induktor CYP3A4

Induktor CYP3A4 to substancja, która zwiększa aktywność enzymu cytochromu P450 3A4 (CYP3A4), jednego z najważniejszych enzymów zaangażowanych w metabolizm leków w organizmie ludzkim. Indukcja tego enzymu prowadzi do przyspieszenia biotransformacji wielu substancji leczniczych, co skutkuje zmniejszeniem ich stężenia w osoczu i potencjalnym osłabieniem działania terapeutycznego.

Wśród klinicznie istotnych induktorów CYP3A4 znajdują się m.in. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, fenobarbital, ziele dziurawca oraz niektóre leki przeciwretrowirusowe. Mechanizm indukcji polega głównie na aktywacji jądrowych receptorów takich jak PXR (pregnane X receptor) i CAR (constitutive androstane receptor), które zwiększają transkrypcję genu CYP3A4.

Zjawisko indukcji enzymatycznej CYP3A4 ma istotne znaczenie kliniczne, gdyż może prowadzić do istotnych interakcji międzylekowych. Stosowanie induktorów CYP3A4 jednocześnie z lekami będącymi substratami tego enzymu może skutkować niepowodzeniem terapeutycznym. Przykładami są zmniejszenie skuteczności doustnych środków antykoncepcyjnych, niektórych leków immunosupresyjnych, statyn czy leków przeciwzakrzepowych.

Indukcja CYP3A4 to proces, który rozwija się stopniowo – pełny efekt pojawia się zwykle po kilku dniach do tygodni od rozpoczęcia podawania induktora i może utrzymywać się przez podobny okres po jego odstawieniu. Ta cecha czasowa ma znaczenie przy planowaniu modyfikacji terapii i monitorowaniu pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Depo-Medrol z Lidokainą (40 mg + 10 mg)/ml

Metyloprednizolon, główny składnik aktywny produktu Depo-Medrol z Lidokainą, jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne z innymi lekami. Inhibitory CYP3A4, takie jak izoniazyd, mogą zwiększać stężenie metyloprednizolonu w osoczu, co wymaga monitorowania i ewentualnej redukcji dawki, natomiast induktory CYP3A4, np. rifampicyna, karbamazepina, fenobarbital i fenytoina, obniżają jego stężenie, co może skutkować koniecznością zwiększenia dawki. Metyloprednizolon może także wpływać na metabolizm izoniazydu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność przeciwgruźliczą. W przypadku jednoczesnego stosowania doustnych leków przeciwzakrzepowych obserwuje się zmienny wpływ na ich działanie, dlatego zaleca się regularne monitorowanie wskaźników krzepnięcia (INR).
6β-hydroksylacja steroidów, alkohol benzylowy, bloker nerwowo-mięśniowy, CYP3A4, Depo-Medrol z Lidokainą, doustny lek przeciwzakrzepowy, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoniazyd, karbamazepina, klirens wątrobowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek antycholinergiczny, metabolizm glikokortykosteroidów, metyloprednizolon, miopatia, osteoporoza, rifampicyna, substrat CYP3A4, wskaźnik krzepnięcia krwi, zaburzenie żołądkowo-jelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Tadalafil Aristo 20 mg

Tadalafil jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę i 400 mg/dobę) oraz rytonawir (200 mg dwa razy na dobę), znacząco zwiększają ekspozycję na tadalafil (AUC wzrost 2- do 4-krotny, Cmax wzrost do 22%), co wymaga ostrożności w stosowaniu. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, zmniejszają AUC tadalafilu o 88%, co może obniżyć jego skuteczność terapeutyczną. Ponadto, tadalafil nasila hipotensyjne działanie azotanów, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane, a odstęp czasowy między podaniem powinien wynosić co najmniej 48 godzin. Interakcje z lekami blokującymi receptory α-adrenergiczne, zwłaszcza doksazosyną, mogą prowadzić do istotnego nasilenia działania hipotensyjnego i objawów takich jak omdlenia, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania.
alfuzosyna, amlodypina, azotan, bendrofluazyd, bloker kanału wapniowego, bloker receptora angiotensyny II, bloker receptora β-adrenergicznego, czas protrombinowy, doksazosyna, dysfagia, enalapryl, erytromycyna, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, finasteryd, induktor CYP3A4, inhibitor 5-α-reduktazy, inhibitor cytochromu P450, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek przeciwcukrzycowy, metoprolol, niedociśnienie ortostatyczne, P-glikoproteina, R-warfaryna, receptor α-adrenergiczny, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakwinawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP1A2, substrat CYP2C9, tamsulozyna, teofilina, terbutalina, tiazydowy lek moczopędny
Leksykon leków
Interakcje leku – Cinacalcet Reddy 60 mg

Cynakalcet, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP1A2, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne implikacje kliniczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2 razy/dobę), powodują około 2-krotne zwiększenie stężenia cynakalcetu, co może wymagać redukcji dawki. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, obniżają stężenie leku, co może wymagać zwiększenia dawki. Palenie tytoniu, indukujące CYP1A2, zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38%, co również może wymagać korekty dawkowania. Ponadto, cynakalcet silnie hamuje CYP2D6, co prowadzi do znacznego wzrostu stężenia leków metabolizowanych przez ten enzym, takich jak dezypramina (3,6-krotny wzrost ekspozycji) i dekstrometorfan (11-krotny wzrost AUC), wskazując na konieczność dostosowania ich dawek. Jednoczesne stosowanie cynakalcetu z innymi lekami obniżającymi wapń, zwłaszcza etelkalcetydem, jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko hipokalcemii.
beta-bloker, cyklosporyna, cynakalcet, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, enzym CYP1A2, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, etelkalcetyd, farmakodynamika warfaryny, farmakokinetyka cynakalcetu, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek trójpierścieniowy, metoprolol, midazolam, nortryptylina, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, węglan wapnia, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Fulvestrant SUN 250 mg/5 ml

Fulwestrant SUN wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa pod względem interakcji farmakokinetycznych, szczególnie w kontekście metabolizmu przez izoenzym CYP3A4. Badania kliniczne wykazały, że fulwestrant nie hamuje aktywności CYP3A4, co potwierdzono na przykładzie braku wpływu na metabolizm midazolamu. Ponadto, zarówno silne inhibitory (ketokonazol) jak i induktory (ryfampicyna) CYP3A4 nie powodują istotnych klinicznie zmian w klirensie fulwestrantu, co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania u pacjentów stosujących te leki. Podobne wnioski dotyczą innych inhibitorów (itrakonazol, klarytromycyna, diltiazem) oraz induktorów (karbamazepina, fenytoina, barbiturany) CYP3A4, co stanowi istotną zaletę terapeutyczną w terapii wielolekowej.
alkohol benzylowy, barbiturany, benzyl benzoesan, cytochrom P450, depresja ośrodkowego układu nerwowego, diltiazem, etanol, fenytoina, fulwestrant, induktor CYP3A4, inhibicja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitory i induktory CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens fulwestrantu, metabolizm fulwestrantu, metabolizm midazolamu, olej rycynowy, reakcja nadwrażliwości, ryfampicyna, substrat CYP3A4, terapia wielolekowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Dironorm 20 mg + 5 mg

Preparat Dironorm zawiera lizynopryl, inhibitor ACE, oraz amlodypinę, antagonista wapnia, co wymaga uwzględnienia licznych interakcji farmakologicznych. Lizynopryl w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, zwłaszcza azotanami, może powodować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego. Podwójna blokada układu RAAS (np. inhibitory ACE z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem) zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz zaburzeń czynności nerek, w tym ostrej niewydolności. Szczególnie istotne jest unikanie łączenia lizynoprylu z sakubitrylem/walsartanem ze względu na wysokie ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Leki moczopędne, zwłaszcza oszczędzające potas (spironolakton, triamteren, amiloryd), suplementy potasu oraz trimetoprym i ko-trimoksazol mogą powodować hiperkaliemię, co wymaga monitorowania stężenia potasu. Jednoczesne stosowanie z cyklosporyną, heparyną lub litem zwiększa ryzyko hiperkaliemii i toksyczności litu, dlatego konieczne jest ścisłe monitorowanie. NLPZ mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe i pogarszać funkcję nerek, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami nerkowymi.
amlodypina, antagonista wapnia, działanie addytywne, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, lek hipoglikemizujący, lek moczopędny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lizynopryl, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, rozszerzenie naczyń krwionośnych, sakubitryl z walsartanem, spadek ciśnienia tętniczego, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Solitombo 6 mg + 0,4 mg

Solifenacyna bursztynian (6 mg) i tamsulosyna chlorowodorek (0,4 mg) w preparacie Solitombo wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powodujący 1,4- i 2,0-krotny wzrost Cmax i AUC solifenacyny; 400 mg/dobę – 1,5- i 2,8-krotny wzrost; tamsulosyna – 2,2- i 2,8-krotny wzrost Cmax i AUC), są przeciwwskazane w terapii Solitombo, zwłaszcza u pacjentów z fenotypowym zaburzeniem metabolizmu CYP2D6. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (werapamil) zwiększają Cmax i AUC tamsulosyny około 2,2-krotnie oraz solifenacyny 1,6-krotnie, co wymaga ostrożności. Słabe inhibitory (cymetydyna) i inhibitory CYP2D6 (paroksetyna 20 mg/dobę) wykazują mniejszy wpływ i mogą być stosowane jednocześnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, mogą obniżać stężenia obu składników, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii.
agonista receptora cholinergicznego, amitryptylina, antagonista receptora adrenergicznego alfa, atenolol, bursztynian solifenacyny, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cymetydyna, cyzapryd, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, diklofenak, działanie hipotensyjne, enalapryl, furosemid, glibenklamid, induktor CYP3A4, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu P450, itrakonazol, izoenzym CYP, ketokonazol, lek antycholinergiczny, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, nelfinawir, paroksetyna, propranolol, R-warfaryna, ryfampicyna, rytonawir, S-warfaryna, symwastatyna, teofilina, trichlormetiazyd, warfaryna, werapamil, właściwości cholinolityczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Olainfarm 500 mg

