klirens wątrobowy

Klirens wątrobowy to miara zdolności wątroby do eliminacji substancji (najczęściej leków) z krwi. Określa objętość osocza, która zostaje całkowicie oczyszczona z danej substancji przez wątrobę w jednostce czasu. Jest istotnym parametrem farmakokinetycznym wykorzystywanym w doborze dawkowania leków metabolizowanych w wątrobie.

Klirens wątrobowy zależy od przepływu krwi przez wątrobę, wiązania leku z białkami osocza oraz aktywności enzymów wątrobowych. Wartość klirensu może ulec zmianie w chorobach wątroby, przy interakcjach lekowych oraz czynnikach genetycznych wpływających na aktywność enzymów cytochromu P450.

W praktyce klinicznej ocena klirensu wątrobowego jest kluczowa przy stosowaniu leków o wąskim indeksie terapeutycznym. Zmniejszony klirens wątrobowy może prowadzić do kumulacji leku w organizmie i wystąpienia działań niepożądanych, co wymaga odpowiedniej modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością wątroby.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Absenor 300 mg

Absenor, zawierający sodu walproinian w dawkach 300 mg lub 500 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z Tmax wynoszącym 8,6 ± 2,0 godzin. Terapeutyczne stężenia w surowicy mieszczą się w zakresie 50-100 mg/L, a przekroczenie 100 mg/L zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Objętość dystrybucji wynosi 0,13-0,23 L/kg, zależnie od wieku, a stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym stanowi około 10% stężenia w surowicy. Kwas walproinowy wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (90-95%), które zmniejsza się przy wyższych dawkach, u osób starszych oraz przy zaburzeniach czynności nerek i wątroby. Metabolizm odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym (około 40% dawki) oraz oksydację, bez indukcji enzymów wątrobowych, co jest istotne dla stabilności farmakokinetycznej podczas długotrwałej terapii.
bariera łożyskowa, biodostępność, działanie przeciwdrgawkowe, enzym UGT1A6, ester glukuronowy, frakcja wolna leku, hipoproteinemia, indukcja enzymów wątrobowych, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, kwas 3-keto-walproinowy, kwas glukuronowy, kwas walproinowy, lek indukujący enzymy, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie leku, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm, minimalne stężenie w osoczu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, padaczka, płyn mózgowo-rdzeniowy, sprzęganie, stan stacjonarny leku, stężenie w surowicy, surowica pępowinowa, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tabletka powlekana dojelitowa, walproinian sodu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Perindopril Krka 8 mg

Perindopril Krka, zawierający 8 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą (odpowiadające 6,676 mg peryndoprylu), jest prolekiem szybko wchłanianym po podaniu doustnym, osiągającym maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 1 godziny. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, powstaje w około 27% i osiąga szczyt stężenia po 3-4 godzinach. Peryndoprylat charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,2 l/kg oraz wiąże się z białkami osocza w 20%, głównie z konwertazą angiotensyny, przy czym stopień wiązania jest stężeniowo zależny. Okres półtrwania peryndoprylu wynosi 1 godzinę, natomiast peryndoprylatu około 17 godzin, co skutkuje osiągnięciem stanu stacjonarnego po 4 dniach regularnego podawania. Zaleca się przyjmowanie leku przed posiłkiem, ze względu na wpływ pokarmu na zmniejszenie przemiany do aktywnego metabolitu i biodostępność.
biodostępność leku, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, końcowy okres półtrwania, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl z tert-butyloaminą, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Glukozamina – Interakcje

Glukozamina, stosowana w terapii chorób zwyrodnieniowych stawów, wykazuje niski potencjał interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, co potwierdzają badania kliniczne. Nie wpływa na enzymy cytochromu P450, nie konkuruje o mechanizmy wchłaniania ani nie wiąże się z białkami osocza, co minimalizuje ryzyko interakcji. Wyjątkiem są doustne antagoniści witaminy K (np. warfaryna), u których obserwowano wzrost wartości INR, wymagający ścisłego monitorowania podczas terapii glukozaminą. Preparaty łączone z siarczanem chondroityny mogą potencjalnie nasilać działanie przeciwzakrzepowe, zwłaszcza w połączeniu z lekami takimi jak kwas acetylosalicylowy czy klopidogrel, choć klinicznie istotne efekty zaobserwowano jedynie przy dawkach znacznie przekraczających standardowe (50 mg/kg/dobę u zwierząt, odpowiadające 4000 mg/dobę u ludzi). Glukozamina może zwiększać wchłanianie tetracyklin oraz obniżać absorpcję penicyliny i chloramfenikolu, co wymaga obserwacji skuteczności terapii antybiotykowej.
antagonista witaminy K, chloramfenikol, choroba zwyrodnieniowa stawów, cymetydyna, dipirydamol, ditazol, działanie przeciwzakrzepowe, działanie toksyczne, enzymy CYP450, fenytoina, INR, klirens wątrobowy, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwzakrzepowy, lek rozluźniający mięśnie, lidokaina, niesteroidowy lek przeciwzapalny, penicylina, pochodna hydantoiny, siarczan chondroityny, siarczan glukozaminy, steroidowy lek przeciwzapalny, tetracyklina, trifusal, tyklopidyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 137 mcg 137 mcg

Lewotyroksyna sodowa, będąca aktywnym składnikiem preparatu Euthyrox N 137 mcg, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą wpływać na jej skuteczność terapeutyczną. Substancje takie jak cholestyramina, kolestypol, preparaty zawierające glin, żelazo, sole wapnia, inhibitory pompy protonowej, orlistat, sewelamer oraz produkty zawierające soję mogą zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny, co wymaga odpowiedniego odstępu czasowego między podaniem leków (np. 4-5 godzin przed cholestyraminą, 2 godziny przed preparatami z glinem, żelazem lub wapniem) oraz monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki. Leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina, dziurawiec) oraz fenytoina mogą zwiększać metabolizm lewotyroksyny, prowadząc do obniżenia stężenia hormonów tarczycy w surowicy, co wymaga ścisłej kontroli i potencjalnego zwiększenia dawki.
amiodaron, barbiturany, białka osoczowe, chlorochina, cholestyramina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, enzymy wątrobowe, Euthyrox N, fenytoina, frakcja fT4, frakcja wolna hormonu, furosemid, glikokortykosteroidy, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, indynawir, inhibitory kinazy tyrozynowej, inhibitory pompy protonowej, inhibitory proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodne kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, receptory beta-adrenolityczne, rytonawir, salicylany, sertralina, sewelamer, środki antykoncepcyjne, sukralfat, sunitynib, TSH w surowicy, uszkodzenie wątroby, wole guzkowe, żywice wiążące kwasy żółciowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACEBIS 10 mg + 5 mg

Bisoprolol, składnik produktu ACEBIS, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (85-90%) i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax około 31,86 ng/ml po 2 godzinach po podaniu 10 mg na czczo). Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a lek wiąże się umiarkowanie z białkami osocza (~30%). Metabolizm bisoprololu odbywa się głównie przez CYP3A4, z równoczesnym wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity wątrobowe. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, wydłużając się do 13 godzin przy marskości wątroby i do 18 godzin przy niewydolności nerek. Farmakokinetyka bisoprololu jest liniowa, niezależna od wieku, jednak u pacjentów z niewydolnością serca (NYHA III) obserwuje się zwiększone stężenia i wydłużony okres półtrwania (17±5 godzin).
ACE, AUC, bariera krew-mózg, biodostępność, bisoprolol fumaran, CYP3A4, dystrybucja leku, działanie przeciwnadciśnieniowe, farmakokinetyka, inhibicja ACE, inhibitor ACE, karboksyloesteraza, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, O-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania efektywny, polimorfizm genetyczny, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aricogan 5 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aricogan dostępnego w dawkach 5, 10, 15 i 30 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (87%) po podaniu doustnym oraz maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-5 godzin. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>99%, głównie albumina). Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% całkowitego AUC. Okres półtrwania arypiprazolu jest zależny od fenotypu metabolizmu CYP2D6: u szybkich metabolizerów wynosi około 75 godzin, a u wolnych metabolizerów około 146 godzin. Eliminacja leku odbywa się głównie drogą wątrobową, z klirensem całkowitym 0,7 ml/min/kg, z wydalaniem 27% radioaktywnego znacznika z moczem i 60% z kałem, przy czym mniej niż 1% arypiprazolu jest wydalane w postaci niezmienionej z moczem.
Aricogan, arypiprazol, biodostępność, choroba nerek, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, faza eliminacji, hydroksylacja, izotop węgla, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, szybki metabolizer, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Telmisartan Orion 80 mg

