promieniowanie terapeutyczne
Promieniowanie terapeutyczne (radioterapia) to metoda leczenia wykorzystująca promieniowanie jonizujące do niszczenia komórek nowotworowych. Technika ta opiera się na zjawisku jonizacji atomów i cząsteczek w tkankach, co prowadzi do uszkodzenia DNA komórek i zahamowania ich podziałów.
W praktyce klinicznej stosuje się różne rodzaje promieniowania terapeutycznego, w tym promieniowanie fotonowe (X, gamma), elektronowe, protonowe oraz ciężkojonowe. Wybór odpowiedniego typu zależy od lokalizacji, rodzaju i stadium nowotworu. Nowoczesne techniki radioterapii, takie jak IMRT (radioterapia z modulacją intensywności wiązki), IGRT (radioterapia sterowana obrazem) czy radioterapia stereotaktyczna, pozwalają na precyzyjne dostarczenie wysokiej dawki promieniowania do guza przy jednoczesnym oszczędzeniu okolicznych tkanek zdrowych.
Promieniowanie terapeutyczne może być stosowane jako leczenie samodzielne, uzupełniające (adjuwantowe) po operacji chirurgicznej lub w połączeniu z chemioterapią (radiochemioterapia). Może mieć charakter radykalny (z intencją wyleczenia) lub paliatywny (łagodzący objawy). Główne wskazania obejmują nowotwory głowy i szyi, płuc, piersi, prostaty, mózgu, układu pokarmowego i narządu rodnego.
Skuteczność radioterapii zależy od radiowrażliwości guza, całkowitej dawki promieniowania, sposobu jej frakcjonowania oraz objętości napromienianych tkanek. Leczenie wiąże się z możliwością wystąpienia działań niepożądanych, które dzieli się na wczesne (występujące w trakcie lub krótko po zakończeniu leczenia) oraz późne (pojawiające się miesiące lub lata po radioterapii). Nowoczesne protokoły leczenia dążą do minimalizacji tych powikłań przy zachowaniu maksymalnej skuteczności terapeutycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Guzy nerwu słuchowego (schwannoma przedsionkowa) – Patofizjologia i mechanizm
Nerwiak słuchowy (schwannoma przedsionkowe) to łagodny nowotwór wywodzący się z komórek Schwanna nerwu przedsionkowo-ślimakowego (VIII nerw czaszkowy), najczęściej z części przedsionkowej nerwu. Guzy lokalizują się zwykle w kącie mostowo-móżdżkowym i rosną powoli, średnio 1-2 mm rocznie, choć tempo wzrostu może się różnić. Patogeneza wiąże się głównie z mutacjami genu supresorowego NF2 na chromosomie 22q12.2, prowadzącymi do inaktywacji białka merliny, co skutkuje deregulacją szlaków sygnałowych Rac1, Ras, PAK1 i mTORC1. Klinicznie nerwiaki powodują utratę słuchu (najczęstszy objaw) i zaburzenia równowagi, wynikające z ucisku nerwu ślimakowego, przedsionkowego lub tętnicy błędnikowej, a także mogą prowadzić do ucisku pnia mózgu i wodogłowia przy większych rozmiarach (>2 cm). Histologicznie charakteryzują się dwufazową architekturą Antoni A i B oraz pozytywnym barwieniem na białko S-100 i SOX10.
BDNF, bewacyzumab, białko merlina, białko S-100, demielinizacja, ewerolimus, fizjoterapia przedsionkowa, imatynib, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor mTOR, kąt mostowo-móżdżkowy, komórka Schwanna, kompleks mTORC1, lapatynib, mifepryston, mutacja genu NF2, narząd Cortiego, nerw przedsionkowo-ślimakowy, nerw trójdzielny, nerwiak słuchowy, neurofibromatoza typu 2, neurotrofina 3, promieniowanie terapeutyczne, rehabilitacja przedsionkowa, sekwencjonowanie genomu, transformacja nabłonkowo-mezenchymalna, VEGF, wodogłowie, zaburzenia równowagi, zwyrodnienie torbielowate - Leksykon chorób i schorzeń
Schwannoma – Etiologia i przyczyny
Schwannoma, najczęściej łagodny nowotwór wywodzący się z komórek Schwanna, charakteryzuje się utratą funkcji białka merliny spowodowaną mutacjami genu NF2 na chromosomie 22, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek. Około 90% przypadków występuje sporadycznie, najczęściej u osób w wieku 30-60 lat, natomiast pozostałe związane są z zespołami genetycznymi takimi jak neurofibromatoza typu 2 (NF2), schwannomatoza oraz zespół Carneya. W patogenezie schwannoma istotną rolę odgrywają także mutacje genów SMARCB1 i LZTR1, a czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja na wysokie dawki promieniowania terapeutycznego, zwiększają ryzyko rozwoju guzów, zwłaszcza nerwiaków nerwu przedsionkowo-ślimakowego. Dodatkowo, badania sugerują możliwe wirusowe podłoże szybko postępujących schwannoma, związane z aktywacją szlaków interferonu gamma i NF-κB.
aktywacja NF-κB, białko merlina, brigatinib, cykliczny adenozynomonofosforan, demielinizacja, gen NF2, infekcja wirusowa, inhibitor wielokinazowy, komórka Schwanna, mifepryston, mikrośrodowisko guza, mozaicyzm, mutacja SMARCB1, nerw obwodowy, nerwiak nerwu przedsionkowo-ślimakowego, nerwiak osłonkowy, neurofibromatoza typu 2, osłonka mielinowa, potencjał czynnościowy, promieniowanie terapeutyczne, schwannoma przedsionkowy, schwannomatoza, schwannomina, supresor nowotworowy, tętnica błędnikowa, zespół Carneya