reaktywne zapalenie stawów
Reaktywne zapalenie stawów (ReA, dawniej zespół Reitera) to zapalny stan stawów, który pojawia się jako odpowiedź na infekcję toczącą się poza stawami, najczęściej w przewodzie pokarmowym lub układzie moczowo-płciowym. Charakteryzuje się zapaleniem jednego lub kilku stawów, które rozwija się zwykle w ciągu 1-4 tygodni po przebytej infekcji.
Najczęstszymi patogenami wywołującymi reaktywne zapalenie stawów są bakterie z rodzaju Chlamydia, Salmonella, Shigella, Yersinia i Campylobacter. U osób z predyspozycją genetyczną, szczególnie nosicieli antygenu HLA-B27, ryzyko rozwoju ReA jest znacząco wyższe. Patogeneza schorzenia wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną na fragmenty bakterii, które mogą przetrwać w organizmie.
Objawy kliniczne obejmują asymetryczne zapalenie stawów, głównie kończyn dolnych, często z towarzyszącym zapaleniem ścięgien i pochewek ścięgnistych. U części pacjentów występuje tzw. triada Reitera: zapalenie stawów, zapalenie spojówek lub błony naczyniowej oka oraz zapalenie cewki moczowej. Mogą pojawić się również zmiany skórne przypominające łuszczycę (keratoderma blenorrhagicum).
Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, badaniach laboratoryjnych (markery stanu zapalnego), mikrobiologicznych oraz obrazowych stawów. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię w przypadku trwającej infekcji, niesteroidowe leki przeciwzapalne, kortykosteroidy, a w cięższych przypadkach sulfasalazynę lub leki modyfikujące przebieg choroby. U większości pacjentów objawy ustępują w ciągu 3-12 miesięcy, jednak u około 15-30% choroba może przyjąć postać przewlekłą.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie stawów zakaźne – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie stawów zakaźne (septic arthritis) to ostry stan zapalny przestrzeni stawowej wywołany najczęściej przez bakterie, zwłaszcza Staphylococcus aureus i Streptococcus, rzadziej przez grzyby, prątki lub wirusy. Zakażenie może mieć charakter krwiopochodny lub wynikać z bezpośredniego zakażenia tkanek okołostawowych, często po zabiegach chirurgicznych lub urazach. Choroba dotyczy głównie stawów kończyn dolnych, zwłaszcza kolana, biodra i stawu skokowego, i charakteryzuje się nagłym bólem, obrzękiem, zaczerwienieniem, ograniczeniem ruchomości oraz gorączką (obecna u około 80% pacjentów). Diagnostyka opiera się na artrocentezie z analizą płynu stawowego (liczba leukocytów >50,000/µl z przewagą neutrofilów), badaniach krwi (podwyższone OB, CRP, leukocytoza) oraz obrazowaniu (USG, RTG, TK, MRI). W diagnostyce zapalenia stawu biodrowego u dzieci pomocne są kryteria Kochera.
artrocenteza, artroskopia, artrotomia, bakteriemia, choroba zwyrodnieniowa stawów, dna moczanowa, drenaż chirurgiczny, gronkowiec złocisty, inhibitory TNF-alfa, klirens kreatyniny, kryteria Kochera, markery stanu zapalnego, płyn stawowy, płytka wzrostowa, posiew krwi, profilaktyka antybiotykowa, przestrzeń stawowa, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs septyczny, zakażenie krwiopochodne, zapalenie błony maziowej, zapalenie kości i szpiku, zapalenie stawów zakaźne - Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Leczenie
Chlamydia trachomatis jest najczęstszą na świecie chorobą przenoszoną drogą płciową, odpowiedzialną za poważne powikłania zdrowotne, w tym ślepotę i choroby układu rozrodczego. Leczenie opiera się głównie na doksycyklinie (100 mg p.o. 2x/d przez 7 dni), która wykazuje skuteczność na poziomie 97-98% w zakażeniach urogenitalnych i 99% w zakażeniach odbytnicy, co czyni ją lekiem pierwszego wyboru, zwłaszcza w zakażeniach odbytnicy i gardła. Alternatywnie stosuje się azytromycynę (1 g p.o. jednorazowo), szczególnie u kobiet w ciąży oraz w sytuacjach, gdy przestrzeganie wielodniowego schematu jest problematyczne. W ciąży preferowana jest azytromycyna, natomiast doksycyklina i ofloksacyna są przeciwwskazane ze względu na ryzyko teratogenne. Leczenie noworodków obejmuje erytromycynę 50 mg/kg/dobę przez 14 dni, a w przypadku lymphogranuloma venereum zalecana jest doksycyklina 100 mg 2x/d przez 21 dni lub azytromycyna 1 g raz w tygodniu przez 3 tygodnie.
