wydalanie nerkowe
Wydalanie nerkowe to proces, w którym nerki usuwają z organizmu produkty przemiany materii, nadmiar wody, elektrolitów oraz substancje egzogenne, w tym leki. Jest to jeden z głównych mechanizmów eliminacji związków chemicznych z organizmu, obok metabolizmu wątrobowego i wydalania z żółcią.
Proces wydalania nerkowego obejmuje trzy główne mechanizmy: filtrację kłębuszkową, reabsorpcję cewkową oraz sekrecję cewkową. Filtracja kłębuszkowa polega na przechodzeniu wody i małych cząsteczek z krwi do przestrzeni Bowmana. Reabsorpcja cewkowa to proces odzyskiwania niezbędnych substancji z przesączu pierwotnego, natomiast sekrecja cewkowa umożliwia aktywne wydzielanie do światła cewek nerkowych substancji, które nie zostały przefiltrowane w kłębuszku.
Wydalanie nerkowe substancji zależy od wielu czynników, w tym od przepływu krwi przez nerki, szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR), stopnia wiązania z białkami osocza, aktywności transporterów błonowych oraz pH moczu. Znajomość mechanizmów wydalania nerkowego jest kluczowa w farmakoterapii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie może być konieczne dostosowanie dawek leków.
Ocena wydalania nerkowego jest istotnym elementem diagnostyki nefrologicznej. Klirens nerkowy, będący miarą objętości osocza całkowicie oczyszczonej z danej substancji w jednostce czasu, stanowi ważny parametr oceny funkcji nerek. Badanie klirensu kreatyniny czy inuliny pozwala na określenie stopnia wydolności nerek i wczesne wykrycie ich dysfunkcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Jomeprol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Jomeprol, substancja czynna preparatu Iomeron, wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa potwierdzony w szeroko zakrojonych badaniach przedklinicznych. Ostra toksyczność po podaniu dożylnym lub dotętniczym jest porównywalna z innymi niejonowymi środkami kontrastowymi, a LD50 wynosi odpowiednio dla myszy 19,9 g jodu/kg (zakres 19,3-20,5), dla szczurów 14,5 g jodu/kg (13,5-16,0) i dla psów >12,5 g jodu/kg. Jomeprol nie wykazuje działania genotoksycznego ani mutagennego, a także nie wpływa toksycznie na układ rozrodczy. Substancja nie wiąże się z białkami osocza, nie ulega metabolizmowi i jest eliminowana głównie przez nerki, z 94% dawki wydalanej w postaci niezmienionej w moczu w ciągu 8 godzin po podaniu dożylnym u szczurów.
badanie farmakokinetyczne, badanie obrazowe, badanie przedkliniczne, białko osocza, dawka śmiertelna, genotoksyczność, Iomeron, jomeprol, niejonowy środek kontrastowy, podanie domózgowe, podanie dootrzewnowe, podanie dozbiornikowe, podanie dożylne i dotętnicze, potencjał mutagenny, przestrzeń pozakomórkowa, tętnica szyjna, toksyczność ostra, toksyczność wielokrotnego podania, uszkodzenie materiału genetycznego, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Entecavir Zentiva 0,5 mg
Entekawir, stosowany w terapii przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzuje się unikalnym profilem farmakokinetycznym, w którym główną drogą eliminacji jest wydalanie nerkowe, a metabolizm przez układ CYP450 jest pomijalny. Brak wpływu na enzymy CYP450 minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez ten system, co jest istotne w kontekście polipragmazji. Jednakże, u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek lub stosujących leki nefrotoksyczne (np. aminoglikozydy, NLPZ w wysokich dawkach, cyklosporyna) lub leki konkurujące o aktywny transport kanalikowy (np. probenecyd), istnieje wysokie lub umiarkowane ryzyko zwiększenia stężenia entekawiru w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania funkcji nerek oraz ewentualnej modyfikacji dawkowania. Badania kliniczne nie wykazały istotnych interakcji farmakokinetycznych entekawiru z innymi lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w WZW B, takimi jak lamiwudyna, adefowir dipiwoksyl czy tenofowir dizoproksyl fumaran, co pozwala na ich bezpieczne łączenie bez konieczności zmiany dawek.