Abirateron Olainfarm, zawierający octan abirateronu, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Podawanie leku z jedzeniem znacząco zwiększa wchłanianie substancji czynnej, co nie zostało potwierdzone jako bezpieczne, dlatego nie zaleca się podawania abirateronu razem z pokarmem. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna (600 mg/dobę przez 6 dni), zmniejszają AUC abirateronu o 55%, co wymaga unikania ich stosowania podczas terapii. Silne inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego. Abirateron jest inhibitorem CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do zwiększenia ekspozycji na substraty tych enzymów – AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%, co wymaga ostrożności i monitorowania, zwłaszcza przy lekach o wąskim indeksie terapeutycznym. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1 in vitro, co może podnosić stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, choć brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, chinidyna, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu wątrobowego, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, PSA, receptor androgenowy, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substancja czynna, substrat CYP2C8, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, swoisty antygen gruczołu krokowego, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – VIXARGIO 10 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z wieloma lekami. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco nasila ryzyko krwawień i wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, co wymaga ostrożności zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek (np. erytromycyna u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością nerek zwiększa AUC 2-krotnie i Cmax 1,6-krotnie). Rywaroksaban w połączeniu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak enoksaparyna (40 mg) czy warfaryna (20 mg), wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, przy czym zmiana terapii między tymi lekami może prowadzić do znacznego wzrostu PT/INR (do wartości 12), co wymaga ścisłego monitorowania i stosowania specyficznych testów (aktywność anty-Xa, PiCT, HepTest).
agregacja płytek, aPTT, atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwkrzepliwe, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna, erytromycyna, farmakoterapia, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4 i P-gp, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, lek przeciwgrzybiczny azolowy, midazolam, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, NLPZ, omeprazol, powikłanie krwotoczne, ryfampicyna, rytonawir, SNRI, śródbłonek naczyniowy, SSRI, terapia rywaroksabanem, warfaryna, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Torendo Q-Tab 2 mg 2 mg

Rysperydon, substancja czynna preparatu Torendo Q-Tab, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko wydłużenia odstępu QT przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwarytmicznych (np. chinidyna, amiodaron, sotalol), trój- i czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (np. amitryptylina, maprotylina), leków przeciwhistaminowych oraz innych leków przeciwpsychotycznych i przeciwmalarycznych. Rysperydon może nasilać działanie sedatywne leków ośrodkowych, takich jak alkohol, opioidy, benzodiazepiny i leki przeciwhistaminowe, co zwiększa ryzyko zaburzeń psychomotorycznych. Ponadto antagonizuje działanie lewodopy i agonistów dopaminy, co wymaga ostrożności w leczeniu choroby Parkinsona. Istotne jest także ryzyko niedociśnienia przy jednoczesnym stosowaniu leków przeciwnadciśnieniowych. Preparat nie powinien być łączony z paliperydonem ze względu na nadmierne narażenie na czynną frakcję przeciwpsychotyczną. Psychostymulanty, takie jak metylofenidat, mogą zwiększać ryzyko objawów pozapiramidowych.
9-hydroksyrysperydon, agonista dopaminy, antycholinoesteraza, benzodiazepina, beta-adrenolityk, bradykardia, choroba Parkinsona, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, dysfagia, enzymy CYP, frakcja przeciwpsychotyczna, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor proteazy, lek działający ośrodkowo, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwparkinsonowski, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek psychostymulujący, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, rysperydon, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie równowagi elektrolitowej, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie termoregulacji
Leksykon leków
Interakcje leku – Esogno 2 mg

Eszopiklon (Esogno) w dawkach 1 mg, 2 mg i 3 mg jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, z udziałem CYP2E1, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę przez 5 dni), azolowe leki przeciwgrzybicze, antybiotyki makrolidowe oraz sok grejpfrutowy, mogą podwoić ekspozycję na eszopiklon, co wymaga zmniejszenia dawki, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, gdzie stosowanie jest przeciwwskazane. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina i ziele dziurawca, mogą obniżyć stężenie eszopiklonu nawet o 80%, osłabiając jego działanie. Eszopiklon wykazuje również istotne interakcje farmakodynamiczne z lekami depresyjnymi na OUN, w tym z lekami przeciwpsychotycznymi (np. olanzapiną), przeciwlękowymi, zwiotczającymi mięśnie, przeciwpadaczkowymi oraz uspokajającymi przeciwhistaminowymi, zwiększając ryzyko nadmiernej sedacji i wymagając ostrożności oraz ewentualnej korekty dawki.
antybiotyk makrolidowy, baklofen, benzodiazepina, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, dziurawiec, enzym CYP3A4, escitalopram, eszopiklon, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, hydroksyzyna, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek opioidowy, lek przeciwbólowy narkotyczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lek przeciwhistaminowy uspokajający, lek przeciwlękowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek zwiotczający mięśnie, lorazepam, metabolizm eszopiklonu, olanzapina, paroksetyna, prometazyna, ryfampicyna, ryzyko upadku, sedacja ośrodkowa, sok grejpfrutowy, SSRI, tyzanidyna, warfaryna, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zaburzenie pamięci, zopiklon
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Aboxoma

Apiksaban, jako doustny inhibitor czynnika Xa, wymaga uważnej obserwacji pacjentów pod kątem objawów krwawienia, zwłaszcza w stanach zwiększonego ryzyka krwotocznego. W przypadku ciężkiego krwawienia konieczne jest przerwanie terapii. Rutynowa kontrola stężenia leku nie jest standardowo wymagana, jednak w sytuacjach klinicznych takich jak przedawkowanie czy nagły zabieg chirurgiczny, pomocny może być kalibrowany test anty-Xa. Dostępny jest także specyficzny lek odwracający działanie apiksabanu. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie apiksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia, a także należy zachować ostrożność przy łączeniu z lekami przeciwpłytkowymi, SSRI, SNRI oraz NLPZ, w tym ASA. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z migotaniem przedsionków, u których skojarzone leczenie apiksabanem i ASA zwiększa ryzyko poważnych krwawień z 1,8% do 3,4% rocznie, a w przypadku OZW i/lub PCI ryzyko dużego krwawienia według kryteriów ISTH lub krwawienia istotnego klinicznie innego niż duże (CRNM) wzrasta z 16,4% do 33,1% w skali roku.
ablacja cewnikowa, AlAT AspAT, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, apiksaban, aPTT, azole, bilirubina całkowita, brak laktazy, choroba nowotworowa, czas protrombinowy, doustny antykoagulant, embolektomia płucna, enzymy wątrobowe, fenobarbital, fenytoina, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, induktor P-gp, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-gp, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klirens kreatyniny, koagulopatia, kryteria ISTH, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, nietolerancja galaktozy, niezastawkowe migotanie przedsionków, NLPZ, ostry zespół wieńcowy, pozakonazol, produkt trombolityczny, proteza zastawki serca, przeciwciało antykardiolipinowe, przeciwciało przeciwko β2 glikoproteinie-I, przezskórna interwencja wieńcowa, ryfampicyna, rytonawir, ryzyko krwawienia, skala Child-Pugh, SNRI, SSRI, stężenie kreatyniny w surowicy, test anty-Xa, udar niedokrwienny, worykonazol, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, ziele dziurawca, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Aboxoma 5 mg

Apiksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i transportowany przez P-gp, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te szlaki. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę), podwajają AUC apiksabanu i zwiększają Cmax o 60%, co przeciwwskazuje ich jednoczesne stosowanie. Umiarkowane i słabe inhibitory (np. diltiazem 360 mg/dobę, naproksen 500 mg, klarytromycyna 500 mg 2x/dobę) zwiększają AUC apiksabanu o 1,4-1,6 razy i Cmax o 1,3-1,6 razy, jednak nie wymagają modyfikacji dawki, choć zalecana jest ostrożność. Silne induktory CYP3A4 i P-gp (ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ziele dziurawca) obniżają AUC apiksabanu do 54% i Cmax do 42%, co może obniżać skuteczność terapeutyczną, zwłaszcza w leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ZŻG) i zatorowości płucnej (ZP), gdzie stosowanie apiksabanu nie jest zalecane.
ablacja cewnikowa, agregacja płytek krwi, amiodaron, antagonista receptora GPIIb/IIIa, apiksaban, atenolol, chinidyna, cytochrom P450 3A4, czynnik krzepnięcia Xa, dekstran, digoksyna, diltiazem, dipirydamol, enoksaparyna, famotydyna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, hemostaza, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor P2Y12, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek trombolityczny, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niezastawkowe migotanie przedsionków, P-glikoproteina, pozakonazol, prasugrel, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sulfinpirazon, układ krzepnięcia, węgiel aktywny, werapamil, worykonazol, zatorowość płucna, ziele dziurawca, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone STADA 500 mg