amoksycylina, antybiotykoterapia, azytromycyna, Chlamydia trachomatis, choroba przenoszona drogą płciową, choroba zapalna miednicy mniejszej, ciąża pozamaciczna, doksycyklina, erytromycyna, lewofloksacyna, lymphogranuloma venereum, Mycoplasma genitalium, niepłodność, ofloksacyna, reaktywne zapalenie stawów, refluks żołądkowo-przełykowy, ślepota infekcyjna, Światowa Organizacja Zdrowia, tetracyklina, transmisja zakażenia, zakażenie Chlamydia trachomatis, zakażenie odbytu, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrzy, zapalenie okołowątrobowe, zapalenie płuc, zapalenie spojówek, zdrowie reprodukcyjne, zwężenie cewki moczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Etiologia i przyczyny
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to zapalne zapalenie stawów rozwijające się po infekcji w innych narządach, najczęściej układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub dróg moczowych, przy czym stawy nie są bezpośrednio zakażone. Etiologia ReA obejmuje bakterie takie jak Chlamydia trachomatis (najczęstszy patogen w infekcjach moczowo-płciowych), Neisseria gonorrhoeae, Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni oraz inne. W około 40% przypadków nie udaje się zidentyfikować konkretnego patogenu. Patogeneza ReA opiera się na mechanizmach autoimmunologicznych, w tym reakcji krzyżowej przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom bakteryjnym i tkankom własnym, zwłaszcza u nosicieli HLA-B27, u których ryzyko rozwoju choroby wzrasta nawet 50-krotnie. Fragmenty bakterii mogą być wykrywane w błonie maziowej stawów, co sugeruje immunologiczny charakter zapalenia, a nie bezpośrednie zakażenie stawów.
antygen HLA-B27, błona maziowa stawu, Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Clostridioides difficile, COVID-19, drogi moczowe, dysfagia, Escherichia coli, infekcja dróg oddechowych, infekcja jelitowa, mimikra molekularna, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma hominis, narządy płciowe, Neisseria gonorrhoeae, paciorkowiec beta-hemolizujący, rak pęcherza moczowego, reakcja autoimmunologiczna, reaktywne zapalenie stawów, Salmonella enteritidis, SARS-CoV-2, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, układ pokarmowy, Ureaplasma urealyticum, Yersinia enterocolitica, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie HIV, zakażenie przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowo-płciowego, zapalne zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Ból pięty – Patofizjologia i mechanizm
Ból pięty jest częstym problemem klinicznym, najczęściej wynikającym z zapalenia powięzi podeszwowej, które dotyka około 10% populacji w ciągu życia. Etiologia jest złożona i obejmuje mechaniczne przeciążenia prowadzące do mikrourazów i degeneracji powięzi, a także inne przyczyny takie jak tendinopatia ścięgna Achillesa, zespół kanału stępu, czy neuropatie nerwu Baxtera. Charakterystyczny ból w przyśrodkowej części podeszwowej pięty, nasilający się przy pierwszych krokach po odpoczynku, jest typowy dla zapalenia powięzi podeszwowej. Patofizjologia obejmuje degeneracyjne zmiany histologiczne bez obecności klasycznego zapalenia, z zaburzeniami mechanizmu windlass i zmniejszoną elastycznością powięzi. Czynniki ryzyka to m.in. otyłość, płaskostopie, przykurcz mięśni łydki oraz powtarzające się mikrourazy. Diagnostyka różnicowa powinna uwzględniać także złamania przeciążeniowe, zapalenie kaletki, chorobę Severa u dzieci, deformację Haglunda oraz choroby reumatyczne, takie jak RZS i spondyloartropatie seronegatywne.