adefowir dipiwoksyl, aminoglikozyd, cyklosporyna, cytochrom P450, entekawir, funkcja nerek, hepatotoksyczność, klirens kreatyniny, lamiwudyna, lek nefrotoksyczny, marskość wątroby, niewydolność nerek, NLPZ, polipragmazja, politerapia, probenecyd, przewlekłe WZW B, rak wątrobowokomórkowy, tenofowir dizoproksyl, transport kanalikowy, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wydalanie nerkowe - Leksykon substancji czynnych
Pentaerytrytylu tetraazotan – Właściwości farmakokinetyczne
Pentaerytrytylu tetraazotan (PETN), substancja czynna leku Galpent 100 mg, charakteryzuje się złożoną farmakokinetyką obejmującą metabolizm jelitowy do pentaerytrytylu triazotanu, który jest szybko wchłaniany (60-70%) i podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu oraz w erytrocytach. Metabolity diazotanowe i monoazotanowe wykazują aktywność jako donory tlenku azotu (NO), co przekłada się na długotrwałe działanie terapeutyczne. Biodostępność PETN jest modyfikowana przez obecność pokarmu oraz stan czynnościowy nerek i wątroby, a także wiek pacjenta. Zaleca się przyjmowanie leku co najmniej 30 minut przed posiłkiem lub 1 godzinę po posiłku, aby zapewnić optymalną absorpcję. Po podaniu 100 mg PETN, metabolity wykazują następujące parametry farmakokinetyczne: pentaerytrytylu diazotan – t½ 4,2 h, Cmax 17,4 ng/ml, tmax 2,5 h, AUCt 96,7 h·ng/ml; pentaerytrytylu monoazotan – t½ 10,4 h, Cmax 79,3 ng/ml, tmax 7,1 h, AUCt 1064 h·ng/ml. Stężenia metabolitów utrzymują się odpowiednio przez około 13 i 24 godziny, co potwierdza długi czas działania leku.
biodostępność, biotransformacja, denitryfikacja, donor tlenku azotu, działanie hemodynamiczne, farmakokinetyka, krążenie wątrobowo-jelitowe, maksymalne stężenie, mikroflora jelitowa, okres półtrwania, pentaerytrytylu diazotan, pentaerytrytylu monoazotan, pentaerytrytylu tetraazotan, pentaerytrytylu triazotan, pierwsze przejście wątrobowe, wchłanianie jelitowe, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nicorette Fruit 2 mg
Farmakokinetyka nikotyny z leku Nicorette Fruit 2 mg, tabletek do ssania, charakteryzuje się całkowitym rozpuszczeniem tabletki w jamie ustnej w czasie 16-19 minut, co umożliwia uwolnienie pełnej dawki nikotyny. Wchłanianie odbywa się przez błonę śluzową policzków oraz po połknięciu rozpuszczonej substancji. Maksymalne stężenie nikotyny w osoczu (Cmax) po pojedynczej dawce wynosi około 5 ng/ml. Nieprawidłowa technika stosowania, jak rozgryzienie tabletki lub jej przedwczesne połknięcie, prowadzi do zmniejszonego i opóźnionego wchłaniania. Nikotyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (2,5 l/kg) i niski stopień wiązania z białkami osocza (4,9%-20%), co umożliwia szeroką dystrybucję do tkanek, zwłaszcza do mózgu, żołądka, nerek i wątroby, gdzie zachodzą kluczowe procesy farmakodynamiczne i metaboliczne.
absorpcja, biotransformacja nikotyny, błona śluzowa policzka, Cmax, klirens całkowity, klirens pozanerkowy, kotynina, kwas glukuronowy, N’-tlenek nikotyny, nikotyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pH moczu, reabsorpcja w kanalikach nerkowych, stężenie nikotyny w osoczu, tabletka do ssania, trans-3′-hydroksykotynina, wątroba, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Menopur 1200 IU
Farmakokinetyka menotropiny zawartej w preparacie MENOPUR, zawierającym równoważne aktywności biologiczne FSH i LH, została oceniona u zdrowych ochotniczek po 7-dniowym podawaniu dawki 150 IU. Maksymalne stężenie FSH w osoczu osiągało około 8,9 ± 3,5 IU/l przy podaniu podskórnym oraz 8,5 ± 3,2 IU/l przy podaniu domięśniowym, z czasem do osiągnięcia Cmax wynoszącym 7 godzin dla obu dróg podania. Okres półtrwania eliminacji FSH wynosił średnio 30 ± 11 godzin (podskórnie) oraz 27 ± 9 godzin (domięśniowo), wskazując na podobną kinetykę eliminacji. Główną drogą eliminacji menotropiny jest wydalanie nerkowe, co ma istotne implikacje kliniczne w kontekście dawkowania u pacjentów z dysfunkcją nerek. Dane dotyczące farmakokinetyki LH są ograniczone, jednak wiadomo, że aktywność LH w MENOPUR pochodzi głównie z ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG).
