Właściwości farmakodynamiczne leku Polopiryna Max Hot

Polopiryna Max Hot to złożony produkt leczniczy zawierający trzy substancje czynne: kwas acetylosalicylowy (500 mg), kwas askorbowy (300 mg) i kofeinę (50 mg). Proszek do sporządzania roztworu doustnego o smaku cytrynowym jest sklasyfikowany w grupie farmakoterapeutycznej innych leków przeciwbólowych i przeciwgorączkowych, kwasu salicylowego i jego pochodnych (kod ATC: N02BA71).¹

Mechanizm działania kwasu acetylosalicylowego

Kwas acetylosalicylowy należy do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Jest estrem kwasu salicylowego wykazującym właściwości przeciwbólowe, przeciwzapalne i przeciwgorączkowe. Jego mechanizm działania opiera się na hamowaniu syntezy prostaglandyn – prostaglandyny E2 (PGE2), prostaglandyny I2 (PGI2) oraz tromboksanu A2 – poprzez blokowanie aktywności cyklooksygenazy kwasu arachidonowego (hamowanie COX-1 i/lub COX-2).²

Prostaglandyny odgrywają kluczową rolę w procesie zapalnym poprzez:³

• Działanie leukotaktyczne
• Zwiększanie przepuszczalności naczyń krwionośnych
• Powodowanie obrzęków
• Zwiększanie wrażliwości receptorów bólowych na działanie neuroprzekaźników (serotoniny, bradykininy, acetylocholiny)

W podwzgórzu PGE2 działa jako silny czynnik gorączkotwórczy, dlatego hamowanie jej wytwarzania przez kwas acetylosalicylowy prowadzi do obniżenia gorączki.⁴

Działanie przeciwbólowe niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w tym kwasu acetylosalicylowego, obserwuje się w przypadku:⁵

• Słabych bólów nocyceptywnych
• Bólów neurogennych wywołanych stanami zapalnymi lub innymi przyczynami

W tych przypadkach szkodliwe bodźce pobudzają aktywność cyklooksygenazy, prowadząc do zwiększonego wytwarzania nadtlenków i prostaglandyn. Istnieją także dowody na ośrodkowy mechanizm działania przeciwbólowego NLPZ.⁶

Wpływ na agregację płytek krwi

Kwas acetylosalicylowy hamuje agregację płytek krwi poprzez nieodwracalne hamowanie cyklooksygenazy. Efekt ten jest szczególnie wyraźny w płytkach krwi, ponieważ nie są one zdolne do ponownej syntezy tego enzymu. Przypuszcza się również, że kwas acetylosalicylowy wywiera inne działania hamujące na płytki krwi.⁷

Interakcje z ibuprofenem

Dane doświadczalne wskazują na możliwość kompetycyjnego hamowania działania małych dawek kwasu acetylosalicylowego przez ibuprofen, gdy leki te są podawane jednocześnie. Badania farmakodynamiczne wykazały, że podanie pojedynczej dawki ibuprofenu 400 mg w ciągu 8 godzin przed podaniem dawki kwasu acetylosalicylowego o natychmiastowym uwalnianiu (81 mg) lub 30 minut po jej podaniu, może osłabiać wpływ kwasu acetylosalicylowego na powstawanie tromboksanu lub agregację płytek.⁸

Pomimo braku pewności co do możliwości ekstrapolacji tych danych do sytuacji klinicznych, nie można wykluczyć, że regularne, długotrwałe stosowanie ibuprofenu może ograniczać kardioprotekcyjne działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego. Natomiast sporadyczne przyjmowanie ibuprofenu nie ma prawdopodobnie istotnego znaczenia klinicznego.⁹

Rola kwasu askorbowego

Kwas askorbowy (witamina C) wpływa na oddychanie tkankowe i jest niezbędny w wielu procesach metabolicznych. Jest odwracalnie utleniany do kwasu dehydroaskorbowego, a oba te związki mają istotne znaczenie w procesach oksydacyjno-redukcyjnych zachodzących w organizmie.¹⁰

Kwas askorbowy pełni liczne funkcje fizjologiczne:¹¹

• Jest niezbędny do syntezy kolagenu i odnowy tkanek
• Uczestniczy w przemianie tyrozyny
• Bierze udział w konwersji kwasu foliowego do folinowego
• Uczestniczy w przemianie węglowodanów
• Bierze udział w syntezie lipidów i białek
• Uczestniczy w metabolizmie żelaza
• Poprawia oddychanie tkankowe

Podczas choroby i w okresie zdrowienia zwiększa się zapotrzebowanie organizmu na kwas askorbowy.¹²

Działanie kofeiny

Kofeina działa jako analeptyk – substancja pobudzająca ośrodkowy układ nerwowy. Pobudza ośrodek oddechowy i naczynioruchowy. Kofeina nasila działanie przeciwbólowe kwasu acetylosalicylowego.¹³

Mechanizm działania kofeiny polega na:¹⁴

• Przemieszczaniu jonów Ca²⁺ w komórce
• Nagromadzeniu cyklicznych nukleotydów
• Blokowaniu receptorów adenozynowych