choroba Severa, deformacja Haglunda, dna moczanowa, fibromialgia, łuszczycowe zapalenie stawów, mechanizm windlass, nerw Baxtera, nerw piszczelowy, ostroga piętowa, płaskostopie, powięź podeszwowa, radikulopatia S1, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, spondyloartropatia seronegatywna, tendinopatia Achillesa, tendinosis, zapalenie kaletki, zapalenie nasady kości piętowej, zapalenie powięzi podeszwowej, zapalenie ścięgna Achillesa, zespół kanału stępu, zespół poduszki piętowej, złamanie przeciążeniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to zapalne zapalenie stawów pojawiające się po infekcji bakteryjnej układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub oddechowego, najczęściej u mężczyzn w wieku 20-50 lat. Objawy rozwijają się w ciągu dni do tygodni po infekcji i mogą obejmować stawy, oczy, skórę oraz drogi moczowe. Przebieg choroby jest zwykle samoograniczający się, trwający 3-5 miesięcy, jednak u 15-20% pacjentów może przyjąć formę przewlekłą, a u 30% wystąpią nawroty. Leczenie jest objawowe i obejmuje antybiotyki (w przypadku aktywnej infekcji), niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) stosowane w dużych dawkach przez około 2 tygodnie, kortykosteroidy (miejscowo lub ogólnoustrojowo), DMARDs (np. sulfasalazyna, metotreksat) w przewlekłych przypadkach oraz leki biologiczne, takie jak inhibitory TNF (infliximab, etanercept, sekukinumab) w terapii opornej. Kluczową rolę odgrywa także fizjoterapia, obejmująca ćwiczenia wzmacniające, zwiększające zakres ruchu oraz techniki łagodzenia bólu, a także terapia zajęciowa wspomagająca codzienne funkcjonowanie.
antygen HLA-B27, cyklosporyna, czynnik martwicy nowotworów, dermatolog, etanercept, fizjoterapeuta, fizykoterapia, infliksymab, inhibitor TNF, iniekcja dostawowa, kortykosteroid, leczenie przyczynowe, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okulista, przewlekłe zapalenie jelit, reaktywne zapalenie stawów, reumatolog, reumatolog dziecięcy, sekukinumab, spondyloartropatia, sulfasalazyna, terapeuta zajęciowy, terapia antyretrowirusowa, terapia zajęciowa, urolog, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki, zapalne zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Sacroiliitis to zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego. – Patofizjologia i mechanizm
Sacroiliitis to zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, które łączy kość krzyżową z kością biodrową i pełni kluczową rolę w przenoszeniu ciężaru ciała. Patogeneza sacroiliitis jest wieloczynnikowa, obejmując mechanizmy zapalne i dysfunkcje mechaniczne, z udziałem procesów immunologicznych, genetycznych (m.in. HLA-B27, polimorfizmy IL-1RA, PPM1A) oraz czynników środowiskowych. W przebiegu choroby obserwuje się zapalenie błony maziowej (synovitis), tworzenie podchrzęstnej tkanki włóknisto-naczyniowej (pannus), erozję i kostnienie chrząstki oraz kości podchrzęstnej, co prowadzi do bólu, ograniczenia ruchomości i potencjalnej ankylozy stawu. Kluczową rolę w patogenezie odgrywają cytokiny prozapalne, takie jak TNF-alfa, IL-17 i IL-23, a także procesy entezopatii i przewlekłego zapalenia przyczepów okołokręgowych. Sacroiliitis jest często wczesnym objawem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa (AS) oraz innych spondyloartropatii, a także może współistnieć z zapalnymi chorobami jelit (IBD), infekcjami i innymi stanami zapalnymi.
