywne, zespół serotoninowy, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Eslibon 200 mg

Octan eslikarbazepiny, substancja czynna leku Eslibon, ulega w organizmie przemianom metabolicznym prowadzącym do indukcji enzymów CYP3A4 oraz UDP-glukuronylotransferazy, a także hamowaniu CYP2C19, co skutkuje licznymi interakcjami farmakokinetycznymi. Efekt indukcji enzymatycznej pojawia się z opóźnieniem 2-3 tygodni po rozpoczęciu lub zakończeniu terapii, co należy uwzględnić przy modyfikacji dawkowania. Współstosowanie z karbamazepiną (400 mg 2x/d) i fenytoiną (1200 mg 1x/d) powoduje istotne zmniejszenie ekspozycji na eslikarbazepinę o około 32% i 31-33%, odpowiednio, oraz zwiększenie ekspozycji na fenytoinę o 31-35%, co może wymagać korekty dawek. Interakcje z lamotryginą i topiramatem są mniej istotne klinicznie, z obniżeniem ekspozycji odpowiednio o 15% i 18%, nie wymagając rutynowej zmiany dawkowania. Jednoczesne stosowanie okskarbazepiny jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nadmiernej ekspozycji na aktywne metabolity.
CYP2C19, CYP3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie przeciwzakrzepowe, ekspozycja ogólnoustrojowa, fenytoina, glukuronidacja, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, lewonorgestrel, metabolizm leku, octan eslikarbazepiny, okskarbazepina, podwójne widzenie, politerapia padaczki, próg drgawkowy, rozuwastatyna, symwastatyna, toksyczność fenytoiny, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, UDP-glukuronylo-transferaza, walproinian, warfaryna, wskaźnik INR, zaburzenie koordynacji, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirtagen 45 mg

Mirtazapina wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego, wymagając 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi (m.in. SSRI, tramadol, linezolid, sole litu, Hypericum perforatum) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta. Mirtazapina nasila działanie sedatywne benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, opioidów oraz antagonistów H1, a także może wydłużać odstęp QTc w połączeniu z niektórymi lekami przeciwpsychotycznymi i antybiotykami, co zwiększa ryzyko torsade de pointes. W dawce 30 mg/dobę mirtazapina powoduje statystycznie istotne zwiększenie INR u pacjentów leczonych warfaryną, co wymaga regularnego monitorowania. Alkohol etylowy nasila depresję OUN wywołaną przez mirtazapinę, prowadząc do nasilenia sedacji, zaburzeń koordynacji i ryzyka depresji oddechowej, dlatego pacjentom należy bezwzględnie odradzać spożycie alkoholu podczas terapii.
alkohol etylowy, amitryptylina, antagonista H1, azolowy środek przeciwgrzybiczy, benzodiazepina, błękit metylenowy, cymetydyna, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, EKG, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klirens mirtazapiny, komorowe zaburzenia rytmu serca, L-tryptofan, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, lek sedatywny, lek serotoninergiczny, lek wydłużający odstęp QTc, linezolid, lit, nefazodon, odstęp QT, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, rysperydon, sole litu, SSRI, torsade de pointes, tramadol, tryptan, warfaryna, wenlafaksyna, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Paracetamol Farmina 250 mg

Paracetamol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy wątrobowe, takimi jak karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, ryfampicyna, omeprazol, zydowudyna oraz suplementem dziurawca, które zwiększają metabolizm paracetamolu do hepatotoksycznych metabolitów, co wymaga monitorowania funkcji wątroby i ewentualnej modyfikacji dawki. Probenecyd opóźnia eliminację paracetamolu, wydłużając jego okres półtrwania i potencjalnie nasilając działania niepożądane. Długotrwałe stosowanie paracetamolu w dużych dawkach może nasilać działanie przeciwzakrzepowe kumaryny (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i dostosowania terapii.
alkohol etylowy, cytochrom P450, dna moczanowa, dziurawiec, enzym wątrobowy, etanol, farmakokinetyka paracetamolu, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność paracetamolu, indukcja enzymów mikrosomalnych wątroby, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor pompy protonowej, INR, karbamazepina, lek przeciwzakrzepowy, omeprazol, paracetamol, parametr krzepnięcia krwi, pochodna kumaryny, probenecyd, ryfampicyna, toksyczny metabolit, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Atrakurium – Interakcje

Atrakurium, jako niedepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie szkieletowe, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą nasilać lub modyfikować jego blokadę przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Szczególnie istotne jest nasilenie działania atrakurium podczas jednoczesnego stosowania wziewnych środków anestetycznych (halotan, izofluran, enfluran), ketaminy, antybiotyków aminoglikozydowych (gentamycyna, neomycyna, streptomycyna), polimyksyn, tetracyklin, linkomycyny i klindamycyny, a także leków kardiologicznych, takich jak propranolol, lidokaina, prokainamid, chinidyna oraz antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem). Ponadto, furosemid, mannitol, tiazydowe leki moczopędne i acetazolamid mogą nasilać blokadę poprzez zaburzenia elektrolitowe. Warto podkreślić, że synergistyczne działanie występuje także przy łączeniu atrakurium z innymi niedepolaryzującymi środkami zwiotczającymi, co wymaga ostrożności w dawkowaniu.
acetazolamid, alkohol etylowy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk aminoglikozydowy, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, chloropromazyna, choroba Alzheimera, D-penicylamina, depolaryzujący środek zwiotczający, donepezyl, fenytoina, furosemid, hydroliza estrów, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor cholinoesterazy, ketamina, lek blokujący zwoje nerwowe, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, linkomycyna, lit, mannitol, metabolizm wątrobowy, miastenia, niedepolaryzujący środek zwiotczający, nieswoista esteraza, osocze, ośrodkowy układ nerwowy, polimyksyna, siarczan magnezu, spektynomycyna, steroid, suksametonium, tetracyklina, tiazydowy lek moczopędny, wziewne środki anestetyczne, zaburzenie elektrolitowe, zespół miasteniczny, znieczulenie dysocjacyjne, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Interakcje leku – Polopiryna C Plus 500 mg + 300 mg + 200 mg

Polopiryna C Plus, zawierająca kwas acetylosalicylowy, kwas askorbinowy oraz wapń, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Kwas acetylosalicylowy nasila działanie leków przeciwcukrzycowych (insulina, pochodne sulfonylomocznika), przeciwzakrzepowych (pochodne kumaryny, heparyna) i przeciwpłytkowych (np. tyklopidyna), zwiększając ryzyko hipoglikemii oraz krwawień, a także podnosi stężenie digoksyny, co może prowadzić do toksyczności. Ponadto, nasila toksyczność metotreksatu i kwasu walproinowego, a osłabia działanie leków przeciwdnawych (probenecyd), moczopędnych (furosemid) oraz inhibitorów ACE (kaptopryl, enalapryl). Kwas askorbinowy przyspiesza eliminację pochodnych amfetaminy i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, co może obniżać ich skuteczność, a także fałszuje wyniki badań laboratoryjnych opartych na metodach oksydoredukcyjnych. Wapń zmniejsza wchłanianie tetracyklin i fluorochinolonów (zalecana 3-godzinna przerwa), nasila działanie glikozydów nasercowych, zwiększa ryzyko hiperkalcemii przy stosowaniu diuretyków tiazydowych oraz osłabia działanie blokerów kanału wapniowego.
agregacja płytek krwi, antybiotyk, badanie laboratoryjne, bloker kanału wapniowego, ciśnienie tętnicze, digoksyna, diuretyk tiazydowy, dna moczanowa, działanie antyagregacyjne, działanie hipoglikemizujące, enalapryl, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, fluorochinolon, furosemid, glikozyd nasercowy, hiperkalcemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kaptopryl, kontrola glikemii, kontrola INR, kortykosteroid, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas walproinowy, lek moczopędny, lek przeciwdnawy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, metotreksat, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, owrzodzenie, pochodne amfetaminy, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, probenecyd, reumatoidalne zapalenie stawów, równowaga wodno-elektrolitowa, strofantyna, sulfonamid, szpik kostny, tetracyklina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tyklopidyna, uszkodzenie błony śluzowej przewodu pokarmowego, werapamil, witamina C, zaburzenia rytmu serca, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon substancji czynnych
Olej wątłuszowy – Interakcje

