toksyczność ostra akarbozy
Toksyczność ostra akarbozy odnosi się do niepożądanych efektów zdrowotnych występujących w krótkim czasie po przyjęciu wysokich dawek tego leku przeciwcukrzycowego. Akarboza, jako inhibitor α-glukozydazy, spowalnia trawienie węglowodanów złożonych w przewodzie pokarmowym, co prowadzi do mniejszych wahań stężenia glukozy we krwi po posiłkach.
W przypadku ostrego przedawkowania akarbozy dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego, takie jak wzdęcia, biegunka, bóle brzucha i nadmierne gazy. Wynikają one z obecności niestrawionego węglowodanów w jelicie grubym i ich fermentacji przez bakterie jelitowe. W przeciwieństwie do innych leków przeciwcukrzycowych, akarboza sama w sobie nie powoduje hipoglikemii, nawet przy znacznym przedawkowaniu.
Leczenie toksyczności ostrej akarbozy polega głównie na postępowaniu objawowym i podtrzymującym. W przypadku jednoczesnego przyjmowania innych leków hipoglikemizujących należy monitorować poziom glukozy we krwi. Ciężkie przypadki przedawkowania występują rzadko, a śmiertelność związana z ostrą toksycznością akarbozy jest niezwykle niska.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Akarboza – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Akarboza wykazuje bardzo niski profil toksyczności ostrej zarówno po podaniu doustnym, jak i dożylnym, z LD50 przekraczającymi 1 000 000 SIU/kg u myszy i szczurów (doustnie) oraz wartościami do 478 000 SIU/kg (dożylnie u szczurów). Badania podostre i przewlekłe na szczurach, psach i chomikach, przy dawkach do 450 mg/kg masy ciała, nie wykazały istotnych zmian hematologicznych, biochemicznych ani histopatologicznych, a obserwowane zmiany masy ciała interpretowane są jako efekt farmakodynamiczny wynikający z hamowania trawienia węglowodanów, a nie toksyczność. Wzrost stężenia mocznika i obniżona aktywność α-amylazy w osoczu są konsekwencją katabolicznego stanu związanego z utratą masy ciała, a nie bezpośrednim działaniem toksycznym akarbozy.
aktywność farmakodynamiczna, badanie histopatologiczne, badanie przedkliniczne, cukrzyca pokarmowa, cukrzyca typu 2, dawka terapeutyczna, działanie karcynogenne, efekt genotoksyczny, efekt karcynogenny, genotoksyczność, gruczolak, guz hormonozależny, guz z komórek Leydiga, jelito ślepe, LD50, parametr biochemiczny, parametr hematologiczny, powiększenie kątnicy, rak nadnerczy, rakotwórczość, równowaga izokaloryczna, sonda żołądkowa, stan kataboliczny, stężenie glukozy, stężenie mocznika, suplementacja glukozy, toksyczność ostra akarbozy, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Adeksa 50 mg
Przedkliniczne badania akarbozy, substancji czynnej leku Adeksa, wykazały jej bardzo niski profil toksyczności. W badaniach ostrej toksyczności po podaniu doustnym u myszy, szczurów i psów nie udało się określić LD50 nawet przy dawkach przekraczających 10 g/kg masy ciała (np. LD50 > 1 000 000 SIU/kg u myszy i szczurów, gdzie 65 000 SIU odpowiada około 1 g produktu). Po podaniu dożylnym LD50 wynosiła od 359 000 do 478 000 SIU/kg u szczurów, a u psów przekraczała 250 000 SIU/kg. Brak było objawów zatrucia w testowanych dawkach. Trzymiesięczne badania tolerancji u szczurów i psów przy dawkach 50-450 mg/kg nie wykazały istotnych zmian hematologicznych, biochemicznych ani histopatologicznych, co potwierdza bezpieczeństwo stosowania akarbozy w dawkach terapeutycznych i wyższych.