wydalanie nerkowe
Wydalanie nerkowe to proces, w którym nerki usuwają z organizmu produkty przemiany materii, nadmiar wody, elektrolitów oraz substancje egzogenne, w tym leki. Jest to jeden z głównych mechanizmów eliminacji związków chemicznych z organizmu, obok metabolizmu wątrobowego i wydalania z żółcią.
Proces wydalania nerkowego obejmuje trzy główne mechanizmy: filtrację kłębuszkową, reabsorpcję cewkową oraz sekrecję cewkową. Filtracja kłębuszkowa polega na przechodzeniu wody i małych cząsteczek z krwi do przestrzeni Bowmana. Reabsorpcja cewkowa to proces odzyskiwania niezbędnych substancji z przesączu pierwotnego, natomiast sekrecja cewkowa umożliwia aktywne wydzielanie do światła cewek nerkowych substancji, które nie zostały przefiltrowane w kłębuszku.
Wydalanie nerkowe substancji zależy od wielu czynników, w tym od przepływu krwi przez nerki, szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR), stopnia wiązania z białkami osocza, aktywności transporterów błonowych oraz pH moczu. Znajomość mechanizmów wydalania nerkowego jest kluczowa w farmakoterapii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, gdzie może być konieczne dostosowanie dawek leków.
Ocena wydalania nerkowego jest istotnym elementem diagnostyki nefrologicznej. Klirens nerkowy, będący miarą objętości osocza całkowicie oczyszczonej z danej substancji w jednostce czasu, stanowi ważny parametr oceny funkcji nerek. Badanie klirensu kreatyniny czy inuliny pozwala na określenie stopnia wydolności nerek i wczesne wykrycie ich dysfunkcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Ceclor 375 mg/5 ml
Cefaklor, jako cefalosporyna β-laktamowa, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, które mają znaczenie kliniczne, zwłaszcza w kontekście terapii skojarzonej. Szczególną uwagę należy zwrócić na współstosowanie cefakloru z lekami przeciwzakrzepowymi, takimi jak warfaryna i acenokumarol, gdzie obserwowano rzadkie, ale istotne wydłużenie czasu protrombinowego, czasem z krwawieniami klinicznie istotnymi. Zaleca się w takich przypadkach regularne monitorowanie czasu protrombinowego i dostosowanie dawki antykoagulantu. Probenecyd hamuje nerkowe wydalanie cefakloru, co skutkuje zwiększeniem stężenia i wydłużeniem czasu półtrwania leku w osoczu, co może wymagać modyfikacji dawkowania. Cefaklor może również powodować fałszywie dodatnie wyniki testu Coombsa oraz testów wykrywających glukozę w moczu (np. roztwór Benedicta, Fehlinga, tabletki z siarczanem miedzi), co należy uwzględnić przy interpretacji badań laboratoryjnych, zwłaszcza hematologicznych i przed przetoczeniem krwi.
acenokumarol, antybiotyk β-laktamowy, antybiotykoterapia, cefaklor, cefalosporyna, cefalosporyna z grupą metylotiotetrazolową, cefoperazon, czas półtrwania, czas protrombinowy, działanie niepożądane, lek przeciwzakrzepowy, metronidazol, probenecid, reakcja disulfiramopodobna, roztwór Benedicta, test Coombsa, układ immunologiczny, układ odpornościowy, warfaryna, wydalanie nerkowe, zaburzenie żołądkowo-jelitowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Cognomem 20 mg
Memantyna, antagonista receptorów NMDA, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami dopaminergicznymi (np. L-dopa), które mogą ulec nasileniu, oraz z lekami antycholinergicznymi, gdzie memantyna może potęgować ich działanie. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie memantyny z amantadyną ze względu na wysokie ryzyko psychozy farmakotoksycznej. Ponadto, stosowanie memantyny z ketaminą lub dekstrometorfanem zwiększa ryzyko działań niepożądanych związanych z antagonizmem receptorów NMDA. Memantyna może także osłabiać działanie barbituranów i neuroleptyków oraz modyfikować efekty leków zmniejszających napięcie mięśni szkieletowych, takich jak dantrolen i baklofen, co może wymagać dostosowania dawkowania. Wydalanie memantyny odbywa się głównie przez nerki za pośrednictwem kationowego systemu transportu, co powoduje potencjalne interakcje z lekami takimi jak cymetydyna, ranitydyna, prokainamid, chinidyna, chinina oraz nikotyna, które mogą zwiększać stężenia leków w osoczu. W przypadku hydrochlorotiazydu (HCT) obserwuje się zmniejszenie jego stężenia w surowicy, co może osłabiać działanie moczopędne i przeciwnadciśnieniowe. Z kolei u pacjentów stosujących warfarynę odnotowano pojedyncze przypadki zwiększenia INR, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia.