Olej wątłuszowy, główny składnik preparatu Tran Hasco, zawiera witaminy A, D oraz kwasy tłuszczowe EPA i DHA, które mogą wchodzić w istotne interakcje farmakologiczne. Szczególnie ważne są interakcje z lekami wpływającymi na absorpcję witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, takimi jak cholestyramina i olej parafinowy, które obniżają biodostępność witamin A i D. Neomycyna osłabia wchłanianie witaminy A, co może prowadzić do subklinicznych niedoborów przy długotrwałej terapii. Leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenytoina) oraz barbiturany indukują enzymy wątrobowe, zwiększając metabolizm witaminy D i osłabiając jej działanie, co wymaga monitorowania poziomu witaminy D i ewentualnej korekty dawkowania. Ponadto, witamina D zawarta w oleju może nasilać toksyczność glikozydów naparstnicy (digoksyna) poprzez modyfikację gospodarki wapniowej, co wymaga ścisłej kontroli stężenia digoksyny i elektrolitów.
alkoholowa choroba wątroby, barbiturany, biodostępność witamin, cholestyramina, digoksyna, dysfagia, fenytoina, glikozydy naparstnicy, gospodarka elektrolitowa, gospodarka wapniowo-fosforanowa, indukcja enzymów wątrobowych, karbamazepina, kwas dokozaheksaenowy, kwas eikozapentaenowy, lek przeciwdrgawkowy, neomycyna, olej parafinowy, olej wątłuszowy, toksyczność witaminy A, witamina A, witamina D, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach
Leksykon substancji czynnych
Dopamina – Interakcje

Dopamina wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, które wpływają na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Inhibitory monoaminooksydazy (MAO) znacząco nasilają działanie dopaminy poprzez zmniejszenie jej metabolizmu, co wymaga redukcji dawki początkowej do 10% standardowej. Anestetyki wziewne, takie jak cyklopropan i halogenowane środki, mogą indukować groźne komorowe zaburzenia rytmu serca przez uwrażliwienie miokardium na katecholaminy. β-adrenolityki (propranolol, metoprolol) osłabiają efekt dopaminy przez blokadę receptorów β-adrenergicznych, co może wymagać korekty dawki. Alkaloidy ergotaminy są przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilonego skurczu naczyń i niedokrwienia. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i guanetydyna mogą podwyższać ciśnienie tętnicze przez hamowanie wychwytu katecholamin, natomiast fenytoina może powodować obniżenie ciśnienia i bradykardię, co wymaga ścisłego monitorowania hemodynamicznego.
alkaloid ergotaminy, anestetyk wziewny, arytmia nadkomorowa, baroreceptor, beta-adrenolityk, bloker receptorów adrenergicznych, bradykardia, ciśnienie tętnicze, cyklopropan, dopamina, dysfagia, elektrokardiografia, fentolamina, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, guanetydyna, inhibitor MAO, intoksykacja alkoholowa, komorowe zaburzenia rytmu serca, lek moczopędny, naczynie nerkowe, niedokrwienie tkanki, parametr elektrolitowy, przepływ nerkowy, receptor dopaminergiczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Xiltess 15 mg

Rywaroksaban, substancja czynna produktu Xiltess, jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 i jest substratem P-gp, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp (np. ketokonazol, rytonawir) zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie oraz Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawienia i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg 1x/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax w zakresie 1,3-1,8-krotnym, szczególnie nasilony u pacjentów z niewydolnością nerek, co wymaga ostrożności. Silni induktorzy CYP3A4 (np. ryfampicyna) obniżają AUC o około 50%, osłabiając działanie przeciwzakrzepowe, dlatego ich stosowanie powinno być unikane lub wymaga ścisłego monitorowania. W trakcie zmiany terapii między warfaryną a rywaroksabanem obserwuje się więcej niż addytywne zwiększenie INR (do 12), co wymaga szczegółowego monitorowania parametrów krzepnięcia, w tym aktywności czynnika anty-Xa i PiCT.
antagonista witaminy K, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas krzepnięcia, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor HIV-proteazy, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, układ krzepnięcia, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tacrolimus STADA 5 mg

Takrolimus (TACROLIMUS STADA) jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i jelitach, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol czy klarytromycyna, mogą znacząco zwiększać stężenia takrolimusu we krwi, co podnosi ryzyko ciężkich działań niepożądanych, w tym neurotoksyczności i wydłużenia odstępu QT. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna czy karbamazepina, obniżają stężenia takrolimusu, zwiększając ryzyko odrzutu przeszczepu. Zaleca się ścisłe monitorowanie stężeń takrolimusu, czynności nerek, EKG oraz funkcji przeszczepu, a także dostosowanie dawki lub przerwanie terapii w razie potrzeby. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu kilku leków wpływających na CYP3A4 oraz unikać kojarzenia takrolimusu z cyklosporyną ze względu na synergistyczną nefrotoksyczność i wydłużenie okresu półtrwania cyklosporyny.
amiloryd, aminoglikozyd, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, działanie nefrotoksyczne, dziurawiec, ewerolimus, fenytoina, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor gyrazy, inhibitor mTOR, inhibitor P-gp, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, kwas mykofenolowy, lek moczopędny, lek prokinetyczny, lek przeciwwirusowy, metabolizm takrolimusu, metoklopramid, metyloprednizolon, mikroangiopatia zakrzepowa, neurotoksyczność, odrzucanie przeszczepu, odstęp QT, posakonazol, prednizolon, ryfampicyna, sirolimus, sok grejpfrutowy, spironolakton, szczepionka żywa, triamteren, wankomycyna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Bonjesta 20 mg + 20 mg

Produkt leczniczy Bonjesta, zawierający 20 mg doksylaminy wodorobursztynianu oraz 20 mg pirydoksyny chlorowodorku, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie ze względu na działanie antycholinergiczne doksylaminy oraz wpływ pirydoksyny na metabolizm niektórych leków. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania Bonjesta z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO), trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, neuroleptykami oraz lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (barbiturany, benzodiazepiny, opioidy), ze względu na ryzyko nasilenia toksyczności, sedacji i zaburzeń psychomotorycznych. Przeciwwskazane jest stosowanie Bonjesta w okresie 14 dni od zakończenia terapii IMAO. Ponadto, należy unikać łączenia z lekami wydłużającymi odstęp QT oraz lekami powodującymi zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hipomagnezemia), co może zwiększać ryzyko arytmii.
alfa-metylodopa, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk makrolidowy, barbituranem, benzodiazepina, depresja ośrodkowego układu nerwowego, doksylaminy wodorobursztynian, dysfagia, działanie antycholinergiczne, działanie fotouczulające, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksymaślan sodu, inhibitor cytochromu P450, inhibitor dekarboksylazy dopa, inhibitor monoaminooksydazy, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek moczopędny, lek ototoksyczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, nadmierna senność, nadwrażliwość na światło, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ototoksyczność, pirydoksyny chlorowodorek, pochodna azolowa, skórny test alergiczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Apenal

