potencjał czynnościowy
Potencjał czynnościowy to krótkotrwała zmiana potencjału błonowego komórki pobudliwej, która powstaje w odpowiedzi na stymulację. Jest podstawowym mechanizmem przekazywania informacji w układzie nerwowym i mięśniowym.
W stanie spoczynku komórki pobudliwe utrzymują różnicę potencjałów między wnętrzem a zewnętrzem błony komórkowej (ok. -70 mV). Gdy bodziec przekroczy próg pobudliwości, dochodzi do gwałtownej depolaryzacji błony, głównie na skutek napływu jonów sodu do komórki. Następnie rozpoczyna się faza repolaryzacji, w której jony potasu wypływają z komórki, przywracając ujemny potencjał spoczynkowy.
Potencjał czynnościowy charakteryzuje się zjawiskiem „wszystko albo nic” – powstaje tylko wtedy, gdy bodziec osiągnie wartość progową, a jego amplituda nie zależy od siły bodźca. Inną ważną cechą jest okres refrakcji, podczas którego komórka jest niewrażliwa lub mniej wrażliwa na kolejne pobudzenie, co zapewnia jednokierunkowe przewodzenie impulsów.
Zaburzenia potencjału czynnościowego leżą u podstaw wielu chorób neurologicznych, kardiologicznych i nerwowo-mięśniowych. W diagnostyce medycznej potencjały czynnościowe są badane m.in. w elektrokardiografii (EKG), elektromiografii (EMG) i elektroencefalografii (EEG).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tolperison NeuroPharma 150 mg
Chlorowodorek tolperyzonu, substancja czynna leku Tolperison NeuroPharma, jest ośrodkowo działającym środkiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe (kod ATC: M03BX04), stosowanym w terapii stanów zwiększonego napięcia mięśniowego. Jego mechanizm działania opiera się na hamowaniu czynności odruchowej rdzenia kręgowego oraz dróg zstępujących, co prowadzi do redukcji wzmożonego napięcia mięśniowego. Tolperyzon wykazuje wysokie powinowactwo do tkanki nerwowej, szczególnie w pniu mózgowym, rdzeniu kręgowym oraz nerwach obwodowych. Strukturalnie podobny do lidokainy, stabilizuje błony komórkowe neuronów, zmniejszając pobudliwość włókien dośrodkowych i neuronów ruchowych.
błona komórkowa neuronu, chlorowodorek tolperyzonu, działanie przeciwmuskarynowe, kanały sodowe, kanały wapniowe, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lidokaina, nerwy obwodowe, neurotransmitery, potencjał czynnościowy, powinowactwo do tkanki nerwowej, przewodnictwo nerwowe, rdzeń kręgowy, receptory alfa-adrenergiczne, receptory muskarynowe, transmisja cholinergiczna, wzmożone napięcie mięśniowe, zwiększone napięcie mięśniowe, zwiotczenie mięśni - Leksykon substancji czynnych
Gadoksetynian disodu – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Gadoksetynian disodu, aktywny składnik Primovist, przeszedł szerokie badania przedkliniczne oceniające bezpieczeństwo stosowania. Badania toksyczności ostrej, wielokrotnej oraz genotoksyczności nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka. W badaniach kardiologicznych u psów przy dawce 0,5 mmol/kg (20-krotność dawki ludzkiej) zaobserwowano przejściowe wydłużenie odstępu QT, co potwierdzono in vitro blokadą kanału potasowego HERG przez Gd-EOB-DTPA w wysokich stężeniach. W badaniach reprodukcyjnych u królików dawka 2,0 mmol/kg (25,9 razy większa względem dawki ludzkiej wg powierzchni ciała) powodowała zwiększoną liczbę poronień. Przenikanie do mleka u szczurów wyniosło poniżej 0,5% dawki dożylnej (0,1 mmol/kg), a biodostępność doustna była niska (0,4%). Młode szczury wykazywały większą wrażliwość na toksyczność niż dorosłe. Nie stwierdzono reakcji nietolerancji przy dożylnym podaniu, a jedynie po domięśniowym. Brak danych dotyczących potencjalnego działania rakotwórczego.
ampułkostrzykawka, działanie rakotwórcze, gadoksetynian disodu, Gd-EOB-DTPA, genotoksyczność, kanał potasowy hERG, mięsień brodawkowy, podanie dożylne, potencjał czynnościowy, przedawkowanie produktu leczniczego, przenikanie do mleka, roztwór do wstrzykiwań, toksyczność ostra, toksyczność po podaniu wielokrotnym, tolerancja miejscowa, układ sercowo-naczyniowy, wchłanianie substancji, wydłużenie odstępu QT - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia rytmu serca – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia rytmu serca (arytmie) wynikają z dwóch głównych mechanizmów: nieprawidłowego powstawania impulsów (zwiększona lub nieprawidłowa automatyczność oraz aktywność wyzwalana) oraz zaburzeń przewodzenia (pobudzenie nawrotne, reentry). Automatyczność obejmuje zmiany w funkcji węzła zatokowego i ektopowych rozruszników, z udziałem mutacji genetycznych, np. kanału HCN4, prowadzących do bradykardii lub tachykardii. Aktywność wyzwalana dzieli się na późne (DAD) i wczesne następcze depolaryzacje (EAD), które są związane z zaburzeniami elektrolitowymi, uszkodzeniem mięśnia sercowego i działaniem katecholamin, np. w katecholaminergicznym polimorficznym częstoskurczu komorowym (CPVT). Reentry, odpowiedzialne za 80-90% klinicznych arytmii, wymaga substratu tkankowego, jednokierunkowego bloku przewodzenia i wolnego przewodzenia alternatywnego, i może mieć charakter anatomiczny (np. nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy) lub funkcjonalny (np. migotanie przedsionków). Zaburzenia jonowe, w tym mutacje kanałów jonowych (np. Kir2.1, NaV1.5), oraz elektrolitowe (hipokaliemia, hipermagnezemia, hiperkalcemia) znacząco wpływają na patogenezę arytmii.
aktywność wyzwalana, blok przewodzenia, bradykardia zatokowa, choroba niedokrwienna serca, częstoskurcz komorowy, dysfunkcja serca, hiperkalcemia, hipoglikemia, hipoksja, kardiomiopatia, kardiomiopatia zapalna, kardiowersja, kardiowerter-defibrylator, katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy, koenzym Q10, mechanizm elektrofizjologiczny, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, nagła śmierć sercowa, nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy, nawrotny częstoskurcz węzłowy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, polimorficzny częstoskurcz komorowy, potencjał czynnościowy, późna następcza depolaryzacja, retikulum endoplazmatyczne, sarkoidoza serca, stres oksydacyjny, tachyarytmia, trzepotanie przedsionków, układ Hisa-Purkinjego, wczesna następcza depolaryzacja, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenie rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, zapalenie wsierdzia, zawał mięśnia sercowego, zespół Andersena-Tawila, zespół Brugadów, zespół długiego QT, zespół WPW - Leksykon substancji czynnych
Werapamil – Właściwości farmakodynamiczne
Werapamil, będący selektywnym antagonistą kanałów wapniowych (ATC: C08DA01), działa głównie na mięsień sercowy oraz mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych poprzez hamowanie napływu jonów wapnia i prawdopodobnie sodu do komórek układu przewodzącego serca i mięśnia sercowego. Jego przeciwarytmiczne działanie wynika z blokady wolnych kanałów wapniowych w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym, co skutkuje zwolnieniem przewodzenia przedsionkowo-komorowego oraz wydłużeniem okresu refrakcji w węźle p-k, prowadząc do zmniejszenia częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków oraz przywrócenia rytmu zatokowego w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT). Werapamil nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami ani na czas trwania potencjału czynnościowego przedsionków czy przewodzenie wewnątrzkomorowe, wykazując selektywność działania na górne i środkowe regiony węzła p-k, przy minimalnym wpływie na niższe regiony i pęczek Hisa.