Telmisartan, aktywny składnik leku Telmisartan Orion, charakteryzuje się średnią biodostępnością około 50% oraz szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z nieistotnym wpływem pokarmu na stężenia po 3 godzinach od podania. Farmakokinetyka telmisartanu jest nieliniowa, z nieproporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC przy dawkach powyżej 40 mg. Lek silnie wiąże się z białkami osocza (>99,5%), głównie albuminami i alfa-1 kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jego dystrybucję (Vdss około 500 l) i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie przez sprzęganie glukuronidowe do nieaktywnych metabolitów. Telmisartan jest eliminowany głównie z kałem w postaci niezmienionej, z minimalnym wydalaniem z moczem (<1%), a okres półtrwania w fazie eliminacji przekracza 20 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Całkowity klirens osoczowy wynosi około 1000 ml/min, co jest znaczące w stosunku do przepływu wątrobowego (około 1500 ml/min).
alfa-1 kwaśna glikoproteina, biodostępność całkowita, dysfunkcja wątroby, działanie hipotensyjne, farmakokinetyka nieliniowa, faza eliminacji, hemodializoterapia, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, krzywa wielowykładnicza, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, sprzęganie glukuronidowe, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zwiększenie stężenia w osoczu
Leksykon leków
Interakcje leku – Prograf 0,5 mg

Takrolimus, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 w wątrobie i ścianie jelita, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z lekami, produktami roślinnymi oraz żywnością, co istotnie wpływa na jego stężenie w surowicy i bezpieczeństwo terapii immunosupresyjnej. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol czy klarytromycyna, mogą znacząco zwiększać stężenie takrolimusu, natomiast induktory, np. ryfampicyna czy fenytoina, obniżają jego poziom, co wymaga ścisłego monitorowania stężenia leku i dostosowania dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na unikanie grejpfrutów i soku grejpfrutowego oraz jednoczesne stosowanie leków nefrotoksycznych i innych immunosupresyjnych, np. cyklosporyny, ze względu na ryzyko nasilenia nefro- i neurotoksyczności. Takrolimus silnie wiąże się z białkami osocza, co może prowadzić do zwiększenia frakcji wolnej i potencjalnego nasilenia działań niepożądanych.
acyklowir, amfoterycyna B, aminoglikozyd, biodostępność leku, charakterystyka produktu leczniczego, cyklosporyna, cytryniec chiński, dysfagia, działanie immunosupresyjne, dziurawiec zwyczajny, farmaceuta kliniczny, farmakokinetyka takrolimusu, fenytoina, gancyklowir, gospodarka lipidowa, hepatotoksyczność, hiperglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor gyrazy, inhibitor P-glikoproteiny, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, kannabidiol, karbamazepina, ketokonazol, klirens wątrobowy, metabolizm takrolimusu, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, newirapina, odstęp QT, posakonazol, preparat ziołowy, ryfabutyna, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, sulfametoksazol z trimetoprimem, terapia immunosupresyjna, transplantolog, wankomycyna, wiązanie z białkami osocza, worykonazol
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cavinton Forte 10 mg

Winpocetyna, substancja czynna leku Cavinton Forte (10 mg tabletki), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu po około 1 godzinie oraz niską dostępnością biologiczną wynoszącą 7%, co wskazuje na istotny efekt pierwszego przejścia. Lek wiąże się z białkami osocza w 66%, a jego objętość dystrybucji wynosi 246,7 ± 88,5 l, co świadczy o znacznym wiązaniu z tkankami. Klirens całkowity wynosi 66,7 l/godz., przewyższając klirens wątrobowy (50 l/godz.), co sugeruje istotny metabolizm pozawątrobowy. Głównym metabolitem jest kwas apowinkaminowy (AVA), stanowiący 25-30% metabolitów, z dwukrotnie wyższym polem pod krzywą stężenia po podaniu doustnym w porównaniu do dożylnego, potwierdzającym powstawanie metabolitu podczas efektu pierwszego przejścia. Okres półtrwania winpocetyny wynosi 4,83 ± 1,29 godziny, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki (60%) i kał (40%).
białko osocza, Cavinton Forte, dihydroksy-AVA-glicynian, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, glukuronian, hydroksy-AVA, hydroksywinpocetyna, klirens leku, klirens wątrobowy, kumulacja leku, kwas apowinkaminowy, liniowa farmakokinetyka, metabolizm pozawątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, populacja geriatryczna, przesączanie kłębkowe, stężenie w osoczu, winpocetyna, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apra 10 mg

Arypiprazol cechuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 3-5 godzin po podaniu. Wchłanianie leku nie jest modyfikowane przez spożycie pokarmów o wysokiej zawartości tłuszczów, co ułatwia stosowanie bez konieczności dostosowywania do posiłków. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Arypiprazol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, głównie poprzez dehydrogenację, hydroksylację i N-dealkilację, a jego aktywny metabolit – dehydroarypiprazol – odpowiada za około 40% AUC leku macierzystego, co podkreśla jego istotny wkład w efekt farmakologiczny.
arypiprazol, biodostępność doustna, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, efekt pierwszego przejścia, enzymy CYP, hydroksylacja, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, schizofrenia, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu krwi, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripiprazole +pharma 15 mg

Arypiprazol wykazuje wysoką biodostępność po podaniu doustnym (87%) oraz szybkie osiąganie maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 3-5 godzin, niezależnie od spożycia posiłków. Lek charakteryzuje się szeroką dystrybucją (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) i wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (>99%, głównie albuminy). Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, które katalizują dehydrogenację, hydroksylację oraz N-dealkilację. Aktywny metabolit dehydroarypiprazol stanowi około 40% AUC leku, co ma istotne znaczenie farmakodynamiczne. Okres półtrwania arypiprazolu jest zmienny i wynosi około 75 godzin u szybkich metabolizerów CYP2D6 oraz 146 godzin u wolnych metabolizerów, co wpływa na dawkowanie i monitorowanie terapii. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 60% radioaktywnego materiału z kałem i 27% z moczem, przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane w formie niezmienionej z moczem.
arypiprazol, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dystrybucja, działanie teratogenne, efekt pierwszego przejścia, eliminacja leku, genotoksyczność, hydroksylacja, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, kamica żółciowa, klirens, klirens wątrobowy, lipofuscyna, metabolizm, metabolizm przedukładowy, mineralizacja kości, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, profil farmakokinetyczny, rakotwórczość, szybki metabolizer, toksyczność nadnerczy, toksyczność po podaniu wielokrotnym, toksyczność reprodukcyjna, wchłanianie, wiązanie z białkami surowicy, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Stilnox 10 mg

Zolpidem, substancja czynna leku Stilnox, charakteryzuje się wysoką biodostępnością około 70% po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) w zakresie 0,5-3 godzin, co umożliwia szybki początek działania terapeutycznego. Farmakokinetyka zolpidemu jest liniowa w dawkach terapeutycznych, a lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) oraz umiarkowaną objętość dystrybucji (0,54 ± 0,02 l/kg u dorosłych). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, prowadząc do nieaktywnych metabolitów eliminowanych w około 60% z moczem i 40% z kałem. Okres półtrwania wynosi średnio 2,4 godziny (zakres 0,7-3,5 godz.), co minimalizuje efekt pozostałości po wieczornym podaniu. Zolpidem nie jest usuwany podczas dializy, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów dializowanych.
absorpcja, białko osocza, biodostępność, dystrybucja, efekt pozostałości, ekspozycja na lek, eliminacja, farmakokinetyka liniowa, indukcja enzymów wątrobowych, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, kumulacja leku, maksymalne stężenie leku, metabolit farmakologiczny, metabolizm, metabolizm wątrobowy, modyfikacja dawkowania, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, stężenie leku we krwi, Stilnox, Tmax, wiązanie z białkami, wydłużenie okresu półtrwania, zolpidem
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triveram 10 mg + 5 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Triveram łączy atorwastatynę (40 mg), peryndopryl z argininą (10 mg) oraz amlodypinę (10 mg) w jednej formulacji, co zostało szczegółowo ocenione pod kątem farmakokinetyki i interakcji. Jednoczesne podanie powoduje wzrost AUC atorwastatyny o 23% oraz Cmax peryndoprylu o 19%, bez klinicznie istotnych konsekwencji. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax po 1-2 h), wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) i metabolizmem przez CYP3A4 do aktywnych hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania eliminacyjny wynosi około 14 h, a działanie farmakodynamiczne utrzymuje się 20-30 h. U pacjentów z marskością wątroby (Child-Pugh B) stężenia atorwastatyny wzrastają znacząco (Cmax 16-krotnie, AUC 11-krotnie). Polimorfizm SLCO1B1 (c.521CC) zwiększa ekspozycję na lek 2,4-krotnie, co może podnosić ryzyko rabdomiolizy. Peryndopryl jest prolekiem szybko przekształcanym do aktywnego peryndoprylu (Cmax po 1 h, okres półtrwania 1 h) i peryndoprylatu (Cmax po 3-4 h, okres półtrwania 17 h), wydalanym głównie z moczem. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby konieczne jest dostosowanie dawkowania, zwłaszcza przy klirensie kreatyniny. Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, Cmax po 6-12 h, długi okres półtrwania 35-50 h oraz wysoki stopień wiązania z białkami (97,5%). U osób starszych i z zaburzeniami wątroby obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i wzrost AUC o 40-60%.
białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, glikoproteina p, hydroksylowane pochodne, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolit aktywny, OATP1B1, okres półtrwania eliminacji, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm OATP1B1, prolek, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, substancje czynne Triveram, transportery wątrobowe, Triveram, wchłanianie amlodypiny, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Telmisartan Medical Valley

