neuroprzekaźnik
Neuroprzekaźniki (neurotransmitery) to związki chemiczne, które umożliwiają przekazywanie sygnałów między komórkami nerwowymi (neuronami) oraz między neuronami a innymi komórkami docelowymi. Są one uwalniane z zakończeń presynaptycznych, przekraczają szczelinę synaptyczną i wiążą się z receptorami na błonie postsynaptycznej, inicjując odpowiedź komórki docelowej.
Do głównych neuroprzekaźników zaliczamy: acetylocholinę, aminokwasy (glutaminian, GABA, glicyna), monoaminy (dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina), neuropeptydy (substancja P, enkefaliny, endorfiny) oraz inne związki jak puryny (ATP) czy gazy przekaźnikowe (tlenek azotu). Każdy z nich pełni specyficzne funkcje w różnych obszarach układu nerwowego.
Zaburzenia w syntezie, uwalnianiu lub degradacji neuroprzekaźników leżą u podłoża wielu chorób neurologicznych i psychiatrycznych. Przykładowo, niedobór dopaminy charakteryzuje chorobę Parkinsona, zaburzenia przekaźnictwa serotoninowego wiążą się z depresją, a dysfunkcje glutaminianergiczne występują w schizofrenii. Leki modyfikujące aktywność systemów neuroprzekaźnikowych stanowią podstawę farmakoterapii wielu schorzeń neuropsychiatrycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Agomelatine Adamed 25 mg
Agomelatyna, psychoanaleptyk z grupy innych leków przeciwdepresyjnych (kod ATC: N06AX22), charakteryzuje się unikatowym mechanizmem działania jako agonista receptorów melatonergicznych MT1 i MT2 oraz antagonista receptorów 5-HT2C, bez wpływu na wychwyt monoamin czy powinowactwa do receptorów adrenergicznych, histaminergicznych, cholinergicznych, dopaminergicznych i benzodiazepinowych. Wpływa na rytm okołodobowy, przywracając jego prawidłowy przebieg, co jest istotne w leczeniu depresji z zaburzeniami snu. Agomelatyna selektywnie zwiększa uwalnianie noradrenaliny i dopaminy w korze czołowej, nie zmieniając stężeń serotoniny, co odróżnia ją od SSRI i SNRI. W badaniach klinicznych na 7900 pacjentach z dużymi epizodami depresyjnymi wykazano skuteczność agomelatyny w dawkach 25-50 mg, szczególnie u pacjentów z cięższą depresją (HAM-D ≥25), z potwierdzoną długoterminową skutecznością w zapobieganiu nawrotom (22% nawrotów vs. 47% placebo w 6-miesięcznym okresie). Agomelatyna poprawia parametry snu (wydłużenie snu wolnofalowego, brak negatywnego wpływu na fazę REM, skrócenie czasu zasypiania) oraz nie zaburza funkcji poznawczych i seksualnych, co stanowi przewagę nad innymi lekami przeciwdepresyjnymi.
agomelatyna, ciśnienie tętnicze, duloksetyna, duże zaburzenie depresyjne, duży epizod depresyjny, escytalopram, faza REM, faza snu, fluoksetyna, funkcja seksualna, kora czołowa, lek przeciwdepresyjny, neuroprzekaźnik, noradrenalina, objawy odstawienia, paroksetyna, receptor melatonergiczny, receptor serotoninowy, rytm dobowy, rytm okołodobowy, sen wolnofalowy, sertralina, skala ASEX, skala HAM-D, SNRI, SSRI, wenlafaksyna, wychwyt monoamin, wyuczona bezradność, zaburzenie funkcji poznawczej, zaburzenie rytmu snu, zespół odstawienia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pralex 10 mg
Escytalopram, substancja czynna leku Pralex, jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o wysokim powinowactwie do pierwotnego miejsca wiązania na transporterze serotoninowym, co prowadzi do zwiększenia stężenia 5-HT w szczelinie synaptycznej. Charakteryzuje się minimalnym powinowactwem do innych receptorów neuroprzekaźnikowych, co ogranicza działania niepożądane związane z receptorami dopaminowymi, adrenergicznymi, histaminowymi, muskarynowymi, benzodiazepinowymi i opioidowymi. W badaniu elektrokardiograficznym u zdrowych ochotników wykazano zależną od dawki prolongację odstępu QTc (Fridericia): 4,5 ms (2,2-6,4 ms) przy dawce 10 mg/dobę oraz 10,7 ms (8,6-12,8 ms) przy dawce 30 mg/dobę.
duży epizod depresyjny, elektrokardiografia, escytalopram, fobia społeczna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, nawrót depresji, neuroprzekaźnik, odstęp QT, odstęp QTc, psychoanaleptyk, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminowy, receptor histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor serotoninowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, skala Y-BOCS, skala Yale-Brown, szczelina synaptyczna, transporter serotoninowy, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon chorób i schorzeń
Bulimia nerwicowa nieograniczona – Etiologia i przyczyny
Bulimia nerwicowa nieograniczona (BED) to złożone zaburzenie psychiczne o wieloczynnikowej etiologii, w której kluczową rolę odgrywają czynniki genetyczne (dziedziczność 41-57%), neurobiologiczne (dysfunkcja układu nagrody, zmieniona aktywność dopaminy, serotoniny i endogennych peptydów opioidowych), hormonalne (zaburzenia greliny, leptyny, oksytocyny oraz hormonów podwzgórzowych) oraz zmiany w mikrobiocie jelitowej. Neuroobrazowanie (fMRI) wykazuje zmiany w strukturze i funkcjonowaniu mózgu, szczególnie w obszarach odpowiedzialnych za kontrolę impulsów i regulację apetytu. Czynniki psychologiczne, takie jak współwystępowanie zaburzeń depresyjnych, lękowych, ADHD, niska samoocena, perfekcjonizm oraz trudności w regulacji emocji, znacząco wpływają na rozwój BED. Istotnym czynnikiem ryzyka jest historia restrykcyjnych diet i ograniczania jedzenia, które prowadzą do biologicznej reakcji zwiększonego apetytu i tworzą błędne koło „dieta-objadanie”. Traumatyczne doświadczenia, w tym przemoc fizyczna, seksualna, zaniedbanie i dręczenie, również mają istotny wpływ na patogenezę zaburzenia.