Octan abirateronu, substancja czynna preparatu Abiraterone STADA, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Podawanie leku na czczo jest kluczowe ze względu na znaczne zwiększenie wchłaniania przy jednoczesnym spożyciu pokarmu. Abirateron hamuje enzymy CYP2D6 i CYP2C8, co prowadzi do istotnego wzrostu ekspozycji na leki metabolizowane przez te szlaki, np. AUC dekstrometorfanu wzrasta około 2,9-krotnie, a AUC pioglitazonu o 46%. Silni induktorzy CYP3A4 (np. ryfampicyna 600 mg/dobę) zmniejszają AUC abirateronu o 55%, dlatego ich stosowanie jest przeciwwskazane. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu klinicznego na farmakokinetykę abirateronu. Metabolity abirateronu hamują nośnik OATP1B1, co może potencjalnie zwiększać stężenia leków eliminowanych przez ten transporter, jednak brak jest danych klinicznych potwierdzających tę interakcję.
amiodaron, antygen PSA, chinidyna, CYP2C8, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dezypramina, dofetylid, dyzopiramid, dziurawiec zwyczajny, enzym wątrobowy, fenobarbital, fenytoina, flekainid, haloperydol, hepatotoksyczność, ibutylid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, kodeina, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwpsychotyczny, metadon, metoprolol, moksyfloksacyna, OATP1B1, octan abirateronu, oksykodon, pioglitazon, propafenon, propranolol, przyjmowanie na czczo, repaglinid, ryfabutyna, ryfampicyna, ryfapentyna, rysperydon, siarczan abirateronu, siarczan N-tlenku abirateronu, sotalol, spironolakton, substrat CYP2D6, supresja androgenowa, szlak metaboliczny, torsades de pointes, tramadol, wenlafaksyna, wydłużenie odstępu QT
Leksykon substancji czynnych
Chlorek amonowy – Interakcje

Lenalidomid zawierający chlorek amonowy wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii szpiczaka mnogiego. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, co wymaga profilaktyki przeciwzakrzepowej. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), jednak deksametazon, często stosowany w skojarzeniu, jest słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4, co może obniżać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych. W przypadku warfaryny konieczne jest ścisłe monitorowanie INR ze względu na potencjalne zmiany w jej metabolizmie. Jednoczesne stosowanie lenalidomidu (10 mg/dobę) zwiększa stężenie digoksyny o 14% (przedział ufności 0,52%-28,2%), co wymaga regularnego monitorowania, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek. Ryzyko rabdomiolizy wzrasta przy kojarzeniu lenalidomidu z statynami, co wymaga kontroli enzymów mięśniowych (CK, CKMB) i obserwacji objawów klinicznych uszkodzenia mięśni.
aktywność enzymów mięśniowych, chlorek amonowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane hematologiczne, enzym mięśniowy, erytropoeza, glikoproteina p, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny digoksyny, indukcja enzymów, induktor CYP3A4, inhibitor glikoproteiny p, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek stymulujący erytropoezę, lenalidomid, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, neutropenia, parametr krzepnięcia, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, środek antykoncepcyjny, stężenie digoksyny, supresja szpiku kostnego, szpiczak mnogi, terapia przeciwnowotworowa, trombocytopenia, współczynnik INR, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Inventum 25 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jego stężenie i działanie terapeutyczne. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, powodują wzrost Cmax syldenafilu o 300% i AUC o 1000%, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 25 mg na 48 godzin lub całkowitego unikania jednoczesnego stosowania. Sakwinawir zwiększa Cmax o 140% i AUC o 210%, a erytromycyna podnosi AUC o 182%. Induktory CYP3A4, np. bozentan i ryfampicyna, obniżają stężenie syldenafilu odpowiednio o 62,6% (AUC) i znacząco zmniejszają jego dostępność, co może osłabiać efekt terapeutyczny. Inne leki, takie jak cymetydyna, zwiększają stężenie syldenafilu o 56%, natomiast azytromycyna i leki zobojętniające kwas solny nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę syldenafilu.
amlodypina, azotan, azytromycyna, bozentan, choroba niedokrwienna serca, ciśnienie tętnicze, cymetydyna, cytochrom P450, doksazosyna, działanie hipotensyjne, erytromycyna, farmakodynamika, farmakokinetyka syldenafilu, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, izoenzym 2C9, izoenzym 3A4, ketokonazol, klirens syldenafilu, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zobojętniający kwas solny, lek α-adrenolityczny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie objawowe, nikorandyl, riocyguat, ryfampicyna, rytonawir, sakubitryl z walsartanem, sakwinawir, sok grejpfrutowy, syldenafil, tlenek azotu, tolbutamid, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Buspiron – Interakcje

Buspiron, metabolizowany głównie przez CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na ośrodkowy układ nerwowy. Inhibitory CYP3A4, takie jak erytromycyna (5-krotny wzrost Cmax, 6-krotny wzrost AUC), itrakonazol (13-krotny wzrost Cmax, 19-krotny wzrost AUC), diltiazem (5,3-krotny wzrost Cmax, 4-krotny wzrost AUC) i werapamil (3,4-krotny wzrost Cmax i AUC), znacząco zwiększają stężenia buspironu, co wymaga redukcji dawki (np. do 2,5 mg 1-2 razy dziennie) i monitorowania klinicznego. Silni induktory CYP3A4, jak ryfampicyna, obniżają stężenia buspironu (spadek Cmax o 84%, AUC o 9%), co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie buspironu z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego, a także z nefazodonem, który powoduje nawet 20-krotny wzrost Cmax i 50-krotny wzrost AUC buspironu, co wymaga znacznej redukcji dawki. Spożycie soku grejpfrutowego zwiększa Cmax buspironu 4,3-krotnie i AUC 9,2-krotnie, dlatego należy go unikać podczas terapii.
1-pirymidynylopiperazyna, antagoniści wapnia, buspiron chlorowodorek, cytochrom P450, czas protrombinowy, efekty farmakodynamiczne, induktor CYP3A4, inhibicja CYP3A4, inhibitory MAO, interakcje farmakodynamiczne, izoenzym CYP3A4, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, przekaźnictwo GABAergiczne, przekaźnictwo serotoninergiczne, sedacja, SSRI, zaburzenia koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Ranolazyna – Interakcje

Ranolazyna, stosowana w terapii choroby wieńcowej, jest substratem enzymu CYP3A4 oraz białka transportowego P-gp, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg 2x/dobę), zwiększają AUC ranolazyny 3,0–3,9-krotnie i są przeciwwskazane w terapii łączonej. Umiarkowane inhibitory (np. diltiazem 180-360 mg/dobę) podnoszą stężenie leku 1,5–2,4-krotnie, wymagając ostrożnego doboru dawki. Inhibitory P-gp, jak werapamil (120 mg 3x/dobę), podnoszą stężenie ranolazyny 2,2-krotnie. Induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/dobę), obniżają stężenie ranolazyny o około 95%, co wyklucza ich jednoczesne stosowanie. Ranolazyna jest także metabolizowana przez CYP2D6, a silne inhibitory tego enzymu (paroksetyna 20 mg/dobę) zwiększają jej stężenie o 20-62%, choć bez konieczności modyfikacji dawki.
amitryptylina, astemizol, atorwastatyna, bupropion, chinidyna, choroba wieńcowa, cukrzyca typu II, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytochrom CYP3A4, digoksyna, diltiazem, doksepina, dyzopiramid, efawirenz, erytromycyna, ewerolimus, fenobarbital, fenytoina, flekainid, flukonazol, glikoproteina p, imipramina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, komorowe zaburzenia rytmu, lek przeciwdławicowy, lowastatyna, metformina, metoprolol, mizolastyna, paroksetyna, pindolol, prokainamid, propafenon, przenośnik kationów organicznych-2, rabdomioliza, ranolazyna, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, terfenadyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, werapamil, wydłużenie odstępu QTc, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxycodone Molteni 50 mg/ml

Oksykodon, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i częściowo przez CYP2D6, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol czy klarytromycyna, zwiększają AUC oksykodonu nawet do 3,6-krotności, co wymaga redukcji dawki o 30-70% i ścisłego monitorowania pacjenta. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, mogą obniżyć stężenie oksykodonu w osoczu o 50-86%, prowadząc do osłabienia działania przeciwbólowego i konieczności zwiększenia dawki. Hamowanie CYP2D6 przez paroksetynę lub chinidynę również podnosi stężenie oksykodonu, co może nasilać działania niepożądane i wymaga ostrożności w dawkowaniu.
antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, benzodiazepina, chinidyna, choroba Parkinsona, CYP3A4, depresja oddechowa, dziurawiec zwyczajny, fenytoina, hiperrefleksja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy, karbamazepina, lek neuroleptyczny, lek opioidowy, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, oksykodon, ośrodkowy układ nerwowy, paroksetyna, pochodna fenotiazyny, ryfampicyna, SNRI, SSRI, toksyczność serotoninowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zespół serotoninowy
Leksykon substancji czynnych
Sunitynib – Interakcje

Sunitynib wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Jednoczesne podanie z silnymi inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, rytonawir czy itrakonazol, powoduje wzrost Cmax o 49% i AUC o 51%, co wymaga zmniejszenia dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna czy fenytoina, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST/MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub dokładne monitorowanie tolerancji i dostosowanie dawki. Ponadto, istnieje potencjalne ryzyko interakcji z inhibitorami BCRP oraz lekami przeciwzakrzepowymi, które mogą zwiększać ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania parametrów krzepnięcia. Spożycie alkoholu podczas terapii sunitynibem może nasilać działania niepożądane, takie jak hepatotoksyczność, zmęczenie i zaburzenia żołądkowo-jelitowe, dlatego zaleca się jego ograniczenie.
działanie antyproliferacyjne, działanie niepożądane, enzym CYP3A4, hamowanie szpiku kostnego, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm sunitynibu, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, pole pod krzywą AUC, rak nerki, stężenie sunitynibu, uszkodzenie wątroby, wydłużenie QT, ziele dziurawca
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Axipio