agonista receptora dopaminergicznego, amantadyna, antagonista receptorów NMDA, baklofen, chinidyna, chinina, cymetydyna, czas protrombinowy, dekstrometorfan, donepezil, enzym cytochromu P450, fenytoina, galantamina, gliburyd, hydrochlorotiazyd, hydrolaza epoksydowa, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, ketamina, L-DOPA, lek antycholinergiczny, lek dopaminergiczny, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, metformina, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, monooksygenaza flawinowa, neuroleptyk, ośrodkowy układ nerwowy, prokainamid, przekaźnictwo glutaminergiczne, psychoza farmakotoksyczna, ranitydyna, sulfotransferaza, układ glutaminergiczny, warfaryna, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Iomeron 400 400 mg jodu/ml
Jomeprol, substancja czynna preparatu Iomeron, wykazuje farmakokinetykę opisaną modelem dwukompartmentowym po podaniu dożylnym, z fazą dystrybucji o okresie półtrwania około 23 minut oraz fazą eliminacji trwającą średnio 109 minut. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 24-34% dawki w ciągu pierwszej godziny, 84% w 8 godzin, 87% w 12 godzin oraz 95% w ciągu 24-96 godzin. U pacjentów z prawidłową funkcją nerek nie obserwowano istotnych zmian w badaniach laboratoryjnych ani parametrach życiowych po zastosowaniu jomeprolu. Brak wiązania z białkami osocza sprzyja szybkiej eliminacji i zmniejsza ryzyko interakcji lekowych. Po podaniu dokanałowym jomeprol przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego w ciągu 3-6 godzin, a jego okres półtrwania wynosi 8-11 godzin, niezależnie od dawki, z wydalaniem głównie przez nerki w postaci niezmienionej.
farmakokinetyka leku, faza eliminacji leku, jomeprol, model dwukompartmentowy, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, osmolalność roztworu, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dokanałowe, podanie donaczyniowe, środek kontrastowy, stężenie leku w osoczu, tomografia komputerowa, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Bonapiryna 300 mg
Bonapiryna, zawierająca 300 mg kwasu acetylosalicylowego, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (80-100%) po podaniu doustnym, niezależnie od obecności pokarmu, choć pokarm może wydłużyć czas wchłaniania. Szybkość wchłaniania jest większa w formach rozpuszczalnych, co przekłada się na szybszy początek działania przeciwbólowego i przeciwgorączkowego (30 minut), osiągnięcie maksymalnego efektu terapeutycznego w 1-3 godziny oraz utrzymanie działania przez 3-6 godzin po jednorazowej dawce. Pełne działanie przeciwzapalne rozwija się w ciągu 1-4 dni terapii. Kwas acetylosalicylowy wiąże się w 33% z białkami osocza przy stężeniu 120 μg/ml, a stopień wiązania zależy od stężenia albumin, co ma znaczenie u pacjentów z hipoalbuminemią. Po hydrolizie powstaje kwas salicylowy, którego objętość dystrybucji wynosi 0,15-0,2 l/kg masy ciała i wykazuje nieliniową farmakokinetykę przy wyższych stężeniach.