Telmisartan, stosowany w preparacie Telmisartan Medical Valley, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby, a także u osób z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych, gdyż istnieje ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek. Lek jest przeciwwskazany w ciąży oraz u pacjentów z zastojem żółci i ciężką niewydolnością wątroby ze względu na jego wydalanie głównie z żółcią. W trakcie terapii należy monitorować stężenia potasu i kreatyniny, zwłaszcza u osób z nefropatią cukrzycową, a także unikać jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II i aliskirenu ze względu na ryzyko hiperkaliemii, niedociśnienia i zaburzeń czynności nerek. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów w wieku powyżej 70 lat, z cukrzycą, niewydolnością nerek oraz stosujących leki zwiększające stężenie potasu.
antagonista receptora angiotensyny II, choroba wieńcowa, ciężka niewydolność wątroby, ciężka zastoinowa niewydolność serca, hiperazotemia, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia przerostowa, klirens wątrobowy, kwasica metaboliczna, leczenie moczopędne, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, oliguria, ostra niewydolność nerek, pierwotny hiperaldosteronizm, przeszczepienie nerki, rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych, selektywny inhibitor COX-2, stężenie kreatyniny, stężenie potasu, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie odpływu żółci, zastawka dwudzielna, zastój żółci, zawał mięśnia sercowego, zmniejszona objętość wewnątrznaczyniowa, zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie zastawki aorty
Leksykon leków
Interakcje leku – Lidocaine 2% Fresenius Kabi 20 mg/ml

Lidokaina, jako amidowy środek znieczulający miejscowo o wąskim oknie terapeutycznym, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na jej bezpieczeństwo i skuteczność kliniczną. Interakcje te obejmują addytywne działanie z innymi amidowymi anestetykami (np. meksyletyna, tokainid) oraz lekami przeciwarytmicznymi klasy III (np. amiodaron), co wymaga ostrożności i monitorowania EKG. Hamowanie metabolizmu lidokainy przez cymetydynę, fluwoksaminę, propranolol oraz niektóre leki przeciwwirusowe (amprenawir, atazanawir, darunawir, lopinawir) prowadzi do wzrostu stężenia lidokainy w osoczu i zwiększa ryzyko toksyczności, co wskazuje na konieczność redukcji dawki i monitorowania objawów niepożądanych. Z kolei induktory metabolizmu, takie jak fenytoina i doustna hormonalna terapia zastępcza, mogą obniżać stężenie lidokainy, co może wymagać zwiększenia dawki.
5-hydroksytryptamina, adrenalina, alkaloid sporyszu, alkohol etylowy, amid, amiodaron, amprenawir, antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora 5HT3, atazanawir, beta-adrenolityk, blokada nerwowo-mięśniowa, bupiwakaina, cymetydyna, częstoskurcz komorowy, darunawir, diuretyk, dolasetron, dopamina, doustny środek antykoncepcyjny, epinefryna, ergotamina, estrogen, fentanyl, fenytoina, fluwoksamina, hipokaliemia, hormonalna terapia zastępcza, indukcja enzymów wątrobowych, inhibitor CYP1A2, inhibitor metabolizmu lidokainy, klirens wątrobowy, klonidyna, komorowe zaburzenia rytmu serca, kwaśna glikoproteina α1, kwetiapina, kwinuprystyna/dalfoprystyna, lek moczopędny, lek opioidowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwwymiotny, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, lidokaina, lopinawir, meksyletyna, migotanie komór, odstęp QT, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, próg drgawkowy, propranolol, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, sertyndol, środek narkotyczny, środek obkurczający naczynia krwionośne, środek uspokajający, środek znieczulający miejscowo, suksametonium, timolol, tokainid, tropisetron, werapamil, wstrzyknięcie donaczyniowe, zapaść sercowo-naczyniowa, zotepina
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Toptelmi

Telmisartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z określonymi schorzeniami. Lek jest przeciwwskazany w ciąży ze względu na ryzyko teratogenne, a u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby lub zastojem żółci stosowanie jest zabronione z powodu zmniejszonego klirensu wątrobowego. U chorych z zaburzeniami czynności nerek, zwłaszcza z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub po przeszczepie nerki, konieczne jest ścisłe monitorowanie parametrów nerkowych i elektrolitów. W przypadku zmniejszonej objętości krwi krążącej lub niedoboru sodu, szczególnie po pierwszej dawce, istnieje ryzyko objawowego niedociśnienia tętniczego, co wymaga wcześniejszej korekty tych stanów. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) z inhibitorami ACE, antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i niewydolności nerek, dlatego nie jest zalecana bez nadzoru specjalistycznego.
antagonista receptora angiotensyny II, brak laktazy, choroba niedokrwienna serca, doustny lek przeciwcukrzycowy, hiperazotemia, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, kardiomiopatia, kardiomiopatia przerostowa zawężająca, klirens wątrobowy, kwasica metaboliczna, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nefropatia cukrzycowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nietolerancja galaktozy, niewydolność wątroby, pierwotny aldosteronizm, rabdomioliza, selektywny inhibitor COX-2, skąpomocz, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie odpływu żółci, zastoinowa niewydolność serca, zastój żółci, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie zastawki aortalnej, zwężenie zastawki dwudzielnej
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexmedetomidine Altan 4 mcg/ml

Deksmedetomidine Altan, zawierający 4 μg/ml deksmedetomidyny, wykazuje farmakokinetykę opartą na dwukompartmentowym modelu z szybkim okresem półtrwania dystrybucji około 6 minut oraz eliminacji od 1,9 do 2,5 godziny u zdrowych dorosłych. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 1,16-2,16 l/kg, a klirens osoczowy 0,46-0,73 l/h/kg. U pacjentów OIOM po długotrwałej infuzji (>24 h) parametry są zbliżone: t1/2 około 1,5 h, Vss około 93 l, klirens 43 l/h. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 0,2-1,4 μg/kg/h, bez kumulacji do 14 dni leczenia. Deksmedetomidyna wiąże się z białkami osocza w 94%, głównie z albuminą, a metabolizm wątrobowy obejmuje N-koniugację, N-metylację i oksydację przez CYP450 (CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6, CYP2C19), prowadząc do nieaktywnych farmakologicznie metabolitów. Wydalanie odbywa się głównie przez mocz (95% radioaktywności), z minimalnym wydalaniem leku w formie niezmienionej (<1%).
albumina surowicy, alfa-1-glikoproteina kwaśna, chlorowodorek deksmedetomidyny, cytochrom P450, deksmedetomidyna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolit H-1, metabolizm wątrobowy, model dwukompartmentowy, N-koniugacja, N-metylacja, objętość dystrybucji, oddział intensywnej opieki medycznej, okres półtrwania, oksydacja katalizowana, populacja pediatryczna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lotensin 10 mg

Benazepryl chlorowodorek jest prolekiem, który po doustnym podaniu wykazuje biodostępność co najmniej 37%, a jego aktywny metabolit, benazeprylat, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 60-90 minutach. Absolutna biodostępność benazeprylatu wynosi 28% w porównaniu do podania dożylnego. W zakresie dawek terapeutycznych 5-20 mg farmakokinetyka leku jest prawie proporcjonalna do dawki, z niewielkimi odchyleniami przy dawkach 2-80 mg, co wiąże się z nasyceniem enzymu ACE. Benazepryl nie kumuluje się w organizmie, natomiast benazeprylat wykazuje niewielką kumulację, z biologicznym okresem półtrwania 10-11 godzin i osiągnięciem stanu stacjonarnego po 2-3 dniach. Objętość dystrybucji benazeprylatu wynosi około 9 litrów, a stopień wiązania z białkami osocza to około 95%, głównie z albuminą.
acyloglukuronian, amlodypina, atenolol, benazepryl chlorowodorek, benazeprylat, biodostępność benazeprylatu, bloker kanału wapniowego, chlortalidon, ciężka niewydolność nerek, cymetydyna, digoksyna, diuretyk, eliminacja leku, furosemid, hemodializa, hydrochlorotiazyd, hydroliza enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, marskość wątroby, metabolit farmakologicznie czynny, nadciśnienie tętnicze, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nifedypina, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologiczny, pole pod krzywą stężenia, prolek, propranolol, przenikanie do mleka, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zastoinowa niewydolność serca, zespół nerczycowy
Leksykon substancji czynnych
Trimetazydyna – Właściwości farmakokinetyczne