Stosowanie czopków Apenal zawierających paracetamol w dawkach 50 mg lub 80 mg wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z umiarkowanym zaburzeniem czynności nerek oraz łagodną do umiarkowanej niewydolnością wątroby, w tym z zespołem Gilberta. W tych grupach wskazane jest rozważenie modyfikacji dawkowania lub wydłużenia odstępów między dawkami, aby zminimalizować ryzyko hepatotoksyczności wynikającej ze zmienionego metabolizmu leku. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów przyjmujących jednocześnie leki indukujące enzymy wątrobowe (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, prymidon, ryfampicyna, rytonawir) lub o potencjalnym działaniu hepatotoksycznym, co może zwiększać ryzyko uszkodzenia wątroby.
barbiturat, enzym wątrobowy, fenytoina, glutation wątrobowy, hepatotoksyczność, karbamazepina, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedokrwistość hemolityczna, niedożywienie, niewydolność wątroby, nudność, odwodnienie, paracetamol, parametr hematologiczny, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, uszkodzenie wątroby, wymioty, zaburzenie czynności nerek, zespół Gilberta, żółtaczka
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tiorfan 100 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa racekadotrylu, substancji czynnej Tiorfan 100 mg, wykazały brak toksyczności przy dawkach do 1250 mg/kg/dobę u małp oraz 200 mg/kg/dobę u psów podczas 4-tygodniowego podawania wielokrotnego, co odpowiada współczynnikom bezpieczeństwa odpowiednio 625 i 62 względem dawek stosowanych u ludzi. Krótkoterminowe badania immunotoksyczności u myszy nie wykazały negatywnego wpływu, jednak długotrwałe leczenie małp dawką 500 mg/kg/dobę przez rok oraz psów dawką 200 mg/kg/dobę przez 26 tygodni wiązało się z wystąpieniem uogólnionych infekcji i osłabieniem odpowiedzi immunologicznej, co nie obserwowano przy niższych dawkach (120 mg/kg/dobę u małp). Racekadotryl nie wykazał genotoksyczności ani klastogenności w badaniach in vitro i in vivo, a ze względu na krótki czas leczenia w praktyce klinicznej nie przeprowadzono badań rakotwórczości. Badania reprodukcyjne nie ujawniły istotnych nieprawidłowości w zakresie płodności, rozwoju wczesnozarodkowego, przed- i pourodzeniowego.
aberracja chromosomowa, anemia aplastyczna, anemia ciężka, biegunka, butylohioscyna, diureza, działanie klastogenne, działanie przeciwdrgawkowe, fenytoina, funkcje oddechowe, genotoksyczność, immunotoksyczność, infekcja uogólniona, ketonuria, odpowiedź immunologiczna, ośrodkowy układ nerwowy, racekadotryl, rozwój pourodzeniowy, rozwój przedurodzeniowy, rozwój wczesnozarodkowy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, układ sercowo-naczyniowy, upośledzenie szpiku kostnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Neuroas 150 mg

Kwas acetylosalicylowy, substancja aktywna produktu Neuroas, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach >15 mg/tydzień, co prowadzi do nasilonej toksyczności hematologicznej wskutek zmniejszenia klirensu nerkowego metotreksatu – takie połączenie jest bezwzględnie przeciwwskazane. Salicylany odwracają działanie leków urikozurycznych (np. probenecyd), a także zwiększają ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi (warfaryna, heparyna, kumaryna), przeciwpłytkowymi (klopidogrel, dipirydamol) oraz SSRI (sertralina, paroksetyna). W przypadku tych terapii zalecane jest monitorowanie czasu krwawienia i ostrożność kliniczna. Ponadto kwas acetylosalicylowy może nasilać działanie hipoglikemiczne pochodnych sulfonomocznika, utrudniać wydalanie digoksyny i litu, co wymaga monitorowania ich stężeń w osoczu, oraz zmniejszać skuteczność leków przeciwnadciśnieniowych i moczopędnych, zwłaszcza w połączeniu z inhibitorami ACE, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek.
agregacja płytek krwi, choroba wrzodowa, działanie hipoglikemiczne, farmakokinetyka i farmakodynamika, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, gastroprotekcja, glikemia, inhibitor ACE, inhibitor anhydrazy węglanowej, klirens nerkowy metotreksatu, kortykosteroid systemowy, krwawe wymioty, kwas acetylosalicylowy, kwas walproinowy, kwasica, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lek urikozuryczny, morfologia krwi, nefrotoksyczność, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, pochodna sulfonomocznika, polipragmazja, SSRI, toksyczność hematologiczna, wąski indeks terapeutyczny, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku, zaburzenie krzepnięcia krwi, zahamowanie syntezy prostaglandyn
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Phenytoinum WZF 100 mg

Fenytoina charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką z istotną zmiennością międzyosobniczą, co ma kluczowe znaczenie dla jej stosowania klinicznego. Po podaniu doustnym lek jest całkowicie wchłaniany głównie w jelicie cienkim, jednak biodostępność może być modulowana przez interakcje pokarmowe, farmakologiczne oraz indywidualne cechy pacjenta. Objętość dystrybucji wynosi od 0,52 do 1,19 l/kg, a fenytoina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (około 90%), co ogranicza frakcję wolną odpowiedzialną za działanie terapeutyczne. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymatyczny układ hydroksylacji, który ulega nasyceniu, prowadząc do nieliniowej kinetyki. W praktyce klinicznej oznacza to, że niewielkie zwiększenie dawki może powodować nieproporcjonalny wzrost stężenia leku w surowicy, co wymaga ostrożności i regularnego monitorowania poziomów fenytoiny.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, działanie przeciwpadaczkowe, fenytoina, interakcje lekowe, nieliniowa farmakokinetyka, okres półtrwania, padaczka, płyn mózgowo-rdzeniowy, stan równowagi dynamicznej, stężenie leku w surowicy, stężenie w osoczu, wąski indeks terapeutyczny, wchłanianie w jelicie cienkim, wiązanie z białkami osocza, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Grindeks 0,5 mg

Rysperydon wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwarytmicznymi (np. chinidyna, amiodaron), trój- i czteropierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (np. amitryptylina, maprotylina), lekami przeciwhistaminowymi, innymi przeciwpsychotykami oraz lekami przeciwmalarycznymi (chinina, meflochina). Rysperydon może nasilać sedację w połączeniu z alkoholem, opioidami, benzodiazepinami i lekami przeciwhistaminowymi, co zwiększa ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i koordynacji. Ponadto antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona. Interakcje z lekami przeciwnadciśnieniowymi mogą prowadzić do niedociśnienia tętniczego, a współstosowanie z psychostymulantami (np. metylofenidat) może wywołać objawy pozapiramidowe.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminy, aktywny metabolit, amitryptylina, arypiprazol, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba Parkinsona, cymetydyna, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, dehydroarypiprazol, digoksyna, działanie niepożądane, erytromycyna, fenobarbital, fenotiazyna, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, furosemid, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor kanału wapniowego, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek wiążący się z białkami, lewodopa, lit pierwiastek, niedociśnienie ortostatyczne, niedociśnienie tętnicze, objawy parkinsonowskie, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, otępienie, paliperidon, paroksetyna, ranitydyna, receptor dopaminowy, ryfampicyna, rysperydon, rytonawir, sertralina, topiramat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Interakcje leku – Remidia 20 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol i itrakonazol, powodują znaczny wzrost ekspozycji na syldenafil (np. rytonawir zwiększa Cmax o 300% i AUC o 1000%), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg dwa razy na dobę) zmniejszają AUC syldenafilu o 63%, co może obniżać jego skuteczność. Syldenafil wykazuje także interakcje farmakodynamiczne z azotanami i donorami tlenku azotu oraz z riocyguatem, które nasilają działanie hipotensyjne i są przeciwwskazane. W przypadku α-adrenolityków, np. doksazosyny, obserwuje się dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego, co wymaga ostrożności ze względu na ryzyko objawowej hipotensji.
acenokumarol, ambrisentan, analiza farmakokinetyczna, AUC, azytromycyna, biodostępność leku, bozentan, Cmax, cymetydyna, CYP2C9, cytochrom P450, doksazosyna, donor tlenku azotu, dypirydamol, działanie hipotensyjne, ekspozycja na lek, epoprostenol, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, iloprost, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, klirens, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost stercza, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, równowaga stężeń, rytonawir, sakubitryl, tętnicze nadciśnienie płucne, warfaryna, właściwości farmakodynamiczne, α-adrenolityk
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Phenytoin Hikma 50 mg/ml

