wydalanie nerkowe
Wydalanie nerkowe to proces, w którym nerki usuwają z organizmu produkty przemiany materii, nadmiar wody, elektrolitów oraz substancje egzogenne, w tym leki. Jest to jeden z głównych mechanizmów eliminacji związków chemicznych z organizmu, obok metabolizmu wątrobowego i wydalania z żółcią.
Proces wydalania nerkowego obejmuje trzy główne mechanizmy: filtrację kłębuszkową, reabsorpcję cewkową oraz sekrecję cewkową. Filtracja kłębuszkowa polega na przechodzeniu wody i małych cząsteczek z krwi do przestrzeni Bowmana. Reabsorpcja cewkowa to proces odzyskiwania niezbędnych substancji z przesączu pierwotnego, natomiast sekrecja cewkowa umożliwia aktywne wydzielanie do światła cewek nerkowych substancji, które nie zostały przefiltrowane w kłębuszku.
Wydalanie nerkowe substancji zależy od wielu czynników, w tym od przepływu krwi przez nerki, szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR), stopnia wiązania z białkami osocza, aktywności transporterów błonowych oraz pH moczu. Znajomość mechanizmów wydalania nerkowego jest kluczowa w farmakoterapii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie może być konieczne dostosowanie dawek leków.
Ocena wydalania nerkowego jest istotnym elementem diagnostyki nefrologicznej. Klirens nerkowy, będący miarą objętości osocza całkowicie oczyszczonej z danej substancji w jednostce czasu, stanowi ważny parametr oceny funkcji nerek. Badanie klirensu kreatyniny czy inuliny pozwala na określenie stopnia wydolności nerek i wczesne wykrycie ich dysfunkcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sitagliptin Sandoz
Stosowanie sytagliptyny, inhibitora DPP-4, u pacjentów z cukrzycą typu 2 wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u osób z historią zapalenia trzustki oraz zaburzeniami czynności nerek. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z cukrzycą typu 1 oraz w przebiegu kwasicy ketonowej. Istotnym ryzykiem jest możliwość wystąpienia ostrego zapalenia trzustki, objawiającego się uporczywym, silnym bólem brzucha, które w większości przypadków ustępuje po odstawieniu leku. W przypadku podejrzenia zapalenia trzustki konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii. U pacjentów z GFR <45 ml/min oraz u osób dializowanych zaleca się modyfikację dawkowania, aby uniknąć kumulacji leku. Ponadto, w terapii skojarzonej z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika należy rozważyć redukcję ich dawek w celu minimalizacji ryzyka hipoglikemii.
agonista receptora PPAR, anafilaksja, choroba autoimmunologiczna skóry, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, cukrzycowa kwasica ketonowa, filtracja kłębuszkowa, hipoglikemia, inhibitor dipeptydylopeptydazy-4, insulina, martwicze zapalenie trzustki, metformina, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, reakcja nadwrażliwości, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, terapia skojarzona, wydalanie nerkowe, zaburzenie gospodarki węglowodanowej, zapalenie trzustki, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon substancji czynnych
Jodek sodu – Właściwości farmakokinetyczne
Jodek sodu (Na 131I) charakteryzuje się okresem półtrwania 8,02 dnia i wykazuje farmakokinetykę zbliżoną do stabilnego jodu. Po podaniu doustnym wchłania się szybko w górnym odcinku przewodu pokarmowego, z około 90% dawki wchłoniętej w ciągu 60 minut, przy czym tempo wchłaniania zależy od czynności tarczycy (przyspieszone w nadczynności, spowolnione w niedoczynności). W surowicy równowaga stężenia aktywności jodu osiągana jest po około 40 minutach. Tarczyca wychwytuje około 20% jodu podczas jednego przejścia krwi, z maksymalnym wychwytem w ciągu 24-48 godzin (50% maksimum po 5 godzinach). Klirens jodu przez tarczycę waha się od 5 do 50 ml/min, ale może wzrosnąć do 100 ml/min w niedoborze jodu i nawet do 1000 ml/min w nadczynności tarczycy, natomiast przy nadmiarze jodków spada do 2-5 ml/min. Jodek sodu jest także wychwytywany przez inne tkanki, takie jak ślinianki, śluzówka żołądka, sploty naczyniowe mózgu, łożysko, mleko kobiet karmiących oraz nerki.