Farmakodynamicznie werapamil rozszerza naczynia krwionośne, zmniejszając opór obwodowy i obciążenie następcze, co kompensuje jego ujemne działanie inotropowe, dzięki czemu wskaźnik sercowy pozostaje zwykle niezmieniony. Dawki dożylne 5-10 mg powodują przejściowe obniżenie ciśnienia tętniczego, układowego oporu naczyniowego oraz kurczliwości naczyń, z nieznacznym wzrostem ciśnienia napełniania lewej komory. Należy zachować ostrożność u pacjentów z ciężką dysfunkcją serca (ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej >20 mmHg, frakcja wyrzutowa <30%), u których może dojść do pogorszenia niewydolności serca. Werapamil nie wywołuje skurczu tętnic obwodowych ani nie zmienia całkowitego stężenia wapnia w surowicy, co podkreśla jego korzystny profil hemodynamiczny.
antagonista wapnia, blokada kanałów wapniowych, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, depolaryzacja, droga dodatkowa, działanie inotropowe, działanie inotropowe ujemne, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, jon wapnia, kanał jonowy, komórka mięśnia sercowego, kurczliwość mięśnia sercowego, kurczliwość naczyń krwionośnych, mięsień sercowy, mięśniówka gładka naczyń, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze, okres refrakcji, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, przewodzenie wewnątrzkomorowe, PSVT, rytm zatokowy, skurcz tętnic obwodowych, stężenie wapnia w surowicy, trzepotanie przedsionków, układowy opór naczyniowy, werapamil chlorowodorek, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włókna przedsionków, włókna węzła zatokowo-przedsionkowego, wolny kanał wapniowy - Leksykon substancji czynnych
Propafenon – Właściwości farmakodynamiczne
Propafenon, będący lekiem przeciwarytmicznym klasy IC wg klasyfikacji Vaughana-Williamsa (kod ATC: C01BC03), dostępny jest w formie chlorowodorku w tabletkach (150 mg, 300 mg) oraz roztworze do wstrzykiwań (3,5 mg/ml). Jego podstawowy mechanizm działania polega na blokowaniu szybkiego prądu sodowego, co prowadzi do zwolnienia fazy 0 potencjału czynnościowego i zmniejszenia szybkości przewodzenia bodźców w mięśniu sercowym (działanie dromotropowo ujemne). Propafenon wykazuje także słabe właściwości β-adrenolityczne, co dodatkowo wpływa na jego profil farmakodynamiczny. Wpływa na czas trwania potencjału czynnościowego – wydłuża go w komórkach mięśnia sercowego, a skraca we włóknach Purkinjego, co jest istotne dla jego działania przeciwarytmicznego.
blokada kanału sodowego, chlorowodorek propafenonu, działanie dromotropowo-ujemne, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek przeciwarytmiczny klasy IC, okres refrakcji, pobudliwość mięśnia sercowego, potencjał czynnościowy, prąd sodowy, próg migotania komór, receptor β-adrenergiczny, tkanka mięśnia sercowego, układ bodźcoprzewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, właściwość β-adrenolityczna, włókno Purkinjego, zaburzenie rytmu serca, zespół Wolffa-Parkinsona-White’a - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Remifentanil B. Braun 5 mg
Remifentanyl, będący analogiem fentanylu, przeszedł szerokie badania przedkliniczne oceniające jego profil bezpieczeństwa, w tym wpływ na układ sercowo-naczyniowy, toksyczność ostrą i przewlekłą, działanie na rozród oraz potencjał genotoksyczny i karcynogenny. W badaniach na włóknach Purkiniego psów stwierdzono wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego (APD) przy stężeniach ≥1 µmol (377 ng/ml), co jest wielokrotnie wyższe niż maksymalne stężenia terapeutyczne u ludzi (0,1 µmol, 38 ng/ml). Toksyczność ostra objawiała się typowymi efektami intoksykacji opioidowej, a u psów obserwowano przemijające krwawienia śródczaszkowe związane z hipoksją. W badaniach przewlekłych remifentanyl indukował depresję ośrodka oddechowego, co było przyczyną mikrokrwotoków mózgowych u psów, jednak nie zaobserwowano ich przy podawaniu we wlewie, gdzie depresja oddechowa była mniej nasilona.
badanie przedkliniczne, depresja oddechowa, działanie teratogenne, genotoksyczność, hipoksja, karcynogenność, krwawienie śródczaszkowe, mikrokrwotok, opioid μ, podanie podpajęczynówkowe, potencjał czynnościowy, potencjał genotoksyczny, potencjał karcynogenny, remifentanyl, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, układ sercowo-naczyniowy, włókno Purkiniego, zahamowanie ośrodka oddechowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół post-polio – Patofizjologia i mechanizm
Zespół post-polio (PPS) to późne powikłanie ostrego porażennego poliomyelitis, manifestujące się po 15-40 latach od pierwotnego zakażenia i dotykające 25-40%, a według nowszych danych nawet ponad 80% osób po przebytym polio. Charakterystyczne objawy to postępujące osłabienie i zanik mięśni, ból mięśniowo-stawowy oraz znaczne zmęczenie. Patogeneza PPS jest wieloczynnikowa, z dominującą teorią zmęczenia neuronalnego, która opisuje nadmierne obciążenie metaboliczne powiększonych jednostek ruchowych powstałych w wyniku sprouting aksonalnego po uszkodzeniu neuronów ruchowych w ostrej fazie choroby. Elektrofizjologiczne badania, takie jak EMG i SFEMG, potwierdzają niestabilność tych jednostek, objawiającą się zwiększonym jitteringiem i blokadami przewodzenia w obrębie połączeń nerwowo-mięśniowych. Inne mechanizmy obejmują przyspieszone starzenie się neuronów ruchowych, procesy zapalne i autoimmunologiczne z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IFN-gamma, IL-4, IL-10) w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz zaburzenia metaboliczne mięśni o podłożu mitochondrialnym, które mogą tłumaczyć objawy zmęczenia i kognitywne („mgła mózgowa”).
apoptoza, badanie histopatologiczne, biopsja mięśnia, choroba mitochondrialna, cytokina prozapalna, elektromiografia, elektromiografia krtani, neuron ruchowy, osłabienie mięśni, płyn mózgowo-rdzeniowy, poliomyelitis, potencjał czynnościowy, prążek oligoklonalny, proces zapalny, rabdomioliza, rdzeń kręgowy, reakcja łańcuchowej polimerazy, róg przedni rdzenia kręgowego, śmierć komórkowa, spektroskopia rezonansu magnetycznego, sprouting aksonalny, terapia immunomodulująca, zaburzenie mitochondrialne, zanik mięśni, zespół post-polio, zmęczenie neuronalne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Septanest z adrenaliną 1:100 000 (40 mg + 0,01 mg)/ml
Septanest z adrenaliną to miejscowy środek znieczulający z grupy amidów, zawierający artykainę chlorowodorek w stężeniach 40 mg/ml oraz adrenalinę w dwóch wariantach: 1:100 000 (0,01 mg/ml) i 1:200 000 (0,005 mg/ml). Artykaina działa poprzez odwracalne blokowanie przewodnictwa nerwowego, hamując przepuszczalność błon dla jonów sodu, co prowadzi do zahamowania depolaryzacji i przewodzenia impulsów nerwowych. Wartość pKa artykainy wynosi 7,8. Adrenalina pełni funkcję środka obkurczającego naczynia, wydłużając czas działania artykainy i zmniejszając jej systemowy wychwyt, działając na receptory α- i β-adrenergiczne, z przewagą działania na β-receptory.
adrenalina, amidowy środek znieczulający, artykaina chlorowodorek, depolaryzacja błony, efekt znieczulający, lek znieczulający miejscowo, obkurczenie naczyń krwionośnych, pirosiarczyn sodu, potencjał czynnościowy, próg pobudliwości elektrycznej, przepuszczalność błon pobudliwych, przewodnictwo nerwowe, receptor alfa-adrenergiczny, receptor beta-adrenergiczny, Septanest, znieczulenie miazgi, znieczulenie nasiękowe, znieczulenie przewodowe, znieczulenie tkanek miękkich - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Staveran 40 40 mg
Werapamil, substancja czynna leku Staveran (kod ATC C08DA01), jest wybiórczym antagonistą kanałów wapniowych o działaniu nasercowym, hamującym napływ jonów wapnia i sodu do komórek mięśnia sercowego oraz mięśniówki gładkiej naczyń. Jego działanie przeciwarytmiczne polega na zwalnianiu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, wydłużaniu okresu refrakcji w węźle przedsionkowo-komorowym oraz zmniejszaniu częstości skurczów komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków. Werapamil skutecznie przerywa pobudzenie nawrotne w węźle przedsionkowo-komorowym, co może przywrócić rytm zatokowy w napadowych częstoskurczach nadkomorowych (PSVT). Lek nie wpływa na przewodzenie dodatkowymi drogami, nie zmienia czasu trwania potencjału czynnościowego przedsionków ani przewodzenia wewnątrzkomorowego, a jego działanie jest selektywne względem struktur układu przewodzącego serca.