Fenytoina, podawana doustnie, jest wchłaniana głównie w jelicie cienkim, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 4-6 godzinach (zakres 3-12 godzin). Wykazuje wysokie wiązanie z albuminą surowicy (83-94%), które jest obniżone u noworodków, co wpływa na wolną frakcję leku. Lek przenika przez barierę łożyskową, osiągając stężenia w osoczu płodu zbliżone do matczynych, a także kumuluje się w wątrobie płodu. Fenytoina podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu (95%), głównie przez enzym CYP2C9 (90% klirensu) oraz w mniejszym stopniu CYP2C19 (10% klirensu). Metabolizm odbywa się głównie przez 4-hydroksylację, a głównym metabolitem jest glukuronid p-hydroksy-di-fenylo-hydantoiny.
albumina surowicy, bariera łożyskowa, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, dawka toksyczna, fenylbutazon, fenytoina, hydroksylacja, inhibitory enzymów, interakcje farmakokinetyczne, kinetyka wysycenia, kinetyka zerowego rzędu, klirens wątrobowy, klirens wewnętrzny, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm oksydacyjny, metabolizm wątrobowy, monitorowanie stężenia leku, okres półtrwania, powinowactwo do białek, roztwór do wstrzykiwań, stężenie toksyczne, tyklopidyna, wchłanianie jelitowe, zakres terapeutyczny
Leksykon substancji czynnych
Cynchokaina – Interakcje

Chlorowodorek cynchokainy, składnik preparatu Proktosedon (maść doodbytnicza i czopki), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie związane z obecnością hydrokortyzonu, octanu hydrokortyzonu, siarczanu neomycyny oraz eskuliny. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zwiększonego wystąpienia owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego przy jednoczesnym stosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) lub kwasu acetylosalicylowego, zwłaszcza u pacjentów z hipoprotrombinemią. Indukcja enzymów mikrosomalnych przez fenytoinę może obniżać stężenie hydrokortyzonu w osoczu, co wymaga ewentualnego zwiększenia dawki kortykosteroidów. Ponadto, stosowanie Proktosedonu podczas szczepień, zwłaszcza żywymi wirusami atenuowanymi, jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko powikłań neurologicznych i obniżoną odpowiedź immunologiczną. Inhibitory CYP3A (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, kobicystat) mogą zwiększać ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych hydrokortyzonu, co wymaga ścisłego monitorowania pacjenta.
błona śluzowa odbytu, chlorowodorek cynchokainy, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane glikokortykosteroidów, enzym mikrosomalny, fenytoina, hipoprotrombiemia, inhibitor CYP3A, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek miejscowo znieczulający, lek przeciwdrgawkowy, lidokaina, maść doodbytnicza, niesteroidowy lek przeciwzapalny, octan hydrokortyzonu, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie, powikłanie poszczepienne, reakcja alergiczna, siarczan neomycyny, spadek ciśnienia tętniczego, wirus atenuowany, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Corhydron 100 100 mg

Hydrokortyzon, w tym preparat Corhydron 100 zawierający 100 mg hydrokortyzonu (buforowany hydrokortyzon sodu bursztynianu 140,4 mg), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Leki indukujące enzymy mikrosomalne wątroby (np. barbiturany, fenytoina, ryfampicyna) zwiększają metabolizm hydrokortyzonu, co może wymagać zwiększenia dawki, natomiast inhibitory enzymów (erytromycyna, ketokonazol) i estrogeny zmniejszają jego klirens, co może wymagać redukcji dawki. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami CYP3A, w tym kobicystatem, które znacznie zwiększają ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych i powinny być unikane lub stosowane z dużą ostrożnością i ścisłą kontrolą pacjenta.
aminoglutetimid, barbituran, choroba wrzodowa, cukrzyca, cyklosporyna, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, erytromycyna, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, hipokalemia, hydrokortyzon sodu bursztynian, induktor enzymów mikrosomalnych wątroby, inhibitor CYP3A, inhibitor enzymów mikrosomalnych wątroby, inhibitor esterazy acetylocholinowej, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, karbamazepina, ketokonazol, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, kumaryna, kwas etakrynowy, lek hipoglikemiczny, lek hipotensyjny, lek moczopędny pętlowy, miastenia, neostygmina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja glukozy, pankuronium, pirydostygmina, ryfabutyna, ryfampicyna, tiazyd
Leksykon substancji czynnych
Kwas walproinowy – Interakcje

Kwas walproinowy wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami przeciwpadaczkowymi, psychotropowymi oraz innymi substancjami, co wpływa na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Istotne jest monitorowanie stężeń leków takich jak fenobarbital (wzrost stężenia i ryzyko sedacji, szczególnie u dzieci, konieczne monitorowanie przez pierwsze 15 dni), fenytoina (zmniejszenie stężenia całkowitego, wzrost frakcji wolnej, ryzyko przedawkowania), karbamazepina (nasilenie toksyczności), lamotrygina (wydłużenie okresu półtrwania, ryzyko ciężkiej wysypki), a także rufinamid, propofol i nimodypina (wzrost stężeń i konieczność dostosowania dawek). Leki indukujące enzymy wątrobowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina) obniżają stężenie walproinianu, co wymaga korekty dawkowania. Szczególną uwagę należy zwrócić na przeciwwskazane jednoczesne stosowanie walproinianu z meflochiną ze względu na obniżenie progu drgawkowego oraz z antybiotykami typu karbapenemu, które mogą obniżyć stężenie walproinianu nawet o 60-100% w ciągu 2 dni, zwiększając ryzyko napadów padaczkowych.
acetazolamid, adefowir dipiwoksyl, aminotransferaza, benzodiazepina, cefditoren piwoksyl, cholestyramina, cymetydyna, dysfagia, działanie sedatywne, encefalopatia, erytromycyna, estrogen, felbamat, fenobarbital, fenytoina, glukuronidacja, hepatotoksyczność, hiperamonemia, hipokarnitynememia, hormon tarczycy, inhibitor MAO, inhibitor proteazy, kanabidiol, karbamazepina, karbapenem, ketonuria, ketony, kwas walproinowy, kwasica ketonowa, kwetiapina, lamotrygina, lek antykoncepcyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, leukopenia, metamizol, metotreksat, neuroleptyk, neutropenia, niedoczynność tarczycy, nimodypina, olanzapina, piwampicylina, piwmecylinam, propofol, prymidon, rufinamid, ryfampicyna, sedacja, topiramat, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Accord 300 mg

Darunawir w skojarzeniu z rytonawirem wykazuje złożone interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez silną inhibicję enzymów CYP3A, CYP2D6 oraz białek transportowych takich jak P-glikoproteina (P-gp), OATP1B1 i OATP1B3. Rytonawir zwiększa ekspozycję na darunawir około 14-krotnie, co umożliwia osiągnięcie skutecznych stężeń terapeutycznych. Jednoczesne stosowanie może prowadzić do zmniejszenia stężenia substratów CYP2C9 i CYP2C19 oraz zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Interakcje dotyczą m.in. leków przeciwarytmicznych (flekainid, propafenon), przeciwzakrzepowych (warfaryna, dabigatran), przeciwdrgawkowych, statyn, beta-adrenolityków, kortykosteroidów, leków immunosupresyjnych oraz opioidów. Wysoki poziom istotności interakcji wymaga monitorowania stężeń leków, dostosowania dawek lub unikania niektórych kombinacji, zwłaszcza w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym.
amiodaron, amitryptylina, amlodypina, antybiotyk makrolidowy, atazanawir, atorwastatyna, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, bloker kanału wapniowego, bozentan, budezonid, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, darunawir, deksametazon, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, eteksylat dabigatranu, felodypina, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, flekainid, flutykazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, induktor CYP3A, indynawir, inhibicja CYP2D6, inhibicja CYP3A, inhibicja P-glikoproteiny, inhibitor CYP3A, inhibitor PDE5, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, karwedilol, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, klotrymazol, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lopinawir, metadon, metoprolol, miopatia, newirapina, nifedypina, OATP1B1, OATP1B3, opioidowy lek przeciwbólowy, paroksetyna, propafenon, rozuwastatyna, ryfampicyna, rytonawir, sertralina, sildenafil, simwastatyna, sirolimus, statyna, tadalafil, takrolimus, wardenafil, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Mirzaten 30 mg 30 mg