ADHD, bulimia nerwicowa nieograniczona, czynnik genetyczny, depresja, dopamina, dysregulacja hormonalna, endogenny układ opioidowy, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hormony regulujące apetyt, mechanizm neurobiologiczny, mikrobiota jelitowa, model biopsychospołeczny, neuroprzekaźnik, podwzgórze, polimorfizm genu, serotonina, układ nagrody, zaburzenie afektywne, zaburzenie dysmorficzne ciała, zaburzenie lękowe, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie odżywiania, zaburzenie osobowości z pogranicza, zaburzenie stresowe pourazowe, zaburzenie z napadami objadania się - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy podczas seksu – Etiologia i przyczyny
Pierwotne bóle głowy związane z aktywnością seksualną (PHASA) występują u około 1% populacji, z przewagą mężczyzn (3-4-krotnie częściej niż kobiety). Patofizjologia obejmuje mechanizmy naczyniowe (gwałtowne zmiany przepływu krwi i ciśnienia wewnątrzczaszkowego), zaburzenia autoregulacji naczyniowo-mózgowej, komponent mięśniowy (nadmierne napięcie mięśni szyi, karku i szczęki) oraz uwalnianie neuroprzekaźników, takich jak serotonina. Czynniki ryzyka to m.in. płeć męska, historia migren lub bólów głowy wysiłkowych, nadciśnienie tętnicze, otyłość, stres psychoseksualny, intensywność podniecenia oraz pozycja podczas stosunku. Leki i substancje zwiększające ryzyko to m.in. amiodaron, doustne środki antykoncepcyjne, pseudoefedryna, inhibitory PDE5 (sildenafil, wardenafil, tadalafil), amfetaminy i ekstrakty z miłorzębu japońskiego. Diagnostyka opiera się na kryteriach ICHD-3, wymagających co najmniej 2 epizodów bólu głowy wywołanych wyłącznie przez aktywność seksualną, trwających od 1 minuty do 24 godzin (przy dużym nasileniu) lub do 72 godzin (przy łagodnym nasileniu).
acetazolamid, ból głowy piorunujący, ból głowy typu napięciowego, choroba wieńcowa, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, ICHD-3, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, krwotok podpajęczynówkowy, malformacja tętniczo-żylna, mechanizm naczyniowy, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, miłorząb japoński, nadciśnienie tętnicze, neuroprzekaźnik, odwracalny zespół zwężenia naczyń mózgowych, pierwotny ból głowy związany z aktywnością seksualną, przepływ krwi mózgowej, pseudoefedryna, rozwarstwienie tętnicy szyjnej, sztywność karku, tętniak wewnątrzczaszkowy, tętnica środkowa mózgu, udar mózgu, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Norepinephrine Sopharma 1 mg/ml
Norepinephrine Sopharma, zawierająca norepinefrynę (noradrenalinę), jest lekiem adrenergicznym o kodzie ATC C01CA03, stosowanym w terapii stanów hipotensji, zwłaszcza w wstrząsie. Substancja aktywna działa poprzez stymulację receptorów alfa- i beta-adrenergicznych, co prowadzi do zwiększenia częstości skurczów serca (działanie chronotropowe), wzrostu oporu obwodowego naczyń oraz podwyższenia ciśnienia tętniczego (zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego). Norepinefryna oddziałuje głównie na receptory alfa w naczyniach, co jest kluczowe dla jej działania naczyniowego. Preparat dostępny jest jako koncentrat do sporządzania roztworu do infuzji o stężeniu 1 mg/ml, gdzie 1 ml roztworu zawiera 40 µg norepinefryny (równoważne 80 µg norepinefryny winianu). Ampułki występują w pojemnościach 1 ml (1 mg norepinefryny) oraz 4 ml (4 mg norepinefryny), co odpowiada odpowiednio 2 mg i 8 mg norepinefryny winianu.
ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, dieta niskosodowa, działanie farmakodynamiczne, efekt chronotropowy, efekt farmakodynamiczny, glikozyd nasercowy, hipotensja, koncentrat do roztworu, leki adrenergiczne i dopaminergiczne, mięsień sercowy, naczynie krwionośne, nerw błędny, neuroprzekaźnik, norepinefryna, opór obwodowy naczyń, populacja pediatryczna, receptor adrenergiczny, receptor alfa-adrenergiczny, stymulacja receptorów adrenergicznych, układ sercowo-naczyniowy, winian norepinefryny, wstrząs - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Azzalure 125 jednostek Speywood
Azzalure to preparat zawierający toksynę botulinową typu A w dawce 125 jednostek Speywood na fiolkę, stosowany jako lek zwiotczający mięśnie obwodowo (kod ATC: M03AX01). Mechanizm działania polega na blokowaniu uwalniania acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym, co prowadzi do czasowego odnerwienia mięśni i zmniejszenia ich aktywności. Efekt terapeutyczny jest odwracalny i utrzymuje się do czasu regeneracji funkcji złącza nerwowo-mięśniowego. W badaniach klinicznych z udziałem ponad 4500 pacjentów wykazano skuteczność i bezpieczeństwo Azzalure w leczeniu zmarszczek gładzizny czoła oraz okolicy bocznego kąta oka, z medianą czasu do wystąpienia efektu wynoszącą 2-3 dni, a maksymalnym działaniem obserwowanym po 30 dniach. Zalecane dawki to 50 jednostek Speywood na zmarszczki gładzizny czoła oraz 30 jednostek Speywood na stronę w okolicy bocznego kąta oka.