antagonista wapnia, chlorowodorek werapamilu, ciśnienie zaklinowania, działanie hemodynamiczne, działanie inotropowe ujemne, działanie nasercowe, działanie przeciwarytmiczne, frakcja wyrzutowa, homeostaza wapnia, jon sodu, jon wapnia, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, kod ATC, kurczliwość mięśnia sercowego, mięsień sercowy, mięśniówka gładka, migotanie przedsionków, naczynie krwionośne, napadowy częstoskurcz nadkomorowy, niewydolność serca, obciążenie następcze serca, okres refrakcji, organiczna choroba serca, pęczek Hisa, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, przewodzenie wewnątrzkomorowe, rozszerzenie naczyń obwodowych, rytm zatokowy, stężenie wapnia, surowica krwi, tętnica płucna, trzepotanie przedsionków, układ przewodzący serca, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, wskaźnik sercowy, zaburzenie czynności serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Luminastil 50 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa difenhydraminy chlorowodorku, substancji czynnej preparatu Luminastil, wykazały, że lek blokuje szybki opóźniony prostownik kanału potasowego oraz wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego przy stężeniach około 40-krotnie wyższych niż terapeutyczne. Zjawisko to może predysponować do zaburzeń rytmu serca typu torsade de pointes, zwłaszcza w obecności dodatkowych czynników ryzyka. Testy mutagenności in vitro nie wykazały właściwości mutagennych, a długoterminowe badania na szczurach i myszach nie potwierdziły działania karcinogennego. W badaniach toksyczności reprodukcyjnej zaobserwowano embriotoksyczność u królików i myszy przy dawkach przekraczających 15-50 mg/kg mc., jednak bez dowodów na teratogenność.
dawkowanie leku, difenhydramina chlorowodorek, działanie embriotoksyczne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, elektrofizjologia serca, interakcje lekowe, kanał potasowy, potencjał czynnościowy, potencjał karcinogenny, potencjał mutagenny, przeciwwskazania, przedawkowanie, przewodnictwo serca, toksyczność reprodukcyjna, torsade de pointes - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Opacorden 200 mg
Amiodaron, substancja czynna leku Opacorden (200 mg/tabletka), jest przeciwarytmikiem klasy III (kod ATC: C01BD01) o złożonym mechanizmie działania obejmującym blokadę kanałów potasowych, sodowych oraz receptorów α- i β-adrenergicznych. Jego główne efekty elektrofizjologiczne to wydłużenie potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w komórkach mięśnia sercowego, co skutkuje hamowaniem przewodzenia impulsów w przedsionkach i węźle przedsionkowo-komorowym. W EKG obserwuje się zmniejszenie częstości akcji serca, wydłużenie odcinków PR i QT, spłaszczenie fali T oraz pojawienie się odcinka U. Amiodaron wykazuje również działanie naczyniowe, rozszerzając naczynia wieńcowe i zmniejszając opory obwodowe, co jest korzystne u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Podawany dożylnie w dawce 10 mg/kg m.c. wykazuje słabe działanie inotropowe ujemne, rzadko prowadzące do przerwania terapii u chorych z zastoinową niewydolnością serca.
chlorowodorek amiodaronu, choroba niedokrwienna serca, dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, działanie elektrofizjologiczne, działanie inotropowe, działanie przeciwarytmiczne, elektrokardiogram, kanał jonowy, kanał potasowy, kanał sodowy, lek przeciwarytmiczny klasy III, mechanizm działania leku, naczynie wieńcowe, odcinek QT, okres refrakcji, podanie dożylne, potencjał błonowy, potencjał czynnościowy, przewodzenie impulsów elektrycznych, receptor adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, terapia doustna, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Remifentanil B. Braun 1 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa chlorowodorku remifentanylu obejmują analizę wpływu na elektrofizjologię serca, toksyczność ostrą i przewlekłą, reprodukcję oraz potencjał genotoksyczny i karcynogenny. W badaniach na włóknach Purkiniego psów wykazano wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego przy stężeniach 1 µmol (377 ng/ml) i 10 µmol (3770 ng/ml), które są odpowiednio 12- i 119-krotnie wyższe niż maksymalne stężenia terapeutyczne u ludzi. W toksyczności ostrej u myszy, szczurów i psów obserwowano typowe objawy intoksykacji opioidowej, a u psów krwawienia śródczaszkowe związane z hipoksją, ustępujące po 14 dniach od zaprzestania podawania. Hamowanie ośrodka oddechowego było obserwowane przy wszystkich dawkach podawanych dożylnie w formie szybkich wstrzyknięć, co jest uznawane za główną przyczynę potencjalnych działań niepożądanych u ludzi.
badanie in vitro, badanie in vivo, chlorowodorek remifentanylu, depresja oddechowa, działanie teratogenne, ekspozycja płodu, elektrofizjologia serca, genotoksyczność, intoksykacja opioidowa, karcynogenność, krwawienie śródczaszkowe, mikrokrwotok, mutacja TK, opioid μ, ośrodek oddechowy, podanie podpajęczynówkowe, potencjał czynnościowy, przenikanie przezłożyskowe, włókno Purkiniego, wydłużenie potencjału czynnościowego - Leksykon substancji czynnych
Wapnia fosforomleczan – Właściwości farmakodynamiczne
Fosforomleczan wapnia, obecny w preparacie Multi-Sanostol w dawce 50 mg na 10 ml syropu, stanowi istotne źródło jonów wapnia, kluczowego dla utrzymania homeostazy elektrolitowej oraz prawidłowego funkcjonowania układu krzepnięcia, enzymatycznego, nerwowo-mięśniowego i mineralizacji kości. Jony wapnia uczestniczą w kaskadzie krzepnięcia, regulują aktywność enzymów jako kofaktory, pełnią funkcję wtórnych przekaźników sygnałów wewnątrzkomórkowych oraz warunkują mineralizację tkanki kostnej i prawidłową funkcję mięśni i nerwów. Fosforomleczan wapnia wykazuje także działanie przeciwwysiękowe, przeciwobrzękowe, przeciwzapalne i przeciwalergiczne poprzez zmniejszenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych, co jest istotne w stanach zapalnych.
aktywność enzymatyczna, biodostępność, demineralizacja kości, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwwysiękowe, działanie przeciwzapalne, fosforomleczan wapnia, glukonian wapnia, gospodarka wapniowo-fosforanowa, jon wapnia, krzepnięcie krwi, mineralizacja kości, neuroprzekaźnik, parestezja, potencjał czynnościowy, protrombina, przepuszczalność naczyń, skurcz mięśni, tężyczka, transdukcja sygnału, układ nerwowo-mięśniowy, witamina rozpuszczalna w tłuszczach, witamina rozpuszczalna w wodzie, zaburzenie nerwowo-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół brugady – Etiologia i przyczyny
Zespół Brugady to dziedziczne zaburzenie rytmu serca, najczęściej dziedziczone autosomalnie dominująco, związane z mutacjami w genie SCN5A (15-30% przypadków) oraz innych genach kodujących kanały jonowe (wapniowe, potasowe, sodowe) i białka desmosomalne. Patofizjologia opiera się na dysfunkcji kanałów jonowych, zwłaszcza zmniejszeniu prądu sodowego (INa), co prowadzi do nierównowagi prądów jonowych w fazie 1 potencjału czynnościowego, szczególnie w nasierdziu prawej komory, skutkując charakterystycznymi zmianami w EKG i ryzykiem groźnych arytmii komorowych. W około 65-70% przypadków nie identyfikuje się konkretnej mutacji, co wskazuje na złożony, wieloczynnikowy mechanizm etiologiczny. Czynniki środowiskowe, takie jak gorączka, leki (m.in. klasy IA i IC, amitryptylina, leki przeciwpsychotyczne), zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hiperkaliemia, hiperkalcemia) oraz substancje psychoaktywne, mogą wyzwalać lub nasilać objawy u osób z predyspozycją genetyczną. Ponadto, hormony płciowe, zwłaszcza testosteron, mogą modulować ekspresję choroby, co tłumaczy wyraźną przewagę mężczyzn (8-10 razy częściej niż kobiety).
arytmia komorowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, badanie elektrofizjologiczne, białko desmosomalne, blok przewodzenia, dziedziczenie autosomalne dominujące, gen SCN5A, hiperkalcemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, hormon płciowy, kanał jonowy, kanał potasowy, kanał sodowy, kanał wapniowy, lek przeciwarytmiczny, nagła śmierć sercowa, napięciowo-zależny kanał sodowy, niedokrwienie mięśnia sercowego, potencjał czynnościowy, prąd sodowy, stratyfikacja ryzyka, układ przywspółczulny, zaburzenie układu autonomicznego, zespół Brugady - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupafin 10 mg 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa rupatadyny, substancji czynnej leku Rupafin 10 mg, wykazały wysoki margines bezpieczeństwa, szczególnie w kontekście układu sercowo-naczyniowego. Podawanie zwierzętom (szczury, świnki morskie, psy) dawek przekraczających ponad 100-krotnie dawkę kliniczną (10 mg) nie powodowało wydłużenia odstępu QTc ani QRS ani zaburzeń rytmu serca. Elektrofizjologiczne testy wykazały brak wpływu rupatadyny i jej metabolitu 3-hydroksydesloratadyny na potencjały czynnościowe włókien Purkiniego przy stężeniach do 2000 razy wyższych niż maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) u ludzi. W badaniu kanału HERG rupatadyna blokowała kanał jedynie przy stężeniu 1685-krotnie wyższym niż Cmax po dawce 10 mg, natomiast desloratadyna nie wykazywała takiego działania. Dodatkowo rupatadyna nie kumuluje się w tkance serca, co dodatkowo potwierdza jej bezpieczeństwo kardiologiczne.