bruceloza, choroba Leśniowskiego-Crohna, czynnik martwicy nowotworu, erozja kości, hipermobilność stawów, infekcyjne zapalenie stawu, kość biodrowa, kość krzyżowa, łuszczka zapalna, łuszczycowe zapalenie stawów, obrzęk szpiku kostnego, osteoartroza, reaktywne zapalenie stawów, sacroiliitis, sarkoidoza, septyczne zapalenie stawów, spondyloartropatia, stwardnienie podchrzęstne, toczeń rumieniowaty układowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie błony maziowej, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, zapalenie tęczówki, zapalna choroba jelit, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Giardioza – Etiologia i przyczyny
Giardioza jest pasożytniczą chorobą przewodu pokarmowego wywołaną przez pierwotniaka Giardia duodenalis, występującego w formie aktywnej (trofozoit) i przetrwalnikowej (cysta). Trofozoity przyczepiają się do nabłonka jelita cienkiego, uszkadzając komórki i hamując enzymy rąbka szczoteczkowego, co prowadzi do zaburzeń elektrolitowych i biegunek. Zakażenie następuje po spożyciu zaledwie 10-25 cyst, które są odporne na standardowe chlorowanie i mogą przetrwać w wodzie do 2-3 miesięcy. Giardioza jest przenoszona głównie drogą fekalno-oralną, najczęściej przez zanieczyszczoną wodę, rzadziej przez żywność lub bezpośredni kontakt, zwłaszcza w placówkach zbiorowego zamieszkania i u osób z obniżoną odpornością. Występuje globalnie, z częstością 2% u dorosłych i 8% u dzieci w krajach rozwiniętych oraz 15-20% u dzieci w krajach rozwijających się.
agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X, dawka infekcyjna, disacharydaza, droga fekalno-oralna, Giardia duodenalis, giardioza, lek przeciwpasożytniczy, limfocyt śródnabłonkowy, limfocyt T CD4+, mechanizm patofizjologiczny, metronidazol, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelita cienkiego, nabłonek jelitowy, niedobór disacharydaz, niedobór IgA, nietolerancja laktozy, nitazoksanid, oporność na metronidazol, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, pospolity zmienny niedobór odporności, przepuszczalność jelitowa, reaktywne zapalenie stawów, transmisja pokarmowa, trofozoit, tynidazol, zaburzenie elektrolitowe, zespół genetyczny, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka krwotoczna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Biegunka krwotoczna (dysenteria) to zakaźne zapalenie jelit, głównie okrężnicy, wywoływane przez bakterie (np. Shigella, Salmonella, Campylobacter, Clostridioides difficile, toksynotwórcze szczepy Escherichia coli) lub pierwotniaki (Entamoeba histolytica). Charakteryzuje się krwawymi i śluzowymi stolcami, silnym bólem brzucha, gorączką ≥38,5°C oraz objawami odwodnienia, które mogą prowadzić do poważnych powikłań, zwłaszcza u dzieci poniżej 5 lat, osób starszych i pacjentów z immunosupresją. Rocznie na świecie notuje się około 1,7 miliarda przypadków, z czego w USA około 450 000. Diagnostyka opiera się na badaniu kału (posiew, mikroskopia, testy toksyn), morfologii, elektrolitach i wskaźnikach zapalnych. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię (np. metronidazol w dyzenterii amebowej), uzupełnianie płynów doustnie (ORS) lub dożylnie, oraz dietę lekkostrawną (np. dieta BRAT). Leki przeciwbiegunkowe typu loperamid są przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego rozdęcia okrężnicy.