Apiksaban wymaga ścisłej obserwacji pacjentów pod kątem objawów krwawienia, zwłaszcza w stanach zwiększonego ryzyka krwawienia. W przypadku ciężkiego krwawienia konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii. Rutynowa kontrola ekspozycji na apiksaban nie jest standardowo wymagana, jednak w sytuacjach klinicznych takich jak przedawkowanie czy pilny zabieg chirurgiczny, pomocny może być kalibrowany, ilościowy test anty-Xa. Dostępny jest także lek odwracający działanie apiksabanu. Jednoczesne stosowanie apiksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia, podobnie jak łączenie z terapią przeciwpłytkową, SSRI, SNRI czy NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym (ASA). W badaniach klinicznych u pacjentów z migotaniem przedsionków stosowanie apiksabanu z ASA zwiększało ryzyko poważnego krwawienia z 1,8% do 3,4% rocznie, a u pacjentów z OZW i/lub po PCI ryzyko dużego krwawienia wzrastało z 16,4% do 33,1% rocznie.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, apiksaban, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cewnik nadtwardówkowy, choroba nowotworowa, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, embolektomia płucna, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitory agregacji płytek, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podpajęczynówkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, migotanie przedsionków, nakłucie lędźwiowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niezastawkowe migotanie przedsionków, ostry udar niedokrwienny, ostry zespół wieńcowy, proteza zastawki serca, przeciwciała antykardiolipinowe, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko krwawienia, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia przeciwpłytkowa, test anty-Xa, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, znieczulenie centralne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Vinorelbine Zentiva 30 mg

Winorelbina, cytotoksyczny alkaloid Vinca, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne w terapii onkologicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność monitorowania wskaźnika INR u pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe, ze względu na zmienność układu krzepnięcia i ryzyko krwawień lub zakrzepicy. Bezwzględnie przeciwwskazana jest szczepionka przeciwko żółtej febrze z powodu ryzyka śmiertelnej, ogólnoustrojowej choroby poszczepiennej. Niezalecane jest także stosowanie szczepionek zawierających osłabione żywe drobnoustroje, które mogą wywołać ciężkie zakażenia u pacjentów z immunosupresją. Interakcje farmakokinetyczne obejmują m.in. inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol) zwiększające neurotoksyczność winorelbiny oraz induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) obniżające jej stężenie, co wymaga odpowiedniej korekty dawki. Fenytoina dodatkowo może nasilać ryzyko drgawek i zmniejszać skuteczność winorelbiny.
alkaloid Vinca, antagonista receptora 5-HT3, chemioterapeutyk, choroba poszczepienna, cisplatyna, cyklofosfamid, cyklosporyna, docetaksel, drgawki, duszność, efekt mielosupresyjny, fenytoina, granisetron, granulocytopenia, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, kapecytabina, ketokonazol, lapatynib, lek mielotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy doustny, mielosupresja, mielotoksyczność, mitomycyna C, modulator glikoproteiny P, neurotoksyczność, neutropenia, ondansetron, paklitaksel, rozrost tkanki limfatycznej, ryfampicyna, skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc, substancja hepatotoksyczna, szczepionka przeciwko żółtej febrze, szczepionka z żywymi drobnoustrojami, takrolimus, winorelbina, wskaźnik INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Dasatinib Sandoz 50 mg

Dazatynib jest substratem enzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje lekowe wpływające na jego farmakokinetykę i skuteczność terapeutyczną. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna, telitromycyna oraz rytonawir, mogą znacząco zwiększać stężenie dazatynibu w osoczu, co zwiększa ryzyko działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna (600 mg/d przez 8 dni), obniżają AUC dazatynibu aż o 82%, co może prowadzić do utraty skuteczności leczenia. Słaby induktor, deksametazon, zmniejsza AUC dazatynibu o około 25%, co jest klinicznie akceptowalne. Ponadto, leki wpływające na pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol 40 mg) i antagoniści receptora H2 (famotydyna), mogą obniżać ekspozycję na dazatynib odpowiednio o 43-61%, dlatego zaleca się stosowanie leków zobojętniających z zachowaniem odstępu czasowego co najmniej 2 godzin od podania dazatynibu.
alkaloid sporyszu, antagonista receptora H2, antybiotyk makrolidowy, białko osocza, chinidyna, CYP3A4, deksametazon, dihydroergotamina, działanie niepożądane, dziurawiec, ergotamina, erytromycyna, famotydyna, farmakokinetyka, farmakokinetyka leku, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas solny, lek antyarytmiczny, lek prokinetyczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwwirusowy, lek zobojętniający, metabolizm leku, omeprazol, pH żołądka, pimozyd, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, stężenie leku w osoczu, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, telitromycyna, toksyczność wątrobowa, wodorotlenek glinu
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Gedeon Richter 2,5 mg

Lenalidomid wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych w skojarzeniu z deksametazonem. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP450, jednak deksametazon, będący słabym lub umiarkowanym induktorem CYP3A4, może obniżać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, co wymaga stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. W badaniach farmakokinetycznych nie stwierdzono wpływu lenalidomidu (10 mg/dobę) na warfarynę (25 mg) ani odwrotnie, jednak ze względu na potencjalne interakcje z deksametazonem zaleca się ścisłe monitorowanie INR. Jednoczesne stosowanie lenalidomidu zwiększa stężenie digoksyny o około 14% (0,5 mg, pojedyncza dawka), co wymaga monitorowania jej poziomu, zwłaszcza przy wyższych dawkach lenalidomidu lub włączeniu deksametazonu.
choroba wrzodowa, cytochrom P450, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, enzym mięśniowy, erytropoeza, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lenalidomid, małopłytkowość, politerapia, powikłanie zakrzepowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, warfaryna, wskaźnik krzepnięcia, zaburzenie czynności wątroby, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Suganet 25 mg

Sunitynib, substancja czynna leku Suganet, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, powodują wzrost Cmax o 49% i AUC0-∞ o 51% sunitynibu, co wymaga zmniejszenia dawki do minimum 37,5 mg/dobę w leczeniu GIST i MRCC oraz do 25 mg/dobę w pNET. Z kolei silne induktory CYP3A4, w tym ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital i ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Interakcje z inhibitorami BCRP są możliwe, ale dane kliniczne są ograniczone, dlatego zaleca się ostrożność.
AUC, białko oporności raka piersi, cytochrom P450, deksametazon, dyspepsja, dziurawiec, farmakokinetyka sunitynibu, fenobarbital, fenytoina, GIST, hepatocyt, hepatotoksyczność, Hypericum perforatum, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, inhibitory CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, maksymalne stężenie, MRCC, pNET, ryfampicyna, silny induktor CYP3A4, silny inhibitor CYP3A4, sok grejpfrutowy, sunitynib, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Abiraterone Pharmascience 500 mg

Abirateron, będący inhibitorem enzymów wątrobowych CYP2D6 i CYP2C8, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne induktory CYP3A4, takie jak fenytoina, karbamazepina czy ryfampicyna, obniżają stężenie abirateronu w osoczu nawet o 55% (AUC∞), co może prowadzić do zmniejszenia skuteczności terapii i dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane. Inhibitory CYP3A4, np. ketokonazol, nie wykazują istotnego wpływu na farmakokinetykę abirateronu. Abirateron znacząco zwiększa ekspozycję na substraty CYP2D6, jak dekstrometorfan (wzrost AUC 2,9-krotny), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawek leków o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak beta-blokery, leki przeciwdepresyjne, przeciwpsychotyczne, antyarytmiczne oraz opioidy (kodeina, oksykodon, tramadol), gdzie może dochodzić do zmniejszenia skuteczności przeciwbólowej. Ponadto, abirateron zwiększa AUC pioglitazonu (substrat CYP2C8) o 46%, co wymaga monitorowania toksyczności przy jednoczesnym stosowaniu leków metabolizowanych przez CYP2C8, np. pioglitazonu i repaglinidu.
abirateron, beta-bloker, częstoskurcz komorowy typu torsade de pointes, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2C8, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu CYP2D6, lek antyarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, opioid, PSA, receptor androgenowy, suplement diety, supresja androgenowa, tiazolidynedion, transporter OATP1B1, uszkodzenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivertaxo 20 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany przez CYP3A4 oraz jest substratem P-gp, co powoduje, że inhibitory tych szlaków, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2×/dobę), znacząco zwiększają jego stężenie w osoczu (AUC 2,5-2,6-krotnie, Cmax 1,6-1,7-krotnie), nasilając działanie przeciwzakrzepowe i ryzyko krwawień. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2×/dobę), erytromycyna (500 mg 3×/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują mniejsze wzrosty AUC (1,3-1,5-krotnie) i Cmax (1,3-1,4-krotnie), jednak u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek efekt erytromycyny jest bardziej wyraźny (AUC do 2-krotnie, Cmax do 1,6-krotnie). Jednoczesne stosowanie rywaroksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi (np. enoksaparyna 40 mg, rywaroksaban 10 mg) wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe, zwiększając ryzyko krwawień, co wymaga ostrożności klinicznej. Ponadto, NLPZ (np. naproksen 500 mg) i leki przeciwpłytkowe (kwas acetylosalicylowy 500 mg, klopidogrel) mogą wydłużać czas krwawienia, a SSRI/SNRI zwiększają ryzyko krwawień poprzez wpływ na funkcję płytek.
agregacja płytek krwi, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, działanie przeciwzakrzepowe, farmakokinetyka i farmakodynamika, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwgrzybiczy azolowy, marskość wątroby, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr koagulologiczny, potencjał trombiny, rywaroksaban, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenie czynności nerek, żylaki przełyku
Leksykon leków
Interakcje leku – Rivahib 15 mg