Mirtazapina, substancja czynna leku Mirzaten, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie inhibitorów monoaminooksydazy (MAO) z mirtazapiną ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego i przełomu nadciśnieniowego; zaleca się zachowanie co najmniej 2-tygodniowego odstępu między terapiami. Szczególną ostrożność należy zachować przy łączeniu mirtazapiny z lekami serotoninergicznymi (m.in. SSRI, L-tryptofan, tryptany, tramadol, buprenorfina, linezolid, błękit metylenowy, wenlafaksyna, lit, dziurawiec), ze względu na wysokie ryzyko zespołu serotoninowego. Mirtazapina może nasilać działanie sedatywne benzodiazepin, leków przeciwpsychotycznych, antagonistów receptora H₁ oraz opioidów, co wymaga ostrożności i ewentualnej korekty dawek. W dawce 30 mg/dobę mirtazapina może powodować statystycznie istotne zwiększenie INR u pacjentów leczonych warfaryną, co wymaga regularnego monitorowania. Ponadto, u pacjentów stosujących leki wydłużające odstęp QTc istnieje podwyższone ryzyko groźnych zaburzeń rytmu serca, w tym torsade de pointes.
amitryptylina, antagonista receptora histaminowego, benzodiazepina, błękit metylenowy, buprenorfina, cymetydyna, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, inhibitor MAO, inhibitor proteazy HIV, INR, karbamazepina, ketokonazol, L-tryptofan, lek przeciwgrzybiczy azolowy, lek przeciwpsychotyczny, lek serotoninergiczny, linezolid, lit, nefazodon, opioid, paroksetyna, przełom nadciśnieniowy, ryfampicyna, rysperydon, SSRI, torsade de pointes, tramadol, tryptan, warfaryna, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadamen MED 5 mg

Tadalafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu; 400 mg ketokonazolu czterokrotnie zwiększa AUC i o 22% Cmax przy dawce 20 mg), rytonawir (dwukrotny wzrost AUC bez wpływu na Cmax przy dawce 20 mg) oraz innymi inhibitorami CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, sok grejpfrutowy). Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać stężenie tadalafilu nawet o 88%, co może skutkować zmniejszeniem skuteczności terapeutycznej. Szczególnie istotne są interakcje farmakodynamiczne z azotanami (5-20 mg tadalafilu nasila ich hipotensyjne działanie, przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania, efekt utrzymuje się do 48 godzin) oraz lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną (4-8 mg), gdzie obserwuje się znaczne nasilenie działania hipotensyjnego i ryzyko omdleń utrzymujące się do 12 godzin. W przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych (blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE, β-adrenolityki, diuretyki tiazydowe, antagoniści receptora angiotensyny II) interakcje są minimalne, choć u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem może wystąpić większy spadek ciśnienia tętniczego.
alfuzosyna, amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, bendroflumetiazyd, czas krwawienia, czas protrombinowy, diuretyk tiazydowy, doksazosyna, dostępność biologiczna, działanie hipotensyjne, ekspozycja na tadalafil, enalapril, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, glikoproteina p, induktor cytochromu P450, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek beta-adrenolityczny, lek blokujący kanały wapniowe, lek blokujący receptory alfa-adrenergiczne, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, maksymalne stężenie leku, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Diazepam Grindeks 5 mg

Diazepam, będący benzodiazepiną, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie diazepamu z opioidami, alkoholem etylowym, lekami nasennymi oraz lekami do znieczulenia ogólnego, co prowadzi do addytywnego działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), nasilonej sedacji, depresji oddechowej, zaburzeń hemodynamicznych, a nawet ryzyka śpiączki i zgonu. W przypadku opioidów i alkoholu zaleca się ścisłe ograniczenie dawki i czasu stosowania lub całkowite unikanie kojarzenia. Interakcje z lekami przeciwpsychotycznymi, przeciwdepresyjnymi, przeciwdrgawkowymi oraz przeciwhistaminowymi również nasilają działanie uspokajające, co wymaga modyfikacji dawkowania i monitorowania pacjenta.
amnezja następcza, benzodiazepina, cymetydyna, cytochrom CYP2C19, cytochrom CYP3A, cyzapryd, depresja oddechowa, diazepam, działanie uspokajające, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpsychotyczny, N-desmetylodiazepam, oksazepam, omeprazol, opioid, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, temazepam, zaburzenie świadomości, znieczulenie ogólne
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Phenytoinum WZF 100 mg

Przed rozpoczęciem terapii lekiem Phenytoinum WZF (fenytoina) w dawce 100 mg w formie tabletek, konieczna jest dokładna kwalifikacja pacjenta, uwzględniająca przeciwwskazania do stosowania tego przeciwpadaczkowego leku. Główne przeciwwskazania obejmują nadwrażliwość na fenytoinę oraz inne pochodne hydantoiny, a także na substancje pomocnicze zawarte w preparacie. Szczególną uwagę należy zwrócić na wywiad alergologiczny, aby uniknąć reakcji nadwrażliwości. Ponadto, bezwzględnym przeciwwskazaniem jest porfiria – grupa chorób metabolicznych związanych z zaburzeniami biosyntezy hemu, gdzie podanie fenytoiny może wywołać zaostrzenie objawów i ataki choroby.
atak porfirii, biosynteza hemu, choroba metaboliczna, dysfagia, fenytoina, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm porfiryn, nadwrażliwość na substancję czynną, pochodna hydantoiny, porfiria, reakcja nadwrażliwości, wywiad alergologiczny
Leksykon leków
Interakcje leku – Gerocilan 20 mg

Tadalafil, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tego izoenzymu, takimi jak ketokonazol (200 mg/dobę podwaja AUC i zwiększa Cmax o 15% przy dawce 10 mg tadalafilu; 400 mg/dobę zwiększa AUC 4-krotnie i Cmax o 22% przy dawce 20 mg) oraz rytonawir (200 mg dwa razy dziennie podwaja AUC przy dawce 20 mg). Inhibitory CYP3A4, w tym erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol i sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie tadalafilu, co podnosi ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenobarbital, fenytoina i karbamazepina, mogą obniżać AUC tadalafilu nawet o 88%, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność. Tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do ich jednoczesnego stosowania; interakcja utrzymuje się ponad 24 godziny, ale nie dłużej niż 48 godzin po ostatniej dawce tadalafilu. Ponadto, jednoczesne stosowanie z doksazosyną (4-8 mg/dobę) nasila działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń, dlatego takie połączenie jest niewskazane.
alfuzosyna, azotan, czas protrombinowy, doksazosyna, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor izoenzymu CYP3A4, inhibitor 5-alfa-reduktazy, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, niedociśnienie ortostatyczne, nitrogliceryna, P-glikoproteina, parametry farmakokinetyczne, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, tadalafil, tamsulozyna, teofilina, terbutalina
Leksykon leków
Interakcje leku – Biotropil 1200 1200 mg

Piracetam, będący substancją czynną preparatu Biotropil, wykazuje przede wszystkim interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z hormonami tarczycy (T₃ i T₄) oraz acenokumarolem. Współstosowanie z hormonami tarczycy może prowadzić do objawów ze strony OUN, takich jak splątanie, drażliwość i bezsenność, co wymaga monitorowania pacjentów pod kątem objawów neuropsychiatrycznych. W terapii skojarzonej z acenokumarolem (dawka piracetamu 9,6 g/dobę) nie obserwuje się wpływu na dawkę acenokumarolu potrzebną do utrzymania INR w zakresie 2,5-3,5, jednak piracetam wywiera istotny wpływ na parametry hemostazy: zmniejsza agregację płytek, obniża uwalnianie β-tromboglobuliny, stężenie fibrynogenu oraz czynników von Willebranda (VIII:C; VIII:vW:Ag; VIII:vW:RCo), a także redukuje lepkość krwi pełnej i osocza. Te zmiany mogą potencjalnie nasilać działanie przeciwzakrzepowe acenokumarolu, co wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z ryzykiem krwawień.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, beta-tromboglobulina, bezsenność, cytochrom P450, czynnik von Willebranda, drażliwość, fenobarbital, fenytoina, fibrynogen, hemostaza, hormon tarczycy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kwas walproinowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, lepkość krwi, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, piracetam, splątanie, substancja czynna, wskaźnik INR
Leksykon substancji czynnych
Zolpidem – Interakcje