acetylocholina, badanie kliniczne, Clostridium botulinum, czynność złącza nerwowo-mięśniowego, działanie farmakodynamiczne, grupa kontrolna placebo, immunogenność, jednostka Speywood, lek zwiotczający mięśnie, neuroprzekaźnik, odnerwienie mięśni, pierwszorzędowy punkt końcowy, podwójnie ślepa próba, potencjał czynnościowy mięśni, przeciwciała neutralizujące, skurcz mięśnia, toksyna botulinowa typu A, włókno mięśniowe, zakończenie nerwowe, złącze nerwowo-mięśniowe, zmarszczki gładzizny czoła, zmarszczki kąta oka - Leksykon leków
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn – Vamin 14 Electrolyte-Free –
Produkt leczniczy Vamin 14 Electrolyte-Free to roztwór do infuzji zawierający kompleksową mieszaninę 18 aminokwasów, w tym 38,7 g/l aminokwasów niezbędnych, takich jak cysteina i tyrozyna, o całkowitej zawartości aminokwasów 85 g/l. Preparat charakteryzuje się pH 5,6 oraz osmolalnością 810 mOsm/kg wody. Pomimo obecności aminokwasów potencjalnie wpływających na funkcje ośrodkowego układu nerwowego (np. L-tryptofan 1,4 g/l, prekursor serotoniny), w dawkach terapeutycznych nie wykazuje on istotnego wpływu na zdolności psychomotoryczne pacjentów, co jest kluczowe w kontekście prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługi maszyn. W praktyce klinicznej oznacza to, że stosowanie Vamin 14 Electrolyte-Free nie nakłada bezpośrednich ograniczeń dotyczących tych czynności.
aminokwasy niezbędne, choroba zapalna jelit, dopamina, fenyloalanina, glicyna, histamina, histydyna, interakcje lekowe, kwas glutaminowy, neuroprzekaźnik, neuroprzekaźnik hamujący, ośrodkowy układ nerwowy, resekcja przewodu pokarmowego, roztwór aminokwasów do infuzji, serotonina, tryptofan, tyrozyna, Vamin 14, zaburzenia wchłaniania, zdolności psychomotoryczne, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Patologiczny hazard – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Patologiczny hazard, sklasyfikowany w DSM-5 jako zaburzenie uzależnieniowe, charakteryzuje się niekontrolowanym przymusem kontynuowania gry pomimo negatywnych konsekwencji, takich jak trudności finansowe, problemy interpersonalne i współistniejące zaburzenia psychiczne (depresja, lęk, choroba afektywna dwubiegunowa). Kluczowym objawem jest kompulsywna potrzeba „odrabiania strat”. Zaburzenie to wiąże się z poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi, w tym chorobami serca, nadciśnieniem, ryzykiem zatrzymania akcji serca oraz zwiększonym ryzykiem samobójstwa, które jest najwyższe spośród wszystkich uzależnień behawioralnych. Diagnoza opiera się na identyfikacji utraty kontroli nad hazardem, poświęcaniu na niego nadmiernej ilości czasu i środków, ukrywaniu problemu oraz zachowaniach przestępczych w celu finansowania nałogu.
aleksytymia, Anonimowi Hazardziści, choroba afektywna dwubiegunowa, depresja, dopamina, grupy wsparcia, impulsywność, kompulsywny hazard, leki przeciwdepresyjne, nadciśnienie, naltrexon, nawrót choroby, neuroprzekaźnik, objawy odstawienia, patologiczny hazard, receptory opioidowe, remisja, ryzyko samobójstwa, stabilizatory nastroju, terapia behawioralna, terapia poznawczo-behawioralna, terapia rodzinna, układ nagrody, uzależnienie od hazardu, wywiad motywacyjny, zaburzenia lękowe, zaburzenia nastroju, zaburzenie hazardowe, zaburzenie kontroli impulsów - Leksykon substancji czynnych
Cytyzyniklina – Właściwości farmakodynamiczne
Cytyzyniklina, alkaloid roślinny o budowie chemicznej zbliżonej do nikotyny, jest stosowana jako lek wspomagający leczenie uzależnienia od nikotyny (kod ATC: N07BA04). Działa na acetylocholinergiczne receptory nikotynowe, konkurując z nikotyną o miejsca wiązania, wykazując silniejsze powinowactwo, lecz będąc jednocześnie częściowym agonistą receptorów α4β2. W przeciwieństwie do nikotyny, cytyzyniklina słabiej przenika do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie moduluje uwalnianie neuroprzekaźników, zapobiegając pełnej aktywacji mezolimbicznego układu dopaminergicznego i umiarkowanie zwiększając stężenie dopaminy, co łagodzi objawy zespołu odstawienia nikotyny.
alkaloid roślinny, amina katecholowa, cytyzyna, cytyzyniklina, częściowy agonista, dopamina, mezolimbiczny układ dopaminergiczny, neuroprzekaźnik, obwodowy układ nerwowy, ośrodkowy układ nerwowy, rdzeń nadnerczy, receptor nikotynowy acetylocholinergiczny, receptor nikotynowy α4β2, stymulacja oddychania, uzależnienie od nikotyny, zespół odstawienia nikotyny, zwój wegetatywny - Leksykon chorób i schorzeń
Uogólnione zaburzenie lękowe – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie lękowe uogólnione (GAD) jest wynikiem złożonej interakcji czynników genetycznych, neurobiologicznych, psychologicznych i środowiskowych. Dziedziczność GAD szacowana jest na około 30-40%, z ryzykiem 2,1-2,6-krotnie wyższym u krewnych pierwszego stopnia. Neurobiologicznie obserwuje się nadmierną aktywność ciała migdałowatego oraz dysregulację neuroprzekaźników, takich jak serotonina, noradrenalina, dopamina i GABA. Cechy osobowości, w tym neurotyczność, perfekcjonizm i behawioralna inhibicja, oraz doświadczenia traumatyczne, zwłaszcza w dzieciństwie, znacząco zwiększają ryzyko rozwoju GAD. Przewlekły stres, niekorzystne wydarzenia życiowe oraz środowisko rodzinne również odgrywają istotną rolę w patogenezie zaburzenia. Współistniejące choroby somatyczne, takie jak cukrzyca, choroby tarczycy, sercowo-naczyniowe czy przewlekłe schorzenia bólowe, mogą nasilać objawy lękowe.