desensybilizacja przysadki mózgowej, eliminacja leku, FSH, gonadotropina kosmówkowa, gonadotropina menopauzalna, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, maksymalne stężenie leku, menotropina, okres półtrwania leku, roztwór do wstrzykiwań, stężenie FSH w osoczu, wstrzykiwacz wielodawkowy, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Voluven (60 mg + 9 mg)/ml
Hydroksyetyloskrobia (HES) zawarta w produkcie VOLUVEN charakteryzuje się średnią masą cząsteczkową in vivo wynoszącą 70 000 – 80 000 Da, co przekracza próg nerkowy (60 000 – 70 000 Da) i wpływa na jej farmakokinetykę. Po dożylnym podaniu 500 ml stężenie HES w osoczu utrzymuje się na poziomie 75% wartości maksymalnej po 30 minutach, spada do 14% po 6 godzinach, a po 24 godzinach wraca do wartości wyjściowych. Objętość dystrybucji wynosi około 5,9 litra, wskazując na głównie wewnątrznaczyniową dystrybucję. Klirens osoczowy wynosi 31,4 ml/min, a AUC 14,3 mg/ml × godz., co świadczy o nieliniowej farmakokinetyce. Okres półtrwania w fazie dystrybucji (t½ α) to 1,4 godziny, a w fazie eliminacji (t½ β) 12,1 godziny.
akumulacja tkankowa, farmakokinetyka nieliniowa, faza dystrybucji, faza eliminacji, filtr hemodializacyjny, hemodializa, hydroksyetyloskrobia, infuzja dożylna, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kumulacja leku, kumulacja tkankowa, masa cząsteczkowa, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania w osoczu, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia, próg nerkowy, przestrzeń wewnątrznaczyniowa, schyłkowa niewydolność nerek, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Pregabalin Reddy 300 mg
Pregabalin Reddy jest dostępny w kapsułkach twardych o dawkach od 25 mg do 300 mg, a podstawowa dawka terapeutyczna wynosi od 150 mg do 600 mg na dobę, podawana w dwóch lub trzech dawkach podzielonych (BID lub TID). W leczeniu bólu neuropatycznego, padaczki oraz uogólnionych zaburzeń lękowych dawkę rozpoczyna się zwykle od 150 mg/dobę, stopniowo zwiększając do maksymalnie 600 mg/dobę w zależności od tolerancji i odpowiedzi pacjenta. Zaleca się stopniowe odstawianie leku przez co najmniej tydzień, aby uniknąć objawów odstawiennych. Pregabalina jest eliminowana głównie przez nerki w postaci niezmienionej, dlatego dawkowanie musi być dostosowane do klirensu kreatyniny (CLcr), obliczanego według wzoru uwzględniającego masę ciała, wiek i stężenie kreatyniny w surowicy. U pacjentów z klirensem kreatyniny <60 ml/min dawki są odpowiednio redukowane, a u osób dializowanych konieczne jest podanie dodatkowej dawki 25-100 mg po każdej 4-godzinnej hemodializie.
ból neuropatyczny, dawka podzielona, dawka uzupełniająca, hemodializa, kapsułka twarda, klirens kreatyniny, klirens pregabaliny, padaczka, pregabalina, stężenie kreatyniny, tolerancja leczenia, uogólnione zaburzenie lękowe, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzona czynność wątroby, zespół odstawienny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kalii chloridum 0,15% + Glucosum 5% Kabi (1,5 mg + 50 mg)/ml
Produkt leczniczy Kalii chloridum 0,15% + Glucosum 5% Kabi (1,5 mg + 50 mg/ml) to roztwór do infuzji, który zapewnia natychmiastową dostępność jonów potasu (20 mmol/l) i chlorkowych (20 mmol/l) oraz glukozy (5%) we krwi po podaniu dożylnym. Preparat charakteryzuje się osmolarnością około 318 mOsm/l i pH w zakresie 3,5-6,0. Potas jest eliminowany głównie przez nerki, z ograniczoną zdolnością zatrzymywania tego elektrolitu nawet przy niedoborach, a także w mniejszym stopniu przez przewód pokarmowy i pot. Glukoza podlega regulowanym hormonalnie procesom glukoneogenezy i glikogenolizy, z kluczową rolą insuliny w kontroli jej metabolizmu.