Zolpidem wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii zaburzeń snu. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie zolpidemu z alkoholem, co prowadzi do nasilenia działania uspokajającego, zwiększonego ryzyka reakcji paradoksalnych, depresji oddechowej oraz znacznego upośledzenia zdolności prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwpsychotycznymi, nasennymi, przeciwlękowymi, zwiotczającymi mięśnie, przeciwdepresyjnymi, opioidami, przeciwpadaczkowymi, znieczulającymi oraz przeciwhistaminowymi mogą nasilać sedację i zaburzenia psychoruchowe, zwiększając ryzyko upadków, szczególnie u osób starszych. W przypadku opioidów istnieje wysokie ryzyko depresji oddechowej, śpiączki i zgonu, dlatego zaleca się ograniczenie dawki i czasu jednoczesnego stosowania oraz ścisłe monitorowanie pacjenta.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, bupropion, chloropromazyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, depresja oddechowa, dezypramina, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, fluoksetyna, fluwoksamina, haloperydol, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, interakcja z opioidami, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, narkotyczny lek przeciwbólowy, neuroleptyk, okres półtrwania, omam wzrokowy, ośrodkowy układ nerwowy, pobudzenie psychoruchowe, ranitydyna, reakcja paradoksalna, ryfampicyna, sertralina, uzależnienie psychiczne, warfaryna, wenlafaksyna, zaburzenie snu, zolpidem
Leksykon leków
Interakcje leku – Topamax 25 mg

Topiramat, substancja czynna Topamaxu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne podczas terapii skojarzonej. Leki przeciwpadaczkowe takie jak fenytoina i karbamazepina obniżają stężenie topiramatu w osoczu, co może wymagać dostosowania dawki, natomiast topiramat może sporadycznie zwiększać stężenie fenytoiny poprzez hamowanie CYP2C19. Współpodawanie z kwasem walproinowym niesie ryzyko hiperamonemii i hipotermii (<35°C), a także encefalopatii, co wymaga monitorowania. Topiramat jest inhibitorem CYP2C19, wpływając na metabolizm leków takich jak diazepam, imipramina czy omeprazol. Jednoczesne stosowanie z digoksyną zmniejsza jej AUC o 12%, co wymaga monitorowania stężenia digoksyny. Ponadto, topiramat zwiększa Cmax i AUC metforminy odpowiednio o 18% i 25%, zmniejszając jej klirens o 20%, co wymaga kontroli glikemii. W przypadku litu obserwuje się zmienne efekty: przy dawce 200 mg/dobę AUC litu zmniejsza się o 18%, a przy 600 mg/dobę wzrasta o 26%, co wskazuje na konieczność monitorowania stężenia litu.
3-cis-hydroksygliburyd, 4-trans-hydroksygliburyd, cukrzyca, CYP2C19, czas protrombinowy, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, encefalopatia, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, glibenklamid, hiperamonemia, hipotermia, hormonalne środki antykoncepcyjne, hydrochlorotiazyd, hydroksymetabolit, indukcja enzymów wątrobowych, INR, interakcje lekowe z alkoholem, kamica nerkowa, karbamazepina, ketometabolit, koordynacja psychoruchowa, krwawienie międzymiesiączkowe, kwas walproinowy, lamotrygina, leki depresyjne OUN, metabolizm leków, noretyndron, nortryptylina, prymidon, upośledzenie funkcji poznawczych, zawroty głowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Indywidualny Zestaw Autostrzykawek przeciwko Bojowym Środkom Trującym IZAS-05 Autostrzykawka Atropina: 2 mg/2 ml Autostrzykawka Diazepam: 10 mg/2 ml Autostrzykawka Pralidoksym + Atropina: 600 mg/2 ml + 2 mg/2 ml

Indywidualny Zestaw Autostrzykawek IZAS-05 zawiera atropinę, diazepam oraz pralidoksymu chlorek, które wykazują liczne interakcje farmakologiczne. Atropina nasila działanie leków cholinolitycznych, takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwskurczowe, leki stosowane w chorobie Parkinsona, pochodne fenotiazyny, dyzopiramid i chinidyna, co może prowadzić do nasilonych efektów antycholinergicznych. Ponadto atropina wpływa na perystaltykę przewodu pokarmowego, co zmienia farmakokinetykę leków doustnych. Diazepam wykazuje interakcje z lekami depresyjnymi na OUN (przeciwpsychotyczne, przeciwlękowe, nasenne), opioidami, lekami przeciwpadaczkowymi oraz substancjami wpływającymi na metabolizm wątrobowy (cymetydyna, omeprazol, ryfampicyna, teofilina, palenie tytoniu), co może skutkować nasileniem sedacji, ryzykiem depresji oddechowej oraz zmienionym klirensem diazepamu. Pralidoksym może przyspieszać objawy atropinizacji (zaczerwienienie twarzy, rozszerzenie źrenic, częstoskurcz, suchość w ustach i nosie) oraz wchodzić w interakcje z barbituranami, morfiną, teofiliną, aminofiliną, rezerpiną i fenotiazynami, szczególnie u pacjentów z zatruciami związkami fosforoorganicznymi. Szczególną ostrożność wymaga stosowanie sukcynylocholiny, ze względu na ryzyko przedłużającego się porażenia.
acetylocholinoesteraza, aminofilina, atropina siarczan, atropinizacja, barbiturat, chinidyna, choroba Parkinsona, cymetydyna, depresja oddechowa, diazepam, doustny środek antykoncepcyjny, dyzopiramid, działanie antycholinoesterazowe, działanie cholinolityczne, działanie sedatywne, enzym wątrobowy, farmakokinetyka, fenotiazyna, fenytoina, interakcja farmakodynamiczna, izoniazyd, koordynacja psychoruchowa, lek nasenny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwskurczowy, lewodopa, metabolizm wątrobowy, morfina, niepamięć następcza, opioidowy lek przeciwbólowy, opróżnianie żołądka, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pochodna fenotiazyny, pralidoksym chlorek, reserpina, ryfampicyna, środek zwiotczający mięśnie szkieletowe, sukcynylocholina, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, zahamowanie oddychania, znieczulenie ogólne, związek fosforoorganiczny
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lercan

Lerkanidypina, stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zespołem chorego węzła zatokowego (zwłaszcza bez rozrusznika serca), zaburzeniami czynności lewej komory serca oraz chorobą niedokrwienną serca, ze względu na ryzyko nasilenia dławicy piersiowej i pojedyncze przypadki zawałów mięśnia sercowego. U pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami nerek standardowa dawka 10 mg/dobę jest zwykle dobrze tolerowana, jednak zwiększanie dawki do 20 mg/dobę wymaga ostrożności. W przypadku umiarkowanych zaburzeń czynności wątroby może wystąpić nasilone działanie przeciwnadciśnieniowe, co wymaga dostosowania dawki. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby i nerek (GFR < 30 ml/min) oraz u osób poddawanych hemodializoterapii. U pacjentów dializowanych otrzewnowo może wystąpić zmętnienie płynu otrzewnowego związane ze wzrostem stężenia trójglicerydów, które ustępuje po odstawieniu leku i nie powinno być mylone z bakteryjnym zapaleniem otrzewnej.
antybiotykoterapia, bakteryjne zapalenie otrzewnej, ból przedsercowy, choroba niedokrwienna serca, dializa otrzewnowa, dławica piersiowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, fenytoina, hemodializoterapia, induktor CYP3A4, karbamazepina, laktoza jednowodna, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypiny chlorowodorek, naczynie krwionośne, niedobór laktazy, nietolerancja galaktozy, pochodna dihydropirydyny, rozrusznik serca, ryfampicyna, zaburzenia czynności lewej komory, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, zespół chorego węzła zatokowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zmętnienie płynu otrzewnowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Fimodigo 0,5 mg