aktywny transport, ciało szkliste, ciecz wodnista, dializa otrzewnowa, efektywny okres półtrwania, eutyreoza, farmakokinetyka, górny odcinek przewodu pokarmowego, hormon tarczycy, izotop jodu 131, jodek sodu, klirens nerkowy, kompartment, krople do oczu, łożysko, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, okres półtrwania, opróżnianie żołądka, procesy farmakokinetyczne, reszty tyrozylowe, ślinianki, śluzówka żołądka, soczewka oka, splot naczyniowy mózgu, stężenie jodu w surowicy, tyreoglobulina, wchłanianie leku, wychwyt tarczycowy, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flixodil Combo (25 mcg + 125 mcg)/dawkę inh.
Flixodil Combo to aerozol inhalacyjny zawierający salmeterol (25 μg/dawka) i flutykazon propionian w trzech dawkach: 50, 125 lub 250 μg/dawka, co odpowiada dawkom dostarczonym odpowiednio 21 μg salmeterolu oraz 44, 110 lub 220 μg flutykazonu. Farmakokinetyka obu substancji jest podobna do ich stosowania osobno. Salmeterol działa miejscowo w płucach, a jego stężenia w osoczu są bardzo niskie (około 200 pg/ml lub mniej) i nie odzwierciedlają efektu terapeutycznego. Flutykazon propionian charakteryzuje się biodostępnością wziewną 5-11%, z mniejszą ekspozycją u pacjentów astmatycznych. Wchłanianie flutykazonu jest dwufazowe, a ekspozycja z połkniętej frakcji jest minimalna (<1%) z powodu efektu pierwszego przejścia. Lek wykazuje duży klirens osoczowy (1150 ml/min), dużą objętość dystrybucji (~300 l) i okres półtrwania około 8 godzin, wiążąc się w 91% z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 do nieaktywnych metabolitów, a wydalanie nerkowe jest pomijalne (<5%).
aerozol inhalacyjny, astma, białko osocza, biodostępność całkowita, biodostępność ogólnoustrojowa, cytochrom P450 3A4, dawka dostarczona, droga eliminacji, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja ogólnoustrojowa, flutykazonu propionian, inhalator typu Dysk, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna kwasu karboksylowego, salmeterol, stężenie w osoczu, wchłanianie ogólnoustrojowe, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Fampridine Sandoz 10 mg
Famprydyna, stosowana w preparatach takich jak Fampridine Sandoz 10 mg, jest eliminowana głównie przez nerki, z około 60% dawki wydalanej aktywnie przez transporter kationów organicznych 2 (OCT2). W związku z tym, interakcje farmakokinetyczne są szczególnie istotne przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów lub substratów OCT2, takich jak cymetydyna (przeciwwskazana ze względu na hamowanie wydalania famprydyny) oraz karwedilol, propranolol i metformina (wymagające zachowania ostrożności z powodu konkurencji o transporter). Równoczesne stosowanie innych produktów zawierających famprydynę lub jej chemiczne odpowiedniki (4-aminopirydyna) jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko kumulacji dawki i nasilenia działań niepożądanych. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji farmakokinetycznych z interferonem-beta i baklofenem, co pozwala na ich bezpieczne łączne stosowanie.