Trimetazydyna, stosowana w terapii choroby niedokrwiennej serca, charakteryzuje się wysoką dostępnością biologiczną (>85%) oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym. Tmax dla preparatów o natychmiastowym uwalnianiu wynosi <2 godziny, natomiast dla form o zmodyfikowanym uwalnianiu około 5 godzin, z utrzymaniem stężenia osoczowego ≥75% Cmax przez kolejne 11 godzin po 24 godzinach. Stan stacjonarny osiągany jest odpowiednio po 24-36 godzinach (natychmiastowe uwalnianie) i 60 godzinach (zmodyfikowane uwalnianie). Trimetazydyna wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (~16%) oraz dużą objętość dystrybucji (4,8 l/kg), a jej eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi 6-7 godzin u młodych osób oraz 12 godzin u pacjentów powyżej 65 roku życia, a farmakokinetyka jest liniowa do dawki 100 mg. Nie stwierdzono interakcji z pokarmem.
analiza farmakokinetyczna, choroba niedokrwienna serca, ciężkie zaburzenie czynności nerek, Cmax, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka substancji, interakcja z pokarmem, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, preparat o natychmiastowym uwalnianiu, preparat o zmodyfikowanym uwalnianiu, przewód pokarmowy, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, Tmax, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Telmisartan Genoptim

Telmisartan Genoptim jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży ze względu na ryzyko teratogenności wynikające z działania antagonistów receptora angiotensyny II na rozwijający się płód. U pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby, zastojem żółci lub zaburzeniami odpływu żółci stosowanie telmisartanu jest niewskazane z powodu zmniejszonego klirensu wątrobowego. W przypadku łagodnych i umiarkowanych zaburzeń czynności wątroby lek można stosować ostrożnie pod ścisłym nadzorem. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej jedynej czynnej nerki, u których stosowanie telmisartanu może prowadzić do ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek wskutek hemodynamicznego obniżenia ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego.
antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, hiperazotemia, hiperkaliemia, hipowolemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia przerostowa, klirens wątrobowy, kreatynina w surowicy, leczenie moczopędne, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość wewnątrznaczyniowa, oliguria, ostra niewydolność nerek, pierwotny hiperaldosteronizm, przeszczepienie nerki, stężenie potasu, stężenie sodu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydzielanie aldosteronu, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie odpływu żółci, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zastój żółci, zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie zastawki aorty, zwężenie zastawki dwudzielnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Levothyroxine Accord 137 mcg

Lewotyroksyna sodowa, główny składnik preparatu Levothyroxine Accord, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej biodostępność oraz skuteczność terapeutyczną. Wchłanianie leku jest istotnie obniżane przez leki wiążące (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo i wapń, inhibitory pompy protonowej oraz produkty sojowe, co wymaga zachowania odpowiednich odstępów czasowych (np. 4-5 godzin od cholestyraminy, minimum 2 godziny od preparatów mineralnych) oraz monitorowania funkcji tarczycy. Ponadto, orlistat i sewelamer mogą zmniejszać wchłanianie lewotyroksyny, co może prowadzić do niedoczynności tarczycy lub pogorszenia kontroli istniejącej niedoczynności. W przypadku inhibitorów pompy protonowej i sewelameru zalecane jest regularne monitorowanie parametrów tarczycowych i ewentualna korekta dawki leku.
amiodaron, barbiturat, białko osocza, biodostępność lewotyroksyny, biotyna, chlorochina, cholestyramina, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, frakcja fT4, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, induktor enzymatyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, inhibitory pompy protonowej, interakcja biotyny i streptawidyny, karbamazepina, klirens wątrobowy, konwersja T4 do T3, lek hipoglikemizujący, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, propylotiouracyl, receptor beta-adrenolityczny, sertralina, stężenie TSH, sukralfat, sunitynib, wole guzkowe
Leksykon substancji czynnych
Ryfamycyna – Interakcje

Ryfamycyna sodowa wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję izoenzymów CYP2B6 i CYP3A4 oraz hamowanie transporterów błonowych P-gp, BCRP, BSEP i OATP. U pacjentów z prawidłową funkcją wątroby ryzyko klinicznie istotnych interakcji jest niewielkie ze względu na minimalną absorpcję ogólnoustrojową, jednak u osób z zaburzeniami czynności wątroby ekspozycja na lek może być znacznie zwiększona, co zwiększa ryzyko zmniejszenia stężenia osoczowego leków metabolizowanych przez CYP3A4 (np. warfaryna, leki przeciwpadaczkowe, przeciwarytmiczne, doustne środki antykoncepcyjne). Ryfamycyna sodowa jest również substratem i inhibitorem P-gp i BCRP, co może prowadzić do wzrostu stężenia leków będących substratami tych transporterów, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu silnych inhibitorów P-gp, takich jak cyklosporyna. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania ryfamycyny sodowej z innymi antybiotykami z grupy ryfamycyny ze względu na ryzyko ciężkiego zaburzenia mikroflory jelitowej.
BCRP, białko oporności raka piersi, biegunka podróżnych, BSEP, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, doustny środek antykoncepcyjny, dysfunkcja wątroby, glikoproteina p, indukcja CYP2B6, indukcja CYP3A4, inhibitor P-gp, izoenzym CYP2B6, klirens wątrobowy, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, loperamid, metabolizm przedukładowy, mikrobiom jelitowy, mikroflora przewodu pokarmowego, OATP, P-gp, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfamycyna sodowa, substrat CYP3A4, transporter błonowy, warfaryna, węgiel aktywowany, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Perindopril/Amlodipine Krka 4 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Perindopril/Amlodipine Krka wykazuje farmakokinetykę odpowiadającą właściwościom obu substancji czynnych. Peryndopril, będący prolekiem, jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po około 1 godzinie, natomiast jego aktywny metabolit – peryndoprylat – po 3-4 godzinach. Okres półtrwania peryndoprylu wynosi 1 godzinę, a peryndoprylatu około 17 godzin, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po 4 dniach. Biodostępność peryndoprylu jest istotnie obniżana przez posiłki, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, a jego eliminacja odbywa się głównie przez nerki. Amlodypina charakteryzuje się dłuższym czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (6-12 godzin) i długim okresem półtrwania (35-50 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jej biodostępność wynosi 64-80% i nie jest modyfikowana przez pokarm. Amlodypina wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (97,5%) i jest metabolizowana w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem głównie przez nerki.
biodostępność bezwzględna, klirens peryndoprylatu, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, nieaktywny metabolit, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndoprylat, pole pod krzywą stężenia leku, powinowactwo do białek, prolek, stan stacjonarny, stężenie kreatyniny, stężenie maksymalne, szybkie wchłanianie, wiązanie peryndoprylatu, zaburzenie czynności wątroby, zależność liniowa, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumamed 125 mg

Farmakokinetyka azytromycyny po podaniu doustnym charakteryzuje się biodostępnością około 37%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 2-3 godzinach, wynoszącym około 0,4 μg/ml dla dawki 500 mg. Lek wykazuje wysoką objętość dystrybucji (VVss = 31,1 l/kg) oraz zdolność do intensywnej penetracji tkankowej, gdzie stężenia mogą być nawet 50-krotnie wyższe niż w osoczu. Wiązanie z białkami osocza jest zmienne (12-52%) i zależne od stężenia leku. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi od 2 do 4 dni, co umożliwia stosowanie krótkich schematów terapeutycznych. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (żółć, metabolity) oraz w mniejszym stopniu nerkową (około 12% dawki w postaci niezmienionej). Metabolity azytromycyny nie wykazują istotnej aktywności przeciwbakteryjnej. Dodatkowo, azytromycyna kumuluje się w fagocytach, co sprzyja wysokim stężeniom w ogniskach zapalnych i zwiększa skuteczność terapeutyczną.
azytromycyna, biodostępność, demetylacja, dystrybucja leku, eliminacja leku, fagocytoza, farmakokinetyka azytromycyny, hydroksylacja, klirens wątrobowy, koniugat kladynozy, kumulacja leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ognisko zapalne, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, stężenie tkankowe, stężenie w osoczu, Sumamed, wydalanie leku, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Levirox 25 mcg

Lewotyroksyna sodowa (Levirox) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wymagać modyfikacji dawkowania i ścisłego monitorowania funkcji tarczycy. Substancje takie jak salicylany, dikumarol, furosemid (250 mg), klofibrat oraz fenytoina mogą wypierać lewotyroksynę z białek osocza, zwiększając stężenia wolnych hormonów fT4 i fT3, co potencjalnie nasila jej działanie. Leki hamujące wchłanianie lewotyroksyny to m.in. żywice jonowymienne (cholestyramina, kolestypol), preparaty zawierające glin, żelazo, wapń oraz orlistat i sewelamer, które wymagają zachowania odstępów czasowych (2-5 godzin) lub monitorowania funkcji tarczycy. Produkty sojowe również mogą obniżać wchłanianie lewotyroksyny, co jest istotne przy zmianach diety. Ponadto, leki indukujące enzymy wątrobowe (barbiturany, karbamazepina) oraz estrogeny mogą zwiększać zapotrzebowanie na lewotyroksynę, natomiast inhibitory konwersji T4 do T3 (propylotiouracyl, glikokortykosteroidy, beta-blokery, amiodaron) wpływają na skuteczność terapii, wymagając szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z wolem guzkowym.
amiodaron, autonomiczna czynność tarczycy, barbituran, białko osocza, chlorochina, czynność tarczycy, dejodynaza, dikumarol, enzym wątrobowy, estrogen, farmakokinetyka leku, fenytoina, frakcja fT4 i fT3, furosemid, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, hormonoterapia tarczycy, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, lek beta-sympatykolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metabolizm wątrobowy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy jodowy, sunitynib, warfaryna, wchłanianie leku, węglan wapnia, wole guzkowe, wskaźnik INR, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Przedawkowanie – Olfen hydrożel 10 mg/g

