neuroprzekaźnik
Neuroprzekaźniki (neurotransmitery) to związki chemiczne, które umożliwiają przekazywanie sygnałów między komórkami nerwowymi (neuronami) oraz między neuronami a innymi komórkami docelowymi. Są one uwalniane z zakończeń presynaptycznych, przekraczają szczelinę synaptyczną i wiążą się z receptorami na błonie postsynaptycznej, inicjując odpowiedź komórki docelowej.
Do głównych neuroprzekaźników zaliczamy: acetylocholinę, aminokwasy (glutaminian, GABA, glicyna), monoaminy (dopamina, noradrenalina, serotonina, histamina), neuropeptydy (substancja P, enkefaliny, endorfiny) oraz inne związki jak puryny (ATP) czy gazy przekaźnikowe (tlenek azotu). Każdy z nich pełni specyficzne funkcje w różnych obszarach układu nerwowego.
Zaburzenia w syntezie, uwalnianiu lub degradacji neuroprzekaźników leżą u podłoża wielu chorób neurologicznych i psychiatrycznych. Przykładowo, niedobór dopaminy charakteryzuje chorobę Parkinsona, zaburzenia przekaźnictwa serotoninowego wiążą się z depresją, a dysfunkcje glutaminianergiczne występują w schizofrenii. Leki modyfikujące aktywność systemów neuroprzekaźnikowych stanowią podstawę farmakoterapii wielu schorzeń neuropsychiatrycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Memocit 1000 mg/10 ml
Memocit w postaci roztworu doustnego o stężeniu 1000 mg/10 ml (100 mg/ml cytykoliny w formie soli sodowej) jest wskazany do leczenia zaburzeń neurologicznych i poznawczych po incydentach mózgowo-naczyniowych, takich jak udar mózgu, oraz po urazach czaszki. Cytykolina wykazuje działanie neuroprotekcyjne, wspomagając regenerację ośrodkowego układu nerwowego poprzez stabilizację błon komórkowych neuronów i stymulację syntezy neuroprzekaźników, w tym acetylocholiny. Preparat dostępny jest w saszetkach po 10 ml, co ułatwia podawanie pacjentom z trudnościami w połykaniu, a jego różowy kolor i truskawkowy smak zwiększają akceptację terapii.
błona komórkowa, cytykolina, deficyt neurologiczny, dieta niskosodowa, dysfagia, działanie neuroprotekcyjne, fosfatydylocholina, funkcje neurologiczne, funkcje poznawcze, incydent mózgowo-naczyniowy, neuroprzekaźnik, niedokrwienie, nietolerancja fruktozy, ośrodkowy układ nerwowy, reakcja alergiczna, regeneracja tkanki nerwowej, synteza acetylocholiny, udar mózgu, uraz czaszki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Escitalopram Aurovitas 10 mg
Escitalopram, będący selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) o kodzie ATC N06AB10, wykazuje wysoką selektywność względem transportera 5-HT, co przekłada się na efektywne hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny bez istotnego powinowactwa do innych receptorów neurologicznych (m.in. 5-HT1A, 5-HT2, DA D1/D2, α1/α2/β, H1, muskarynowych, benzodiazepinowych, opioidowych). Farmakodynamicznie escytalopram wykazuje dawkozależne wydłużenie odstępu QT, wynoszące 4,3 ms (90% CI: 2,2–6,4) przy dawce 10 mg/dobę oraz 10,7 ms (90% CI: 8,6–12,8) przy dawce 30 mg/dobę, co wymaga uwzględnienia u pacjentów z ryzykiem wydłużenia QT. Preparat dostępny jest w formie tabletek powlekanych w dawkach 10 mg, 15 mg i 20 mg (w postaci szczawianu escytalopramu).
duży epizod depresyjny, fobia społeczna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, miejsce allosteryczne, neuroprzekaźnik, odstęp QT, profilaktyka nawrotów, receptor adrenergiczny, receptor benzodiazepinowy, receptor dopaminergiczny, receptor histaminowy, receptor muskarynowy cholinergiczny, receptor opioidowy, receptor serotoninergiczny, skala Yale-Brown, szczawian escytalopramu, terapia podtrzymująca, transporter serotoniny, układ sercowo-naczyniowy, wychwyt zwrotny serotoniny, zaburzenie lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sulpiryd Hasco 200 mg
Sulpiryd Hasco, należący do pochodnych benzamidowych i klasyfikowany pod kodem ATC N05AL01, wykazuje unikatowy profil farmakodynamiczny łączący działanie przeciwpsychotyczne i przeciwdepresyjne. Mechanizm działania opiera się na antagonizmie receptorów dopaminowych D2 w OUN, bez wywoływania efektu kataleptycznego i bez wpływu na cyklazę adenylanową, noradrenalinę, serotoninę, receptory muskarynowe oraz GABA. Działanie przeciwdepresyjne obserwuje się przy niskich dawkach, natomiast działanie przeciwpsychotyczne ujawnia się w dawkach 300-600 mg/dobę, z pełnym efektem terapeutycznym w leczeniu schizofrenii po 8-12 tygodniach terapii. W porównaniu z klasycznymi neuroleptykami, sulpiryd charakteryzuje się mniejszą częstością działań niepożądanych, takich jak sedacja, blokada receptorów alfa-adrenergicznych czy objawy pozapiramidowe.