Rywaroksaban jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz transportowany przez P-gp, co determinuje jego liczne interakcje farmakologiczne. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), powodują 2,5-2,6-krotne zwiększenie AUC oraz 1,6-1,7-krotne zwiększenie Cmax rywaroksabanu, co znacząco zwiększa ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę), erytromycyna (500 mg 3x/dobę) i flukonazol (400 mg/dobę), powodują wzrost AUC o 1,3-1,5 razy i Cmax o 1,3-1,4 razy, co może być klinicznie istotne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub wysokim ryzykiem krwawienia. Dronedaron należy unikać ze względu na brak wystarczających danych i potencjalne hamowanie CYP3A4 i P-gp. Jednoczesne stosowanie z innymi lekami przeciwzakrzepowymi, NLPZ, inhibitorami agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz SSRI/SNRI wymaga ostrożności ze względu na zwiększone ryzyko krwawień.
azole przeciwgrzybicze, cytochrom P450 3A4, czas krzepnięcia, czynnik Xa, dronedaron, działanie farmakodynamiczne, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor CYP3A4, inhibitor agregacji płytek, inhibitor CYP3A4, inhibitor czynnika Xa, inhibitor proteazy HIV, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja z alkoholem, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, potencjał trombiny, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, spożycie alkoholu, układ krzepnięcia, uszkodzenie wątroby, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketalar 50 50 mg/ml

Ketamina, stosowana jako środek anestetyczny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wpływające na jej farmakokinetykę i farmakodynamikę. Barbiturany, środki narkotyczne oraz benzodiazepiny (np. diazepam) wydłużają czas wybudzania i okres półtrwania ketaminy, zwiększając jej stężenie w osoczu i zmniejszając klirens, co wymaga dostosowania dawki. Nie zaleca się podawania ketaminy z barbituranami i diazepamem w tej samej strzykawce ze względu na niezgodność chemiczną. Wziewne środki znieczulające, takie jak halotan i enfluran, mogą powodować istotną depresję układu sercowo-naczyniowego oraz hamować metabolizm ketaminy, co zwiększa ryzyko bradykardii, hipotensji i zmniejszenia pojemności minutowej serca. Podtlenek azotu zmniejsza zapotrzebowanie na ketaminę. Interakcje z lekami zwiotczającymi mięśnie (gallamin, pankuronium, atrakurium, tubokuraryna) mogą prowadzić do tachykardii, nadciśnienia oraz wydłużenia blokady nerwowo-mięśniowej i depresji oddechowej, dlatego ich jednoczesne stosowanie jest przeciwwskazane lub wymaga ścisłego monitorowania.
aminofilina, antagonista receptora H1, atrakurium, barbiturany, benzodiazepiny, blokada nerwowo-mięśniowa, bradykardia, CYP3A4, cytochrom P450, depresant OUN, depresja oddechowa, diazepam, działanie dysocjacyjne, ergometryna, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenotiazyna, halotan, hipotensja, hormony tarczycy, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, klirens wątrobowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek zwiotczający mięśnie, nadciśnienie tętnicze, pankuronium, podtlenek azotu, pojemność minutowa serca, próg drgawkowy, środek anestetyczny, sympatykomimetyk, tachykardia, teofilina, tiopental, tubokuraryna, wazopresyna, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Daruph 40 mg

Dazatynib, aktywny składnik leku Daruph, jest substratem enzymu CYP3A4, co powoduje liczne interakcje farmakokinetyczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna, rytonawir, sok grejpfrutowy) mogą znacząco zwiększać stężenie dazatynibu w osoczu, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Z kolei silne induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, ziele dziurawca) mogą obniżać AUC dazatynibu nawet o 82%, co grozi zmniejszeniem skuteczności terapii. Słaby induktor deksametazon zmniejsza AUC o około 25%, co prawdopodobnie nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Ponadto, leki wpływające na pH żołądka, takie jak inhibitory pompy protonowej (omeprazol) i antagoniści receptora H2, mogą obniżać ekspozycję na dazatynib (AUC zmniejszone o 20-46%), dlatego zaleca się ich podawanie co najmniej 2 godziny po dawce Daruph. Leki zobojętniające sok żołądkowy mogą zmniejszać AUC dazatynibu o 55% i Cmax o 58%, jednak podanie ich 2 godziny przed lub po dazatynibie minimalizuje ten efekt.
achlorhydria, alkaloid sporyszu, antagonista receptora histaminowego H2, astemizol, beprydil, chinidyna, CYP3A4, cyzapryd, dazatynib, deksametazon, dihydroergotamina, ergotamina, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, glitazon, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek zobojętniający sok żołądkowy, omeprazol, pimozyd, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, substrat CYP2C8, substrat CYP3A4, telitromycyna, terfenadyna, wodorotlenek aluminium/magnezu, ziele dziurawca
Leksykon leków
Interakcje leku – Midazolam SUN 2mg/ml

Midazolam jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne wpływające na jego stężenie w osoczu i efekt terapeutyczny. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, worykonazol, inhibitory proteazy HIV/HCV czy nefazodon, mogą zwiększać stężenie midazolamu nawet 3-6-krotnie oraz wydłużać jego okres półtrwania, co wymaga redukcji dawki o 50-75% i ścisłego monitorowania pacjenta. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, karbamazepina czy fenytoina, obniżają stężenie midazolamu nawet o 60%, co może wymagać zwiększenia dawki. Interakcje te są bardziej wyraźne przy podaniu doustnym niż dożylnym, ze względu na obecność CYP3A4 w przewodzie pokarmowym. Długotrwałe podawanie midazolamu w obecności inhibitorów CYP3A4 może prowadzić do nasilenia działania leku i wydłużenia czasu jego eliminacji, co zwiększa ryzyko depresji oddechowej i przedłużonej sedacji.
antagonista receptora NK1, antybiotyk makrolidowy, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, barbiturany, benzodiazepina, biodostępność leku, bloker kanału wapniowego, CYP3A4, depresja oddechowa, diltiazem, dożylny środek znieczulający, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzalutamid, erytromycyna, etomidat, fentanyl, fenytoina, flukonazol, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketamina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens ogólnoustrojowy, klobazam, kwercetyna, lek przeciwpsychotyczny, midazolam, minimalne stężenie pęcherzykowe, mitotan, nefazodon, pochodna opioidu, pozakonazol, propofol, receptor GABA-ergiczny, ryfampicyna, telitromycyna, tikagrelor, układ GABA-ergiczny, wemurafenib, werapamil, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Sertranorm 100 mg

Sertralina, jako selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie sertraliny z inhibitorami monoaminooksydazy (MAO), zarówno nieodwracalnymi (np. selegilina), jak i odwracalnymi (np. moklobemid, linezolid), ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego objawiającego się m.in. drżeniem mięśniowym, hipertermią i drgawkami. Również łączenie sertraliny z pimozydem jest przeciwwskazane z powodu zwiększenia stężenia pimozydu o 35% i ryzyka wydłużenia odstępu QT. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, klarytromycyna) oraz sok grejpfrutowy mogą znacząco podnosić stężenie sertraliny w osoczu (nawet o 100%), co wymaga unikania ich jednoczesnego stosowania. Ponadto, sertralina może nasilać ryzyko zespołu serotoninowego przy łączeniu z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak opioidy (fentanyl), tryptany czy inne przeciwdepresyjne.
arytmia komorowa, błękit metylenowy, blok nerwowo-mięśniowy, cholinoesteraza, czas protrombinowy, drżenie mięśniowe, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fentanyl, flekainid, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor proteazy, inhibitory CYP3A4, inhibitory monoaminooksydazy, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas acetylosalicylowy, lek antyarytmiczny, linezolid, miwakurium, moklobemid, nefazodon, nieodwracalny inhibitor MAO, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ośrodkowy układ nerwowy, pimozyd, pozakonazol, propafenon, przekaźnictwo serotoninergiczne, ryfampicyna, selegilina, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, sumatryptan, telitromycyna, toksyczność leku, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, tryptan, worykonazol, wskaźnik INR, wydłużenie odstępu QT, zespół serotoninowy, złośliwy zespół neuroleptyczny
Leksykon substancji czynnych
Budezonid – Interakcje

Budezonid, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę zwiększający stężenie budezonidu 3 mg nawet 6-krotnie), itrakonazol (200 mg/dobę, 4-krotny wzrost stężenia) oraz makrolidy (klarytromycyna, telitromycyna) i inhibitory proteazy HIV, znacząco podwyższają ekspozycję na budezonid, co może prowadzić do nasilenia ogólnoustrojowych działań kortykosteroidów. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania tych leków lub zachowanie możliwie najdłuższego odstępu czasowego między dawkami oraz rozważenie redukcji dawki budezonidu. Induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina i ryfampicyna, mogą obniżać stężenie budezonidu, co wymaga potencjalnego zwiększenia dawki. Dodatkowo, estrogeny i steroidowe środki antykoncepcyjne mogą zwiększać stężenie kortykosteroidów, natomiast sok grejpfrutowy, hamując CYP3A4, również podnosi ekspozycję na budezonid.
antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, budezonid, chinidyna, cymetydyna, cytochrom P450, disulfiram, dizopiramid, ekspozycja ogólnoustrojowa, estrogen, formoterol, furazolidon, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, halogenowany węglowodór, hipokaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kobicystat, komorowe zaburzenie rytmu, kortykosteroid, lek cholinolityczny, lek moczopędny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lewodopa, lewotyroksyna, metronidazol, niedoczynność przysadki, odstęp QTc, oksytocyna, omeprazol, pochodna fenotiazyny, pochodna ksantyny, pozakonazol, prokainamid, prokarbazyna, reakcja nadciśnieniowa, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, steroidowy środek antykoncepcyjny, telitromycyna, terfenadyna, test stymulacji ACTH, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, worykonazol, zaburzenie rytmu serca, zahamowanie czynności kory nadnerczy
Leksykon leków
Interakcje leku – Sunitinib G.L. Pharma 12,5 mg