choroba sercowo-naczyniowa, ciało migdałowate, cukrzyca, depresja, dopamina, fobia, hipoglikemia, kwas gamma-aminomasłowy, nadczynność tarczycy, nadopiekuńczość rodzicielska, nadwrażliwość, negatywny afekt, neuroprzekaźnik, neurotyczność, niedoczynność tarczycy, nietolerancja niepewności, noradrenalina, perfekcjonizm, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewlekłe schorzenie bólowe, serotonina, substancja psychoaktywna, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie paniczne, zaburzenie stresowe pourazowe, zaburzenie tarczycy, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia odżywiania – Etiologia i przyczyny
Zaburzenia odżywiania to złożone zaburzenia psychiczne o wieloczynnikowej etiologii, obejmującej interakcje czynników genetycznych, neurobiologicznych, psychologicznych i społeczno-kulturowych. Dziedziczność wynosi około 76% dla anoreksji, 83% dla bulimii oraz 41% dla zespołu napadowego objadania się, co wskazuje na silny wpływ czynników genetycznych, zwłaszcza w anoreksji i bulimii. Neurobiologicznie istotne są zaburzenia funkcji serotoninergicznych (receptory 5-HT1A, 5-HT2A, transporter 5-HTT, metabolit 5-HIAA), dysregulacja osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (podwyższone poziomy kortyzolu i wazopresyny) oraz zmiany w szlakach nagrody i deficyty istoty szarej w obszarach mózgu związanych z emocjami i motywacją. Niski poziom dostępności energetycznej (LEA) oraz unikalny skład mikrobiomu jelitowego również odgrywają rolę w patogenezie. Psychologicznie kluczowe są cechy takie jak perfekcjonizm, impulsywność, obsesyjność, neurotyczność oraz trudności w regulacji emocji i niska samoocena. Czynniki środowiskowe, w tym historia traumatycznych doświadczeń (np. molestowanie seksualne w dzieciństwie), dysfunkcje rodzinne, presja społeczno-kulturowa na szczupłość oraz dieta jako czynnik wyzwalający, współdziałają z predyspozycjami biologicznymi, prowadząc do rozwoju zaburzeń odżywiania.
anoreksja, anorexia nervosa, ARFID, bulimia, bulimia nervosa, cukrzyca typu 1, fobia społeczna, impulsywność, internalizacja ideału szczupłości, kortyzol, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, neuroprzekaźnik, neurotyczność, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, perfekcjonizm, płyn mózgowo-rdzeniowy, schorzenie, serotonina, sztywność poznawcza, terapia oparta na rodzinie, uogólnione zaburzenie lękowe, wykorzystywanie seksualne w dzieciństwie, zaburzenie lękowe, zaburzenie nastroju, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenie odżywiania, zespół napadowego objadania się - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Velaxin ER 150 mg 150 mg
Velaxin ER (wenlafaksyna) jest dostępny w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg, stosowanych w leczeniu epizodów dużej depresji, uogólnionych zaburzeń lękowych, fobii społecznej oraz lęku napadowego. W terapii epizodów dużej depresji początkowa dawka wynosi 75 mg raz na dobę, z możliwością stopniowego zwiększania do maksymalnie 375 mg/dobę co 2 tygodnie (w ciężkich przypadkach co najmniej co 4 dni). W leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych i fobii społecznej dawka początkowa to również 75 mg/dobę, z maksymalną dawką 225 mg/dobę. W lęku napadowym rozpoczyna się od 37,5 mg/dobę przez 7 dni, następnie 75 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 225 mg/dobę. Terapia powinna trwać kilka miesięcy lub dłużej, z regularną oceną kliniczną skuteczności, a po remisji depresji zaleca się kontynuację leczenia przez co najmniej 6 miesięcy.
dawka dobowa, epizod dużej depresji, fobia społeczna, GFR, hemodializa, kapsułka o przedłużonym uwalnianiu, klirens, lęk napadowy, neuroprzekaźnik, objaw odstawienia, populacja szczególna, remisja, schemat zwiększania dawki, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, uogólnione zaburzenie lękowe, Velaxin ER, wenlafaksyna, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calcium Aflofarm (o smaku truskawkowym) 116 mg jonów wapnia/5 ml
Calcium Aflofarm to preparat zawierający jony wapnia w postaci wapnia glukonolaktobionianu i wapnia laktobionianu, dostarczający 116 mg jonów wapnia w 5 ml syropu o smaku truskawkowym. Wapń jest kluczowym składnikiem mineralnym organizmu, niezbędnym do prawidłowego rozwoju oraz utrzymania homeostazy elektrolitowej. Jego fizjologiczne funkcje obejmują regulację przewodnictwa nerwowego, czynności mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, udział w kaskadzie krzepnięcia krwi oraz pełnienie roli wtórnego przekaźnika sygnałów hormonalnych. Preparat jest klasyfikowany w grupie farmakoterapeutycznej preparatów wapnia (kod ATC: A12AA20).