4-aminopirydyna, baklofen, beta-adrenolityk, cymetydyna, Fampridine Sandoz, famprydyna, inhibitor OCT2, interakcja farmakokinetyczna, interferon beta, karwedilol, lek przeciwcukrzycowy, metformina, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, ośrodkowy układ nerwowy, propranolol, spastyczność, stwardnienie rozsiane, substrat OCT2, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, transporter kationów organicznych 2, wydalanie nerkowe, zaburzenia rytmu serca - Leksykon substancji czynnych
Wodorotlenek glinu – Właściwości farmakokinetyczne
Wodorotlenek glinu (Aluminii hydroxidum) wykazuje ograniczone wchłanianie z przewodu pokarmowego, co skutkuje niską biodostępnością ogólnoustrojową. W preparatach zobojętniających kwas solny, takich jak Maalox, wodorotlenek glinu działa miejscowo, neutralizując kwas solny, a jego wchłanianie jest minimalne. Przykładowo, tabletka Maalox zawiera 400 mg wodorotlenku glinu, a zawiesina doustna 35 mg/ml, z całkowitą zawartością do 12,425 g w opakowaniu 355 ml. Wchłonięty glin jest eliminowany głównie przez nerki, co wymaga ostrożności u pacjentów z niewydolnością nerek ze względu na ryzyko kumulacji glinu. Wodorotlenek glinu może wpływać na wchłanianie innych leków poprzez zmianę pH przewodu pokarmowego, jednak ryzyko interakcji farmakokinetycznych jest ograniczone ze względu na jego niską biodostępność.
adiuwant szczepionkowy, biodostępność układowa, chlorek glinu, dystrybucja leku, działanie immunostymulujące, interakcja farmakokinetyczna, kumulacja glinu, miejsce podania, neutralizacja kwasu solnego, odpowiedź immunologiczna, ograniczone wchłanianie, podanie domięśniowe, preparat zobojętniający kwas solny, produkt leczniczy, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, szybka eliminacja, właściwość adsorpcyjna, wodorotlenek glinu, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem, zaburzenie czynności nerek, zawiesina doustna, zmiana pH - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neocitec 10 mg/ml
Winorelbina, podawana dożylnie w postaci winianu (Neocitec 10 mg/ml), charakteryzuje się trójfazową eliminacją z końcowym okresem półtrwania około 40 godzin, co wskazuje na długotrwałe działanie leku. Farmakokinetyka winorelbiny jest liniowa do dawki 45 mg/m² powierzchni ciała, z dużą objętością dystrybucji (średnio 21,2 l/kg mc.) i silnym wiązaniem z elementami morfotycznymi krwi, zwłaszcza płytkami (78%), przy stosunkowo słabym wiązaniu z białkami osocza (13,5%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP3A4, z powstaniem aktywnego metabolitu 4-O-deacetylowinorelbiny. Klirens leku jest wysoki (średnio 0,72 l/h/kg), zbliżony do przepływu krwi przez wątrobę, a eliminacja odbywa się głównie przez żółć, natomiast wydalanie nerkowe stanowi mniej niż 20% dawki, głównie w formie niezmienionej substancji czynnej.
4-O-deacetylowinorelbina, aminotransferazy, biotransformacja, cytochrom P450 3A4, efekty hematologiczne, elementy morfotyczne krwi, klirens, leukocyty, leukocyty wielojądrzaste, mielotoksyczność, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry hematologiczne, płytki krwi, profil farmakokinetyczny, przepływ krwi przez wątrobę, przerzuty do wątroby, roztwór do infuzji, stan stacjonarny, stężenie bilirubiny, wiązanie z białkami osocza, winian, winorelbina, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią - Leksykon substancji czynnych
Sód tetradecylu siarczan – Właściwości farmakokinetyczne
Sodu tetradecylu siarczan (STS), aktywny składnik preparatu Fibrovein dostępnego w stężeniach 0,2%, 0,5%, 1% oraz 3%, jest stosowany w skleroterapii poprzez bezpośrednie podanie do światła naczynia. Po iniekcji 3% roztworu STS około 75% dawki szybko przemieszcza się z miejsca wstrzyknięcia do naczyń łączących i żył głębokich łydki. Badania na modelach zwierzęcych wykazały niską kumulację substancji w tkankach (wątroba, nerki, tkanka tłuszczowa, mięśnie) po 72 godzinach, co wskazuje na ograniczoną retencję. Metabolizm STS u ludzi pozostaje nie do końca poznany, natomiast eliminacja u szczurów odbywa się głównie przez nerki – około 70% dawki jest wydalane z moczem w ciągu pierwszych 24 godzin, a po 72 godzinach odzysk radioaktywności wynosi 73,5% w moczu i 18,2% w kale. Preparat charakteryzuje się fizjologicznym pH 7,5-7,9 oraz osmolalnością 247-273 mOsm/kg, co sprzyja dobrej tolerancji miejscowej podczas podania dożylnego.