Podczas terapii sunitynibem istotne jest monitorowanie potencjalnych interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4 oraz białko oporności raka piersi (BCRP). Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir, itrakonazol, erytromycyna, klarytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać maksymalne stężenie (Cmax) sunitynibu o 49% i pole powierzchni pod krzywą (AUC0-∞) o 51%, co wymaga zmniejszenia dawki do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, deksametazon, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, obniżają Cmax o 23% i AUC o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki sunitynibu do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). W przypadku inhibitorów BCRP istnieje potencjalne ryzyko wzrostu stężenia sunitynibu, jednak dane kliniczne są ograniczone, dlatego zaleca się ostrożność.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, deksametazon, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenytoina, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor BCRP, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, lek przeciwpadaczkowy, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sunitynib
Leksykon leków
Interakcje leku – Tolutris 80 mg + 10 mg + 12,5 mg

Produkt leczniczy Tolutris, zawierający telmisartan, amlodypinę i hydrochlorotiazyd, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z litem ze względu na ryzyko zwiększenia stężenia litu w surowicy i jego toksyczności, co wymaga monitorowania poziomu litu. Hydrochlorotiazyd może indukować hipokaliemię, dlatego leki obniżające potas (np. diuretyki kaliuretyczne, kortykosteroidy) oraz podwyższające potas (np. inhibitory ACE, suplementy potasu) powinny być stosowane ostrożnie z monitorowaniem stężenia potasu. W przypadku glikozydów naparstnicy istnieje ryzyko arytmii związane z hipokaliemią i hipomagnezemią oraz wzrostem stężenia digoksyny (o 49% maksymalnego i 20% minimalnego), co wymaga kontroli poziomu potasu i digoksyny. Podwójna blokada układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) poprzez łączenie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II lub aliskirenu z Tolutris zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii i zaburzeń czynności nerek, dlatego takie połączenia są niewskazane.
amfoterycyna, amina presyjna, antagonista receptora angiotensyny, azol przeciwgrzybiczny, cyklosporyna, diuretyk kaliuretyczny, diuretyk oszczędzający potas, działanie diuretyczne, działanie hiperglikemizujące, działanie mielosupresyjne, działanie natriuretyczne, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor konwertazy angiotensyny, kolestyramina kolestypol, kortykosteroid, kwasica mleczanowa, lek cytotoksyczny, lek przeciw dnie moczanowej, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpsychotyczny, makrolid, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, środek antycholinergiczny, środek zwiotczający niedepolaryzujący, suplement wapnia, symwastatyna, takrolimus, telmisartan amlodypina hydrochlorotiazyd, torsades de pointes, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron
Leksykon substancji czynnych
Tadalafil – Wskazania do stosowania

Tadalafil jest inhibitorem fosfodiesterazy typu 5, stosowanym przede wszystkim w leczeniu zaburzeń erekcji u dorosłych mężczyzn, niezależnie od etiologii i stopnia nasilenia dysfunkcji. Mechanizm działania polega na zwiększeniu przepływu krwi do ciał jamistych prącia podczas stymulacji seksualnej, co jest warunkiem koniecznym do uzyskania erekcji. Preparaty dostępne są w dawkach 2,5 mg, 5 mg, 10 mg oraz 20 mg, co pozwala na indywidualizację terapii. Dawkowanie może być doraźne (10-20 mg przed aktywnością seksualną) lub codzienne (2,5-5 mg), w zależności od potrzeb pacjenta. Ponadto, tadalafil w dawce 5 mg jest wskazany w leczeniu objawów łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH), a w dawce 20 mg w terapii tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH) klasy II i III wg WHO, w tym idiopatycznego oraz związanego z kolagenowymi schorzeniami naczyń, celem poprawy zdolności wysiłkowej.
azotany organiczne, choroba niedokrwienna serca, dysfunkcja erekcyjna, hipotonia, idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, kolagenowe schorzenie naczyń, łagodny rozrost gruczołu krokowego, leki alfa-adrenolityczne, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na tadalafil, niecałkowite opróżnienie pęcherza, niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego, niestabilna choroba wieńcowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, przepływ krwi do prącia, stymulacja seksualna, tętnicze nadciśnienie płucne, trudności w oddawaniu moczu, udar mózgu, zaburzenia erekcji, zaburzenia rytmu serca, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Interakcje leku – Eplerenon Medreg 25 mg

Eplerenon, jako diuretyk oszczędzający potas, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania eplerenonu z innymi lekami oszczędzającymi potas oraz preparatami potasu ze względu na wysokie ryzyko hiperkaliemii. Również kojarzenie eplerenonu z inhibitorami ACE i antagonistami receptora angiotensyny II wymaga ścisłego monitorowania stężenia potasu i funkcji nerek, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek i osób starszych. Przeciwwskazane jest stosowanie trzech leków z tej grupy jednocześnie. Ponadto, stosowanie eplerenonu z cyklosporyną, takrolimusem, trimetoprimem oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) zwiększa ryzyko hiperkaliemii i zaburzeń czynności nerek, co wymaga odpowiedniego monitorowania i ostrożności. Interakcje z alfa1-adrenolitykami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, neuroleptykami oraz glikokortykosteroidami mogą nasilać działanie hipotensyjne lub osłabiać efekt przeciwnadciśnieniowy eplerenonu, co wymaga kontroli klinicznej pod kątem niedociśnienia ortostatycznego i ciśnienia tętniczego.
alfa1-adrenolityk, antagonista receptora angiotensyny II, digoksyna, eplerenon, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, neuroleptyk, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ostra niewydolność nerek, P-glikoproteina, warfaryna, zaburzenie elektrolitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Zahron Combi 20 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Zahron Combi, zawierający rozuwastatynę i amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a jej stężenie w osoczu może ulec znacznemu zwiększeniu (np. AUC wzrasta 7,1-krotnie przy jednoczesnym stosowaniu z cyklosporyną, 3,1-krotnie z atazanawirem/rytonawirem, 1,9-krotnie z gemfibrozylem), co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Wskazane jest dostosowanie dawki rozuwastatyny, tak aby nie przekraczała ekspozycji odpowiadającej 40 mg leku bez interakcji (np. maksymalna dawka 20 mg przy gemfibrozylu, 10 mg przy atazanawirze/rytonawirze). Ponadto, stosowanie kwasu fusydowego wymaga przerwania terapii rozuwastatyną ze względu na wysokie ryzyko miopatii. Leki zobojętniające kwas solny zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, co można częściowo zminimalizować przez podanie ich 2 godziny po rozuwastatynie. Interakcje z antagonistami witaminy K (np. warfaryną) mogą powodować zmiany wartości INR, wymagając monitorowania tego parametru. Jednoczesne stosowanie rozuwastatyny z doustnymi środkami antykoncepcyjnymi zwiększa AUC etynyloestradiolu o 26% i norgestrelu o 34%, co należy uwzględnić w doborze dawki antykoncepcji.
antagonista witaminy K, azol przeciwgrzybiczny, BCRP, CPK, cyklosporyna, dantrolen, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie hipotensyjne, dziurawiec, erytromycyna, etynyloestradiol, ewerolimus, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipertermia złośliwa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor proteazy, inhibitory transporterów, INR, klarytromycyna, kwas fusydowy, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek zobojętniający kwas solny, makrolid, miopatia, niacyna, norgestrel, OATP1B1, parametry wątrobowe, rabdomioliza, ryfampicyna, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, uszkodzenie wątroby, warfaryna, werapamil, wodorotlenek glinu
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Sunitinib Bluefish 50 mg

Leczenie sunitynibem (Sunitinib Bluefish) powinno być prowadzone przez lekarza doświadczonego w terapii przeciwnowotworowej, z uwzględnieniem wskazań klinicznych i indywidualnej tolerancji pacjenta. W terapii GIST i MRCC stosuje się standardową dawkę 50 mg/dobę w schemacie 4/2 (4 tygodnie podawania, 2 tygodnie przerwy), z możliwością modyfikacji dawki w zakresie 25-75 mg/dobę. W przypadku nowotworów neuroendokrynnych trzustki (pNET) zalecana dawka wynosi 37,5 mg/dobę podawana ciągle, bez przerw, z dawką minimalną 25 mg i maksymalną 50 mg/dobę (zgodnie z badaniem fazy 3). Dawkę należy modyfikować stopniowo o 12,5 mg, monitorując bezpieczeństwo i tolerancję. W przypadku interakcji z lekami wpływającymi na CYP3A4, dawkę sunitynibu należy odpowiednio zwiększyć (do 87,5 mg/dobę dla GIST/MRCC i 62,5 mg/dobę dla pNET) lub zmniejszyć (do 37,5 mg/dobę dla GIST/MRCC i 25 mg/dobę dla pNET), przy jednoczesnym ścisłym monitorowaniu pacjenta.
hemodializa, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, izoenzym CYP3A4, ketokonazol, klasyfikacja Child-Pugh, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny trzustki, nowotwór podścieliskowy przewodu pokarmowego, rak nerkowokomórkowy z przerzutami, ryfampicyna, schemat dawkowania 4/2, schyłkowa choroba nerek, tolerancja leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lapixen 4 mg