biodostępność, Bonapiryna, działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, efekt przeciwzapalny, farmakokinetyka, glukuronid acylowy, glukuronid fenolowy, hipoalbuminemia, hydroliza, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, nieliniowa farmakokinetyka, objętość dystrybucji, okres półtrwania, prawidłowa funkcja nerek, sprzęganie w wątrobie, stężenie w surowicy, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Glucophage XR 1000 mg
Metformina, substancja czynna leku Glucophage XR, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jej skuteczność i bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego spożywania alkoholu ze względu na wysokie ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z niedożywieniem, głodzeniem lub zaburzeniami czynności wątroby. W przypadku badań obrazowych z użyciem jodowych środków kontrastowych zaleca się przerwanie terapii metforminą na co najmniej 48 godzin oraz ocenę funkcji nerek przed wznowieniem leczenia. Leki wpływające na czynność nerek, takie jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, wymagają ścisłego monitorowania parametrów nerkowych (kreatynina, eGFR) i ewentualnej modyfikacji dawki metforminy, aby zapobiec kumulacji leku i ryzyku kwasicy mleczanowej.
aktywność hiperglikemiczna, antagonista receptora angiotensyny II, chlorowodorek metforminy, czynność nerek, diuretyk pętlowy, działanie hiperglikemizujące, estrogen, farmakokinetyka, filtracja kłębuszkowa, glikokortykosteroid, hipoglikemia, hormon tarczycy, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, kwasica mleczanowa, lek moczopędny, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nośnik kationu organicznego, parametr nerkowy, progestagen, środek kontrastowy zawierający jod, transporter kationu organicznego, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Opokan-keto 25 mg/g
Opokan-keto w postaci żelu zawiera 25 mg/g ketoprofenu i charakteryzuje się minimalnym wchłanianiem systemowym, co znacząco ogranicza ryzyko interakcji farmakologicznych. Mimo to, u pacjentów stosujących metotreksat w dużych dawkach należy zachować czujność ze względu na potencjalne nasilenie toksyczności metotreksatu, wynikające z wypierania go z połączeń z białkami osocza oraz zmniejszonego wydalania przez nerki. W badaniach nieklinicznych wykazano również umiarkowane ryzyko interakcji z prednizolonem, które może skutkować uszkodzeniem nerek, zaburzeniami morfologii krwi oraz uszkodzeniem przewodu pokarmowego. Żel zawiera 285,6 mg etanolu na 1 g preparatu, co może nasilać miejscowe podrażnienia skóry, zwłaszcza przy stosowaniu na uszkodzoną lub wrażliwą skórę, jednak nie stwierdzono bezpośrednich interakcji z alkoholem spożywanym doustnie.
białko osocza, charakterystyka produktu leczniczego, indeks terapeutyczny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, ketoprofen, krwawienie z przewodu pokarmowego, metotreksat, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, parametr nerkowy, parametry czerwonokrwinkowe, retencja płynów, uszkodzenie układu pokarmowego, wchłanianie substancji czynnej, wchłanianie systemowe, wydalanie nerkowe, zaburzenia morfologii krwi - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ioflupane (123I) ROTOP 74 MBq/ml
Joflupan (123I), składnik aktywny produktu Ioflupane (123I) ROTOP o stężeniu 74 MBq/ml, wykazuje specyficzny profil farmakokinetyczny po dożylnym podaniu. Charakteryzuje się szybkim spadkiem aktywności we krwi – już po 5 minutach pozostaje jedynie 5% podanej dawki, co wskazuje na intensywną redystrybucję do tkanek. W tkance mózgowej joflupan osiąga około 7% podanej aktywności po 10 minutach, a następnie stopniowo spada do 3% po 5 godzinach. Istotne jest, że około 30% aktywności z mózgu lokalizuje się w prążkowiu, co ma kluczowe znaczenie w diagnostyce chorób neurodegeneracyjnych związanych z układem dopaminergicznym.