- Leksykon substancji czynnych
Metotreksat – Interakcje
Metotreksat, jako lek modyfikujący przebieg choroby (DMARD) i cytotoksyczny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą zwiększać jego toksyczność lub zmniejszać skuteczność terapeutyczną. Kluczowe mechanizmy interakcji obejmują wypieranie metotreksatu z wiązań z albuminami osocza (np. przez salicylany, barbiturany, fenytoinę), zmniejszenie kanalikowego wydzielania nerkowego (np. przez NLPZ, probenecyd, penicyliny, inhibitory pompy protonowej), oraz zaburzenia krążenia wątrobowo-jelitowego (np. przez tetracykliny, chloramfenikol). Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania metotreksatu z inhibitorami pompy protonowej (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol) oraz niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, które mogą podnosić stężenie metotreksatu w osoczu i nasilać ryzyko mielosupresji i toksyczności narządowej. Ponadto, leki o działaniu hepatotoksycznym (leflunomid, azatiopryna, sulfasalazyna, retinoidy) oraz alkohol znacząco zwiększają ryzyko uszkodzenia wątroby, co wymaga ścisłej kontroli funkcji wątroby i bezwzględnego unikania alkoholu podczas terapii.
biodostępność, działanie immunosupresyjne, działanie toksyczne, farmakokinetyka metotreksatu, folinian wapnia, hepatotoksyczność metotreksatu, inhibitor pompy protonowej, klirens nerkowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas foliowy, lek cytotoksyczny, lek hematotoksyczny, lek hepatotoksyczny, lek modyfikujący przebieg choroby, merkaptopuryna, mielosupresja, morfologia krwi, neurotoksyczność, niedobór folianów, pancytopenia, podanie dooponowe, podtlenek azotu, receptor adenozynowy, reumatoidalne zapalenie stawów, toksyczność żołądkowo-jelitowa, układ odpornościowy, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie krwiotworzenia, zapalenie jamy ustnej, żywa szczepionka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anapran 550 mg
Naproksen sodowy, aktywny składnik Anapranu, charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy około 1 godziny po podaniu. Efekt przeciwbólowy pojawia się już po 20 minutach, a pokarm nie wpływa istotnie na biodostępność leku, co umożliwia elastyczne dawkowanie względem posiłków. Naproksen wiąże się z białkami osocza w ponad 99%, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Okres półtrwania wynosi 12-15 godzin, co pozwala na podawanie leku 2 razy na dobę i osiągnięcie stanu równowagi farmakodynamicznej w ciągu 3 dni. W płynie synowialnym stężenie naproksenu rośnie powoli, osiągając 50% stężenia w surowicy po 3-4 godzinach i 74% po 15 godzinach, a stan stacjonarny w jamach stawowych ustala się po około 7 dniach, co jest istotne dla efektu przeciwzapalnego w chorobach reumatologicznych.