desloratadyna, dystrybucja tkankowa, działanie niepożądane, EKG, gen HERG, hydroksydesloratadyna, kanał potasowy, margines bezpieczeństwa, niecałkowite kostnienie, NOAEL, odstęp QTc, opóźnienie wzrostu płodu, potencjał czynnościowy, rozwój zarodkowo-płodowy, rupatadyna, stężenie w osoczu, toksyczność płodowa, układ sercowo-naczyniowy, włókna Purkiniego, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amiodaron hameln 50 mg/ml
Amiodaron Hameln, lek przeciwarytmiczny klasy III wg Vaughana-Williamsa (ATC: C01BD01), działa poprzez wydłużenie potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w kardiomiocytach, głównie przez hamowanie kanałów potasowych IKr. Ponadto wykazuje właściwości leków klasy I i IV, blokując kanały sodowe i wapniowe, co spowalnia przewodzenie w węźle zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym. Długotrwała terapia wpływa na migrację kanałów jonowych, zmieniając działanie elektrofizjologiczne. Amiodaron antagonizuje receptory β- i α-adrenergiczne, powodując rozszerzenie naczyń i obniżenie ciśnienia tętniczego, a także ujemne efekty inotropowe, chronotropowe i dromotropowe. Lek hamuje aktywność 5′-monodejodynazy, co prowadzi do wzrostu TSH, T4 i rT3 oraz obniżenia T3, wywołując efekt podobny do niedoczynności tarczycy. Metabolit N-desetyloamiodaron zachowuje aktywność elektrofizjologiczną, wspierając długotrwałe działanie terapeutyczne.
amiodaron, arytmia ektopowa, badanie ALIVE, badanie ARREST, częstoskurcz komorowy, dejodynacja, desetyloamiodaron, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie inotropowe, hormon stymulujący tarczycę, kanał potasowy, kanał sodowy, kanał wapniowy, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek przeciwarytmiczny, migotanie komór, miocyt przedsionkowy, monodejodynaza jodotyroniny, niedoczynność tarczycy, odstęp QTc, okres refrakcji, podwójna ślepa próba, potasowy prąd prostujący, potencjał czynnościowy, receptor α-adrenergiczny, receptor β-adrenergiczny, retikulum endoplazmatyczne, tętnica wieńcowa, trijodotyronina, trijodotyronina odwrotna, tyroksyna, układ bodźcoprzewodzący, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, zaburzenia rytmu serca, zatrzymanie krążenia - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Ranolteril 1 mg
Winian tolterodyny, substancja czynna preparatu Ranolteril, wykazuje akceptowalny profil bezpieczeństwa w badaniach przedklinicznych obejmujących farmakologię, toksyczność po podaniu wielokrotnym, genotoksyczność oraz karcynogenność. Badania farmakologiczne nie wykazały istotnych zagrożeń dla układu sercowo-naczyniowego, oddechowego ani ośrodkowego układu nerwowego. W testach toksyczności przewlekłej nie stwierdzono niekorzystnych efektów przy dawkach terapeutycznych, a analiza genotoksyczności i karcynogenności nie wskazała na ryzyko mutagenne czy nowotworowe. W badaniach rozrodczości na myszach i królikach tolterodyna nie wpływała negatywnie na płodność ani funkcje rozrodcze przy stężeniach terapeutycznych, jednak przy stężeniach 20-krotnie wyższych (Cmax) i 7-krotnie wyższych (AUC) u myszy zaobserwowano toksyczność zarodków i wady wrodzone, co sugeruje potencjalne działanie teratogenne przy znacznie przekraczających dawkach. U królików, mimo wysokich stężeń (Cmax 20-krotnie, AUC 3-krotnie wyższych niż u ludzi), nie stwierdzono wad wrodzonych.
aberracja chromosomowa, badanie farmakologiczne bezpieczeństwa, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, elektrokardiogram, karcynogenność, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał czynnościowy, potencjał genotoksyczny, prąd potasowy, repolaryzacja komórek, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, układ sercowo-naczyniowy, wada wrodzona, winian tolterodyny, właściwość mutagenna, włókna Purkinjego - Leksykon substancji czynnych
Sód – Właściwości farmakodynamiczne
Sód (Na⁺) jest kluczowym kationem przestrzeni pozakomórkowej, niezbędnym do utrzymania homeostazy wodno-elektrolitowej oraz prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, mięśniowego i sercowo-naczyniowego. Jego transport przez błony komórkowe, m.in. za pośrednictwem pompy sodowo-potasowej (Na-K-ATPaza), warunkuje generowanie potencjałów czynnościowych i regulację objętości płynów ustrojowych. W terapii klinicznej sód jest stosowany w różnych preparatach leczniczych, takich jak roztwory do żywienia pozajelitowego (np. Nutriflex Special 40,5 mmol/l, Multimel N6-900E 32-80 mmol), roztwory izotoniczne (Natrium Chloratum 0,9% Baxter, 154 mmol/l, osmolarność ~308 mOsm/l), płyny dializacyjne (balance 1,5% i 2,3% z 134 mmol/l sodu) oraz preparaty przeczyszczające (Moviprep 181,6 mmol/l sodu). W tych produktach sód pełni funkcję regulacyjną równowagi elektrolitowej, zapobiegając zaburzeniom stężeń jonów i odwodnieniu podczas terapii.
amina sympatykomimetyczna, analog nukleozydu purynowego, chlorek sodu, ciśnienie osmotyczne, czynnik krzepnięcia, dializa otrzewnowa, dializoterapia, drobnoustrój chorobotwórczy, działanie przeciwwirusowe, elektrofizjologia serca, hemodializa, hemofilia B, hemofiltracja, homeostaza wodno-elektrolitowa, impuls nerwowy, leczenie nerkozastępcze, niedobór żelaza, pierwiastek śladowy, płyn ustrojowy, pompa sodowo-potasowa, potencjał czynnościowy, remineralizacja, równowaga kwasowo-zasadowa, równowaga wodno-elektrolitowa, roztwór izotoniczny, środek przeczyszczający osmotyczny, terapia płynowa, układ sercowo-naczyniowy, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dynexan 20 mg/g
Lidokaina, zawarta w preparacie Dynexan (20 mg/g, żel do stosowania w jamie ustnej), jest amidowym środkiem miejscowo znieczulającym działającym poprzez odwracalne blokowanie kanałów sodowych, co hamuje powstawanie potencjału czynnościowego w neuronach. Mechanizm ten prowadzi do selektywnego zahamowania przewodzenia impulsów nerwowych, począwszy od włókien bezmielinowych odpowiedzialnych za ból, a następnie temperaturę, dotyk i nacisk. Żel Dynexan jest wskazany do łagodzenia bólu w stanach takich jak owrzodzenia aftowe, opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł, ból związany z ząbkowaniem u niemowląt oraz podczas zabiegów stomatologicznych, wykazując skuteczność w miejscowym uśmierzaniu dolegliwości bólowych błon śluzowych jamy ustnej.
amid, aparat ortodontyczny, Dynexan, działanie niepożądane, impuls nerwowy, kanał sodowy, lidokaina, nadżerka błony śluzowej, opryszczkowe zapalenie dziąseł, opryszczkowe zapalenie jamy ustnej, owrzodzenie aftowe, potencjał czynnościowy, środek miejscowo znieczulający, tolerancja miejscowa, uraz jamy ustnej, wirus HSV, wizualna skala analogowa, włókno nerwowe, wrzód aftowy, ząbkowanie - Leksykon chorób i schorzeń
Erytromelalgia – Patofizjologia i mechanizm
Erytromelalgia (EM) to złożony zespół kliniczny charakteryzujący się triadą: zaczerwienieniem, uczuciem ciepła i palącym bólem, głównie kończyn. Pierwotna erytromelalgia (PE) wynika z mutacji gain-of-function w genie SCN9A, kodującym kanał sodowy Nav1.7, co prowadzi do hiperpolaryzacyjnego przesunięcia aktywacji, spowolnionej deaktywacji i zwiększonych prądów narastających, skutkując nadpobudliwością neuronów nocyceptywnych i obniżeniem progu generowania potencjałów czynnościowych. Wtórna erytromelalgia wiąże się z zaburzeniami hematologicznymi (np. czerwienica prawdziwa, trombocytemia) i autoimmunologicznymi, gdzie patogeneza obejmuje aktywację płytek, mikrozakrzepicę, dysfunkcję śródbłonka oraz zaburzenia mikrokrążenia. Hipoteza shuntu tętniczo-żylnego tłumaczy objawy przez niedotlenienie tkanek spowodowane nieprawidłowym rozkładem przepływu mikronaczyniowego, a dysautonomia manifestuje się odnerwieniem gruczołów potowych i tętnic, co potwierdzają badania neuropatologiczne i elektrofizjologiczne. Zapalenie neurogenne i dysfunkcja śródbłonka dodatkowo nasilają objawy, a mutacje SCN9A są powiązane z różnorodnymi fenotypami bólowymi, co podkreśla złożoność molekularną choroby.