czynnik krzepnięcia, działanie przeciwobrzękowe, działanie przeciwwysiękowe, homeostaza elektrolitowa, hydroksyapatyt, kardiomiocyt, kaskada sygnałowa, kompleks troponina-tropomiozyna, krzepnięcie krwi, neuroprzekaźnik, odpowiedź komórkowa, osteoporoza, potencjał błonowy, przepuszczalność naczyń krwionośnych, przewodnictwo nerwowe, śródbłonek naczyniowy, wapń glukonolaktobionian, wapń laktobionian, wtórny przekaźnik - Leksykon substancji czynnych
Chlorek wapnia – Właściwości farmakodynamiczne
Chlorek wapnia (CaCl₂) jest kluczowym składnikiem roztworów stosowanych w terapiach nerkozastępczych (hemodializa, hemofiltracja, hemodiafiltracja) oraz żywieniu pozajelitowym, dostarczając jony wapnia (Ca²⁺) niezbędne do utrzymania homeostazy wapniowej. Preparaty takie jak Accusol zawierają 0,257 g chlorku wapnia dwuwodnego na 1000 ml roztworu, co odpowiada stężeniu jonów Ca²⁺ na poziomie 1,75 mmol/l, natomiast multiBic zapewnia stężenie Ca²⁺ 1,5 mmol/l. W żywieniu pozajelitowym, np. w Aminomix 1 Novum, stężenie chlorku wapnia dwuwodnego wynosi 0,294 g/1000 ml, co przekłada się na 2 mmol/l jonów wapnia. Jony wapnia pełnią fundamentalną rolę w przewodnictwie nerwowo-mięśniowym, krzepnięciu krwi (aktywacja czynników II, VII, IX, X oraz kompleksu protrombinazy), regulacji kurczliwości mięśnia sercowego oraz napięcia naczyń krwionośnych, a także w procesach wewnątrzkomórkowego przekazywania sygnałów.
bradykardia, chlorek wapnia dwuwodny, czynnik krzepnięcia, działanie inotropowe, hemodiafiltracja, hemodializa, hemofiltracja, hiperkalcemia, hipokalcemia, homeostaza wapniowa, jon wapnia, kaskada krzepnięcia, kompleks protrombinazy, krzepnięcie krwi, mięsień sercowy, neuroprzekaźnik, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, parestezja, przekaźnik wewnątrzkomórkowy, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, równowaga wodno-elektrolitowa, roztwór dializacyjny, skurcz mięśnia, terapia nerkozastępcza, tężyczka, ultrafiltracja, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amizepin 200 mg
Karbamazepina, substancja czynna leku Amizepin, jest lekiem o szerokim spektrum działania przeciwpadaczkowego, neurotropowego i psychotropowego, sklasyfikowanym w grupie ATC pod kodem N03AF01. Wykazuje skuteczność w leczeniu napadów częściowych (proste i złożone, z lub bez wtórnego uogólnienia), uogólnionych drgawek toniczno-klonicznych oraz napadów mieszanych. Mechanizm działania opiera się głównie na blokadzie zależnych od potencjału kanałów sodowych w neuronach, co prowadzi do stabilizacji nadmiernie pobudzonych błon neuronalnych, hamowania powtarzalnych wyładowań oraz ograniczenia rozchodzenia się impulsów pobudzających. Dodatkowo karbamazepina hamuje uwalnianie glutaminianu, co przyczynia się do normalizacji czynności bioelektrycznej mózgu i zapobiega powstawaniu napadów padaczkowych.
blokada kanału sodowego, błona neuronalna, ból neuropatyczny, czynność bioelektryczna mózgu, dopamina, drgawki toniczno-kloniczne, działanie neurotropowe, działanie normotymiczne, działanie psychotropowe, glutaminian, kanał jonowy, kanał sodowy, karbamazepina, klasyfikacja ATC, lek przeciwpadaczkowy, mieszany napad padaczkowy, napad częściowy, napad padaczkowy, neuroprzekaźnik, noradrenalina, ośrodkowy układ nerwowy, wyładowanie neuronalne, zaburzenie afektywne dwubiegunowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Morphini sulfas WZF 20 mg/ml
Morfina, naturalny alkaloid opium z grupy N02AA01, jest silnym opioidem o wysokim powinowactwie do receptorów μ w ośrodkowym układzie nerwowym, skutecznie łagodzącym ból nocyceptywny. Jej działanie przeciwbólowe wynika z modulacji uwalniania neuroprzekaźników w aferentnych włóknach nerwowych oraz zwiększonej ekspresji receptorów opioidowych w tkankach zapalnych, co umożliwia także efekt obwodowy. Poza analgezją, morfina wywołuje sedację, zmiany nastroju (dysforia lub euforia), hipotermię oraz dawkozależną depresję oddechową. Na poziomie obwodowym powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych oraz wpływa na mięśniówkę gładką przewodu pokarmowego i dróg moczowych, co klinicznie manifestuje się opóźnionym opróżnianiem żołądka, zaparciami, wzrostem ciśnienia w drogach żółciowych oraz zaburzeniami mikcji.
alkaloid opium, ból nocyceptywny, depresja oddechowa, dysforia, działanie przeciwbólowe obwodowe, działanie sedatywne, euforia, hipotermia, kora nadnerczy, lek opioidowy, mięśniówka gładka, neuroprzekaźnik, niewydolność lewej komory serca, obrzęk płuc, odruch ścięgnisty, opóźnione opróżnianie żołądka, ośrodkowy układ nerwowy, pirosiarczyn sodu, proces zapalny, receptor opioidowy, receptor μ, rozszerzenie naczyń, siarczan morfiny, skurcz oskrzeli, uwalnianie histaminy, włókno nerwowe aferentne, zaburzenie oddawania moczu, zahamowanie perystaltyki - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie lękowe społeczne (fobia społeczna) – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie lękowe społeczne (fobia społeczna) charakteryzuje się nadmiernym lękiem w sytuacjach społecznych, wynikającym z dysfunkcji układów neurobiologicznych, w tym nadaktywności ciała migdałowatego oraz zaburzeń funkcjonalnych połączeń między korą przedczołową (PFC) a ciałem migdałowatym. Badania neuroobrazowe wskazują na zwiększoną aktywność obwodów limbicznych i paralimbicznych, a także zmniejszoną funkcjonalną łączność między ciałem migdałowatym a brzuszno-boczną korą przedczołową, co koreluje z nasileniem objawów. Patogeneza obejmuje również dysregulację układów neuroprzekaźnikowych serotoniny, dopaminy i glutaminianu, co potwierdza skuteczność farmakoterapii z użyciem SSRI, SNRI oraz IMAO. Ponadto, nadaktywacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) prowadzi do zwiększonego wydzielania kortyzolu, nasilając reakcje stresowe. Czynniki genetyczne i środowiskowe, takie jak zahamowanie behawioralne, wczesne traumy czy negatywne doświadczenia społeczne, również odgrywają istotną rolę w etiologii zaburzenia.