Przedawkowanie Olfen hydrożelu (10 mg/g diklofenaku sodowego) jest rzadkie przy prawidłowym stosowaniu ze względu na miejscową aplikację i ograniczone wchłanianie systemowe. Najczęstszą przyczyną jest przypadkowe doustne spożycie, zwłaszcza u dzieci i osób z zaburzeniami poznawczymi. Każde 100 g żelu zawiera 1000 mg diklofenaku sodowego, co może prowadzić do objawów toksyczności NLPZ, takich jak zaburzenia żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, nudności, wymioty, krwawienia) przy spożyciu 10-20 g żelu (100-200 mg diklofenaku), zaburzenia neurologiczne (drgawki, dezorientacja) powyżej 25 g (250 mg), niewydolność nerek przy dawkach >50 g (500 mg), uszkodzenie wątroby >70 g (700 mg), zaburzenia sercowo-naczyniowe >80 g (800 mg) oraz hematologiczne (zahamowanie agregacji płytek) już od 20 g (200 mg).
bradykardia, diklofenak sodowy, enzym wątrobowy, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, Olfen hydrożel, ośrodek leczenia zatruć, ostra niewydolność nerek, parametr laboratoryjny, parametr nerkowy, perforacja, płukanie żołądka, polipragmazja, tachykardia, uszkodzenie komórek wątrobowych, węgiel aktywowany, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie wodno-elektrolitowe, zahamowanie agregacji płytek krwi
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – AzitroLEK 200 mg/5 ml

Farmakokinetyka azytromycyny w preparacie AzitroLEK charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością około 37% po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-3 godzin. Lek wykazuje szeroką dystrybucję, z objętością dystrybucji 31,1 l/kg i stężeniami w tkankach przekraczającymi stężenia osoczowe nawet 50-krotnie, co umożliwia skuteczne leczenie infekcji w płucach, migdałkach i gruczole krokowym. Azytromycyna wiąże się z białkami osocza w sposób zależny od stężenia (52% przy 0,05 mg/l i 12% przy 0,5 mg/l). Okres półtrwania w tkankach wynosi 2-4 dni, co zapewnia długotrwałe działanie terapeutyczne. Eliminacja obejmuje wydalanie około 12% dawki niezmienionej w moczu po podaniu dożylnym oraz metabolizm do 10 nieaktywnych metabolitów. Lek kumuluje się w fagocytach, co sprzyja lokalizacji w miejscach zapalenia i zakażenia.
antybiotyk makrolidowy, biodostępność, chromatografia cieczowa, demetylacja, dysfagia, eliminacja azytromycyny, fagocytoza, fagocyty, farmakokinetyka, hydroksylacja, klirens wątrobowy, komórki żerne, minimalne stężenie hamujące, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania biologiczny, okres półtrwania w osoczu, pole pod krzywą stężenia, stężenie leku w osoczu, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zapalenie, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – RABADA 10 mg + 5 mg

Bisoprolol, będący beta-adrenolitykiem, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem (>90%) i wysoką biodostępnością (85-90%) po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 31,86 ng/ml osiąga po 2 godzinach. Objętość dystrybucji wynosi 3,2 l/kg, a wiązanie z białkami osocza to około 30%. Metabolizm bisoprololu zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz częściowo CYP2D6, prowadząc do nieaktywnych metabolitów, z wydalaniem 50% dawki w postaci niezmienionej przez nerki i 50% jako metabolity wątrobowe. Okres półtrwania wynosi 10-12 godzin, co umożliwia stosowanie dawki dobowej. U pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby okres półtrwania ulega wydłużeniu (odpowiednio do 18 i 13 godzin), jednak zmiany te nie mają istotnego wpływu na farmakodynamikę. Kinetyka bisoprololu jest liniowa i niezależna od wieku, a u osób starszych nie wymaga dostosowania dawki.
bariera krew-mózg, beta-adrenolityk, białko osocza, biodostępność, czynny metabolit, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt pierwszego przejścia, eliminacja trójfazowa, glukuronid, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, karboksyloesteraza, kinetyka bisoprololu, klirens całkowity, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kwas diketopiperazynowy, marskość wątroby, metabolizm stereoselektywny, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie tętnicze, O-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, polimorfizm utleniania, przewlekła niewydolność serca, ramiprylat, receptor β-adrenergiczny, stężenie w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sumamed forte 200 mg/5 ml

Azytromycyna, substancja czynna Sumamed forte (200 mg/5 ml), charakteryzuje się biodostępnością około 37% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 0,4 μg/ml osiąganym po 2-3 godzinach po dawce 500 mg. Lek wykazuje wysoką objętość dystrybucji (Vss = 31,1 l/kg) oraz zdolność do intensywnej penetracji do tkanek, gdzie stężenia mogą być nawet 50-krotnie wyższe niż w osoczu. Wiązanie z białkami osocza jest zmienne i zależne od stężenia leku (12% przy 0,5 μg/ml i 52% przy 0,05 μg/ml). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi od 2 do 4 dni, co umożliwia utrzymanie terapeutycznych stężeń po zakończeniu terapii. Eliminacja odbywa się głównie przez wątrobę (wydalanie z żółcią w postaci niezmienionej i metabolitów) oraz częściowo przez nerki (około 12% dawki dożylnie w moczu). Metabolity azytromycyny nie wykazują aktywności przeciwbakteryjnej. Dodatkowo, azytromycyna kumuluje się w fagocytach, co zwiększa jej stężenie w ogniskach zapalnych i potencjalnie poprawia skuteczność terapeutyczną.
antybiotyk makrolidowy, azytromycyna, biodostępność, biotransformacja, chromatografia cieczowa, demetylacja, eliminacja leku, fagocytoza, fagocyty, hydroksylacja, klirens wątrobowy, kumulacja leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, penetracja do tkanek, populacja pediatryczna, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, Sumamed forte, wiązanie z białkami osocza, zawiesina doustna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Asduter 10 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Asduter 10 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 3-5 godzinach. Wchłanianie nie jest istotnie modyfikowane przez spożycie posiłków wysokotłuszczowych. Lek wykazuje znaczną dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, obejmując dehydrogenację, hydroksylację i N-dealkilację. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, odpowiada za około 40% AUC leku w stanie stacjonarnym, co podkreśla jego istotną rolę w działaniu terapeutycznym. Okres półtrwania arypiprazolu wykazuje dużą zmienność zależną od fenotypu CYP2D6: około 75 godzin u szybkich metabolizerów i 146 godzin u wolnych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, dominujący jest klirens wątrobowy.
albuminy osocza, białka osocza, biodostępność, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dystrybucja pozanaczyniowa, działanie terapeutyczne, enzym CYP, farmakokinetyka, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm przedukładowy, okres półtrwania, podanie doustne, pole pod krzywą, proces metaboliczny, schizofrenia, stężenie w osoczu, szlak biochemiczny, szybki metabolizer, wolny metabolizer, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza, znakowanie izotopowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tertensif Bi-Kombi 10 mg + 2,5 mg

Tertensif Bi-Kombi, zawierający 10 mg peryndoprylu z argininą oraz 2,5 mg indapamidu, wykazuje farmakokinetykę, w której składniki nie wpływają na siebie wzajemnie. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany (Tmax 1h), z krótkim okresem półtrwania (1h), przekształcany do aktywnego metabolitu peryndoprylatu, którego Tmax wynosi 3-4h, a okres półtrwania niezwiązanej frakcji to około 17h. Biodostępność peryndoprylu zmniejsza się przy spożyciu pokarmu, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, a jego eliminacja odbywa się głównie przez nerki. U pacjentów z niewydolnością nerek, wątroby, dializowanych oraz osób w podeszłym wieku obserwuje się zmiany w farmakokinetyce, co wymaga dostosowania dawkowania zwłaszcza w przypadku niewydolności nerek (klirens kreatyniny). W przypadku marskości wątroby modyfikacja dawkowania nie jest konieczna.
biodostępność leku, dializoterapia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, faza eliminacji, indapamid, klirens kreatyniny, klirens peryndoprylatu, klirens wątrobowy, kumulacja w organizmie, marskość wątroby, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndopryl i indapamid, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexmedetomidine Kabi 100 mcg/ml