Lacydypina, substancja czynna leku Lapixen, jest metabolizowana przez izoenzym CYP3A4, co ma kluczowe znaczenie dla potencjalnych interakcji farmakokinetycznych. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol i itrakonazol, mogą znacząco zwiększać stężenie lacydypiny w osoczu, nasilając jej działanie hipotensyjne i ryzyko działań niepożądanych, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania ciśnienia tętniczego. Z kolei induktory CYP3A4 (fenytoina, karbamazepina, fenobarbital, ryfampicyna) przyspieszają metabolizm lacydypiny, obniżając jej stężenie i skuteczność terapeutyczną, co może wymagać zwiększenia dawki. Dodatkowo, jednoczesne stosowanie lacydypiny z lekami hipotensyjnymi (diuretyki, beta-adrenolityki, inhibitory ACE) może prowadzić do addytywnego działania obniżającego ciśnienie, co wymaga ostrożnego dostosowania dawkowania i monitorowania hemodynamiki pacjenta.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, alkohol etylowy, antagonista kanałów wapniowych, beta-adrenolityk, biodostępność lacydypiny, cyklosporyna, cymetydyna, CYP3A4, digoksyna, fenobarbital, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, kortykosteroid, lacydypina, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, naczynie krwionośne, niedociśnienie ortostatyczne, pochodna dihydropirydyny, przesączanie kłębuszkowe, przeszczep narządu, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, tachykardia odruchowa, tetrakozaktyd, tlenek azotu, tolbutamid, układ renina-angiotensyna-aldosteron, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Depo-Provera 150 mg/ml

Medroksyprogesteron octan (MPA), stosowany w preparacie Depo-Provera, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 układu cytochromu P450, co stanowi podstawę potencjalnych interakcji lekowych. Najistotniejszą klinicznie interakcją jest jednoczesne stosowanie aminoglutetymidu, który znacząco przyspiesza metabolizm MPA, prowadząc do obniżenia jego stężenia w osoczu i tym samym zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina, fenobarbital oraz ziele dziurawca, mogą teoretycznie obniżać stężenie MPA, co wymaga zachowania ostrożności i rozważenia dodatkowych metod antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, erytromycyna, ritonawir, sok grejpfrutowy) mogą potencjalnie zwiększać stężenie MPA, co może nasilać działania niepożądane, choć brak jest jednoznacznych danych klinicznych potwierdzających te efekty.
aminoglutetymid, bezpieczeństwo farmakoterapii, CYP3A4, cytochrom P450, Depo-Provera, działanie niepożądane, dziurawiec, erytromycyna, farmakodynamika, fenobarbital, fenytoina, hydroksylacja, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, medroksyprogesteron octan, ritonawir, ryfampicyna, skuteczność antykoncepcyjna, sok grejpfrutowy, terapia hormonalna, zaburzenie funkcji wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Subinit 12,5 mg

Sunitynib, stosowany w terapii onkologicznej, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na enzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, rytonawir czy itrakonazol, zwiększają Cmax o 49% oraz AUC0-∞ o 51% sumy stężenia sunitynibu i jego głównego metabolitu, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub zmniejszenia dawki sunitynibu do minimum 37,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 25 mg/dobę (pNET). Z kolei silne induktory CYP3A4, np. ryfampicyna czy deksametazon, obniżają Cmax o 23% i AUC0-∞ o 46%, co może wymagać stopniowego zwiększania dawki sunitynibu o 12,5 mg do maksymalnie 87,5 mg/dobę (GIST, MRCC) lub 62,5 mg/dobę (pNET). Należy unikać także spożywania soku grejpfrutowego oraz preparatów z dziurawca, które wpływają na metabolizm leku.
ciśnienie tętnicze, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka sunitynibu, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, induktory CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitory CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, ketokonazol, monitorowanie pacjenta, nadciśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, przewód pokarmowy, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, stężenie maksymalne, sunitynib, terapia onkologiczna, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Micalcet 60 mg

Cynakalcet wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie dla bezpieczeństwa terapii. Jednoczesne stosowanie z lekami obniżającymi stężenie wapnia, zwłaszcza etelkalcetydem, jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko hipokalcemii. Cynakalcet jest metabolizowany głównie przez CYP3A4 oraz częściowo przez CYP1A2, co implikuje konieczność dostosowania dawki w przypadku stosowania silnych inhibitorów (np. ketokonazol 200 mg 2x/dobę powoduje dwukrotny wzrost stężenia cynakalcetu) lub induktorów CYP3A4 (np. ryfampicyna). Palenie tytoniu zwiększa klirens cynakalcetu o 36-38% poprzez indukcję CYP1A2, co również wymaga uwzględnienia w dawkowaniu. Brak danych dotyczących wpływu inhibitorów CYP1A2 na farmakokinetykę cynakalcetu sugeruje ostrożność i monitorowanie w przypadku ich stosowania.
cyklosporyna, cynakalcet, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cyprofloksacyna, czas protrombinowy, czynnik krzepnięcia VII, dekstrometorfan, dezypramina, etelkalcetyd, flekainid, fluwoksamina, hipokalcemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP1A2, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klomipramina, lek przeciwdepresyjny, metoprolol, midazolam, nortryptylina, palenie tytoniu, pantoprazol, propafenon, ryfampicyna, rytonawir, sewelamer, takrolimus, telitromycyna, warfaryna, wąski indeks terapeutyczny, węglan wapnia, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Concoram 10 mg + 5 mg

Produkt leczniczy Concoram, zawierający bisoprolol fumaran i amlodypinę, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą mieć istotne znaczenie kliniczne. Amlodypina, metabolizowana głównie przez CYP3A4, wchodzi w interakcje z inhibitorami (np. inhibitory proteazy HIV, azole, makrolidy, werapamil, diltiazem), które mogą zwiększać jej stężenie i ryzyko niedociśnienia, szczególnie u osób starszych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, osłabiając jej efekt hipotensyjny. Grejpfrut i sok grejpfrutowy również zwiększają biodostępność amlodypiny. Istotne jest monitorowanie stężenia leków immunosupresyjnych (takrolimus, cyklosporyna) oraz ograniczenie dawki symwastatyny do 20 mg/dobę ze względu na wzrost jej ekspozycji o około 77%. Bisoprolol, selektywny beta-adrenolityk, wchodzi w interakcje z antagonistami wapnia (werapamil, diltiazem), lekami ośrodkowymi przeciwnadciśnieniowymi, lekami przeciwarytmicznymi (klasy I i III), lekami przeciwcukrzycowymi, anestetykami ogólnymi, glikozydami naparstnicy oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, co może prowadzić do zaburzeń przewodzenia, bradykardii, nasilenia działania hipoglikemizującego lub osłabienia efektu hipotensyjnego. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko nadciśnienia z odbicia po nagłym odstawieniu leków ośrodkowych oraz na możliwość maskowania objawów hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą.
W terapii produktem Concoram zaleca się ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na metabolizm CYP3A4 oraz monitorowanie parametrów klinicznych, zwłaszcza ciśnienia tętniczego i czynności serca. Unikać należy stosowania amlodypiny z dantrolenem w infuzji ze względu na ryzyko hiperkaliemii, migotania komór i zapaści sercowo-naczyniowej. Alkohol może nasilać działanie hipotensyjne obu składników, zwiększając ryzyko zawrotów głowy i omdleń, szczególnie u osób starszych, a także maskować objawy hipoglikemii u pacjentów leczonych bisoprololem. W przypadku stosowania symwastatyny dawkę należy ograniczyć do 20 mg/dobę. Zaleca się także monitorowanie stężenia takrolimusu i cyklosporyny u pacjentów po przeszczepach. Wskazane jest indywidualne dostosowanie dawkowania oraz ścisłe monitorowanie kliniczne w celu minimalizacji ryzyka działań niepożądanych i zapewnienia skuteczności terapii.
adrenalina, amiodaron, antagonista wapnia, antagonista wapnia typu dihydropirydyny, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanałów wapniowych, bradykardia, chinidyna, cyklosporyna, dantrolen, digoksyna, dobutamina, doustny lek przeciwcukrzycowy, dyzopiramid, działanie hipoglikemizujące, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, enzym CYP3A4, fenytoina, flekainid, glikozyd naparstnicy, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, hipoglikemia, induktor CYP3A4, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor proteazy HIV, insulina, izoprenalina, jaskra, klonidyna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek beta-sympatykomimetyczny, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek sympatykomimetyczny, lidokaina, meflochina, metylodopa, migotanie komór, moksonidyna, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, nifedypina, noradrenalina, propafenon, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, receptor alfa-adrenergiczny, rylmenidyna, selektywny beta-adrenolityk, symwastatyna, takrolimus, warfaryna, zapaść sercowo-naczyniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Co-Amlessa 8 mg + 10 mg + 2,5 mg

Preparat Co-Amlessa, zawierający peryndopryl, amlodypinę i indapamid, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne wynikające z właściwości poszczególnych składników. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE z antagonistami receptora angiotensyny II, aliskirenem (zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą lub niewydolnością nerek), sakubitrylem/walsartanem (wymagany 36-godzinny odstęp), inhibitorami mTOR, gliptynami oraz racekadotrylem ze względu na ryzyko obrzęku naczynioruchowego, niedociśnienia, hiperkaliemii i zaburzeń czynności nerek. Indapamid zwiększa ryzyko hipokaliemii, co może prowadzić do torsade de pointes, zwłaszcza w połączeniu z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA i III oraz neuroleptykami. Amlodypina, metabolizowana przez CYP3A4, wchodzi w interakcje z inhibitorami (np. azole, makrolidy, werapamil, diltiazem) i induktorami CYP3A4 (np. ryfampicyna, dziurawiec), co wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego i ewentualnej korekty dawki. Zaleca się także zmniejszenie dawki symwastatyny do 20 mg/dobę podczas jednoczesnego stosowania z amlodypiną.
aliskiren, antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk makrolidowy, azol przeciwgrzybiczy, glikokortykosteroid, glikozyd naparstnicy, gliptyna, hiperkaliemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor ACE, inhibitor CYP3A4, inhibitor enkefalinazy, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, lek immunosupresyjny, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcukrzycowy, migotanie komór, mineralokortykosteroid, neuroleptyk, niedociśnienie, obrzęk naczynioruchowy, ortostatyczny spadek ciśnienia, ostra niewydolność nerek, peryndopryl amlodypina indapamid, racekadotryl, reakcja rzekomoanafilaktyczna, ryfampicyna, sakubitryl walsartan, torsade de pointes, zaburzenie czynności nerek, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Normodipine 5 mg