choroba neurodegeneracyjna, eliminacja z krwi, joflupan 123I, krew pełna, parametr farmakokinetyczny, podanie dożylne, prążkowie, radioaktywność, radiofarmaceutyk, układ dopaminergiczny, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem, wydalanie ze stolcem, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Sitagliptin Grindeks
Stosowanie sytagliptyny, inhibitora DPP-4, w leczeniu cukrzycy typu 2 wymaga szczególnej ostrożności, zwłaszcza u pacjentów z historią zapalenia trzustki oraz zaburzeniami czynności nerek (GFR < 45 ml/min). Lek nie jest wskazany w cukrzycy typu 1 ani w kwasicy ketonowej. Najpoważniejszym działaniem niepożądanym jest ostre zapalenie trzustki, które może przebiegać z silnym bólem brzucha i wymaga natychmiastowego odstawienia leku oraz diagnostyki. W przypadku potwierdzenia zapalenia trzustki leczenie sytagliptyną nie powinno być kontynuowane. Ryzyko hipoglikemii jest niskie podczas monoterapii lub w skojarzeniu z metforminą i agonistami PPARγ, ale wzrasta przy jednoczesnym stosowaniu insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika, co wymaga odpowiedniej korekty dawek tych leków.
agonista receptora PPARγ, anafilaksja, ciężka reakcja nadwrażliwości, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, filtracja kłębuszkowa, hipoglikemia, inhibitor DPP-4, insulina, kwasica ketonowa, martwicze zapalenie trzustki, metformina, obrzęk naczynioruchowy, ostre zapalenie trzustki, pemfigoid pęcherzowy, pochodna sulfonylomocznika, schyłkowa niewydolność nerek, sytagliptyna, wydalanie nerkowe, zapalenie trzustki w wywiadzie, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczająca choroba skóry - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Etoxam 100 mg/g
Etofenamat, substancja czynna żelu Etoxam (100 mg/g), jest niesteroidowym lekiem przeciwzapalnym stosowanym miejscowo. Po aplikacji na skórę wchłania się do krążenia ogólnego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 12-24 godzinach. Biodostępność względna wynosi do 20%, z dużymi wahaniami międzyosobniczymi zależnymi od miejsca aplikacji i stanu skóry. Dystrybucja wykazuje najwyższe stężenia etofenamatu w skórze (3313 ng/g) i stopniowo niższe w tkance podskórnej (192 ng/g), mięśniach (114 ng/g) oraz torebce stawowej (105 ng/g). Aktywny metabolit, kwas flufenamowy, obecny jest w niższych stężeniach, m.in. 470 ng/g w skórze i 22,1 ng/mL w osoczu. Etofenamat wiąże się silnie z białkami osocza (98%), a jego metabolit jeszcze silniej (>99%), co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych.
- Leksykon substancji czynnych
Brynzolamid – Interakcje
Brynzolamid, jako inhibitor anhydrazy węglanowej stosowany miejscowo w postaci kropli do oczu, wykazuje ogólnoustrojowe wchłanianie, co niesie ryzyko interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Metabolizowany jest głównie przez izoenzymy cytochromu P-450, zwłaszcza CYP3A4, co implikuje potencjalne interakcje z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, klotrymazol, rytonawir i troleandomycyna. Pomimo umiarkowanego ryzyka zwiększenia stężenia brynzolamidu w osoczu, kumulacja leku jest mało prawdopodobna ze względu na dominującą eliminację nerkową. W badaniach klinicznych nie wykazano istotnych interakcji z analogami prostaglandyn oraz beta-adrenolitykami okulistycznymi (np. tymolol), co pozwala na bezpieczne stosowanie terapii skojarzonej z tymi grupami leków.