Fimodigo (fingolimod 0,5 mg) wykazuje liczne interakcje lekowe, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście immunosupresji i kardiologii. Jednoczesne stosowanie fingolimodu z lekami immunosupresyjnymi, immunomodulującymi lub przeciwnowotworowymi jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nadmiernego osłabienia układu odpornościowego i zwiększonego ryzyka infekcji. Szczególną uwagę należy zwrócić na okres przejściowy z terapii takimi lekami jak natalizumab, teriflunomid czy mitoksantron. Ponadto, podczas terapii i przez 2 miesiące po jej zakończeniu, skuteczność szczepień, zwłaszcza żywych szczepionek atenuowanych, jest znacznie obniżona, co wymaga unikania tych szczepień. W zakresie kardiologicznym, fingolimod może nasilać bradykardię, zwłaszcza w połączeniu z beta-adrenolitykami (np. atenolol, metoprolol), lekami przeciwarytmicznymi klasy Ia i III, antagonistami kanału wapniowego (werapamil, diltiazem), digoksyną, iwabradyną, antagonistami cholinesterazy oraz pilokarpiną. W takich przypadkach zalecana jest konsultacja kardiologiczna i przedłużona obserwacja pacjenta po rozpoczęciu terapii.
antagonista cholinesterazy, antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, atenolol, azolowy lek przeciwgrzybiczny, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba wątroby, cyklosporyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, efekt immunosupresyjny, enzym CYP3A4, enzym CYP4F2, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, iwabradyna, karbamazepina, klarytromycyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwnowotworowy, lewonorgestrel, limfocyt krążący, mitoksantron, natalizumab, ośrodkowy układ nerwowy, pilokarpina, progestagen, ryfampicyna, stwardnienie rozsiane, telitromycyna, teriflunomid, ziele dziurawca, żywa szczepionka atenuowana
Leksykon leków
Interakcje leku – Babyfen 100 mg/5 ml

Ibuprofen w postaci zawiesiny doustnej Babyfen wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z kwasem acetylosalicylowym (zwłaszcza w dawkach >75 mg), innymi NLPZ, lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryną), lekami przeciwnadciśnieniowymi (inhibitory ACE, beta-adrenolityki, antagoniści receptora angiotensyny II) oraz moczopędnymi, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak krwawienia, nefrotoksyczność i zmniejszenie skuteczności terapii. Ibuprofen może również zwiększać stężenia glikozydów nasercowych (np. digoksyny) i metotreksatu, co wymaga monitorowania ich poziomów oraz funkcji nerek. W przypadku stosowania inhibitorów CYP2C9 (worykonazol, flukonazol) obserwuje się wzrost ekspozycji na S(+)-ibuprofen o 80-100%, co może wymagać redukcji dawki leku.
agregacja płytek krwi, aminoglikozyd, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolowy, aspiryna, beta-adrenolityk, cholestyramina, cyklosporyna, digoksyna, działanie hematotoksyczne, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, fenytoina, filtracja kłębuszkowa, flukonazol, glikozyd nasercowy, hemofilia, hipoglikemia, ibuprofen, inhibitor ACE, inhibitor CYP2C9, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory COX-2, klirens metotreksatu, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit pierwiastek, metotreksat, mifepryston, miłorząb japoński, nefrotoksyczność, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie, pochodna sulfonylomocznika, powikłanie krwotoczne, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zydowudyna
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Milurit

Produkt leczniczy Milurit (allopurynol) wymaga szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko poważnych reakcji nadwrażliwości, takich jak rumień grudkowo-plamkowy, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona (SJS) oraz toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN). Szczególnie istotne jest genotypowanie allelu HLA-B*5801, którego obecność znacząco zwiększa ryzyko tych reakcji, zwłaszcza u pacjentów pochodzenia chińskiego (do 20%), tajskiego (8-15%) i koreańskiego (około 12%). U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek ryzyko to jest dodatkowo podwyższone. W przypadku wystąpienia objawów nadwrażliwości należy natychmiast przerwać leczenie. Zaleca się stosowanie glikokortykosteroidów w celu złagodzenia objawów skórnych. Dawkowanie allopurynolu powinno być dostosowane u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, a także u osób z nadciśnieniem tętniczym lub niewydolnością serca leczonych lekami moczopędnymi lub inhibitorami ACE, ze względu na ryzyko zaburzeń czynności nerek.
agranulocytoza, allel HLA-B*5801, allopurynol, azatiopryna, cyklosporyna, cytostatyki, dna moczanowa, dydanozyna, eozynofilia, fenytoina, furosemid, hemochromatoza, hiperurykemia bezobjawowa, hormon tyreotropowy, inhibitory konwertazy angiotensyny, kamica moczowa, ksantyna, leki moczopędne, leki przeciwzakrzepowe, leki urykozuryczne, leukopenia, merkaptopuryna, niedokrwistość aplastyczna, obrzęk naczynioruchowy, pochodne kumaryny, przewlekła niewydolność nerek, teofilina, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, trombocytopenia, widarabina, wodorotlenek glinu, zaburzenia czynności nerek, zapalenie wątroby, zespół DRESS, zespół nadwrażliwości, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Ibuprofen Lysine InnFarm 200 mg

Ibuprofen w postaci soli z lizyną wykazuje podobne interakcje farmakologiczne jak ibuprofen w formie wolnego kwasu. Szczególnie istotne są interakcje z kwasem acetylosalicylowym, gdzie ibuprofen może hamować przeciwpłytkowe działanie niskich dawek ASA (≤75 mg/dobę), co może ograniczać jego efekt kardioprotekcyjny. Jednoczesne stosowanie innych NLPZ, w tym selektywnych inhibitorów COX-2, znacząco zwiększa ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza krwawień z przewodu pokarmowego. Ibuprofen może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, współstosowanie z SSRI i lekami przeciwpłytkowymi zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, co uzasadnia rozważenie gastroprotekcji. Interakcje z lekami hipotensyjnymi (diuretyki, inhibitory ACE, beta-blokery, antagoniści receptora angiotensyny II) mogą prowadzić do osłabienia ich działania oraz ryzyka nefrotoksyczności, zwłaszcza u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek, co wymaga odpowiedniego nawodnienia i monitorowania czynności nerek.
agregacja płytek krwi, beta-bloker, bloker receptora angiotensyny, chinolon, cyklosporyna, digoksyna, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, fenytoina, flukonazol, glikokortykosteroid, hemofilia, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor CYP2C9, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, lit, metotreksat, mifepryston, miłorząb dwuklapowy, nadciśnienie tętnicze, nefrotoksyczność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, perforacja przewodu pokarmowego, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, sulfinpirazon, takrolimus, układ krwiotwórczy, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, wirus HIV, worykonazol, zaburzenie krzepnięcia, zawrót głowy, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dexamethasone hameln 4 mg/ml

Deksametazon, jako glikokortykosteroid, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, które mogą wpływać na jego skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) i salicylanami, które zwiększają ryzyko owrzodzeń i krwawień z przewodu pokarmowego, wymagając stosowania gastroprotekcji. Induktory CYP3A4 (np. fenytoina, ryfampicyna) przyspieszają metabolizm deksametazonu, obniżając jego stężenie i działanie, co może wymagać zwiększenia dawki. Natomiast inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) hamują metabolizm, zwiększając ryzyko zespołu Cushinga i zahamowania czynności nadnerczy, co wymaga unikania łącznego stosowania lub ścisłego monitorowania. Deksametazon może również nasilać toksyczność digoksyny poprzez indukcję hipokaliemii, dlatego konieczne jest monitorowanie stężenia potasu i objawów toksyczności. Ponadto, lek osłabia działanie leków przeciwcukrzycowych, co wymaga dostosowania terapii hipoglikemizującej i częstszego monitorowania glikemii.
atropina, barbiturat, chlorochina, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklosporyna, czynność nadnerczy, digoksyna, efedryna, estrogen, fenytoina, fluorochinolon, gastroprotekcja, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, glukoneogeneza, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon tyreotropowy, hydroksychlorochina, indometacyna, induktor enzymu CYP3A4, inhibitor enzymu CYP3A4, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, insulina, insulinooporność, itrakonazol, jaskra, karbamazepina, kardiomiopatia, ketokonazol, kobicystat, krwawienie z przewodu pokarmowego, kumarynowy lek przeciwzakrzepowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwcukrzycowy, meflochina, miopatia, napad drgawkowy, niedepolaryzujący lek zwiotczający mięśnie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoblast, osteoporoza, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prazykwantel, protirelina, prymidon, ryfampicyna, salicylan, zapalenie ścięgna, zespół Cushinga, złamanie patologiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Orilukast 4 mg