chlorek potasu, eliminacja drogą nerkową, glikogenoliza, glukoneogeneza, insulina, jon chlorkowy, jon potasu, kanalik dalszy, monitorowanie terapii, niedobór elektrolitów, podanie dożylne, preparat potasowy, przewód pokarmowy, regulacja hormonalna, równowaga kwasowo-zasadowa, stężenie potasu w osoczu, wydalanie nerkowe, wymiana jonowa, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin MSN 20 mg
Rozuwastatyna jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA o farmakokinetyce charakteryzującej się niską biodostępnością bezwzględną (~20%) i maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po około 5 godzinach. Lek wykazuje wysoką dystrybucję tkankową (objętość dystrybucji ~134 L) oraz silne wiązanie z białkami osocza (~90%, głównie albuminami). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10% dawki), głównie przez izoenzym CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnych N-demetylowanych metabolitów (ok. 50% aktywności leku) oraz nieaktywnych laktonowych pochodnych. Eliminacja odbywa się głównie drogą wątrobową (90% z kałem), a okres półtrwania wynosi około 19 godzin, niezależnie od dawki. Farmakokinetyka leku jest liniowa, a parametry nie ulegają zmianie przy wielokrotnym podawaniu. U dorosłych nie stwierdzono istotnych różnic związanych z wiekiem czy płcią, a u dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną profil jest zbliżony do dorosłych.
ABCG2, BCRP, białko transportujące, biodostępność, biodostępność bezwzględna, ciężka niewydolność nerek, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dysfagia, dystrybucja tkankowa, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, eliminacja wątrobowa, farmakokinetyka liniowa, genotyp SLCO1B1, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, klirens osoczowy, łagodna niewydolność nerek, laktonowa pochodna, ludzki hepatocyt, N-demetylowana pochodna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, polimorfizm genetyczny, schemat dawkowania, skala Child-Pugh, SLCO1B1, stężenie w osoczu, transporter anionów organicznych, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, wychwyt wątrobowy, wydalanie nerkowe, zaburzenie lipidowe - Leksykon substancji czynnych
Deksketoprofen – Interakcje
Dekskeptoprofen, jako niesteroidowy lek przeciwzapalny (NLPZ), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z alkoholem etylowym ze względu na zwiększone ryzyko uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy oraz krwawień z przewodu pokarmowego, a także potencjalne nasilenie sedacji i depresji oddechowej, zwłaszcza w połączeniu z tramadolem (preparat Skudexa). Wysokie ryzyko działań niepożądanych występuje także przy kojarzeniu z innymi NLPZ (w tym salicylanami w dawkach ≥3 g/dobę), lekami przeciwzakrzepowymi (np. warfaryna), heparynami, kortykosteroidami, solami litu oraz metotreksatem w dawkach ≥15 mg/tydzień. W tych przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub ścisłe monitorowanie parametrów klinicznych i laboratoryjnych, w tym INR, morfologii krwi oraz funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk aminoglikozydowy, antybiotyk chinolonowy, błona śluzowa żołądka, choroba wrzodowa, cyklosporyna, deferazyroks, depresja oddechowa, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, glikozyd nasercowy, induktor enzymatyczny, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, karbamazepina, klirens nerkowy, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek serotoninergiczny, lit, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, parametr laboratoryjny, pemetreksed, pochodna hydantoiny, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, takrolimus, tenofowir, układ krwiotwórczy, uszkodzenie błony śluzowej, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie psychomotoryczne, zahamowanie czynności płytek krwi, zespół serotoninowy - Leksykon substancji czynnych
Potas chlorek – Właściwości farmakokinetyczne
Potas chlorek, stosowany w różnych preparatach dożylnych (np. Kalii chloridum 0,15% + Glucosum 5% Kabi, Kalii chloridum 0,3% + Glucosum 5% Kabi, Kalium chloratum 15% Kabi, Kalium chloratum WZF 15%), charakteryzuje się specyficzną farmakokinetyką. Po podaniu dożylnym jony potasu i chlorkowe trafiają bezpośrednio do krążenia, co umożliwia szybkie wyrównanie niedoborów. Prawidłowa kaliemia wynosi 3,5-5,0 mmol/l, a potas jest głównie (98%) zlokalizowany wewnątrzkomórkowo (~140 mmol/l), z niewielką ilością (2%, ok. 70 mmol) w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Wydalanie potasu odbywa się głównie przez nerki (90-95%), a w mniejszym stopniu przez jelita (5-10%) oraz pot i łzy. Niewielka zdolność nerek do zatrzymywania potasu powoduje, że nawet przy niedoborze potasu w organizmie, jego wydalanie utrzymuje się na poziomie 10-50 mmol/dobę, co wymaga starannego monitorowania i dostosowania terapii.
- Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Co-Olimestra 40 mg + 12,5 mg
Co-Olimestra to preparat przeciwnadciśnieniowy w formie tabletek powlekanych, zawierający olmesartan medoksomil (antagonista receptora angiotensyny II) oraz hydrochlorotiazyd (diuretyk tiazydowy). Dostępny jest w dwóch dawkach: 40 mg olmesartanu + 12,5 mg hydrochlorotiazydu oraz 40 mg olmesartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu. Lek jest wskazany do leczenia pierwotnego nadciśnienia tętniczego u dorosłych pacjentów, u których monoterapia olmesartanem w dawce 40 mg nie zapewnia odpowiedniej kontroli ciśnienia tętniczego. Tabletki różnią się kształtem i wymiarami: dawka 40 mg + 12,5 mg to białe, okrągłe tabletki o średnicy 12 mm z oznaczeniem C3, natomiast dawka 40 mg + 25 mg to białe, owalne tabletki o wymiarach 15 mm x 8 mm z linią podziału po obu stronach.
antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze, diuretyk tiazydowy, działanie synergistyczne, hydrochlorotiazyd, intensyfikacja terapii, mechanizm działania leku, monoterapia olmesartanem, nadciśnienie tętnicze pierwotne, olmesartan medoksomil, tabletka powlekana, terapia skojarzona, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie nerkowe - Leksykon substancji czynnych
Dorzolamid – Właściwości farmakokinetyczne
Dorzolamid, miejscowo stosowany inhibitor anhydrazy węglanowej, wykazuje wysoką skuteczność w obniżaniu ciśnienia śródgałkowego (IOP) przy minimalnej ekspozycji ogólnoustrojowej, co odróżnia go od doustnych inhibitorów tej klasy. Po aplikacji do oka, lek przenika do krążenia ogólnego w niskich stężeniach, wiążąc się selektywnie z anhydrazą węglanową II (CA-II) w erytrocytach, co skutkuje długim okresem półtrwania około 4 miesięcy w fazie wolniejszej eliminacji. Dorzolamid wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~33%) i jest metabolizowany głównie do N-deetylo-dorzolamidu, który ma słabszą aktywność wobec CA-II, ale hamuje CA-I. Zarówno lek, jak i jego metabolit są wydalane głównie przez nerki w postaci niezmienionej, co podkreśla znaczenie prawidłowej funkcji nerek dla eliminacji substancji.
anhydraza węglanowa I, anhydraza węglanowa II, białka osocza, ciśnienie śródgałkowe, działanie ogólnoustrojowe, ekspozycja układowa, erytrocyty, gospodarka kwasowo-zasadowa, inhibitor anhydrazy węglanowej, jaskra, klirens kreatyniny, krążenie ogólne, krople do oczu, N-deetylacja, N-deetylo-dorzolamid, nadciśnienie oczne, niewydolność nerek, okres półtrwania, stan stacjonarny, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Pirolam 10 mg/g
Pirolam w postaci żelu zawiera 10 mg/g cyklopiroksu z olaminą, który wykazuje efektywne przenikanie przez skórę, w tym przez naskórek, gruczoły łojowe oraz mieszki włosowe. Po aplikacji miejscowej, 0,8-1,6% dawki jest zdeponowane w warstwie rogowej naskórka w ciągu 1,5-6 godzin, tworząc rezerwuar substancji czynnej. Stężenie cyklopiroksu w skórze jest 10-15-krotnie wyższe od minimalnej dawki hamującej (MIC) wzrost patogenów grzybiczych, co zapewnia wysoką skuteczność terapeutyczną w leczeniu zakażeń grzybiczych skóry, zwłaszcza w okolicach owłosionych.
cyklopiroks z olaminą, działanie niepożądane, działanie przeciwgrzybicze, gruczoł łojowy, infekcja grzybicza skóry, leczenie zakażeń, mieszki włosowe, minimalna dawka hamująca, patogen grzybiczny, Pirolam, przenikanie przez skórę, stosowanie miejscowe, warstwa rogowa naskórka, wydalanie nerkowe, zakażenie grzybicze