brzuszno-boczna kora przedczołowa, ciało migdałowate, dysfunkcja hipokampa, fobia społeczna, glutaminian, grzbietowa przednia kora zakrętu obręczy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kora przedczołowa, model poznawczy fobii społecznej, neuroprzekaźnik, oksytocyna, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pęczek haczykowaty, receptor glutaminianowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia poznawczo-behawioralna, wrażliwość interpersonalna, współczulny układ nerwowy, zaburzenie lękowe społeczne, zaburzenie paniczne, zaburzenie stresowe pourazowe, zahamowanie behawioralne, zespół odstawienia alkoholu - Leksykon substancji czynnych
Kapsaicyna – Właściwości farmakodynamiczne
Kapsaicyna, główny składnik roślin z rodzaju Capsicum, wykorzystywana w preparacie Capsagamma (53 mg kapsaicynoidów/100 g kremu), wykazuje dwufazowe działanie farmakodynamiczne: początkową fazę podrażnienia tkanek oraz późniejszą fazę antynocyceptywną. Miejscowa aplikacja powoduje neurogenny stan zapalny, objawiający się rumieniem, pieczeniem i świądem, spowodowany uwalnianiem substancji P – kluczowego neuroprzekaźnika w transmisji bólu i zapalenia. Kapsaicyna jest klasyfikowana w grupie M02AB (ATC) jako lek stosowany miejscowo w bólach stawów i mięśni.
aplikacja miejscowa, ból stawowo-mięśniowy, Capsagamma, działanie dwufazowe, działanie przeciwbólowe, efekt antynocyceptywny, efekt przeciwbólowy, faza odczulenia, kapsaicyna, kapsaicynoidy, klasyfikacja ATC, mediator bólu, neurogenny stan zapalny, neuroprzekaźnik, nocyceptory, pieczenie, przekrwienie skóry, rumień, substancja P, świąd - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Velaxin ER 150 mg 150 mg
Velaxin ER (wenlafaksyna) to lek przeciwdepresyjny z grupy psychoanaleptyków, działający jako inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, z dodatkowym, słabym hamowaniem wychwytu dopaminy. Dostępny jest w kapsułkach o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 37,5 mg, 75 mg oraz 150 mg, co umożliwia indywidualne dostosowanie terapii. Wenlafaksyna i jej aktywny metabolit O-demetylowenlafaksyna (ODV) wykazują brak powinowactwa do receptorów muskarynowych, cholinergicznych, H1-histaminowych i α1-adrenergicznych, co ogranicza działania niepożądane typowe dla innych leków przeciwdepresyjnych. Nie hamuje monoaminooksydazy (MAO) i nie wiąże się znacząco z receptorami opioidowymi czy benzodiazepinowymi, co wyróżnia jej profil farmakodynamiczny.
agorafobia, arytmia komorowa, częstoskurcz komorowy torsade de pointes, działanie antycholinergiczne, epizod dużej depresji, fobia społeczna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, lęk napadowy, lek przeciwdepresyjny, monoaminooksydaza, neuroprzekaźnik, O-demetylowenlafaksyna, odpowiedź beta-adrenergiczna, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, receptor alfa1-adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor H1-histaminowy, receptor muskarynowy, receptor opioidowy, sedacja, układ sercowo-naczyniowy, uogólnione zaburzenie lękowe, wenlafaksyna, wychwyt zwrotny dopaminy - Leksykon chorób i schorzeń
Patologiczny hazard – Patofizjologia i mechanizm
Patologiczny hazard (Gambling Disorder) to zaburzenie uznane w DSM-5 za uzależnienie behawioralne, charakteryzujące się niekontrolowanym impulsem do hazardu mimo negatywnych konsekwencji. Neurobiologicznie wiąże się z dysfunkcją układu nagrody, zwłaszcza szlaków dopaminergicznych mezolimbicznych, z kluczową rolą jądra półleżącego (nucleus accumbens). U osób z tym zaburzeniem obserwuje się zmniejszoną aktywność kory przedczołowej brzuszno-przyśrodkowej oraz zmiany w receptorach dopaminowych D2/3, szczególnie D3, których ekspresja koreluje z nasileniem objawów. Mechanizmy tolerancji i zmiennego wzmacniania, a także zaangażowanie układów noradrenergicznego, serotoninergicznego, opioidowego, kortyzolowego i glutaminianergicznego, podtrzymują kompulsywne zachowania hazardowe. Leki dopaminergiczne, takie jak pramipeksol, ropinirol i aripiprazol, mogą indukować lub nasilać patologiczny hazard poprzez nadaktywację układu nagrody.