Deksmedetomidyna wykazuje farmakokinetykę opartą na dwukompartmentowym modelu dystrybucji z szybkim okresem półtrwania fazy alfa około 6 minut oraz końcowym okresem półtrwania od 1,35 do 3,68 godziny (średnio 1,9-2,5 godziny) u zdrowych ochotników. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 1,16-2,16 l/kg (90-151 litrów), a klirens osoczowy 0,46-0,73 l/godz./kg (35,7-51,1 l/godz.) dla masy ciała około 69 kg. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawkowania 0,2-1,4 µg/kg/godz., bez kumulacji przy terapii do 14 dni. Lek wiąże się z białkami osocza w 94%, głównie z albuminą. Metabolizm zachodzi intensywnie w wątrobie, obejmując N-koniugację, N-metylację oraz oksydację przez cytochrom P450 (izozymy CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6, CYP2C19). Metabolity, głównie N-glukuronidy i hydroksy-metabolity, są wydalane głównie z moczem (95% dawki w ciągu 9 dni), przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane niezmienione.
3-hydroksymetylo deksmedetomidyna, ciężkie zaburzenie wątroby, cytochrom P450, deksmedetomidyna, dwukompartmentowy model dystrybucji, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, kwaśna alfa-1-glikoproteina, łagodne zaburzenie wątroby, N-koniugacja z kwasem glukuronowym, N-metylacja, objętość dystrybucji, oddział intensywnej opieki medycznej, okres półtrwania, oksydacja, umiarkowane zaburzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Euthyrox N 88 mcg 88 mcg

Lewotyroksyna sodowa, składnik preparatu Euthyrox N, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z różnymi grupami leków, co może wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwcukrzycowymi (np. insuliną, metforminą), które mogą wymagać częstej kontroli glikemii i dostosowania dawek, oraz z pochodnymi kumaryny (np. warfaryną, acenokumarolem), gdzie obserwuje się zwiększone ryzyko krwawień wskutek wypierania leków z połączeń z białkami osocza. Inhibitory proteazy (rytonawir, indynawir, lopinawir) oraz leki przeciwpadaczkowe (fenytoina) mogą zmieniać stężenia hormonów tarczycy, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawki lewotyroksyny. Ponadto, leki wiążące kwasy żółciowe (cholestyramina, kolestypol) oraz związki glinu, żelaza i wapnia obniżają wchłanianie lewotyroksyny, dlatego zaleca się zachowanie odpowiednich odstępów czasowych (4-5 godzin dla leków wiążących kwasy żółciowe i co najmniej 2 godziny dla związków mineralnych). Inhibitory pompy protonowej mogą również zmniejszać biodostępność leku, co wymaga regularnej kontroli funkcji tarczycy i dostosowania dawki.
acenokumarol, amiodaron, barbiturat, beta-adrenolityk, białko osocza, chlorochina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, enzym mikrosomalny, enzym wątrobowy, ezomeprazol, fenytoina, furosemid, glikokortykosteroid, hormon tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, karbamazepina, klirens wątrobowy, klofibrat, konwersja T4 do T3, krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego, kwas żółciowy, lek hipoglikemizujący, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwtarczycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek wiążący kwasy żółciowe, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, metformina, niedoczynność tarczycy, omeprazol, orlistat, pantoprazol, parametr krzepnięcia, pochodna kumaryny, pochodna sulfonylomocznika, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, środek kontrastowy jodowy, sunitynib, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, wole guzkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amlessa 4 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Amlessa zawiera peryndopryl (w postaci tert-butyloaminy) i amlodypinę (w postaci bezylanu) w dawkach 4 mg + 5 mg, 4 mg + 10 mg, 8 mg + 5 mg lub 8 mg + 10 mg. Peryndopryl jest prolekiem, szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit – peryndoprylat – po 3-4 godzinach. Biodostępność peryndoprylu wynosi około 27%, a pokarm istotnie zmniejsza konwersję do peryndoprylatu, dlatego lek należy podawać na czczo. Okres półtrwania peryndoprylu to 1 godzina, natomiast peryndoprylatu – około 17 godzin, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego po 4 dniach. U pacjentów z niewydolnością nerek, serca oraz u osób starszych eliminacja peryndoprylu jest zmniejszona, co wymaga monitorowania parametrów nerkowych i elektrolitów. W przypadku marskości wątroby klirens peryndoprylu jest obniżony, jednak nie wpływa to na ilość powstającego peryndoprylatu, więc nie ma konieczności zmiany dawkowania.
amlodypina, AUC, białka osocza, biodostępność leku, dializa, faza eliminacji, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, kreatynina, marskość wątroby, metabolit, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndoprylat, potas w surowicy, prolek, stężenie w osoczu, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon substancji czynnych
Epoprostenol – Interakcje

Epoprostenol (Veletri) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na jednoczesne stosowanie leków przeciwkrzepliwych (np. warfaryna, heparyna, dabigatran, rywaroksaban, apiksaban), które w połączeniu z epoprostenolem zwiększają ryzyko krwawień, co wymaga standardowego monitorowania parametrów krzepnięcia (INR, APTT). Analogicznie, współpodawanie z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (ibuprofen, diklofenak, naproksen) oraz lekami przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) potęguje działanie przeciwpłytkowe, zwiększając ryzyko krwawień. Epoprostenol nasila również efekt wazodylatacyjny leków rozszerzających naczynia (nitraty, antagoniści wapnia, inhibitory ACE, sartany), co może prowadzić do znacznej hipotensji, wymagającej ostrożnego dostosowania dawek i monitorowania ciśnienia tętniczego. Ponadto, epoprostenol może zmniejszać skuteczność trombolityczną tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) poprzez zwiększenie jego klirensu wątrobowego, co wymaga monitorowania efektywności terapii trombolitycznej.
agregacja płytek krwi, antagonista wapnia, apiksaban, beta-adrenolityk, dabigatran, diklofenak, działanie antyagregacyjne, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwpłytkowe, efekt hipotensyjny, epoprostenol, hamowanie agregacji płytek, hemostaza, heparyna, hipotensja, ibuprofen, inhibitor ACE, inhibitor fosfodiesterazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, klirens wątrobowy, klopidogrel, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, nadciśnienie płucne, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nitrat, obniżenie ciśnienia tętniczego, parametry hemodynamiczne, prasugrel, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, sildenafil, stężenie digoksyny, tadalafil, terapia trombolityczna, tikagrelor, tkankowy aktywator plazminogenu, toksyczność digoksyny, warfaryna, wazodylatacja, wazodylatator
Leksykon leków
Interakcje leku – Tirosint Sol 75 mcg

Lewotyroksyna sodowa (TIROSINT SOL) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwcukrzycowymi, które mogą wymagać korekty dawki w celu utrzymania prawidłowej kontroli glikemii, oraz z pochodnymi kumaryny, gdzie konieczne jest monitorowanie INR ze względu na ryzyko nasilenia działania przeciwzakrzepowego i krwawień. Preparaty wiążące w przewodzie pokarmowym, takie jak kolestyramina i kolestypol, znacząco obniżają wchłanianie lewotyroksyny, dlatego zaleca się przyjmowanie lewotyroksyny co najmniej 4-5 godzin przed tymi lekami. Podobnie preparaty zawierające aluminium, żelazo i wapń wymagają zachowania co najmniej 2-godzinnego odstępu czasowego. Inhibitory pompy protonowej mogą zmniejszać absorpcję lewotyroksyny poprzez podwyższenie pH żołądka, co może wymagać zwiększenia dawki leku i regularnego monitorowania funkcji tarczycy.
amiodaron, badanie immunologiczne tarczycy, barbiturat, chlorochina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, estrogen, fenytoina, furosemid, glikemia, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymatyczny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, INR, interakcja biotyna-streptawidyna, kation, klirens wątrobowy, klofibrat, kolestyramina, konwersja T4 do T3, lek beta-sympatolityczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, orlistat, pochodna kumaryny, proguanil, propylotiouracyl, salicylan, sertralina, sewelamer, sukralfat, tachykardia, TSH, wolna tyroksyna, żywica jonowymienna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Abilium 15 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Abilium dostępnego w kapsułkach 10 mg i 15 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (87%) oraz Tmax wynoszącym 3-5 godzin po podaniu doustnym. Wchłanianie nie jest modyfikowane przez posiłki wysokotłuszczowe. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (4,9 l/kg) oraz silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami. Metabolizm arypiprazolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, obejmując dehydrogenację, hydroksylację i N-dealkilację. Aktywny metabolit, dehydroarypiprazol, stanowi około 40% AUC arypiprazolu, co wskazuje na jego istotny udział w działaniu terapeutycznym. Okres półtrwania zależy od fenotypu metabolizmu CYP2D6 i wynosi około 75 godzin u metabolizerów szybkich oraz 146 godzin u metabolizerów wolnych. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg i jest głównie wątrobowy. Eliminacja odbywa się w 27% z moczem i 60% z kałem, z minimalnym wydalaniem niezmienionego leku (mocz <1%, kał 18%).
albumina osocza, arypiprazol, biodostępność, biotransformacja, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, hydroksylacja, kapsułka twarda, klasyfikacja Child-Pugh, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizer szybki, metabolizer wolny, metabolizm przedukładowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, powinowactwo do białek osocza, proces metaboliczny, schizofrenia, stan stacjonarny, zaburzenie funkcji nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Aripilek 30 mg