badanie mikroskopowe, bakteria Shigella, biegunka krwotoczna, bilans płynów, ból brzucha, deficyt objętości płynów, dieta lekkostrawna, dieta ubogobłonnikowa, doustny płyn nawadniający, droga fekalno-oralna, Entamoeba histolytica, hipotensja ortostatyczna, hipotonia ortostatyczna, loperamid, metronidazol, oliguria, posiew bakteriologiczny, reaktywne zapalenie stawów, ropień wątroby, skurcz brzucha, stan nawodnienia, subsalicylan bizmutu, tenesmus, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna shiga, tynidazol, wskaźniki zapalne, zapalenie jelit, żywienie dojelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Objawy
Chlamydia trachomatis jest jedną z najczęstszych bakteryjnych infekcji przenoszonych drogą płciową, charakteryzującą się wysokim odsetkiem bezobjawowych zakażeń – około 70-80% u kobiet i 50% u mężczyzn. Okres inkubacji wynosi zwykle 1-3 tygodnie, choć objawy mogą pojawić się nawet po 6 tygodniach. U kobiet objawy obejmują m.in. nieprawidłową wydzielinę z pochwy, dysurię, krwawienia międzymiesiączkowe i dyspareunię, natomiast u mężczyzn dominują wydzielina z cewki moczowej, pieczenie i ból podczas mikcji. Nieleczone zakażenie może utrzymywać się średnio 1,35 roku u kobiet i 2,84 roku u mężczyzn, prowadząc do poważnych powikłań, takich jak zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID) u kobiet (10-40% ryzyka), niepłodność, ciąża pozamaciczna oraz zapalenie najądrzy i gruczołu krokowego u mężczyzn. Zakażenie może również dotyczyć odbytu, gardła i oczu, powodując lokalne objawy zapalne.
azytromycyna, bliznowacenie jajowodów, Chlamydia trachomatis, ciąża pozamaciczna, dyspareunia, dysuria, krwawienie międzymiesiączkowe, niepłodność, okres inkubacji, przewlekły ból miednicy, reaktywne zapalenie stawów, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie jądra, zapalenie najądrzy, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie płuc, zapalenie spojówek, zespół Fitza-Hugha-Curtisa, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Sacroiliitis to zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego. – Etiologia i przyczyny
Sacroiliitis to zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, które może mieć etiologię zapalną, mechaniczną, infekcyjną lub zwyrodnieniową. Najczęściej występuje w przebiegu spondyloartropatii, takich jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), łuszczycowe zapalenie stawów (34-78% pacjentów) czy choroby zapalne jelit. Patogeneza obejmuje aktywację cytokin prozapalnych (m.in. TNF), odpowiedź autoimmunologiczną oraz infiltrację komórek zapalnych. Mechaniczne przyczyny wiążą się z przeciążeniem, mikrourazami i zaburzeniami biomechanicznymi, natomiast infekcyjne sacroiliitis, choć rzadkie, wymaga pilnej interwencji ze względu na ryzyko ropnia i destrukcji tkanek. Czynniki ryzyka to m.in. obecność antygenu HLA-B27, predyspozycje rodzinne, urazy miednicy, ciąża oraz czynniki zawodowe i styl życia (otyłość, palenie, dożylne używanie narkotyków).
ankyloza, bruceloza, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Pageta, dna moczanowa, gronkowiec złocisty, gruźlica, hipermobilność, hipomobilność, HLA-B27, infekcja bakteryjna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, łańcuch kinematyczny, łuszczycowe zapalenie stawów, nadczynność przytarczyc, osteoartroza, osteofity, reaktywne zapalenie stawów, sacroiliitis, sarkoidoza, SLE, spondyloartropatia, staw krzyżowo-biodrowy, stwardnienie podchrzęstne, TNF, torbiele podchrzęstne, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ZZSK - Leksykon chorób i schorzeń
Język geograficzny – Patofizjologia i mechanizm
Geograficzny język (benign migratory glossitis) to przewlekłe, zapalne schorzenie błony śluzowej jamy ustnej, charakteryzujące się nawracającymi, czerwonymi, gładkimi plamami na języku, otoczonymi białymi liniami, wynikającymi z utraty brodawek nitkowatych. Patogeneza obejmuje podwyższone poziomy mediatorów zapalnych, takich jak IL-8 i kalprotektyna ślinowa, a histopatologicznie obserwuje się hiperkeratozę, akantozę, migrację neutrofili i mikroropnie podrogowe, podobne do zmian w łuszczycy krostkowej. Schorzenie wykazuje genetyczne uwarunkowanie, związek z antygenami HLA (m.in. HLA-DR5, HLA-DRW6, HLA-Cw6) oraz mutacjami w genie IL36RN. Zaburzenia cyklu złuszczania i keratynizacji nabłonka prowadzą do powstawania charakterystycznych zmian, które mogą rozprzestrzeniać się według modelu dynamicznego, obejmującego fale zapalenia i regeneracji nabłonka.