agonista dopaminy, antagonista opioidowy, antyspołeczne zaburzenie osobowości, aripiprazol, badanie PET, choroba Parkinsona, dopamina, escitalopram, funkcjonalny rezonans magnetyczny, iluzja kontroli, jądro półleżące, kora przedczołowa brzuszno-przyśrodkowa, naltrekson, neuroprzekaźnik, patologiczny hazard, pramipeksol, prążkowie brzuszne, receptor dopaminowy, receptor dopaminowy D3, ropinirol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stabilizator nastroju, szlak dopaminergiczny, terapia poznawczo-behawioralna, terapia psychodynamiczna, układ dopaminergiczny, układ limbiczny, układ mezolimbiczny, układ nagrody, układ noradrenergiczny, układ opioidowy, układ serotoninergiczny, uzależnienie behawioralne, uzależnienie od substancji psychoaktywnych, wywiad motywacyjny, zaburzenie afektywne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół stresu pourazowego, zniekształcenie poznawcze - Leksykon chorób i schorzeń
Demencja czołowo-skroniowa – Etiologia i przyczyny
Demencja czołowo-skroniowa (FTD) to grupa neurodegeneracyjnych zaburzeń charakteryzujących się postępującą atrofią płatów czołowych i skroniowych, prowadzącą do zmian w zachowaniu, osobowości oraz funkcjach językowych. Patologicznie FTD wiąże się z nieprawidłowym gromadzeniem białek tau (około 50% przypadków), TDP-43 (około 50%) oraz FUS (około 5%). W niektórych wariantach, np. chorobie Picka, obecne są ciała Picka zawierające patologiczne formy tau. Genetyka odgrywa istotną rolę – 30-40% pacjentów ma historię rodzinną, a 10-30% przypadków ma potwierdzoną przyczynę genetyczną, z dominującym autosomalnie dziedziczonym wzorcem. Kluczowe mutacje dotyczą genów C9orf72 (najczęstsza przyczyna rodzinnej FTD, powiązana także z ALS), MAPT (białko tau) oraz GRN (progranulina). Rzadziej występują mutacje w TBK1, TARDBP, VCP i CHMP2B. Współwystępowanie FTD i ALS wskazuje na wspólne mechanizmy patogenetyczne, szczególnie u pacjentów z mutacją C9orf72.
atrofia mózgu, behawioralny wariant FTD, białko FUS, białko tau, białko TDP-43, choroba Alzheimera, choroba autoimmunologiczna, choroba Lou Gehriga, choroba Picka, choroba tarczycy, czynnik genetyczny, demencja czołowo-skroniowa, dziedziczenie autosomalne dominujące, gen C9orf72, gen MAPT, mutacja genowa, neuroprzekaźnik, pierwotna postępująca afazja, płaty czołowe i skroniowe, progranulin, stan zapalny mózgu, stwardnienie zanikowe boczne, uraz głowy, zaburzenie neurodegeneracyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Cytisinicline Pro-Pharma 1,5 mg
Cytyzyniklina, substancja czynna preparatu Cytisinicline Pro-Pharma w dawce 1,5 mg, jest alkaloidem roślinnym o budowie chemicznej zbliżonej do nikotyny, stosowanym w terapii uzależnienia od nikotyny (kod ATC: N07BA04). Działa jako częściowy agonista receptorów nikotynowych α4β2, wykazując silniejsze powinowactwo do tych receptorów niż nikotyna, co prowadzi do stopniowego wypierania nikotyny i słabszej stymulacji receptorów. W ośrodkowym układzie nerwowym moduluje mezolimbiczny układ dopaminergiczny, umiarkowanie zwiększając stężenie dopaminy, co łagodzi objawy odstawienia nikotyny. W obwodowym układzie nerwowym cytyzyniklina początkowo pobudza, a następnie poraża zwoje wegetatywne, stymuluje oddychanie oraz wydzielanie amin katecholowych z rdzenia nadnerczy, co skutkuje wzrostem ciśnienia krwi i zapobiega obwodowym objawom abstynencji.
alkaloid roślinny, amina katecholowa, ciśnienie krwi, cytyzyniklina, częściowy agonista, dopamina, głód nikotynowy, mezolimbiczny układ dopaminergiczny, nadnercze, neuroprzekaźnik, obwodowy układ nerwowy, ośrodkowy układ nerwowy, receptor nikotynowy, receptor nikotynowy acetylocholinergiczny, receptor nikotynowy α4β2, uzależnienie od nikotyny, zespół abstynencyjny, zwój wegetatywny - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia lękowe u dzieci – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia lękowe u dzieci, dotykające około 8% dzieci i 25% nastolatków, mają złożoną patogenezę obejmującą interakcję czynników biologicznych, psychologicznych i środowiskowych. Neurobiologicznie obserwuje się zwiększoną aktywację ciała migdałowatego, zaburzenia funkcjonalnej łączności z korą przedczołową oraz zmiany w hipokampie i korze przedniej zakrętu obręczy, gdzie nasilenie objawów koreluje ze zwiększonym stężeniem glutaminianu. Integralność połączeń istoty białej jest obniżona (zmniejszona anizotropia frakcyjna). Kluczową rolę odgrywają dysfunkcje układów neuroprzekaźnikowych: serotoninergicznego (potwierdzone skutecznością SSRI), noradrenergicznego, GABA-ergicznego (szczególnie receptorów GABAA) oraz dopaminergicznego. Nadaktywność osi HPA i hipersekrecja CRF, zwłaszcza po traumach w dzieciństwie, również predysponują do rozwoju zaburzeń lękowych. Dziedziczność szacowana jest na 40-47%, z udziałem polimorfizmów w genie transportera serotoniny. Temperament (behawioralne zahamowanie, nadwrażliwość na odrzucenie) oraz czynniki środowiskowe, takie jak styl rodzicielski, zaburzenia psychiczne rodziców, styl przywiązania i traumatyczne doświadczenia, mają istotny wpływ na rozwój i utrzymanie zaburzeń lękowych u dzieci.