bloker kanału wapniowego, czerwienica prawdziwa, dysautonomia, erytropoeza, kanał sodowy Nav1.7, mechanizm neuronalny, mikrokrążenie, mutacja genu SCN9A, neuron nocyceptywny, neuropatia drobnych włókien, neuropatia włókien cienkich, pierwotna erytromelalgia, pierwotny hiperaldosteronizm, płytka krwi, potencjał czynnościowy, tlenek azotu, wtórna erytromelalgia, zaburzenie mikrokrążenia, zapalenie neurogenne, zjawisko Raynauda - Leksykon substancji czynnych
Sotalol – Właściwości farmakodynamiczne
Sotalol jest lekiem o podwójnym mechanizmie działania, łączącym właściwości niewybiórczego beta-adrenolityka (klasa II wg Vaughana-Williamsa) oraz leku przeciwarytmicznego klasy III. Substancja ta jest mieszaniną izomerów l- i d-sotalolu, z których l-sotalol odpowiada za działanie beta-adrenolityczne, natomiast oba izomery wykazują efekt przeciwarytmiczny. Działanie farmakologiczne jest dawkozależne: przy dawkach 25 mg dominuje efekt beta-adrenolityczny, natomiast przy dawkach powyżej 160 mg/dobę ujawnia się wydłużenie potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w przedsionkach, komorach oraz drogach przewodzenia przedsionkowo-komorowego. W EKG obserwuje się wydłużenie odstępów PR, QT i QTc, bez istotnych zmian zespołu QRS, co koreluje z hamowaniem przewodzenia w pęczku Hisa i zwolnieniem rytmu zatokowego.
aktywność sympatykomimetyczna, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, działanie beta-adrenolityczne, działanie chronotropowe ujemne, działanie elektrofizjologiczne, działanie hemodynamiczne, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe ujemne, działanie kardiodepresyjne, działanie przeciwarytmiczne, grupa farmakoterapeutyczna, klasyfikacja Vaughana-Williamsa, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, nadciśnienie tętnicze, odstęp PR, odstęp QT, okres refrakcji, pęczek Hisa, potencjał czynnościowy, renina, rytm zatokowy, sotalol, węzeł przedsionkowo-komorowy, zaburzenia rytmu serca, zespół QRS - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupatadine Genoptim 10 mg
Rupatadyna została poddana szerokim badaniom przedklinicznym, które nie wykazały istotnych zagrożeń dla człowieka przy stosowaniu dawki terapeutycznej 10 mg. W badaniach kardiologicznych na zwierzętach (szczury, świnki morskie, psy) stosowanie dawek przekraczających 100-krotnie dawkę terapeutyczną nie powodowało wydłużenia odstępu QTc ani kompleksu QRS, ani zaburzeń rytmu serca. Dodatkowo, w badaniach elektrofizjologicznych rupatadyna i jej metabolit 3-hydroksydesloratadyna, nawet w stężeniach 2000-krotnie wyższych niż maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) u ludzi, nie wpływały na potencjały czynnościowe włókien Purkiniego. W badaniach kanałów jonowych rupatadyna blokowała kanał potasowy HERG w stężeniu 1685 razy wyższym niż Cmax, natomiast desloratadyna nie wykazywała takiego działania. Badania dystrybucji tkankowej wykazały brak kumulacji rupatadyny w tkance serca, co jest istotne z punktu widzenia bezpieczeństwa kardiologicznego.
badanie elektrofizjologiczne, badanie genotoksyczności, desloratadyna, dystrybucja tkankowa, elektrokardiogram, gen HERG, hydroksydesloratadyna, kanał potasowy, kompleks QRS, niecałkowite kostnienie, odstęp QTc, opóźnienie wzrostu, potencjał czynnościowy, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, rupatadyna, toksyczność narządowa, toksyczność płodowa, toksyczność reprodukcyjna, wada kośćca, włókno Purkiniego, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lidocain-Egis 10% (100 mg/ml)
Lidokaina, klasyfikowana jako amidowy lek miejscowo znieczulający (kod ATC: N01BB02), działa poprzez hamowanie przepływu jonów sodowych przez błonę komórkową neuronów, co prowadzi do stabilizacji błony i zahamowania przewodnictwa nerwowego. Mechanizm ten obejmuje selektywne blokowanie impulsów bólowych, a następnie zmniejszenie odczuwania ciepła i dotyku. Po miejscowym podaniu lidokaina może wpływać na ośrodkowy układ nerwowy zarówno pobudzająco, jak i hamująco, a także wywoływać zaburzenia przewodnictwa sercowego i rozszerzenie naczyń obwodowych. Preparat Lidocain-EGIS dostępny jest w formie aerozolu na skórę o stężeniu 10%, gdzie 38 g roztworu zawiera 3,8 g lidokainy, a pojedyncze rozpylenie dostarcza 4,6 mg substancji czynnej.
aerozol na skórę, d-limonen, depolaryzacja, etanol, glikol propylenowy, jony potasowe, jony sodowe, lek miejscowo znieczulający, lidokaina, olejek mięty pieprzowej, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał czynnościowy, przepływ jonów, przepuszczalność błony komórkowej, przewodnictwo nerwowe, przewodzenie impulsów nerwowych, rozszerzenie naczyń obwodowych, stabilizacja błony komórkowej, zaburzenia przewodnictwa sercowego, zakończenia nerwów czuciowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupafin 1 mg/ml
Dane przedkliniczne dotyczące rupatadyny fumaranu, uzyskane w badaniach farmakologicznych bezpieczeństwa, toksyczności po podaniu wielokrotnym, genotoksyczności oraz potencjalnego działania rakotwórczego, nie wykazały istotnego zagrożenia dla człowieka. W badaniach na zwierzętach (szczury, świnki morskie, psy) wykazano, że dawki przekraczające ponad 100-krotnie zalecaną dawkę kliniczną (10 mg) nie powodowały wydłużenia odstępu QTc, zespołu QRS ani zaburzeń rytmu serca. Elektrofizjologiczne badania na izolowanych włóknach Purkiniego psów oraz na ludzkim kanale potasowym HERG wykazały brak wpływu rupatadyny i jej metabolitu 3-hydroksydesloratadyny na potencjały czynnościowe i kanały jonowe przy stężeniach odpowiednio do 2000 i 1685 razy wyższych niż maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) u ludzi po dawce 10 mg. Badania dystrybucji tkankowej potwierdziły brak kumulacji substancji w tkance serca.
badanie elektrofizjologiczne, dawka toksyczna, dystrybucja tkankowa, działanie rakotwórcze, działanie toksyczne, gen HERG, hydroksydesloratadyna, kanał potasowy, margines bezpieczeństwa, niecałkowite kostnienie, NOAEL, odstęp QTc, opóźnienie wzrostu, potencjał czynnościowy, rupatadyna fumaran, stężenie w osoczu, toksyczność płodowa, układ sercowo-naczyniowy, wady kośćca, włókna Purkiniego, zaburzenia rytmu serca, zespół QRS, zmniejszenie płodności, znakowanie radioaktywne - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Hydroxyzinum Zentiva 10 mg
Przedkliniczne badania hydroksyzyny wykazały, że substancja ta nie wykazuje działania genotoksycznego, co potwierdzają badania in vitro i in vivo. W zakresie kardiotoksyczności, hydroksyzyna wpływa na prądy jonowe serca, w tym hamuje prąd potasowy IKr w kanałach hERG, jednak efekt ten pojawia się dopiero przy stężeniach 40-krotnie wyższych niż terapeutyczne (po dawce 50 mg). W badaniach in vivo na psach nie zaobserwowano wpływu na odstęp QTc, co wskazuje na niski potencjał do wywołania zaburzeń repolaryzacji serca przy standardowym stosowaniu klinicznym.