agonista receptora adrenergicznego, analog prostaglandyn, anhydraza węglanowa, antybiotyk makrolidowy, beta-adrenolityk, brynzolamid, CYP3A4, farmakokinetyka, inhibitor anhydrazy węglanowej, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym cytochromu P-450, ketokonazol, klotrymazol, miotyk, równowaga kwasowo-zasadowa, rytonawir, troleandomycyna, tymolol, wydalanie nerkowe, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej - Leksykon substancji czynnych
Bromek pipekuronium – Właściwości farmakokinetyczne
Bromek pipekuronium, substancja czynna leku Arduan, wykazuje różne parametry farmakokinetyczne w zależności od zastosowanego rodzaju znieczulenia. Po dożylnym podaniu w znieczuleniu halotanem, początkowa objętość dystrybucji (Vdc) wynosi 67 ± 30,2 ml/kg m.c., a objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym (Vdss) 309 ± 103 ml/kg m.c. Okres półtrwania w fazie dystrybucji to 16,3 ± 10,1 min. W przypadku znieczulenia neuroleptykami Vdss wynosi 353 ± 83 ml/kg m.c., a okres półtrwania w fazie dystrybucji skraca się do 7,6 min. Klirens osocza (Cl) jest wyższy przy znieczuleniu halotanem (2,4 ± 0,5 mL/min/kg m.c.) niż przy neuroleptykach (1,8 ± 0,4 mL/min/kg m.c.).
bromek pipekuronium, dawka podtrzymująca, dystrybucja i eliminacja, efekt kumulacyjny, klirens osocza, objętość dystrybucji, okres półtrwania, okres półtrwania eliminacji, parametr farmakokinetyczny, podanie dożylne, średni czas resztkowy, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią, znieczulenie halotanem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lagosa 150 mg
Lagosa, zawierająca 150 mg sylimaryny (w przeliczeniu na sylibinę) w formie suchego wyciągu z ostropestu plamistego, charakteryzuje się specyficznymi właściwościami farmakokinetycznymi. Po podaniu doustnym sylibina ulega szybkiemu wchłanianiu z przewodu pokarmowego, z okresem półtrwania wchłaniania wynoszącym 2,2 godziny. W organizmie sylibina jest intensywnie metabolizowana w wątrobie do metabolitów glukuronidu i siarczanu, które są wydalane głównie z żółcią (>80% dawki). Okres półtrwania eliminacji sylibiny wynosi 6,3 godziny, a wydalanie nerkowe oraz stężenia we krwi pozostają niskie, co podkreśla dominującą rolę drogi żółciowej w eliminacji substancji czynnej.
- Leksykon leków
Interakcje leku – Pyrazinamid Farmapol 500 mg
Pirazynamid, stosowany w leczeniu przeciwgruźliczym, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność terapii oraz bezpieczeństwo pacjenta. U chorych na cukrzycę jednoczesne podawanie pirazynamidu z insuliną lub doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi wymaga ścisłego monitorowania glikemii i ewentualnej korekty dawkowania ze względu na utrudnioną kontrolę stężenia glukozy. Ponadto, pirazynamid podnosi stężenie kwasu moczowego w surowicy, co obniża efektywność leków stosowanych w dnie moczanowej (allopurynol, kolchicyna, probenecyd, sulfinpirazon) i wymaga dostosowania ich dawek oraz monitorowania poziomu kwasu moczowego. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcję z cyklosporyną, gdzie pirazynamid obniża jej stężenie, zwiększając ryzyko niedostatecznej immunosupresji, co wymaga regularnego monitorowania i dostosowania dawki cyklosporyny.