anizotropia frakcyjna, behawioralne zahamowanie, ciało migdałowate, czynnik uwalniający kortykotropinę, fobia społeczna, gen transportera serotoniny, hipokamp, kwas gamma-aminomasłowy, lękowy styl przywiązania, mutyzm wybiórczy, neuroprzekaźnik, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, przekaźnictwo noradrenergiczne, przyśrodkowa kora przedczołowa, receptor GABA, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, styl przywiązania, terapia poznawczo-behawioralna, układ serotoninergiczny, uogólnione zaburzenie lękowe, zaburzenie lękowe separacyjne, zaburzenie lękowe u dzieci, zaburzenie paniczne, zaburzenie psychiczne wieku dziecięcego, zniekształcenie poznawcze - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie koszmarów sennych – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie koszmarów sennych, klasyfikowane jako parasomnia, charakteryzuje się występowaniem intensywnych, przerażających snów w fazie REM, najczęściej w drugiej połowie nocy. Patofizjologia opiera się na dwóch głównych mechanizmach: hiperpobudzeniu oraz zaburzonej ekstynkcji lęku, co prowadzi do utrwalenia tzw. „skryptu koszmarowego”. Badania EEG wykazały u pacjentów ze zwiększoną mocą widma wysokich częstotliwości w fazach NREM i przed-REM oraz zmniejszoną moc widma niskich częstotliwości, co wskazuje na zaburzoną równowagę między systemami regulacji snu a czuwania. Kluczowe struktury mózgu zaangażowane w patogenezę to ciało migdałowate, hipokamp, przyśrodkowa kora przedczołowa oraz przednia kora zakrętu obręczy. Zmiany neurochemiczne obejmują dysfunkcję układów noradrenergicznego, serotoninergicznego i dopaminergicznego, a także zaburzenia osi podwzgórzowo-przysadkowej i autonomicznego układu nerwowego, co manifestuje się m.in. zmniejszoną odpowiedzią kortyzolu u kobiet oraz różnicami w częstości akcji serca podczas snu.
autonomiczny układ nerwowy, beta-bloker, bezdech senny, bezsenność, ciało migdałowate, dopamina, faza snu REM, GABA, hipokamp, kortyzol, koszmar senny, narkolepsja, neuroprzekaźnik, norepinefryna, oś podwzgórzowo-przysadkowa, parasomnia, podwyższone pobudzenie, prazosyna, przyśrodkowa kora przedczołowa, PTSD, schizofrenia, serotonina, SSRI, terapia prób wyobrażeniowych, topiramat, zaburzenie dysocjacyjne, zaburzenie koszmarów sennych, zaburzenie lękowe, zaburzenie osobowości borderline, zespół stresu pourazowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calcium-Sandoz Forte 500 mg Ca2+
Calcium-Sandoz Forte to preparat zawierający dwie formy jonów wapnia: 1132 mg wapnia laktoglukonianu oraz 875 mg wapnia węglanu, co łącznie dostarcza 500 mg (12,5 mmol) jonów wapnia na tabletkę musującą. Wapń pełni kluczowe funkcje w organizmie, m.in. strukturalną w kościach i zębach (99% całkowitego wapnia w postaci hydroksyapatytu), uczestniczy w przewodnictwie nerwowym, kurczliwości mięśni, procesach krzepnięcia krwi, funkcjonowaniu jako drugi przekaźnik sygnałów oraz regulacji wydzielania hormonów. Homeostaza wapniowa jest regulowana przez parathormon, kalcytoninę i aktywną formę witaminy D, utrzymując stężenie wapnia w osoczu na poziomie 2,2-2,6 mmol/l (8,8-10,4 mg/dl), z czego około 50% stanowi wapń zjonizowany, biologicznie aktywny.
biodostępność wapnia, błona komórkowa, czynnik krzepnięcia, depolaryzacja błony komórkowej, dihydroksycholekalcyferol, drugi przekaźnik, działanie przeciwalergiczne, gruczoł wydzielniczy, hemostaza, hipokalcemia, homeostaza elektrolitowa, homeostaza wapniowa, hydroksyapatyt, jon wapnia, kalcytonina, kaskada krzepnięcia, komórka tuczna, krzepnięcie krwi, kurczliwość mięśni, laktoglukonian wapnia, mięsień sercowy, neuroprzekaźnik, niedoczynność przytarczyc, osteoporoza, parathormon, pobudliwość nerwowo-mięśniowa, preparat wapniowy, przekaźnik wewnątrzkomórkowy, przewodnictwo nerwowe, tężyczka hipokalcemiczna, wapń zjonizowany, węglan wapnia, witamina D, włókno mięśniowe, związek mineralny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calperos 500 200 mg Ca2+
Calperos, zawierający węglan wapnia (Calcii carbonas), jest lekiem uzupełniającym związki mineralne, dostępnym w dawkach 500 mg (200 mg jonów wapnia) oraz 1000 mg (400 mg jonów wapnia). Wapń, stanowiący 99% masy tkanki kostnej, odgrywa kluczową rolę w homeostazie elektrolitowej, funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i mięśniowego. Jego stężenie w surowicy krwi utrzymuje się w zakresie 2,25-2,65 mM (9,0-10,6 mg%), z około 50% wapnia zjonizowanego aktywnego biologicznie. Węglan wapnia cechuje się najwyższą zawartością wapnia elementarnego (40%) spośród dostępnych suplementów, co czyni go efektywnym w terapii niedoborów wapnia, zwłaszcza w stanach takich jak osteoporoza czy przewlekła niewydolność nerek.
błona komórkowa, calcii carbonas, demineralizacja tkanki kostnej, dializa przewlekła, działanie przeciwalergiczne, działanie przeciwobrzękowe, hiperfosfatemia, histamina, homeostaza elektrolitowa, homeostaza wapniowa, impuls nerwowy, jon wapnia, kontrola hormonalna, krzepnięcie krwi, mediator zapalny, neuroprzekaźnik, osteodystrofia nerkowa, osteoporoza, przepuszczalność naczyń krwionośnych, przewlekła niewydolność nerek, skurcz mięśni, stężenie wapnia w surowicy, szyjka kości udowej, układ sercowo-naczyniowy, wapń zjonizowany, węglan wapnia, witamina D3, złamanie osteoporotyczne