Amlodypina jest metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, co determinuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) mogą znacząco zwiększać stężenie amlodypiny, co prowadzi do ryzyka ciężkiego niedociśnienia i wymaga zmniejszenia dawki oraz ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, klarytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą stężenie leku, zwiększając ryzyko działań niepożądanych. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie amlodypiny, osłabiając jej efekt hipotensyjny, co wymaga dostosowania dawki i monitorowania ciśnienia tętniczego. Spożycie grejpfruta lub soku grejpfrutowego jest przeciwwskazane ze względu na zwiększenie biodostępności amlodypiny. Dantrolen w połączeniu z amlodypiną może wywołać hiperkaliemię i zaburzenia rytmu serca, szczególnie u pacjentów podatnych na hipertermię złośliwą, co stanowi wskazanie do unikania takiego skojarzenia.
alkohol etylowy, atorwastatyna, azol przeciwgrzybiczy, choroba wieńcowa, ciężkie niedociśnienie, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, dantrolen, digoksyna, diltiazem, działanie hipotensyjne, dziurawiec, erytromycyna, ewerolimus, hiperkaliemia, hipertermia złośliwa, incydent niedokrwienny serca, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor kinazy mTOR, inhibitor proteazy, interakcja produktu leczniczego, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, lek przeciwnadciśnieniowy, makrolid, metabolizm amlodypiny, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie, ryfampicyna, rytonawir, symwastatyna, syrolimus, takrolimus, temsyrolimus, układ sercowo-naczyniowy, warfaryna, werapamil, zaburzenie rytmu serca, zapaść krążeniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketilept 200 mg 200 mg

Kwetiapina, główny składnik leku Ketilept, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm kwetiapiny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje, że inhibitory tego enzymu, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie leku nawet 5-8-krotnie, co jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych. Z kolei induktory CYP3A4, np. karbamazepina i fenytoina, mogą obniżać stężenie kwetiapiny do 13% wartości wyjściowej lub zwiększać jej klirens o 450%, co znacząco obniża skuteczność terapii. Interakcje z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz z substancjami o działaniu antycholinergicznym mogą nasilać depresję OUN i objawy antycholinergiczne, co wymaga zachowania szczególnej ostrożności.
badanie chromatograficzne, ciśnienie tętnicze, CYP3A4, działanie antycholinergiczne, działanie niepożądane leku, funkcje poznawcze, induktor CYP3A4, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens leku, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia i neutropenia, morfologia krwi, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, receptor muskarynowy, równowaga elektrolitowa, sedacja, terapia skojarzona, test immunoenzymatyczny, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, walproinian sodu, wydłużenie QT, zaburzenia poznawcze, zaburzenie rytmu serca
Leksykon substancji czynnych
Hydrokortyzon – Interakcje

Hydrokortyzon, będący glikokortykosteroidem metabolizowanym głównie przez enzymy 11β-HSD2 oraz CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, szczególnie przy podaniu systemowym. Inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna, rytonawir, sok grejpfrutowy) znacząco zmniejszają klirens hydrokortyzonu, zwiększając jego stężenie w osoczu i ryzyko działań niepożądanych, co wymaga redukcji dawki i monitorowania pacjenta. Z kolei induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenobarbital) przyspieszają metabolizm hydrokortyzonu, obniżając jego skuteczność i często wymagając zwiększenia dawki. Ponadto hydrokortyzon wpływa na gospodarkę elektrolitową (zatrzymanie sodu i wody, utrata potasu), metabolizm glukozy oraz funkcje immunologiczne, co może modyfikować działanie leków takich jak digoksyna (zwiększona toksyczność przez hipokaliemię), leki moczopędne (nasilenie hipokaliemii), leki hipoglikemiczne (antagonizacja działania), leki hipotensyjne (osłabienie efektu) oraz doustne leki przeciwzakrzepowe (zmienny wpływ na INR). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z cyklosporyną, gdzie wzajemne hamowanie metabolizmu może prowadzić do napadów drgawek, wymagając monitorowania stężeń i dostosowania dawek.
6β-hydroksylacja steroidów, alfa-adrenolityk, amfoterycyna B, antagonista receptora angiotensyny, antagonizm lekowy, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, bloker nerwowo-mięśniowy, cholinomimetyk, cukrzyca, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa, doustny lek przeciwzakrzepowy, glikokortykosteroid, glikozyd nasercowy, hipokalemia, hipokaliemia, hipoprothrombinemia, immunosupresja, induktor CYP3A4, inhibitor aromatazy, inhibitor cholinesterazy, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakokinetyczna, klirens wątrobowy, lek antycholinergiczny, lek hipoglikemiczny, lek hipotensyjny, lek immunosupresyjny, lek moczopędny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny azolowy, metabolizm leku, miastenia, nadnercze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, transkortyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Solifenacin US Pharmacia 5 mg

Solifenacyna, lek o działaniu cholinolitycznym, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Farmakodynamicznie, jednoczesne stosowanie z innymi lekami cholinolitycznymi (np. atropina, ipratropium) może nasilać działania niepożądane, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy między terapiami. Agoniści receptorów cholinergicznych (pilocarpina, karbachol) mogą obniżać skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie. Solifenacyna metabolizowana jest głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko interakcji z inhibitorami (ketokonazol 200 mg/dobę podwaja AUC, 400 mg/dobę potraja AUC) i induktorami tego enzymu. W przypadku silnych inhibitorów CYP3A4 maksymalna dawka solifenacyny powinna być ograniczona do 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby ich łączone stosowanie jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, antagonista witaminy K, atropina, CYP3A4, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie niepożądane, działanie sedatywne, efekt addytywny, etynyloestradiol, fenytoina, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor i induktor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, ipratropium, itrakonazol, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątrobowy, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilocarpina, ryfampicyna, rytonawir, suchość jamy ustnej, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Risperidone Teva 50 mg

Rysperydon w postaci zawiesiny o przedłużonym uwalnianiu (Risperidone Teva 50 mg) wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4 oraz transportem przez glikoproteinę P (P-gp). Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna) oraz CYP3A4 i P-gp (itrakonazol, ketokonazol) mogą znacząco zwiększać stężenia rysperydonu i jego czynnej frakcji przeciwpsychotycznej, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki. Z kolei induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna, fenytoina, fenobarbital) obniżają stężenia aktywnej frakcji, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp QT (amiodaron, sotalol, chinidyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), ze względu na ryzyko addytywnego wydłużenia QT i konieczność monitorowania EKG. Ponadto, rysperydon może antagonizować działanie lewodopy i agonistów dopaminergicznych, co jest istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona.
agonista dopaminergiczny, antagonista receptora H2, beta-adrenolityk, biodostępność rysperydonu, choroba Parkinsona, CYP2D6, CYP3A4, czteropierścieniowy lek przeciwdepresyjny, działanie hipotensyjne, działanie ośrodkowe, działanie sedacyjne, działanie sedatywne, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka litu, frakcja przeciwpsychotyczna, funkcje poznawcze, glikoproteina p, glikozyd naparstnicy, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP2D6, inhibitor kanałów wapniowych, inhibitor proteazy, koordynacja ruchowa, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmalaryczny, lek przeciwpsychotyczny, metabolizm wątrobowy, metylofenidat, niedociśnienie, objawy pozapiramidowe, preparat o przedłużonym uwalnianiu, sedacja, SSRI, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Abiraterone STADA

Abiraterone STADA, stosowany w terapii zaawansowanego raka gruczołu krokowego, może powodować nadciśnienie tętnicze, hipokaliemię oraz zastój płynów, będące efektem zwiększonego stężenia mineralokortykosteroidów wskutek hamowania enzymu CYP17. Wskazane jest jednoczesne podawanie kortykosteroidów, które redukują wydzielanie ACTH i zmniejszają częstość oraz nasilenie tych działań niepożądanych. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, w tym z niewydolnością serca (klasy III/IV wg NYHA lub II-IV w innych badaniach), niekontrolowanym nadciśnieniem, ciężką lub niestabilną dławicą piersiową, arytmiami komorowymi oraz frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF) poniżej 50%. Monitorowanie parametrów takich jak ciśnienie krwi, stężenie potasu, objawy zastoinowej niewydolności serca powinno odbywać się co 2 tygodnie przez pierwsze 3 miesiące, a następnie co miesiąc. W przypadku hipokaliemii obserwowano wydłużenie odstępu QT, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
aminotransferaza, arytmia komorowa, brak laktazy, choroba niedokrwienna serca, choroba sercowo-naczyniowa, dławica piersiowa, echokardiografia, enzym CYP17, frakcja wyrzutowa lewej komory, frakcja wyrzutowa serca, glikozyd nasercowy, hepatotoksyczność, hiperglikemia, hipoglikemia, hipokaliemia, hormon adrenokortykotropowy, induktor CYP3A4, migotanie przedsionków, miopatia, nadciśnienie tętnicze, nadmiar mineralokortykosteroidów, nadostre zapalenie wątroby, niedokrwistość, nietolerancja galaktozy, niewydolność nadnerczy, ostra niewydolność wątroby, rabdomioliza, stężenie potasu, wirusowe zapalenie wątroby, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zastój płynów, zawał serca, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, zmniejszenie gęstości kości