białko osocza, biodostępność, demetylacja, dysfunkcja wątroby i nerek, efekt przeciwbólowy, jama stawowa, kwas glukuronowy, naproksen sodowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, płyn maziowy, płyn synowialny, przewód pokarmowy, schorzenie reumatologiczne, stan równowagi, stan równowagi farmakodynamicznej, stężenie maksymalne, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Meropenem Accord 1000 mg
Meropenem, jako karbapenem, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Probenecyd konkuruje z meropenemem o aktywne wydzielanie w kanalikach nerkowych, co prowadzi do zwiększenia stężenia meropenemu w surowicy i wydłużenia jego okresu półtrwania, wymagając rozważenia modyfikacji dawkowania. Najważniejszą interakcją jest jednak znaczące obniżenie stężenia kwasu walproinowego (o 60-100% w ciągu około 2 dni) podczas jednoczesnego stosowania z meropenemem, co wiąże się z ryzykiem utraty kontroli napadów padaczkowych i stanowi przeciwwskazanie do takiego połączenia. Ponadto, meropenem może nasilać działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych, takich jak warfaryna, poprzez zmiany flory jelitowej i potencjalne wypieranie z połączeń z białkami, co wymaga częstej kontroli INR i ewentualnej korekty dawki antykoagulantu.
doustne leki przeciwzakrzepowe, działanie immunosupresyjne, działanie niepożądane, działanie przeciwzakrzepowe, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcje lekowe, kanaliki nerkowe, karbapenemy, kwas walproinowy, meropenem, napady padaczkowe, nasilenie działania przeciwzakrzepowego, okres półtrwania leku, pacjent pediatryczny, parametry krzepnięcia, parametry laboratoryjne, probenecyd, reakcja disulfiramowa, walproinian sodu, walpromid, warfaryna, wiązanie z białkami osocza, wskaźnik INR, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bulgaplin 25 mg
Pregabalina (Bulgaplin) dostępna jest w kapsułkach o dawkach od 25 mg do 300 mg, a dawkowanie zależy od wskazania klinicznego, odpowiedzi pacjenta oraz funkcji nerek. W leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych dawka początkowa wynosi 150 mg/dobę, podawana w 2-3 dawkach podzielonych, z możliwością stopniowego zwiększania do maksymalnie 600 mg/dobę (w zaburzeniach lękowych dawka maksymalna może być wprowadzona po 3 tygodniach). Zaleca się stopniowe odstawianie pregabaliny przez co najmniej 1 tydzień, aby uniknąć objawów odstawiennych. Pregabalina jest wydalana głównie przez nerki w postaci niezmienionej, a jej klirens jest proporcjonalny do klirensu kreatyniny (CLcr), co wymaga indywidualnej modyfikacji dawki u pacjentów z niewydolnością nerek.
ból neuropatyczny, dawka podzielona, funkcja nerek, hemodializa, hemodializoterapia, kapsułka twarda, klirens kreatyniny, klirens pregabaliny, krążenie ogólne, kreatynina w surowicy, objawy odstawienne, padaczka, pregabalina, uogólnione zaburzenie lękowe, wskazanie kliniczne, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Przedawkowanie – Symural 3 g
Przedawkowanie fosfomycyny zawartej w preparacie Symural (3 g fosfomycyny na saszetkę, odpowiadające 5,631 g fosfomycyny z trometamolem) może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, neurologicznych, hematologicznych oraz elektrolitowych. Najczęściej obserwowane objawy to hipotonia, senność, zaburzenia równowagi elektrolitowej (sód, potas, wapń, magnez), małopłytkowość oraz hipoprothrombinemia. Mechanizmy tych objawów obejmują m.in. wpływ na układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, immunologiczne reakcje na płytki krwi oraz zaburzenia syntezy czynników krzepnięcia w wątrobie. W przypadku przedawkowania konieczne jest monitorowanie parametrów hemodynamicznych, neurologicznych, morfologii krwi, elektrolitów oraz układu krzepnięcia.