badanie in vitro, badanie in vivo, elektrokardiogram, embriotoksyczność, genotoksyczność, hydroksyzyna, kanał hERG, odstęp QTc, potencjał czynnościowy, potencjał rakotwórczy, prąd potasowy, profil bezpieczeństwa leku, repolaryzacja mięśnia sercowego, repolaryzacja serca, stężenie terapeutyczne, teratogenność, układ sercowo-naczyniowy, włókna Purkinjego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Remifentanil B. Braun 2 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa remifentanylu wykazały, że lek wpływa na elektrofizjologię serca, powodując wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego (APD) w wyizolowanych włóknach Purkiniego psów przy stężeniach ≥1 µmol (377 ng/ml), co jest odpowiednio 12- i 119-krotnie wyższym stężeniem niż maksymalne stężenie wolnego związku po podaniu maksymalnej dawki terapeutycznej. W badaniach toksyczności ostrej u myszy, szczurów i psów obserwowano typowe objawy intoksykacji opioidowej, z najniższą dawką śmiertelną u samców szczurów wynoszącą 5 mg/kg. U psów stwierdzono odwracalne krwawienia śródczaszkowe spowodowane hipoksją, które ustępowały po 14 dniach od zaprzestania podawania leku. W toksyczności przewlekłej remifentanyl podawany dożylnie w szybkich wstrzyknięciach powodował zahamowanie ośrodka oddechowego, co było przyczyną mikrokrwotoków mózgowych u psów, natomiast podawanie we wlewie nie wywoływało tych zmian.
analog fentanylu, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie karcynogenności, depresja oddechowa, działanie teratogenne, elektrofizjologia serca, intoksykacja opioidem, krwawienie śródczaszkowe, mikrokrwotok mózgowy, mutacja TK, ośrodek oddechowy, podanie podpajęczynówkowe, potencjał czynnościowy, potencjał genotoksyczny, przenikanie przez łożysko, remifentanyl, toksyczność ostra, toksyczność przewlekła, włókna Purkiniego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lignocainum hydrochloricum WZF 1% 10 mg/ml
Lidokaina, będąca substancją czynną leku Lignocainum Hydrochloricum WZF 1%, jest amidowym środkiem miejscowo znieczulającym oraz przeciwarytmicznym klasy IB (kod ATC: C01BB01, N01BB02). Jej mechanizm działania opiera się na blokowaniu kanałów sodowych w błonach komórek nerwowych i mięśnia sercowego, co prowadzi do zahamowania napływu jonów Na+ i uniemożliwia generowanie oraz przewodzenie impulsów nerwowych. Lidokaina wykazuje selektywność względem włókien nerwowych – najniższe stężenia blokują cienkie włókna bólowe, a wyższe grubsze włókna czuciowe i ruchowe. W terapii przeciwarytmicznej skutecznie hamuje bioelektryczną aktywność zdepolaryzowanego mięśnia sercowego, szczególnie w zaburzeniach rytmu związanych z niedokrwieniem lub przedawkowaniem glikozydów nasercowych, bez istotnego wpływu na mięsień niezdepolaryzowany i układ przewodzący. W stężeniach terapeutycznych (10 mg/ml) lidokaina nieznacznie obniża rzut serca, zmniejsza opór obwodowy i ciśnienie tętnicze, nie wpływając istotnie na przedsionki, kurczliwość mięśnia sercowego ani przewodnictwo przedsionkowo-komorowe.
amid, ból somatyczny, ból trzewny, ciśnienie tętnicze, cząsteczka adhezyjna, depolaryzacja, depolaryzacja diastoliczna, działanie analgetyczne, działanie przeciwarytmiczne, działanie przeciwzapalne, glikozyd nasercowy, impuls nerwowy, interleukina-6, interleukina-8, kanał sodowy, klasyfikacja Vaughna-Williamsa, kurczliwość mięśnia sercowego, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwarytmiczny klasy IB, lidokaina, lidokainy chlorowodorek, mięsień serca, niedokrwienie, niedrożność jelit, opór obwodowy, potencjał czynnościowy, prostatektomia radykalna, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, przewodzenie bodźców, rzut serca, układ dopełniacza, układ przewodzący serca, włókno bólowe, włókno czuciowe, włókno nerwowe, włókno ruchowe, znieczulenie miejscowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fampridine Zentiva 10 mg
Famprydyna, klasyfikowana pod kodem ATC N07XX07, jest lekiem działającym na układ nerwowy poprzez blokadę kanałów potasowych, co prowadzi do przedłużenia repolaryzacji błony komórkowej i wzmocnienia powstawania potencjałów czynnościowych w demielinizowanych aksonach u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (SM). W trzech randomizowanych, podwójnie ślepych badaniach fazy III (MS-F203, MS-F204, 218MS305) stosowano dawkę 10 mg famprydyny dwa razy na dobę, wykazując istotną poprawę funkcji chodu. W badaniach MS-F203 i MS-F204 odsetek pacjentów odpowiadających na leczenie wyniósł odpowiednio 34,8% i 42,9% w grupie famprydyny versus 8,3% i 9,3% w grupie placebo (p<0,001). U pacjentów odpowiadających na terapię zaobserwowano wzrost szybkości chodu o 25-26% w porównaniu do 5-8% w grupie placebo (p<0,001), a poprawa pojawiała się w ciągu kilku tygodni od rozpoczęcia leczenia. Dodatkowo, w badaniu 218MS305, 43% pacjentów leczonych famprydyną osiągnęło średnią poprawę o ≥8 punktów w skali MSWS-12 w ciągu 24 tygodni, w porównaniu do 34% w grupie placebo (p=0,006), co potwierdza skuteczność leku w poprawie zdolności chodzenia.
famprydyna, fingolimod, impuls nerwowy, interferon, kanał potasowy, natalizumab, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał czynnościowy, przewodnictwo nerwowe, repolaryzacja błony komórkowej, skala Ashwortha, skala MSWS-12, skala równowagi Berga, skala wpływu stwardnienia rozsianego, spastyczność, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulacyjna, test szybkości chodu, test TUG, test wstań i idź - Leksykon chorób i schorzeń
Arytmia serca – Patofizjologia i mechanizm
Arytmie serca wynikają z zaburzeń powstawania i przewodzenia impulsów elektrycznych, obejmując trzy główne mechanizmy patofizjologiczne: nieprawidłową automatyczność, aktywność wyzwalaną (wczesne i późne pobudzenia następcze) oraz reentry (nawrót pobudzenia). Automatyczność może być zmniejszona (bradykardia) lub zwiększona (tachykardia), a jej zaburzenia często wynikają z mutacji kanałów jonowych, np. HCN4, lub dysfunkcji węzła zatokowego w przebiegu niewydolności serca. Aktywność wyzwalana, związana z nieprawidłowymi depolaryzacjami następczymi, jest indukowana przez czynniki takie jak hipoksja, zaburzenia elektrolitowe (np. hipokaliemia, hiperkalcemia), leki przeciwarytmiczne oraz choroby serca (np. przerost, niewydolność). Reentry, zarówno anatomiczne, jak i funkcjonalne, wymaga obecności heterogenicznego substratu tkankowego, skrócenia refrakcji i spowolnienia przewodzenia, co sprzyja powstawaniu i utrzymaniu tachyarytmii, takich jak częstoskurcz nawrotny czy migotanie przedsionków.
amyloidoza sercowa, arytmia serca, autonomiczny układ nerwowy, badanie elektrofizjologiczne, dysfunkcja węzła zatokowego, hiperkalcemia, hipomagnezemia, infekcja wirusowa, kanał jonowy, kardiomiopatia przerostowa, katecholaminergiczny częstoskurcz komorowy, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, peptydyloarginina deiminaza, potencjał czynnościowy, proces zapalny, reaktywna forma tlenu, układ Hisa-Purkinjego, węzeł przedsionkowo-komorowy, węzeł zatokowo-przedsionkowy, włóknienie mięśnia sercowego, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca, zespół Brugadów, zespół długiego QT - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Betahistine dihydrochloride Accord 24 mg
Betahistyna dichlorowodorek, klasyfikowana pod kodem ATC N07CA01, jest lekiem stosowanym w terapii zawrotów głowy o podłożu przedsionkowym oraz choroby Ménière’a. Mechanizm jej działania opiera się na modulacji układu histaminergicznego, gdzie działa jako słaby agonista receptorów H1 oraz silny antagonista receptorów H3, bez istotnego wpływu na receptory H2. Blokada presynaptycznych receptorów H3 prowadzi do zwiększenia syntezy i uwalniania histaminy, co przekłada się na poprawę ukrwienia prążka naczyniowego błędnika oraz zwiększenie przepływu krwi w mózgu. Betahistyna wykazuje również zdolność do hamowania generowania impulsów potencjału czynnościowego przez neurony przedsionkowe w jądrach bocznym i przyśrodkowym, co dodatkowo wspiera jej działanie na układ przedsionkowy.