Arypiprazol, substancja czynna leku Aripilek, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 3-5 godzin po podaniu. Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez posiłki o wysokiej zawartości tłuszczu, co umożliwia podawanie niezależnie od jedzenia. Lek wykazuje rozległą dystrybucję pozanaczyniową (objętość dystrybucji 4,9 l/kg) oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Arypiprazol podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP2D6, prowadzącemu do powstania aktywnego metabolitu dehydroarypiprazolu, który stanowi około 40% całkowitego AUC i istotnie wpływa na efekt farmakologiczny leku.
albuminy osocza, arypiprazol, białka osocza, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, dehydroarypiprazol, dehydrogenacja, dostępność biologiczna, dystrybucja pozanaczyniowa, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, hydroksylacja, klirens arypiprazolu, klirens wątrobowy, lek macierzysty, metabolizm przedukładowy, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie w osoczu, szybki metabolizer, wolny metabolizer
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triveram 20 mg + 5 mg + 5 mg

Produkt Triveram zawiera atorwastatynę, peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, których jednoczesne podanie nie powoduje istotnych klinicznie zmian farmakokinetycznych. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cₘₐₓ w 1-2 h), biodostępnością około 12% i okresem półtrwania eliminacji około 14 h, z dłuższym okresem działania hamującego reduktazę HMG-CoA (20-30 h). Metabolizowana jest głównie przez CYP3A4, a jej aktywne metabolity odpowiadają za około 70% aktywności. U pacjentów z marskością wątroby (Child-Pugh B) stężenia atorwastatyny wzrastają znacząco (Cₘₐₓ 16-krotnie, AUC 11-krotnie). Peryndopryl szybko się wchłania (Cₘₐₓ w 1 h), jest prolekiem przekształcanym do aktywnego peryndoprylatu, którego okres półtrwania wynosi około 17 h. U pacjentów z niewydolnością nerek konieczne jest dostosowanie dawki, natomiast u osób z marskością wątroby modyfikacja dawkowania nie jest wymagana. Amlodypina osiąga maksymalne stężenie po 6-12 h, ma biodostępność 64-80% i długi okres półtrwania eliminacji (35-50 h), co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z niewydolnością wątroby klirens amlodypiny jest zmniejszony, co wydłuża okres półtrwania i zwiększa AUC o 40-60%.
amlodypina, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, glikoproteina p, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność serca, OATP1B, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl, peryndoprylat, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, prolek, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Tirosint Sol 25 mcg

Lewotyroksyna sodowa, składnik aktywny leku Tirosint Sol, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jej skuteczność terapeutyczną i farmakokinetykę. Leki przeciwcukrzycowe mogą mieć obniżoną skuteczność z powodu wpływu hormonów tarczycy na metabolizm glukozy, co wymaga monitorowania glikemii i dostosowania dawki. Pochodne kumaryny ulegają nasileniu działania przeciwzakrzepowego wskutek wypierania z białek osocza, co zwiększa ryzyko krwawień i wymaga regularnego monitorowania INR i PT. Żywice jonowymienne (kolestyramina, kolestypol) oraz preparaty zawierające aluminium, żelazo lub wapń zmniejszają wchłanianie lewotyroksyny, dlatego zaleca się zachowanie odstępów czasowych 4-5 godzin i co najmniej 2 godzin odpowiednio. Orlistat, inhibitory pompy protonowej, produkty sojowe oraz leki takie jak salicylany, dikumarol, furosemid, klofibrat i fenytoina wpływają na biodostępność i frakcję wolnej tyroksyny, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji tarczycy i ewentualnej korekty dawki.
amiodaron, antykoagulant, antykoncepcja estrogenowa, badanie immunologiczne tarczycy, barbiturat, beta-adrenolityk, biotyna, chlorochina, dikumarol, dziurawiec zwyczajny, farmakokinetyka, fenytoina, furosemid, glikemia, glikokortykoid, hormonalna terapia zastępcza, imatynib, induktor enzymu wątrobowego, indynawir, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, klirens wątrobowy, klofibrat, kolestypol, kolestyramina, konwersja T4 do T3, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewotyroksyna sodowa, lopinawir, motesanib, niedoczynność tarczycy, orlistat, parametry koagulologiczne, pochodna kumaryny, preparaty aluminium, proguanil, propylotiouracyl, rytonawir, salicylan, sertralina, sewelamer, sorafenib, środek kontrastowy jodowy, stężenie TSH, streptawidyna, sukralfat, sunitynib, wole guzkowe, wolna tyroksyna, żywica joniowymienna
Leksykon substancji czynnych
Cytalopram – Właściwości farmakokinetyczne

Cytalopram, będący racematem, wykazuje farmakokinetykę charakteryzującą się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym średnio 3-4 godziny oraz biodostępnością około 80%. Lek cechuje się dużą objętością dystrybucji (12-17 l/kg) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (<80%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C19 (38%), CYP3A4 (31%) i CYP2D6 (31%), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o słabszym działaniu SSRI. Okres półtrwania wynosi około 36 godzin (28-42 h), a klirens całkowity osoczowy to 0,3-0,4 l/min, z dominującą eliminacją wątrobową (85%) i mniejszym udziałem nerkowym (15%). Stan stacjonarny osiągany jest po 1-2 tygodniach, a średnie stężenie w osoczu po dawce 40 mg/dobę wynosi 250-300 nmol/l. Farmakokinetyka cytalopramu jest liniowa, a spożycie pokarmu nie wpływa na jego wchłanianie.
biodostępność doustna, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylocytalopram, didemetylocytalopram, działanie farmakodynamiczne, ekspozycja układowa, farmakokinetyka cytalopramu, klirens doustny, klirens nerkowy, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, metabolizm cytalopramu, N-tlenek cytalopramu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna kwasu propionowego, polimorfizm genetyczny, racemat cytalopramu, SSRI, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azithromycin Teva 500 mg

Azytromycyna charakteryzuje się biodostępnością około 37% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 2-3 godzinach (dla dawki 500 mg Cmax wynosi około 0,4 μg/mL). Lek wykazuje szeroką dystrybucję, z objętością dystrybucji wynoszącą 31,1 L/kg, a stężenia w tkankach docelowych (płuca, migdałki, prostata) mogą być nawet do 50-krotnie wyższe niż w osoczu, przekraczając wartości MIC90 dla typowych patogenów. Azytromycyna jest aktywnie gromadzona i uwalniana przez fagocyty, co zwiększa jej stężenie w ogniskach zapalnych. Wiązanie z białkami osocza jest zmienne i zależne od stężenia (12% przy 0,5 μg/mL, 52% przy 0,05 μg/mL). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 2-4 dni, co umożliwia stosowanie wygodnych schematów dawkowania. Eliminacja odbywa się głównie przez wątrobę (żółć) oraz w mniejszym stopniu przez nerki (około 12% dawki dożylnie w postaci niezmienionej). Metabolity azytromycyny nie wykazują istotnej aktywności przeciwdrobnoustrojowej.
aktywność przeciwdrobnoustrojowa, antybiotyk makrolidowy, AUC, białko osocza, biodostępność azytromycyny, chromatografia cieczowa, demetylacja, dystrybucja leku, fagocyt, faza eliminacji, hydroksylacja, kladynoza, klirens wątrobowy, metabolit azytromycyny, MIC90, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przesączanie kłębuszkowe, stężenie azytromycyny, stężenie w osoczu, zawiesina doustna
Leksykon substancji czynnych
Tiagabina – Właściwości farmakokinetyczne

Tiagabina, substancja czynna leku Gabitril, cechuje się wysoką biodostępnością (89%) oraz szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego. Objętość dystrybucji wynosi około 1 L/kg, a wiązanie z białkami osocza sięga 96%, co ogranicza ilość wolnej, aktywnej farmakologicznie formy do 4%. Metabolizm tiagabiny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoformy CYP3A cytochromu P450, bez wpływu na indukcję lub hamowanie tego układu enzymatycznego. Okres półtrwania wynosi standardowo 7-9 godzin, jednak u pacjentów stosujących induktory enzymów CYP3A (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, prymidon) ulega skróceniu do 2-3 godzin, co wymaga dostosowania dawkowania. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z mniej niż 1% wydalanym z moczem w formie niezmienionej oraz około 14% w postaci izomerów 5-okso-tiolenowych.
AUC, biodostępność, CYP3A, cytochrom P450, fenobarbital, fenytoina, Gabitril, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens wątrobowy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm w organizmie, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, prymidon, stężenie leku w osoczu, stężenie terapeutyczne, tiagabina, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Azycyna 250 mg