abstynencja alkoholowa, allopurynol, choroba autoimmunologiczna, cyklosporyna, dna moczanowa, enzym wątrobowy, farmakokinetyka, fluorochinolon, funkcja wątroby, hepatocyt, hepatotoksyczność, immunosupresja, insulina, kolchicyna, kwas moczowy, leczenie przeciwgruźlicze, lek immunosupresyjny, lek przeciwcukrzycowy, lewofloksacyna, monitorowanie glikemii, ośrodkowy układ nerwowy, pirazynamid, podwyższenie enzymów wątrobowych, probenecyd, stężenie glukozy, stężenie kwasu moczowego, sulfinpirazon, układ mięśniowo-szkieletowy, wydalanie nerkowe, zapalenie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Salaza 1000 mg
Mesalazyna, substancja czynna produktu Salaza w postaci czopków 1000 mg, wykazuje farmakokinetykę dostosowaną do miejscowego działania w dystalnym odcinku przewodu pokarmowego, głównie w odbytnicy. Po podaniu doodbytniczym wchłania się około 10% dawki, co minimalizuje ekspozycję ogólnoustrojową. Mesalazyna wiąże się z białkami osocza w około 50%, natomiast jej metabolit acetylomesalazyna w około 80%. Metabolizm zachodzi zarówno w błonie śluzowej jelita, jak i w wątrobie, głównie przez acetylację, a także częściowo pod wpływem flory bakteryjnej jelita grubego. Proces acetylacji jest niezależny od fenotypu pacjenta, co eliminuje zmienność genetyczną w metabolizmie leku. Okres półtrwania mesalazyny w osoczu wynosi około 40 minut, a acetylomesalazyny około 70 minut.
acetylacja, acetylomesalazyna, błona śluzowa jelita, czopek z mesalazyną, dostępność biologiczna, dystalny odcinek przewodu pokarmowego, działanie nefrotoksyczne, fenotyp pacjenta, flora bakteryjna jelita, klirens, mesalazyna, N-acetylomesalazyna, odbytnica, okres półtrwania, podanie doodbytnicze, upośledzenie funkcji wątroby, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zmiana zapalna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dicloreum 50 mg
Diklofenak sodowy, substancja czynna Dicloreum 50 mg tabletek dojelitowych, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem podczas pasażu jelitowego, z opóźnionym początkiem działania terapeutycznego wynikającym z obecności otoczki dojelitowej. Wchłanianie nie jest zależne od przyjęcia pokarmu, choć posiłek wydłuża czas pasażu żołądkowego i opóźnia efekt kliniczny. U dzieci stosujących dawkę dostosowaną do masy ciała (mg/kg) stężenia w osoczu są porównywalne do dorosłych. Diklofenak wykazuje bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%, głównie albuminy 99,4%) oraz ograniczoną objętość dystrybucji (0,12-0,17 l/kg). Maksymalne stężenie w płynie maziowym osiągane jest 2-4 godziny po maksymalnym stężeniu w osoczu, z okresem półtrwania w płynie maziowym wynoszącym 3-6 godzin. Stężenie diklofenaku w płynie maziowym przewyższa stężenie w osoczu już po 2 godzinach i utrzymuje się na wyższym poziomie przez 12 godzin, co jest kluczowe dla działania przeciwzapalnego w schorzeniach stawów.
albumina, biotransformacja, diklofenak sodowy, dystrybucja tkankowa, eliminacja leku, glukuronid, glukuronizacja, hydroksy-diklofenak, hydroksylacja, kwas żołądkowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, otoczka dojelitowa, płyn maziowy, pochodna fenolowa, stężenie w osoczu, tabletka dojelitowa, wchłanianie jelitowe, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie nerkowe, wydalanie z żółcią - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DHEA Aflofarm 25 mg
Prasteron (DHEA) wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem wolnego DHEA i DHEA-S osiąganym po 2-5 godzinach. Biodostępność wynosi 50-70%, a przyjmowanie leku podczas posiłku poprawia absorpcję. Dystrybucja obejmuje wolny DHEA, umiarkowanie związany z białkami osocza (10-20%) o objętości dystrybucji 17-38 l, oraz DHEA-S, silnie związany z albuminami (80-90%) o objętości dystrybucji około 9 l. Stężenie DHEA-S jest wielokrotnie wyższe niż wolnego DHEA (około 250-krotnie u kobiet i 500-krotnie u mężczyzn). Metabolizm rozpoczyna się w nabłonku jelitowym i wątrobie, prowadząc do powstania aktywnych hormonów płciowych (androgenów i estrogenów), z których tylko kilka procent dawki ulega konwersji.