czynnik krzepnięcia, elektrolity, fosfomycyna, gospodarka wodno-elektrolitowa, hemodializa, hipoprothrombinemia, hipotonia, lek wazopresyjny, małopłytkowość, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, protrombina, przedawkowanie fosfomycyny, senność, świeżo mrożone osocze, Symural, transfuzja koncentratu płytek krwi, witamina K, wydalanie nerkowe, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenie krzepnięcia, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Interakcje leku – Entecavir Polpharma 1 mg
Entekawir, stosowany w terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się eliminacją głównie przez nerki, co predysponuje do potencjalnych interakcji farmakokinetycznych z lekami nefrotoksycznymi lub konkurującymi o aktywne wydzielanie kanalikowe. Badania wykazały brak istotnych interakcji z lamiwudyną, adefowirem dipiwoksylem oraz fumaranem dizoproksylu tenofowiru, co nie wymaga modyfikacji dawkowania. Entekawir nie jest metabolizowany przez enzymy cytochromu P450, ani ich nie indukuje czy hamuje, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez CYP450. W przypadku jednoczesnego stosowania z lekami osłabiającymi czynność nerek (np. aminoglikozydy, NLPZ w wysokich dawkach, inhibitory kalcyneuryny) lub konkurującymi o wydzielanie kanalikowe (np. probenecyd), istnieje umiarkowane ryzyko wzrostu stężenia entekawiru w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania działań niepożądanych i ewentualnej modyfikacji dawki.
adefowir dipiwoksyl, aminoglikozyd, cyklosporyna, cytochrom P450, diuretyk, entekawir, fumaran dizoproksylu tenofowiru, funkcja nerek, inhibitor cytochromu P450, inhibitor kalcyneuryny, lamiwudyna, lek nefrotoksyczny, NLPZ, parametr nerkowy, probenecyd, progresja choroby wątroby, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, przewlekłe WZW B, takrolimus, wydalanie nerkowe, wydzielanie kanalikowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Pregabalin Reddy 75 mg
Pregabalin Reddy stosuje się w dawkach indywidualnie dostosowanych do wskazań klinicznych, funkcji nerek oraz odpowiedzi terapeutycznej pacjenta. Standardowy zakres dawkowania wynosi od 150 mg do 600 mg na dobę, podzielony na 2-3 dawki (BID lub TID). W leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych terapia rozpoczyna się od 150 mg/dobę, z możliwością stopniowego zwiększania dawki co 3-7 dni do maksymalnie 600 mg/dobę. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek dawkę należy modyfikować zgodnie z klirensem kreatyniny (CLcr), stosując schemat dawkowania zależny od wartości CLcr (np. dla CLcr ≥ 60 ml/min dawka początkowa 150 mg/dobę, maksymalna 600 mg/dobę, dla CLcr < 15 ml/min dawka początkowa 25 mg/dobę, maksymalna 75 mg/dobę). U pacjentów dializowanych konieczne jest podanie dodatkowej dawki 25 mg po każdej 4-godzinnej hemodializie.
ból neuropatyczny, dawka pregabaliny, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens pregabaliny, objawy odstawienne, pacjent dializowany, padaczka, pregabalina, schemat dawkowania, stężenie kreatyniny, uogólnione zaburzenie lękowe, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Magne B6 48 mg Mg 2+ + 5 mg
Preparat Magne B6 zawiera 48 mg jonów magnezu (1,97 mmol) w postaci magnezu mleczanu dwuwodnego, którego dobra rozpuszczalność sprzyja efektywnemu wchłanianiu. Magnez jest absorbowany w przewodzie pokarmowym na drodze biernego transportu, co powoduje, że biodostępność doustna nie przekracza 50% podanej dawki. Ograniczona absorpcja magnezu wymaga uwzględnienia podczas ustalania dawkowania, aby zapewnić odpowiednią podaż jonów magnezu w terapii suplementacyjnej.
bierny transport, biodostępność magnezu, chlorowodorek pirydoksyny, droga eliminacji, jon magnezu, mechanizm wchłaniania, mleczan magnezu dwuwodny, parametr farmakokinetyczny, skuteczność terapeutyczna, terapia magnezowa, terapia suplementacyjna, wchłanianie żołądkowo-jelitowe, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, zaburzenia funkcji nerek