badanie farmakologiczne, betahistyny dichlorowodorek, błędnik, choroba Ménière’a, dysfunkcja przedsionkowa, histamina, kompensacja przedsionkowa, mikrokrążenie, nerw przedsionkowy, neuron przedsionkowy, potencjał czynnościowy, receptor H1, receptor H3, ucho wewnętrzne, układ histaminergiczny, układ przedsionkowy, zaburzenia równowagi, zawroty głowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Titlodine 2 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa tolterodyny, substancji czynnej leku Titlodine, wykazały akceptowalny profil toksyczności ogólnej, genotoksyczności oraz potencjału rakotwórczego. W badaniach reprodukcyjnych na myszach i królikach nie stwierdzono istotnych negatywnych efektów przy ekspozycji terapeutycznej. Jednakże, przy stężeniach w osoczu 20-krotnie wyższych (Cmax) i 7-krotnie wyższych (AUC) niż u ludzi, zaobserwowano teratogenne działanie tolterodyny u myszy, objawiające się zwiększoną śmiertelnością zarodków i wadami wrodzonymi. U królików, nawet przy 20-krotnym wzroście Cmax i 3-krotnym wzroście AUC, nie odnotowano wad rozwojowych, co wskazuje na korzystny margines bezpieczeństwa w odniesieniu do potencjału teratogennego.
badanie przedkliniczne, działanie farmakologiczne, działanie niepożądane, efekt teratogenny, ekspozycja na tolterodynę, ekspozycja ogólnoustrojowa, elektrofizjologia serca, farmakologia bezpieczeństwa, gen HERG, genotoksyczność, kanał potasowy, odstęp QT, potencjał czynnościowy, potencjał genotoksyczny, potencjał rakotwórczy, profil bezpieczeństwa, śmiertelność zarodka, toksyczność ogólna, tolterodyna, wada wrodzona, właściwość kancerogenna, właściwość mutagenna, włókno Purkinjego, wpływ na reprodukcję, zaburzenie elektryczne serca - Leksykon chorób i schorzeń
Schwannoma – Etiologia i przyczyny
Schwannoma, najczęściej łagodny nowotwór wywodzący się z komórek Schwanna, charakteryzuje się utratą funkcji białka merliny spowodowaną mutacjami genu NF2 na chromosomie 22, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek. Około 90% przypadków występuje sporadycznie, najczęściej u osób w wieku 30-60 lat, natomiast pozostałe związane są z zespołami genetycznymi takimi jak neurofibromatoza typu 2 (NF2), schwannomatoza oraz zespół Carneya. W patogenezie schwannoma istotną rolę odgrywają także mutacje genów SMARCB1 i LZTR1, a czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na wysokie dawki promieniowania terapeutycznego, zwiększają ryzyko rozwoju guzów, zwłaszcza nerwiaków nerwu przedsionkowo-ślimakowego. Dodatkowo, badania sugerują możliwe wirusowe podłoże szybko postępujących schwannoma, związane z aktywacją szlaków interferonu gamma i NF-κB.
aktywacja NF-κB, białko merlina, brigatinib, cykliczny adenozynomonofosforan, demielinizacja, gen NF2, infekcja wirusowa, inhibitor wielokinazowy, komórka Schwanna, mifepryston, mikrośrodowisko guza, mozaicyzm, mutacja SMARCB1, nerw obwodowy, nerwiak nerwu przedsionkowo-ślimakowego, nerwiak osłonkowy, neurofibromatoza typu 2, osłonka mielinowa, potencjał czynnościowy, promieniowanie terapeutyczne, schwannoma przedsionkowy, schwannomatoza, schwannomina, supresor nowotworowy, tętnica błędnikowa, zespół Carneya - Leksykon chorób i schorzeń
Ukąszenie skorpiona – Etiologia i przyczyny
Ukłucie skorpiona powoduje wstrzyknięcie jadu zawierającego neurotoksyny, kardiotoksyny, nefrotoksyny oraz inne bioaktywne substancje, które oddziałują głównie na układ nerwowy, sercowo-naczyniowy i oddechowy. Neurotoksyny, będące głównym składnikiem jadu, są termostabilne i niskocząsteczkowe, powodując uszkodzenia komórek nerwowych, mięśniowych i sercowych poprzez modulację kanałów jonowych, zwłaszcza sodowych i TRPV1. Jad może wywoływać przedłużoną depolaryzację błon komórkowych, prowadząc do nadpobudliwości nerwowo-mięśniowej, a także nagłe uwolnienie neuroprzekaźników z autonomicznego układu nerwowego, co skutkuje tachykardią, obrzękiem płuc, wstrząsem kardiogennym oraz w ciężkich przypadkach zawałem mięśnia sercowego i zapaleniem trzustki. Chlorotoksyna zawarta w jadzie blokuje transport jonów chlorkowych do mięśni, co może prowadzić do paraliżu. Szczególnie niebezpieczne są ukłucia u dzieci poniżej 6 lat, osób starszych oraz uczulonych, u których ryzyko ciężkich reakcji, w tym anafilaksji, jest zwiększone.
anafilaksja, autonomiczny układ nerwowy, chlorotoksyna, depolaryzacja, drętwienie i mrowienie, dysfunkcja nerwowo-mięśniowa, fosfodiesteraza, fosfolipaza, hialuronidaza, jad skorpiona, kanał jonowy TRPV1, kanał sodowy, kardiotoksyna, mediator zapalny, neurotoksyna, objawy ogólnoustrojowe, obrzęk płuc, potencjał czynnościowy, toksyna hemolityczna, układ współczulny, wstrząs kardiogenny, wyładowanie cholinergiczne, zaburzenie rytmu serca, zapalenie trzustki, zatrucie jadem, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Scandonest 30 mg/ml 30 mg/ml
Mepiwakaina, będąca amidowym środkiem miejscowo znieczulającym stosowanym w stomatologii, dostępna jest w preparacie Scandonest w stężeniu 30 mg/ml, co odpowiada 51 mg substancji czynnej w ampułce 1,7 ml oraz 66 mg w ampułce 2,2 ml. Mechanizm działania polega na odwracalnym hamowaniu przewodnictwa nerwowego poprzez blokadę kanałów sodowych, co skutkuje wzrostem progu pobudliwości, zmniejszeniem szybkości narastania potencjału czynnościowego oraz spowolnieniem przewodzenia impulsów. Charakterystyczną cechą mepiwakainy jest jej słaby efekt wazokonstrykcyjny, co wydłuża czas działania znieczulenia bez konieczności stosowania dodatkowych środków zwężających naczynia, co jest istotne u pacjentów z przeciwwskazaniami do adrenaliny. Biodostępność leku w miejscu działania wynosi 100%, a czas początku działania to 3-5 minut po wykonaniu blokady nerwów obwodowych.
biodostępność, blokada nerwu obwodowego, chlorowodorek mepiwakainy, jony sodu, lek miejscowo znieczulający, lek znieczulający, nerw zębodołowy dolny, potencjał czynnościowy, próg pobudliwości elektrycznej, przewodnictwo impulsów nerwowych, przewodzenie impulsów nerwowych, wazokonstrykcja, znieczulenie miazgi, znieczulenie miejscowe, znieczulenie nasiękowe, znieczulenie tkanek miękkich, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Hydroxyzine Orion 10 mg
Dane przedkliniczne dotyczące hydroksyzyny chlorowodorku wskazują na potencjalne ryzyko teratogenne przy dawkach 50 mg/kg masy ciała u szczurów i królików, manifestujące się wadami rozwojowymi płodu oraz poronieniami. W badaniach elektrofizjologicznych na włóknach Purkiniego psa hydroksyzyna w stężeniu 3 µM wydłużała czas trwania potencjału czynnościowego, natomiast przy 30 µM obserwowano jego skrócenie, co sugeruje interakcje z kanałami potasowymi, wapniowymi i sodowymi. Chlorowodorek hydroksyzyny hamował prąd potasowy IKr z IC50 = 0,62 µM, jednak jest to stężenie 10-60 razy wyższe niż terapeutyczne, co wskazuje na istotny margines bezpieczeństwa w kontekście wpływu na elektrofizjologię serca.