Azytromycyna, antybiotyk makrolidowy, charakteryzuje się unikalnym profilem farmakokinetycznym, który umożliwia stosowanie krótkich schematów terapeutycznych przy zachowaniu wysokiej skuteczności klinicznej. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi około 37%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) dla dawki 500 mg osiąga około 0,4 μg/ml po 2-3 godzinach. Lek wykazuje intensywną dystrybucję do tkanek, gdzie stężenia mogą być nawet 50-krotnie wyższe niż w osoczu, co jest kluczowe dla skuteczności w zakażeniach tkanek miękkich i narządów. Azytromycyna wiąże się z białkami osocza w zależności od stężenia (12% przy 0,5 μg/ml i 52% przy 0,05 μg/ml), a jej objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 31,1 l/kg. Lek kumuluje się w fagocytach, co sprzyja utrzymaniu aktywności przeciwbakteryjnej w ogniskach zapalnych. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 2-4 dni, co pozwala na krótkie schematy dawkowania. Eliminacja odbywa się głównie przez żółć, z udziałem licznych metabolitów, które nie wykazują aktywności przeciwdrobnoustrojowej.
aktywność przeciwdrobnoustrojowa, antybiotyk makrolidowy, biodostępność azytromycyny, biotransformacja, fagocytoza, fagocyty, hydroksylacja pierścienia, klirens wątrobowy, koniugat, metabolit azytromycyny, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, postać farmaceutyczna, profil farmakokinetyczny, przesączanie kłębuszkowe, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości dystrybucyjne, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Protevasc SR 35 mg

Protevasc SR, zawierający 35 mg trimetazydyny dichlorowodorku w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzuje się farmakokinetyką umożliwiającą stabilne stężenie terapeutyczne przez około 11 godzin po osiągnięciu maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu po 5 godzinach od podania. Stężenie stacjonarne ustala się po około 60 godzinach regularnego stosowania. Lek wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (16%) oraz dużą objętość dystrybucji (4,8 l/kg), co wskazuje na dobre przenikanie do tkanek. Pora przyjmowania posiłków nie wpływa istotnie na farmakokinetykę, co ułatwia stosowanie w praktyce klinicznej.
biodostępność, ciężkie zaburzenie nerek, efekt terapeutyczny, ekspozycja na substancję czynną, eliminacja leku, interakcja lekowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, stężenie stacjonarne, stężenie w osoczu, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, terapia przewlekła, trimetazydyna dichlorowodorek, umiarkowane zaburzenie nerek, upośledzenie funkcji nerek, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Perindopril/Amlodipine Krka 8 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Perindopril/Amlodipine Krka łączy peryndopryl, prolek wymagający aktywacji do peryndoprylatu, oraz amlodypinę, antagonista kanałów wapniowych. Peryndopryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax po 1 godzinie), krótkim okresem półtrwania (1 godzina), a jego aktywny metabolit peryndoprylat osiąga maksymalne stężenie po 3-4 godzinach i ma okres półtrwania około 17 godzin. Biodostępność peryndoprylu jako metabolitu wynosi 27%, a jego wiązanie z białkami osocza to około 20%. Wchłanianie peryndoprylu jest obniżone przez pokarm, dlatego zaleca się podawanie leku na czczo. Eliminacja peryndoprylu odbywa się głównie przez nerki, a u pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością serca lub nerek obserwuje się zmniejszoną eliminację, co wymaga monitorowania funkcji nerek i potasu oraz ewentualnej modyfikacji dawkowania.
antagonista kanałów wapniowych, AUC, biodostępność bezwzględna, dializa, działanie hipotensyjne, działanie synergistyczne, klirens leku, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, peryndopryl i amlodypina, peryndoprylat, prolek, stan stacjonarny, stężenie kreatyniny i potasu, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Vascotazin 35 mg

Trimetazydyna w postaci tabletek o zmodyfikowanym uwalnianiu (35 mg dichlorowodorku, odpowiadające 27,5 mg trimetazydyny) charakteryzuje się osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) po około 5 godzinach od podania doustnego oraz utrzymywaniem stężenia terapeutycznego na poziomie ≥75% Cmax przez 24 godziny. Stan stacjonarny osiągany jest po około 60 godzinach regularnego stosowania. Lek wykazuje dobrą dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji 4,8 l/kg) oraz niski stopień wiązania z białkami osocza (~16%), co może ograniczać ryzyko interakcji lekowych. Trimetazydyna jest wydalana głównie przez nerki w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 7 godzin u młodych zdrowych osób, wydłużonym do 12 godzin u pacjentów powyżej 65 roku życia. Pokarm nie wpływa na farmakokinetykę leku, co eliminuje konieczność dostosowywania podawania względem posiłków.
analiza farmakokinetyczna, biodostępność, ciężka niewydolność nerek, dysfagia, dystrybucja tkankowa, farmakokinetyka leku, interakcja lekowa, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, klirens wątrobowy, modyfikacja dawkowania, narażenie na substancję czynną, objętość dystrybucji, okres półtrwania, proces metaboliczny, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, trimetazydyna dichlorowodorek, umiarkowana niewydolność nerek, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zmodyfikowane uwalnianie
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Telmisartan Bluefish

Telmisartan Bluefish, jako antagonista receptora angiotensyny II, wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu u pacjentek w ciąży, pacjentów z zaburzeniami wątroby, nerek oraz u osób z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych, ze względu na ryzyko ciężkiego niedociśnienia tętniczego, niewydolności nerek oraz zmniejszonego klirensu wątrobowego. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek konieczne jest monitorowanie stężenia potasu i kreatyniny w surowicy. Przed rozpoczęciem terapii należy wyrównać niedobory płynów i sodu, zwłaszcza u osób poddawanych intensywnemu leczeniu moczopędnemu lub z objawami odwodnienia, aby uniknąć objawowego niedociśnienia tętniczego, szczególnie po pierwszej dawce leku.
antagonista receptora angiotensyny II, choroba naczyniowo-mózgowa, ciężka niewydolność wątroby, ciężka zastoinowa niewydolność serca, ciężkie niedociśnienie tętnicze, hiperaldosteronizm pierwotny, hiperazotemia, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kardiomiopatia niedokrwienna, kardiomiopatia przerostowa zawężająca, klirens wątrobowy, kwasica metaboliczna, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, nefropatia cukrzycowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, objawowe niedociśnienie tętnicze, oliguria, ostra niewydolność nerek, ostre niedociśnienie, rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie odpływu żółci, zastoinowa niewydolność serca, zawał serca, zwężenie tętnic nerkowych, zwężenie tętnicy nerkowej, zwężenie zastawki aorty, zwężenie zastawki dwudzielnej
Leksykon leków
Interakcje leku – Darunavir Glenmark 400 mg

Darunawir, stosowany w terapii antyretrowirusowej, wykazuje złożony profil interakcji farmakokinetycznych, który jest silnie zależny od zastosowanego wzmacniacza farmakokinetycznego – rytonawiru lub kobicystatu. Oba wzmacniacze wpływają na metabolizm darunawiru głównie przez CYP3A, co determinuje konieczność ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków indukujących lub hamujących ten enzym. Rytonawir zwiększa ekspozycję darunawiru około 14-krotnie po podaniu dawki 600 mg z 100 mg rytonawiru dwa razy na dobę. Induktory CYP3A, takie jak ryfampicyna, ziele dziurawca zwyczajnego czy lopinawir, są przeciwwskazane, zwłaszcza w terapii z kobicystatem, który jest bardziej wrażliwy na indukcję CYP3A. Silne inhibitory CYP3A4 (np. indynawir, azolowe leki przeciwgrzybicze) mogą zwiększać stężenia darunawiru i rytonawiru, co wymaga ostrożności lub unikania jednoczesnego stosowania. Ponadto, darunawir z rytonawirem hamuje CYP2D6 i glikoproteinę P, co może prowadzić do zwiększenia stężeń leków metabolizowanych przez te szlaki, np. flekainidu, metoprololu, a także zmniejszenia ekspozycji leków metabolizowanych przez CYP2C9 i CYP2C19, takich jak warfaryna i metadon.
adherencja, antagonista kanałów wapniowych, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, białko transportowe, cytochromy P450, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, flutikazon, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A, induktor CYP3A, inhibitor CYP3A, inhibitor enzymatyczny, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor integrazy, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens wątrobowy, lek przeciwgrzybiczny, lek sedatywny, metabolizm CYP3A, niewydolność nadnerczy, OATP, oporność na leki, rabdomioliza, rytonawir i kobicystat, wskaźnik terapeutyczny, wzmacniacz farmakokinetyczny, zespół Cushinga
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apra-swift 15 mg

Apra-swift, zawierający arypiprazol w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność bez zmiany stopnia wchłaniania. Arypiprazol charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 87%, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 3-5 godzinach. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP3A4 i CYP2D6, a aktywny metabolit dehydroarypiprazol odpowiada za około 40% AUC. Objętość dystrybucji wynosi 4,9 l/kg, a wiązanie z białkami osocza przekracza 99%. Okres półtrwania w fazie eliminacji różni się w zależności od aktywności CYP2D6: 75 godzin u osób z wysoką aktywnością i 146 godzin u słabych metabolizerów. Całkowity klirens wynosi 0,7 ml/min/kg, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy, z wydalaniem 27% radioaktywnego pierwiastka z moczem i 60% z kałem.
albumina, AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, biorównoważność, CYP2D6, CYP3A4, dehydroarypiprazol, dystrybucja leku, klasyfikacja Child-Pugh, klirens całkowity, klirens wątrobowy, krążenie ogólnoustrojowe, marskość wątroby, metabolizm leku, metabolizm przedukładowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, stan stacjonarny, stężenie maksymalne w osoczu, szlak metaboliczny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, Tmax, wiązanie z białkami osocza