antagonista receptorowy, antycholinesteraza, benzamid, cyklaza adenylowa, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwwymiotne, efekt kataleptyczny, efekt przeciwpsychotyczny, efekt uboczny, lek przeciwpsychotyczny, neuroprzekaźnik, noradrenalina i serotonina, objaw pozapiramidowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna benzamidowa, prolaktyna, przepływ krwi, receptor alfa-adrenergiczny, receptor dopaminowy D2, receptor GABA, receptor muskarynowy, schizofrenia, strefa chemoreceptorowa, właściwość przeciwdepresyjna, wydzielanie śluzu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clonazepamum TZF 1 mg/ml
Klonazepam, będący pochodną benzodiazepiny (kod ATC: N03AE01), wykazuje szerokie spektrum działania na ośrodkowy układ nerwowy, ze szczególnym uwzględnieniem układu limbicznego i podwzgórza. Mechanizm jego działania opiera się na modulacji receptorów GABA-A, co prowadzi do zwiększenia powinowactwa tych receptorów do kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). W efekcie dochodzi do zwiększonego napływu jonów chlorkowych do wnętrza neuronu, hiperpolaryzacji błony komórkowej oraz hamowania aktywności neuronów, w tym noradrenergicznych, cholinergicznych, dopaminergicznych i serotoninergicznych. Klonazepam oddziałuje na różne struktury mózgu, takie jak kora mózgowa, hipokamp, móżdżek i rdzeń kręgowy, co przekłada się na jego wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne.
działanie nasenne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwlękowe, działanie uspokajające, GABA, hiperpolaryzacja błony komórkowej, hipokamp, kanał chlorkowy, klonazepam, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwdrgawkowy, móżdżek, napad ogniskowy, napad padaczkowy uogólniony, napięcie mięśni szkieletowych, neuron cholinergiczny, neuron dopaminergiczny, neuron GABA-ergiczny, neuron noradrenergiczny, neuron serotoninergiczny, neuroprzekaźnik, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka, pochodna benzodiazepiny, próg drgawkowy, rdzeń kręgowy, receptor GABA-A, układ limbiczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zomiren 1 mg
Alprazolam, substancja czynna leku Zomiren, jest triazolobenzodiazepiną z grupy pochodnych benzodiazepin (kod ATC: N05BA12), wykazującą działanie anksjolityczne, uspokajająco-nasenne, miorelaksacyjne oraz przeciwdrgawkowe. Mechanizm działania opiera się na nasileniu hamowania neuronalnego poprzez zwiększenie powinowactwa receptorów GABA-A do kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), co prowadzi do wzmocnienia hamującego wpływu GABA na ośrodkowy układ nerwowy. Alprazolam charakteryzuje się unikalnym profilem farmakodynamicznym wynikającym z jego struktury chemicznej i specyficznego oddziaływania z receptorami GABA, co determinuje jego zastosowanie kliniczne w leczeniu stanów lękowych i zaburzeń związanych z napięciem psychicznym.
aktywność drgawkowa, działanie anksjolityczne, działanie miorelaksacyjne, działanie przeciwdrgawkowe, działanie uspokajająco-nasenne, GABA, kwas gamma-aminomasłowy, laktoza jednowodna, napięcie mięśniowe, napięcie psychiczne, neuroprzekaźnik, nietolerancja laktozy, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, pochodne benzodiazepiny, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, receptor GABA-A, receptory GABA, triazolobenzodiazepina, triazolobenzodiazepiny - Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Leczenie
Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) stanowi drugą najczęstszą postać otępienia neurodegeneracyjnego u osób starszych, charakteryzującą się złożonym spektrum objawów poznawczych, neuropsychiatrycznych, ruchowych, autonomicznych oraz zaburzeń snu. Standardem leczenia objawów poznawczych są inhibitory cholinoesterazy (AChEI), takie jak rywastygmina (zatwierdzona przez FDA do PDD), donepezil i galantamina, które poprawiają funkcje poznawcze i zmniejszają halucynacje. Memantyna, antagonista NMDA, może być stosowana jako dodatek u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim DLB, wykazując poprawę funkcji poznawczych i neuropsychiatrycznych. Objawy ruchowe leczy się lewodopą z karbidopą, choć skuteczność jest ograniczona i może nasilać objawy psychiatryczne. Leki przeciwpsychotyczne wymagają ostrożności: typowe neuroleptyki są przeciwwskazane ze względu na ryzyko pogorszenia parkinsonizmu i zespołu neuroleptycznego złośliwego, natomiast atypowe, takie jak klozapina czy kwetiapina, stosuje się z dużą ostrożnością. Pimavanserin, selektywny odwrotny agonista 5-HT2A, jest obiecującą opcją w leczeniu psychozy w DLB, minimalizującą skutki uboczne motoryczne.
antagonista receptora NMDA, aromaterapia, atypowy lek przeciwpsychotyczny, choroba Alzheimera, ciała Lewy’ego, donepezil, dysfagia, fizjoterapia, funkcje autonomiczne, funkcje poznawcze, galantamina, halucynacja, hipotensja ortostatyczna, inhibitor cholinoesterazy, klonazepam, lek antycholinergiczny, lek przeciwpsychotyczny, lewodopa, memantyna, muzykoterapia, neflamapimod, neuroprzekaźnik, opieka paliatywna, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, rywastygmina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stymulacja poznawcza, terapia reminiscencyjna, zaburzenia snu, zaburzenia zachowania podczas snu REM, złośliwy zespół neuroleptyczny