Montelukast, substancja czynna Orilukastu, jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP 2C8, a w mniejszym stopniu CYP 2C9 i CYP 3A4. W dawce klinicznej nie wykazuje istotnego wpływu na farmakokinetykę leków takich jak teofilina, prednizon, prednizolon, doustne środki antykoncepcyjne (etynyloestradiol/noretyndron 35:1), terfenadyna, digoksyna czy warfaryna. Istotne klinicznie interakcje obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu induktorów enzymów wątrobowych, np. fenobarbitalu, który zmniejsza AUC montelukastu o około 40%. Podobną ostrożność należy zachować przy fenytoinie i ryfampicynie. Montelukast jest silnym inhibitorem CYP 2C8 in vitro, jednak badania kliniczne z rozyglitazonem nie potwierdziły istotnego hamowania tego enzymu in vivo, co wskazuje na brak konieczności modyfikacji dawkowania leków metabolizowanych przez CYP 2C8 (paklitaksel, rozyglitazon, repaglinid).
AUC, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja na lek, etynyloestradiol z noretyndronem, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, gemfibrozyl, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP 2C8, inhibitor izoenzymu, interakcja farmakologiczna, itrakonazol, metabolizm wątrobowy, montelukast, paklitaksel, prednizolon, prednizon, repaglinid, rozyglitazon, ryfampicyna, substancja czynna, teofilina, terfenadyna, trimetoprym, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Pragiola 150 mg

Pregabalina, substancja czynna leku Pragiola, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny, charakteryzujący się wydalaniem głównie w postaci niezmienionej z moczem, z minimalnym metabolizmem (<2% dawki). Nie wiąże się z białkami osocza i nie hamuje metabolizmu leków in vitro, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi (fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna, fenobarbital, tiagabina, topiramat), doustnymi lekami antykoncepcyjnymi (noretysteron, etynyloestradiol), doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, diuretykami oraz insuliną, co pozwala na stosowanie standardowych dawek bez konieczności modyfikacji. Jednakże, brak jest dedykowanych badań interakcji u osób w podeszłym wieku, co wymaga ostrożności i monitorowania w tej grupie pacjentów.
antykoncepcja hormonalna, ataksja, benzodiazepiny, diuretyki, doustne leki antykoncepcyjne, doustne leki przeciwcukrzycowe, etanol, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hamowanie OUN, insulina, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, interakcje z etanolem, karbamazepina, klirens pregabaliny, kwas walproinowy, lamotrygina, leki przeciwpadaczkowe, lorazepam, metabolizm leków, niewydolność oddechowa, noretysteron, oksykodon, opioidy, ośrodkowy układ nerwowy, Pragiola, pregabalina, sedacja, tiagabina, topiramat, zaburzenia koordynacji ruchowej
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Lamotrix 50 mg

Lamotrix (lamotrygina) jest dostępny w tabletkach o dawkach 25 mg, 50 mg i 100 mg, a prawidłowe dawkowanie jest kluczowe dla skuteczności i bezpieczeństwa terapii. Dawkowanie różni się w zależności od wieku pacjenta, wskazań oraz stosowanych leków współistniejących, zwłaszcza walproinianu (inhibitor glukuronidacji) oraz induktorów glukuronidacji (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon, ryfampicyna, lopinawir/rytonawir). U dorosłych i młodzieży (≥13 lat) dawki podtrzymujące wahają się od 100 do 700 mg/dobę, w zależności od schematu leczenia i interakcji lekowych. U dzieci (2-12 lat) dawkowanie jest obliczane na podstawie masy ciała (mg/kg/dobę), z maksymalną dawką podtrzymującą do 400 mg/dobę. W leczeniu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych u dorosłych dawki docelowe wynoszą zwykle 200 mg/dobę, z modyfikacjami w zależności od stosowanych leków współistniejących. Nie zaleca się stosowania Lamotrix u dzieci poniżej 2 lat oraz w leczeniu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych u osób poniżej 18 lat ze względu na brak skuteczności i ryzyko działań niepożądanych.
etynyloestradiol lewonorgestrel, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor glukuronidacji, inhibitor glukuronidacji, karbamazepina, klasyfikacja Child-Pugh, klirens lamotryginy, lamotrygina, leczenie skojarzone, lopinawir/rytonawir, monoterapia, napad częściowy, napad nieświadomości, okres półtrwania leku, padaczka, prymidon, ryfampicyna, schyłkowa niewydolność nerek, walproinian, wysypka, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zachowanie samobójcze
Leksykon leków
Interakcje leku – Piramil Biso 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Piramil Biso, zawierający ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (beta-adrenolityk), charakteryzuje się szerokim spektrum interakcji farmakologicznych o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z sakubitrylem/walsartanem ze względu na wysokie ryzyko obrzęku naczynioruchowego oraz konieczność zachowania 36-godzinnego odstępu między terapiami. Interakcje z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu, trimetoprimem i ko-trimoksazolem mogą prowadzić do hiperkaliemii, co wymaga monitorowania stężenia potasu w surowicy. Ponadto, stosowanie NLPZ, w tym kwasu acetylosalicylowego w dawkach przeciwzapalnych, może osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe oraz zwiększać ryzyko ostrej niewydolności nerek i hiperkaliemii, szczególnie u osób starszych. Współistniejące leczenie lekami przeciwcukrzycowymi zwiększa ryzyko hipoglikemii, a beta-adrenolityki mogą maskować jej objawy, co wymaga regularnej kontroli glikemii.
afereza lipoprotein, allopurynol, amiloryd, amiodaron, amlodypina, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, beta-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, błona poliakrylonitrylowa, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, cyklosporyna, cytostatyk, czynność skurczowa komór, diltiazem, dobutamina, dyzopiramid, działanie inotropowe, epinefryna, ewerolimus, felodypina, fenytoina, flekainid, glikozyd naparstnicy, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor COX-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor mTOR, izoprenalina, jaskra, ko-trimoksazol, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, meflochina, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, norepinefryna, obrzęk naczynioruchowy, odruchowa tachykardia, ostra niewydolność nerek, prokainamid, propafenon, przełom nadciśnieniowy, racekadotryl, reakcja hematologiczna, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sakubitryl i walsartan, sole litu, spironolakton, środek znieczulający, syrolimus, temsyrolimus, triamteren, trimetoprym, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ RAA, układ renina-angiotensyna-aldosteron, werapamil, wildagliptyna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Axipio 2,5 mg

Apiksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te szlaki. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC apiksabanu o około 100% i Cₘₐₓ o 60%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane i słabe inhibitory (np. diltiazem 360 mg/dobę, naproksen 500 mg, klarytromycyna 500 mg 2x/dobę) powodują wzrost AUC o 40-60% i Cₘₐₓ o 30-50%, jednak nie wymagają modyfikacji dawki, choć zalecana jest ostrożność. Silne induktory CYP3A4 i P-gp (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, dziurawiec) obniżają AUC apiksabanu o 54% i Cₘₐₓ o 42%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza w leczeniu zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP), gdzie ich stosowanie jest niezalecane. Apiksaban nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm innych leków przez CYP450 ani na transport P-gp, co potwierdzają badania z digoksyną, atenololem i famotydyną.
ablacja cewnikowa, amiodaron, atenolol, chinidyna, CYP3A4, cytochrom P450, czynnik krzepnięcia Xa, dekstran, digoksyna, diltiazem, dipirydamol, dziurawiec, enoksaparyna, famotydyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, induktory CYP3A4, inhibitory P2Y12, inhibitory proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwgrzybicze azolowe, leki przeciwpłytkowe, leki trombolityczne, naproksen, niezastawkowe migotanie przedsionków, prasugrel, ryfampicyna, sulfinpirazon, węgiel aktywny, werapamil, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa