dehydrogenaza alkoholowa
Dehydrogenaza alkoholowa (ADH) to kluczowy enzym biorący udział w metabolizmie alkoholu etylowego w organizmie. Katalizuje odwracalną reakcję utleniania alkoholi do aldehydów lub ketonów, z jednoczesną redukcją koenzymu NAD+ do NADH. W przypadku etanolu, ADH przekształca go do aldehydu octowego, który jest związkiem bardziej toksycznym.
W organizmie człowieka występuje kilka izoenzymów dehydrogenazy alkoholowej, kodowanych przez różne geny. Są one głównie zlokalizowane w wątrobie, choć występują również w innych tkankach, jak żołądek czy nerki. Aktywność ADH wykazuje znaczną zmienność międzyosobniczą, co wpływa na indywidualną tolerancję alkoholu. Polimorfizmy genów kodujących ADH mogą prowadzić do różnic w tempie metabolizmu etanolu.
W diagnostyce medycznej oznaczanie aktywności dehydrogenazy alkoholowej może być wykorzystywane przy ocenie funkcji wątroby. Wzrost aktywności enzymu w surowicy może świadczyć o uszkodzeniu hepatocytów, występującym m.in. w alkoholowym uszkodzeniu wątroby, wirusowym zapaleniu wątroby czy zatruciu paracetamolem. ADH stanowi również istotny punkt uchwytu dla niektórych leków, jak disulfiram, stosowany w terapii uzależnienia od alkoholu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Letrozole Eugia 2,5 mg
Letrozol, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2A6 i CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii onkologicznej. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie letrozolu z tamoksyfenem, innymi lekami antyestrogenowymi oraz preparatami zawierającymi estrogeny, ze względu na znaczne obniżenie stężenia letrozolu w osoczu i osłabienie jego działania terapeutycznego. Letrozol silnie hamuje CYP2A6 oraz umiarkowanie CYP2C19, co może prowadzić do zwiększenia stężenia leków metabolizowanych przez te izoenzymy, takich jak fenytoina (lek przeciwpadaczkowy o wąskim indeksie terapeutycznym) oraz zmniejszenia skuteczności klopidogrelu (lek przeciwpłytkowy zależny od CYP2C19). W przypadku stosowania tych leków zaleca się monitorowanie stężeń i dostosowanie dawki.
bioaktywacja, cymetydyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, działanie farmakologiczne, działanie niepożądane, fenytoina, hamowanie enzymatyczne, indeks terapeutyczny, inhibitor CYP450, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, interakcje lekowe, izoenzym CYP2A6, izoenzym CYP2C19, izoenzymy CYP, klopidogrel, lek antyestrogenowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpłytkowy, letrozol, ośrodkowy układ nerwowy, receptor estrogenowy, tamoksyfen, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Spektrum płodowego alkoholowego zaburzenia rozwoju – Etiologia i przyczyny
Spektrum płodowego alkoholowego zaburzenia rozwoju (FASD) jest wynikiem prenatalnej ekspozycji na alkohol, który działa jako teratogen uszkadzający rozwijający się mózg i inne tkanki płodu. Alkohol przenika przez łożysko, a jego stężenie w krwiobiegu płodu może przewyższać poziom matczynego z powodu wolniejszego metabolizmu. Mechanizmy patogenetyczne obejmują stres oksydacyjny, neurozapalenie, neurotoksyczność, zaburzenia epigenetyczne oraz indukcję apoptozy neuronów, co prowadzi do trwałych deficytów neurorozwojowych. Ryzyko FASD jest ściśle zależne od dawki i częstotliwości spożycia alkoholu, a szczególnie wysokie przy spożyciu w pierwszym trymestrze, gdzie ryzyko wzrasta nawet 12-krotnie, a przy spożyciu w całej ciąży – do 65-krotnie. Nie istnieje bezpieczna dawka ani moment spożycia alkoholu w ciąży, a czynniki matczyne (wiek, odżywienie, palenie tytoniu), genetyczne (polimorfizmy enzymów metabolizujących alkohol, np. ADH) oraz społeczno-ekonomiczne wpływają na ostateczny przebieg i nasilenie FASD.
aldehyd octowy, apolipoproteina E, apoptoza neuronów, binge drinking, centralny układ nerwowy, dehydrogenaza alkoholowa, ekspozycja płodu na alkohol, etiopatogeneza, gen APOE, mielinizacja, neurotoksyczność, neurozapalenie, okres prenatalny, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genu, problem poznawczy, reaktywne formy tlenu, spektrum płodowego alkoholowego zaburzenia rozwoju, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, teratogen, tkanka nerwowa, uszkodzenie mózgu, uzależnienie, wada wrodzona, zaburzenie epigenetyczne, zaburzenie neurorozwojowe - Leksykon substancji czynnych
Cynk glukonian – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Produkty lecznicze Neosine duo i Neosine plus zawierają cynk glukonian w połączeniu z inozyną pranobeksem, co wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania. Inozyna pranobeks może powodować przemijające zwiększenie stężenia kwasu moczowego w surowicy i moczu, zwykle mieszczące się w zakresie 0,18-0,42 mmol/l, z większym ryzykiem u mężczyzn i osób starszych. Z tego względu leki te należy stosować ostrożnie u pacjentów z dną moczanową, hiperurykemią, kamicą moczową oraz zaburzeniami czynności nerek, z koniecznością regularnego monitorowania stężenia kwasu moczowego, funkcji wątroby, nerek oraz morfologii krwi, zwłaszcza przy leczeniu trwającym powyżej 3 miesięcy. Ponadto, kumulacja cynku z innych źródeł może prowadzić do przekroczenia bezpiecznych dawek, co wymaga uwagi w trakcie terapii.
cynk glukonian, czynność nerek, czynność wątroby, dehydrogenaza alkoholowa, dna moczanowa, glikol propylenowy, hiperurykemia, inozyna pranobeks, kamica moczowa, kwas moczowy, martwica kanalików nerkowych, metylu parahydroksybenzoesan, morfologia krwi, niedobór sacharazy-izomaltazy, nietolerancja fruktozy, ostra niewydolność nerek, propylu parahydroksybenzoesan, reakcja alergiczna, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja alkoholu – Patofizjologia i mechanizm
Nietolerancja alkoholu jest stanem metabolicznym wynikającym głównie z deficytu lub obniżonej aktywności dehydrogenazy aldehydowej 2 (ALDH2), kluczowego enzymu rozkładającego toksyczny metabolit acetaldehyd do kwasu octowego. Genetyczny polimorfizm genu ALDH2, zwłaszcza allel ALDH2*2, powszechny w populacjach wschodnioazjatyckich, koduje enzym o znacznie skróconym okresie półtrwania (14 godzin vs ≥22 godziny dla formy dzikiej ALDH2*1) i obniżonej aktywności katalitycznej, co prowadzi do akumulacji acetaldehydu we krwi i tkankach. Objawy kliniczne obejmują charakterystyczne zaczerwienienie twarzy („Asian flush”), tachykardię, nudności oraz bóle głowy. Nietolerancja może być również indukowana lub nasilana przez leki takie jak disulfiram, metronidazol, nilutamid czy takrolimus, które hamują aktywność ALDH, a także występować w przebiegu chorób takich jak chłoniak Hodgkina czy zespół przewlekłego zmęczenia (CFS/ME). Dodatkowo, mechanizmy epigenetyczne, w tym zmiany metylacji DNA w obrębie genu ALDH2, mogą modulować ekspresję enzymu i nasilać objawy nietolerancji.
acetaldehyd, beta-amyloid, chłoniak Hodgkina, choroba Alzheimera, cytochrom P450 2E1, dehydrogenaza aldehydowa 2, dehydrogenaza alkoholowa, disulfiram, dziedziczenie genetyczne, metronidazol, mikrobiom jelitowy, mutacja genetyczna, niedobór składników odżywczych, nietolerancja alkoholu, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wolne rodniki, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, zespół przewlekłego zmęczenia - Leksykon substancji czynnych
Retynol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Retynol (witamina A) jest szeroko stosowany w dermatologii oraz w terapii ogólnoustrojowej, jednak wymaga ścisłego przestrzegania zaleceń dotyczących dawkowania i środków ostrożności. Preparaty miejscowe, takie jak Aksoderm (400 IU/g), Aksoderm Forte (1000 IU/g), Dermosavit (500 j.m./g) i Maść z witaminą A LGO (400 IU/g), nie powinny być aplikowane na otwarte rany ani błony śluzowe, a kontakt z oczami należy unikać. Istotne jest ryzyko reakcji alergicznych, zwłaszcza związanych z lanoliną, co może prowadzić do kontaktowego zapalenia skóry. Preparaty te nie są zalecane u dzieci (np. Aksoderm Forte) ze względu na brak danych pediatrycznych. Doustne formy witaminy A, takie jak Vitaminum A Hasco (2500 j.m. i 12 000 j.m.) oraz Vitaminum A Medana (50 000 IU/ml), wymagają szczególnej ostrożności ze względu na ryzyko przedawkowania, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby, nadciśnieniem, chorobami nerek, jaskrą czy miastenią. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję, a dawki w ciąży i laktacji nie powinny przekraczać 6000 IU/dobę.
błona śluzowa, choroba alkoholowa, choroba nerek, dehydrogenaza alkoholowa, jaskra, kamica nerkowa, kontaktowe zapalenie skóry, krzyżowa reakcja alergiczna, lanolina, marskość wątroby, miastenia, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na orzeszki ziemne, niedobór sacharazy-izomaltazy, niestrawność, nietolerancja fruktozy, preparat dermatologiczny, reakcja alergiczna, retynol, sarkoidoza, wirusowe zapalenie wątroby, zaburzenie wchłaniania tłuszczów, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka - Leksykon leków
Interakcje leku – Proscar 5 mg
Finasteryd, substancja czynna Proscar (5 mg), wykazuje niski potencjał do istotnych klinicznie interakcji lekowych. Metabolizowany głównie przez cytochrom P450 3A4, nie wpływa znacząco na funkcjonowanie tego enzymu, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory (np. ketokonazol, klarytromycyna) mogą teoretycznie zwiększać stężenie finasterydu, a induktory (np. rifampicyna, karbamazepina) je obniżać, jednak ze względu na szeroki margines bezpieczeństwa finasterydu, zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon, co potwierdza niski poziom ryzyka interakcyjnego.
antagonista witaminy K, antykoagulant, beta-bloker, choroba wieńcowa, cytochrom P450 2E1, cytochrom P450 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, dziurawiec, erytromycyna, fenazon, fenytoina, finasteryd, glibenklamid, inhibitory cytochromu P450, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwgorączkowy, lek rozszerzający oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, pochodne sulfonylomocznika, POChP, propranolol, Proscar, rifampicyna, teofilina, warfaryna, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia rytmu serca, zawroty głowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Igzelym 60 mg
Tikagrelor jest substratem i łagodnym inhibitorem CYP3A4 oraz P-gp, co wpływa na jego farmakokinetykę i interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) zwiększają stężenie tikagreloru nawet 7,3-krotnie (AUC) i 2,4-krotnie (Cₘₐₓ), jednocześnie obniżając stężenie aktywnego metabolitu o 56-89%, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem) podnoszą Cₘₐₓ tikagreloru o 69% i AUC 2,7-krotnie, zmniejszając Cₘₐₓ metabolitu o 38%. Induktory CYP3A (np. ryfampicyna) obniżają Cₘₐₓ i AUC tikagreloru odpowiednio o 73% i 86%, co może zmniejszać skuteczność terapii. Cyklosporyna zwiększa ekspozycję tikagreloru 2,3-2,8-krotnie. Spożycie dużych ilości soku grejpfrutowego (≥600 ml/dzień) podwaja stężenie tikagreloru. Interakcje z morfiną prowadzą do około 35% redukcji ekspozycji na tikagrelor i jego metabolit, co może wymagać rozważenia alternatywnych inhibitorów P2Y₁₂ u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW).
ACT, alkohol etylowy, antagonista receptora angiotensyny, antagonista wapnia, aPTT, atazanawir, atorwastatyna, cyklosporyna, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, diltiazem, erytromycyna, etynyloestradiol, fenytoina, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor pompy protonowej, ketokonazol, kinaza fosfokreatynowa, kwas symwastatyny, morfina, ostry zespół wieńcowy, paroksetyna, rabdomioliza, rosuwastatyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, SSRI, symwastatyna, tikagrelor, tolbutamid, warfaryna - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Ursofalk
Produkt leczniczy Ursofalk w postaci zawiesiny doustnej wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego z regularnym monitorowaniem parametrów czynnościowych wątroby, w tym aktywności enzymów AspAT (GOT), AlAT (GPT) i γ-GT co 4 tygodnie przez pierwsze 3 miesiące, a następnie co 3 miesiące. Dawkowanie powinno być precyzyjnie dostosowane z wykorzystaniem miarki dozującej, gdzie 5 ml zawiesiny odpowiada 250 mg kwasu ursodeoksycholowego. W terapii rozpuszczania cholesterolowych kamieni żółciowych konieczne jest kontrolne badanie radiologiczne pęcherzyka żółciowego (cholecystografia doustna) po 6-10 miesiącach, uzupełnione ultrasonografią, aby ocenić skuteczność leczenia i wykryć ewentualne zwapnienia. Przeciwwskazania obejmują niewidoczność pęcherzyka na RTG, obecność zwapnień w złogach, zaburzenia motoryki pęcherzyka oraz częste epizody kolki żółciowej. U pacjentek stosujących Ursofalk w celu rozpuszczania kamieni zaleca się stosowanie niehormonalnych metod antykoncepcji ze względu na ryzyko nasilenia tworzenia kamieni przez środki hormonalne.
antykoncepcja niehormolnalna, badanie ultrasonograficzne, biegunka, cholecystografia doustna, dehydrogenaza alkoholowa, dekompensacja marskości wątroby, dieta niskosodowa, enzymy transaminazy, enzymy wątrobowe, glikol propylenowy, kamienie żółciowe cholesterolowe, kolka żółciowa, kwas ursodeoksycholowy, pęcherzyk żółciowy, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, reakcja nadwrażliwości, skurcz oskrzeli, uszkodzenie wątroby, żółtaczka noworodkowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Atarax 25 mg
Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna Ataraxu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania hydroksyzyny z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz z produktami o działaniu przeciwcholinergicznym, ze względu na ryzyko nasilenia sedacji i działań niepożądanych, co wymaga indywidualnej modyfikacji dawki. Hydroksyzyna antagonizuje betahistynę i inhibitory cholinoesterazy, zmniejszając ich skuteczność, a także powinna być odstawiona co najmniej 5 dni przed testami alergicznymi lub prowokacją oskrzelową z metacholiną. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO jest przeciwwskazane, a hydroksyzyna osłabia działanie adrenaliny na ciśnienie tętnicze. W badaniach na zwierzętach wykazano zmniejszenie działania przeciwdrgawkowego fenytoiny, co sugeruje konieczność monitorowania skuteczności terapii u pacjentów. Interakcje farmakokinetyczne obejmują m.in. zwiększenie stężenia hydroksyzyny o 36% i zmniejszenie cetyryzyny o 20% pod wpływem cymetydyny (600 mg 2x/dobę), a także potencjalne hamowanie metabolizmu substratów CYP2D6 przy dużych dawkach hydroksyzyny. Hydroksyzyna jest metabolizowana przez dehydrogenazę alkoholową oraz CYP3A4/5, co wymaga ostrożności przy stosowaniu inhibitorów tych enzymów.
antagonista, bradykardia, cetyryzyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdrgawkowe, enzym CYP2D6, hipokaliemia, hydroksyzyna, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, mikrosom wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, sedacja, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Solvertyl 25 mg/ml
Ranitydyna, zawarta w Solvertylu (25 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań), charakteryzuje się minimalnym wpływem na układ enzymatyczny cytochromu P-450, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten szlak. Nie obserwuje się istotnego wpływu ranitydyny na stężenia i działanie diazepamu, lidokainy, fenytoiny, propranololu, teofiliny oraz amoksycyliny i metronidazolu. W przypadku warfaryny, mimo pojedynczych doniesień o zmianach czasu protrombinowego, badania farmakokinetyczne przy dawkach do 400 mg/dobę nie potwierdziły klinicznie istotnych interakcji, jednak zaleca się monitorowanie INR podczas rozpoczynania i kończenia terapii ranitydyną.
alkohol etylowy, amoksycylina, antagonista receptorów H2, antybiotyk beta-laktamowy, choroba wrzodowa, cymetydyna, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, diazepam, fenytoina, ketokonazol, lek przeciwgrzybiczny, lidokaina, metronidazol, parametry farmakokinetyczne, pH soku żołądkowego, propranolol, ranitydyna, refluks żołądkowo-przełykowy, roztwór do wstrzykiwań, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Hydroxyzinum Amara 2 mg/ml
Hydroksyzyna chlorowodorek, substancja czynna Hydroxyzinum Amara, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami działającymi depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy, inhibitorami MAO oraz alkoholem etylowym, ze względu na ryzyko nasilenia działania sedatywnego i poważnych działań niepożądanych. Hydroksyzyna antagonizuje działanie betahistyny, inhibitorów cholinoesterazy oraz adrenaliny, co może wymagać modyfikacji terapii i monitorowania pacjenta. Ponadto, lek osłabia działanie przeciwdrgawkowe fenytoiny, co jest istotne u pacjentów z padaczką. W przypadku stosowania cymetydyny (600 mg 2x/dobę) obserwuje się wzrost stężenia hydroksyzyny w surowicy o 36% oraz spadek stężenia jej metabolitu cetyryzyny o 20%, co wymaga dostosowania dawki hydroksyzyny.
betahistyna, cetyryzyna, cymetydyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, działanie depresyjne, działanie przeciwcholinergiczne, działanie przeciwdrgawkowe, efekt sedatywny, hydroksyzyna, hydroksyzyna chlorowodorek, inhibitor cholinoesterazy, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwpadaczkowy, mikrosom wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, torsade de pointes, UDP-glukuronylotransferaza, wydłużenie odcinka QT, zaburzenie ciśnienia tętniczego, zaburzenie świadomości - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silodosin Aurovitas 8 mg
Sylodosyna, substancja czynna leku Silodosin Aurovitas, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 0,1 mg do 48 mg/dobę, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 32%. Po podaniu doustnym sylodosyna osiąga maksymalne stężenie (Cmax) średnio 87±51 ng/ml w czasie 2,5 godziny (tmax), a pole pod krzywą (AUC) wynosi 433±286 ng·h/ml. Lek charakteryzuje się niewielką objętością dystrybucji (0,81 l/kg) i wysokim wiązaniem z białkami osocza (96,6%). Metabolizm sylodosyny odbywa się głównie przez glukuronidację (UGT2B7), dehydrogenazy alkoholową i aldehydową oraz utlenianie przez CYP3A4. Główny metabolit, glukuronid sylodosyny (KMD-3213G), osiąga w osoczu stężenia około trzykrotnie wyższe niż lek macierzysty i charakteryzuje się dłuższym okresem półtrwania (~24 h). Sylodosyna nie wykazuje istotnego wpływu na enzymy cytochromu P450, co wskazuje na niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Lek jest wydalany głównie w postaci metabolitów, z klirensem około 0,28 l/h/kg i okresem półtrwania około 11 godzin dla substancji macierzystej.
AUC, Cmax, CYP3A4, dehydrogenaza alkoholowa, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, encefalopatia wątrobowa, enzym UGT2B7, glukuronid sylodosyny, indukcja enzymów, klirens, łagodny rozrost prostaty, niedociśnienie ortostatyczne, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, skala Child-Pugh, zaburzenia czynności nerek, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Androster 5 mg
Finasteryd, substancja czynna preparatu Androster 5 mg, wykazuje niski potencjał do wywoływania klinicznie istotnych interakcji lekowych, mimo metabolizmu przez cytochrom P450 3A4. Badania kliniczne nie wykazały znaczących interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych z lekami takimi jak propranolol, digoksyna, glibenklamid, warfaryna, teofilina czy fenazon. Również brak istotnych interakcji odnotowano przy jednoczesnym stosowaniu finasterydu z grupami leków: inhibitorami ACE (np. enalapryl, ramipryl), alfa-adrenolitykami (doksazosyna, tamsulosyna), beta-adrenolitykami, antagonistami kanału wapniowego (amlodypina, werapamil), azotanami, lekami moczopędnymi (hydrochlorotiazyd, furosemid), antagonistami receptora H2 (ranitydyna, famotydyna), inhibitorami reduktazy HMG-CoA (simwastatyna, atorwastatyna), NLPZ (paracetamol, kwas acetylosalicylowy), chinolonami (ciprofloksacyna, lewofloksacyna) oraz benzodiazepinami (diazepam, alprazolam).
alfa-adrenolityk, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora H2, azotan, benzodiazepina, beta-adrenolityk, BPH, charakterystyka produktu leczniczego, chinolon, choroba obturacyjna dróg oddechowych, choroba wieńcowa, choroba wrzodowa żołądka, cytochrom P450 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, digoksyna, działanie niepożądane finasterydu, fenazon, finasteryd, glibenklamid, glikozyd nasercowy, indukcja enzymów wątrobowych, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek bronchodylatacyjny, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, pochodna sulfonylomocznika, propranolol, ryfampicyna, teofilina, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Klimicin 300 mg
Klindamycyna, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP3A5, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne istotne w praktyce klinicznej. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami zwiotczającymi mięśnie (np. tubokuraryna, eter), które mogą nasilać ich działanie i prowadzić do powikłań śródoperacyjnych. Antybiotyki makrolidowe i chloramfenikol wykazują antagonizm wobec klindamycyny ze względu na konkurencję o to samo miejsce wiązania na rybosomie, co obniża skuteczność terapii. Ponadto, stosowanie leków hamujących perystaltykę zwiększa ryzyko rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego poprzez nasilanie wchłaniania toksyn Clostridium difficile. U pacjentów przyjmujących antykoagulanty z grupy antagonistów witaminy K (np. warfaryna, acenokumarol) obserwuje się wzrost wskaźników krzepnięcia (PT, INR) i wydłużenie czasu krwawienia, co wymaga częstego monitorowania parametrów hemostazy.
acenokumarol, antagonista witaminy K, antybiotyk makrolidowy, bakterie beztlenowe, biegunka, chinolon, chloramfenikol, Clostridium difficile, CYP3A5, czas protrombinowy, dehydrogenaza alkoholowa, Enterobacteriaceae, gentamycyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcje lekowe, izoenzym CYP3A4, klindamycyna, kurczliwość mięśni, lek zwiotczający mięśnie, lewofloksacyna, linkomycyna, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikroflora jelitowa, N-demetyloklindamycyna, oporność krzyżowa, Pneumocystis jiroveci, prymachina, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, Pseudomonas aeruginosa, ryfampicyna, rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, sulfotlenek klindamycyny, trowafloksacyna, warfaryna