model poznawczy fobii społecznej
Model poznawczy fobii społecznej, opracowany głównie przez Davida M. Clarka i Adriana Wellsa, wyjaśnia mechanizm powstawania i utrzymywania się tego zaburzenia lękowego. Zgodnie z tym modelem, osoby z fobią społeczną postrzegają sytuacje społeczne jako potencjalnie zagrażające, przewidując negatywną ocenę ze strony innych i obawiając się zawstydzenia lub upokorzenia.
Kluczowym elementem modelu jest tzw. „przetwarzanie siebie jako obiektu społecznego” – nadmierna koncentracja na własnym wizerunku i zachowaniu, zamiast na zewnętrznych aspektach sytuacji. Pacjent tworzy wyobrażony, zniekształcony obraz siebie widziany oczami innych, który jest zazwyczaj znacznie gorszy niż rzeczywisty sposób, w jaki jest postrzegany.
Model obejmuje również błędne przekonania dotyczące standardów społecznych, zachowań bezpieczeństwa (unikanie kontaktu wzrokowego, przygotowywanie wypowiedzi), oraz ruminacje przed i po sytuacjach społecznych. Te procesy tworzą błędne koło, podtrzymujące lęk społeczny, mimo braku rzeczywistego zagrożenia.
Zrozumienie modelu poznawczego fobii społecznej ma istotne znaczenie w terapii poznawczo-behawioralnej tego zaburzenia, pozwalając na identyfikację i modyfikację dysfunkcyjnych przekonań oraz zmianę zachowań podtrzymujących lęk.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie lękowe społeczne (fobia społeczna) – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie lękowe społeczne (fobia społeczna) charakteryzuje się intensywnym lękiem przed oceną społeczną, prowadzącym do unikania sytuacji społecznych i znacznego upośledzenia funkcjonowania. Patogeneza obejmuje nadreaktywność ciała migdałowatego i układu limbicznego, dysfunkcje kory przedczołowej (m.in. zmniejszone zaangażowanie DACC i brzuszno-bocznej kory przedczołowej), a także zmniejszoną objętość hipokampa. Aktywacja osi HPA i układu autonomicznego manifestuje się podwyższonym tętnem i objawami somatycznymi. Neuroprzekaźnikowo istotne są dysfunkcje układów serotoninergicznego, dopaminergicznego (obniżony poziom dopaminy i zmniejszone wiązanie receptorów D2 w prążkowiu), glutaminergicznego (zwiększony poziom glutaminianu), oksytocynowego oraz noradrenergicznego. Czynniki genetyczne zwiększają ryzyko 2-3-krotnie, a cechy temperamentalne, takie jak zahamowanie behawioralne i neurotyzm, predysponują do rozwoju zaburzenia. Modele poznawcze (np. Clark i Wells) podkreślają rolę negatywnych schematów poznawczych, skupienia uwagi na sobie i zachowań zabezpieczających, natomiast teorie warunkowania klasycznego i behawiorystyczne tłumaczą utrzymywanie się lęku poprzez unikanie sytuacji społecznych.
ciało migdałowate, depresja, fobia społeczna, funkcjonalny rezonans magnetyczny, glutaminian, hipokamp, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, izolacja społeczna, kora przedczołowa, kora przedniej części zakrętu obręczy, model poznawczy fobii społecznej, nadwrażliwość interpersonalna, neurotyzm, noradrenalina, oksytocyna, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, prążkowie, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia ekspozycyjna, terapia poznawcza, układ autonomiczny, układ dopaminergiczny, układ glutaminergiczny, układ limbiczny, układ serotoninergiczny, uogólnione zaburzenie lękowe społeczne, zaburzenie lękowe społeczne, zaburzenie używania substancji, zahamowanie behawioralne, zakręt obręczy, zespół odstawienia alkoholu - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie lękowe społeczne (fobia społeczna) – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenie lękowe społeczne (fobia społeczna) charakteryzuje się nadmiernym lękiem w sytuacjach społecznych, wynikającym z dysfunkcji układów neurobiologicznych, w tym nadaktywności ciała migdałowatego oraz zaburzeń funkcjonalnych połączeń między korą przedczołową (PFC) a ciałem migdałowatym. Badania neuroobrazowe wskazują na zwiększoną aktywność obwodów limbicznych i paralimbicznych, a także zmniejszoną funkcjonalną łączność między ciałem migdałowatym a brzuszno-boczną korą przedczołową, co koreluje z nasileniem objawów. Patogeneza obejmuje również dysregulację układów neuroprzekaźnikowych serotoniny, dopaminy i glutaminianu, co potwierdza skuteczność farmakoterapii z użyciem SSRI, SNRI oraz IMAO. Ponadto, nadaktywacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA) prowadzi do zwiększonego wydzielania kortyzolu, nasilając reakcje stresowe. Czynniki genetyczne i środowiskowe, takie jak zahamowanie behawioralne, wczesne traumy czy negatywne doświadczenia społeczne, również odgrywają istotną rolę w etiologii zaburzenia.
brzuszno-boczna kora przedczołowa, ciało migdałowate, dysfunkcja hipokampa, fobia społeczna, glutaminian, grzbietowa przednia kora zakrętu obręczy, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kora przedczołowa, model poznawczy fobii społecznej, neuroprzekaźnik, oksytocyna, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pęczek haczykowaty, receptor glutaminianowy, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia poznawczo-behawioralna, wrażliwość interpersonalna, współczulny układ nerwowy, zaburzenie lękowe społeczne, zaburzenie paniczne, zaburzenie stresowe pourazowe, zahamowanie behawioralne, zespół odstawienia alkoholu