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Amantix 200 mg/500 ml
Przedkliniczne badania siarczanu amantadyny, substancji czynnej leku Amantix, wykazały istotny wpływ na elektrofizjologię mięśnia sercowego, polegający na wydłużeniu czasu trwania potencjału czynnościowego poprzez hamowanie napływu jonów potasu, co może prowadzić do rzadkich, ale poważnych zaburzeń rytmu serca, takich jak torsade de pointes. W modelach zwierzęcych zaobserwowano efekty stymulujące ośrodkowy układ nerwowy oraz kardiologiczne, w tym skurcze dodatkowe serca u psów i małp oraz niewielkie stłuszczenie mięśnia sercowego u psów. Testy mutagenności in vitro i in vivo nie wykazały potencjału genotoksycznego, jednak brak jest danych dotyczących długoterminowego ryzyka rakotwórczości, co ogranicza pełną ocenę bezpieczeństwa przy długotrwałym stosowaniu.
badania mutagenności, elektrofizjologia mięśnia sercowego, embriotoksyczność, letalny wpływ na płód, nieprawidłowości szkieletu, obrzęk płodu, ośrodkowy układ nerwowy, potencjał czynnościowy, potencjał genotoksyczny, potencjał mutagenny, potencjał rakotwórczy, siarczan amantadyny, stłuszczenie mięśnia sercowego, toksyczność okołoporodowa, toksyczność poporodowa, toksyczność przewlekła, torsade de pointes, wady rozwojowe, zaburzenia rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Difenhydramina – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Difenhydramina (diphenhydramini hydrochloridum) wykazuje działanie przeciwhistaminowe i jest szeroko stosowana w różnych postaciach farmaceutycznych. Badania elektrofizjologiczne in vitro wskazują, że substancja ta blokuje szybki opóźniony prostownik kanału potasowego oraz wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego, jednak efekty te pojawiają się przy stężeniach około 40-krotnie wyższych niż terapeutyczne. W związku z tym istnieje potencjalne ryzyko wywołania arytmii typu torsade de pointes, zwłaszcza w obecności czynników predysponujących, co potwierdzają opisy kliniczne. Testy mutagenności in vitro nie wykazały istotnego ryzyka genotoksycznego, a badania długoterminowe na modelach zwierzęcych (szczury, myszy) nie potwierdziły działania rakotwórczego. Działania embriotoksyczne obserwowano u królików i myszy przy dawkach przekraczających 15-50 mg/kg mc., jednak nie stwierdzono teratogenności.
badanie elektrofizjologiczne, badanie farmakologiczne, badanie toksyczności, chlorowodorek difenhydraminy, difenhydramina, działanie przeciwhistaminowe, działanie teratogenne, efekt mutagenny, embriotoksyczność, kanał potasowy, kancerogeneza, model zwierzęcy, mutagenność, potencjał czynnościowy, profil bezpieczeństwa, ryzyko genotoksyczne, stężenie terapeutyczne, torsade de pointes, wada rozwojowa płodu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amarhyton 100 mg
Flekainid octan, substancja czynna leku Amarhyton, jest przeciwarytmikiem klasy Ic, stosowanym w terapii ciężkich, zagrażających życiu arytmii komorowych i nadkomorowych. Mechanizm działania opiera się na wyraźnym hamowaniu szybkich kanałów sodowych w mięśniu sercowym, z powolną kinetyką wiązania i dysocjacji, co prowadzi do istotnego spowolnienia przewodzenia impulsów w włóknach Purkinjego oraz umiarkowanego wydłużenia okresu refrakcji. W EKG obserwuje się charakterystyczne wydłużenie odstępu PR oraz poszerzenie zespołu QRS. Przy bardzo wysokich stężeniach lek wykazuje także słabe hamowanie kanałów wapniowych, co może skutkować ujemnym działaniem inotropowym, istotnym u pacjentów z niewydolnością serca.
arytmia komorowa i nadkomorowa, arytmia zagrażająca życiu, depolaryzacja komór, działanie inotropowe ujemne, działanie miejscowo znieczulające, elektrokardiogram, flekainid, flekainid octan, kanał sodowy, kanał wapniowy, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, lek przeciwarytmiczny klasy IC, niewydolność serca, odstęp PR, okres refrakcji, pochodna benzamidu, potencjał czynnościowy, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, stężenie leku w osoczu, układ sercowo-naczyniowy, włókna Purkinjego, zespół QRS, związek amidowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Rupiron 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa rupatadyny, substancji czynnej leku Rupiron, wykazały brak istotnych zagrożeń dla pacjentów przy dawkach terapeutycznych. Badania elektrofizjologiczne na zwierzętach (szczury, świnki morskie, psy) oraz na sklonowanych ludzkich kanałach potasowych HERG wykazały, że nawet dawki ponad 100-krotnie wyższe niż kliniczna (10 mg) nie powodowały wydłużenia odstępu QTc, QRS ani zaburzeń rytmu serca. Metabolit 3-hydroksydesloratadyna w stężeniach do 2000-krotnie wyższych niż maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce terapeutycznej nie wpływał na potencjały czynnościowe włókien Purkiniego. Dodatkowo rupatadyna nie kumuluje się w tkance serca, co potwierdzono badaniami dystrybucji tkankowej u szczurów z użyciem substancji znakowanej radioaktywnie.
3-hydroksydesloratadyna, badanie elektrofizjologiczne, badanie genotoksyczności, badanie toksyczności, dystrybucja tkankowa, działanie toksyczne, gen HERG, kanał potasowy, niecałkowite kostnienie, NOAEL, odstęp QTc, opóźnienie wzrostu płodu, potencjał czynnościowy, rupatadyna, stężenie w osoczu, toksyczność płodowa, układ sercowo-naczyniowy, wada kośćca, włókno Purkiniego, wpływ na płodność, zaburzenie rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Tachykardia komorowa – Patofizjologia i mechanizm
Tachykardia komorowa (VT) to arytmia charakteryzująca się co najmniej 3 kolejnymi pobudzeniami komorowymi z częstością >120/min, której mechanizmy patofizjologiczne obejmują reentry (dominujący mechanizm w ponad 95% przypadków, zwłaszcza po zawale mięśnia sercowego), aktywność wyzwalaną (wczesne i opóźnione następcze depolaryzacje) oraz wzmożony automatyzm. Reentry rozwija się w obszarach blizny pozawałowej, gdzie heterogenność repolaryzacji i zmienność prądów jonowych (m.in. IKs z udziałem podjednostek KCNE3 i KCNE4) sprzyjają powstawaniu obwodów nawrotnych. Aktywność wyzwalana, szczególnie w zespołach długiego QT i katecholaminergicznej VT, wynika z niestabilności elektrycznej i zaburzeń homeostazy wapnia, m.in. przez mutacje w genie RYR2 w CPVT. Wzmożony automatyzm jest istotny w katecholaminergicznej tachykardii komorowej i w ostrym niedokrwieniu. Choroba wieńcowa pozostaje najczęstszą przyczyną VT, a idiopatyczna VT (10% przypadków) zwykle wiąże się z mechanizmem aktywności wyzwalanej, często z drogi odpływu prawej komory (RVOT-VT).
ablacja prądem o częstotliwości radiowej, aktywność wyzwalana, choroba Chagasa, choroba strukturalna serca, droga odpływu prawej komory, kanałopatia, kardiomiopatia arytmogenna, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, manewr wagalny, mechanizm reentry, migotanie komór, niedokrwienie mięśnia sercowego, okres refrakcji, pobudzenie nawrotne, potencjał czynnościowy, siateczka sarkoplazmatyczna, tachykardia komorowa, torsade de pointes, wczesna następcza depolaryzacja, wzmożony automatyzm, zawał mięśnia sercowego, zespół Brugada, zespół długiego QT - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Hydroxyzine Orion 25 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa hydroksyzyny chlorowodorku wykazały istotne działania teratogenne przy dawce 50 mg/kg masy ciała u szczurów i królików, manifestujące się wadami rozwojowymi płodu oraz poronieniami, co wskazuje na potencjalne ryzyko przy stosowaniu wysokich dawek. Elektrofizjologiczne analizy na izolowanych włóknach Purkiniego psa ujawniły zależne od stężenia zmiany w czasie trwania potencjału czynnościowego: wydłużenie przy 3 µM (interakcja z kanałami potasowymi) oraz skrócenie przy 30 µM (prawdopodobna interakcja z prądami wapniowymi i sodowymi). Ponadto, hydroksyzyna hamuje prąd potasowy IKr w kanałach hERG z IC50 = 0,62 µM, jednak stężenia te są 10-60 razy wyższe niż osiągane terapeutycznie, co ogranicza kliniczne znaczenie tego efektu.
akcja serca, badanie elektrofizjologiczne, badanie przedkliniczne, ciśnienie tętnicze, częstość akcji serca, działanie niepożądane, działanie teratogenne, elektrofizjologia serca, hydroksyzyna chlorowodorek, kanał hERG, kanał potasowy, komórki ssaków, odstęp PR, odstęp QTc, poronienie, potencjał czynnościowy, prąd potasowy IKr, prąd wapniowy, receptor H1, repolaryzacja, wada rozwojowa płodu, włókna Purkiniego, zespół QRS