akantoza, alergiczny nieżyt nosa, antygen leukocytów ludzkich, atopowe zapalenie skóry, benign migratory glossitis, brodawka nitkowata, choroba trzewna, erythema migrans, gen IL36RN, hiperkeratoza, immunoglobulina E, interleukina-6, język bruzdowany, liszaj płaski, łuszczyca krostkowa, mediator zapalny, naciek zapalny, niedobór cynku, niedobór żelaza, reaktywne zapalenie stawów, zaburzenie keratynizacji, zapalenie języka, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel bakera – Etiologia i przyczyny
Torbiel Bakera, czyli torbiel podkolanowa, to uwypuklenie wypełnione płynem maziowym, powstające w dole podkolanowym między głową przyśrodkową mięśnia brzuchatego łydki a ścięgnem mięśnia półbłoniastego. Mechanizm powstawania obejmuje zastawkowe połączenie między torebką stawową a kaletką lub pierwotne zapalenie kaletki. Najczęściej dotyczy dorosłych w wieku 40-70 lat, zwłaszcza kobiet, i jest wtórna do chorób stawów, takich jak choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoarthritis), reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa czy urazy łąkotek i więzadeł. W przebiegu choroby zwyrodnieniowej dochodzi do degeneracji chrząstki, zapalenia błony maziowej, zwiększonej produkcji płynu stawowego i wzrostu ciśnienia wewnątrzstawowego, co sprzyja tworzeniu torbieli. Urazy sportowe i przeciążenia stawu kolanowego również predysponują do powstania torbieli, a rzadziej przyczyną mogą być infekcje bakteryjne, najczęściej Staphylococcus aureus, lub choroby ogólnoustrojowe, takie jak toczeń czy hemofilia.
artroskopia, bakteriemia, choroba zwyrodnieniowa stawów, ciśnienie wewnątrzstawowe, dna moczanowa, dół podkolanowy, hemofilia, infekcyjne zapalenie stawów, iniekcje dostawowe kortykosteroidów, kaletka maziowa, łuszczycowe zapalenie stawów, mięsień brzuchaty łydki, mięsień półbłoniasty, płyn stawowy, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, septyczne zapalenie stawów, Staphylococcus aureus, toczeń rumieniowaty układowy, torbiel Bakera, torbiel podkolanowa, torebka stawowa, uszkodzenie łąkotki, więzadło krzyżowe przednie, więzadło krzyżowe tylne, więzadło poboczne boczne, więzadło poboczne przyśrodkowe, zakrzepica żył głębokich, zapalenie błony maziowej, zespół przedziału powięziowego - Leksykon chorób i schorzeń
Fascyjitis podeszwowy – Etiologia i przyczyny
Fascyjitis podeszwowy, pomimo nazwy sugerującej zapalenie, jest schorzeniem o charakterze degeneracyjnym powięzi podeszwowej, z mikropęknięciami i nieprawidłowym gojeniem w miejscu przyczepu do kości piętowej. Etiologia jest wieloczynnikowa, z kluczową rolą przeciążenia biomechanicznego, zwłaszcza w kontekście zwiększonego napięcia mięśni łydki, ścięgna Achillesa, ograniczonej zginalności grzbietowej stawu skokowego (<10°) oraz nadmiernej pronacji stopy (obecnej u ~86% przypadków). Predysponują do niej także określone typy stopy (pes planus, pes cavus) oraz zaburzenia strukturalne, takie jak szpotawość tyłostopia czy nierówna długość kończyn. Czynniki ryzyka obejmują także otyłość (BMI > 27 kg/m², OR=3,7), ciążę, długotrwałe stanie na twardych powierzchniach oraz niewłaściwe obuwie, które nie zapewnia odpowiedniego wsparcia łuku stopy i amortyzacji.
cukrzyca typu 2, fascyjitis podeszwowy, koślawość tyłostopia, łuk stopy, łuszczycowe zapalenie stawów, mięsień brzuchaty łydki, mikronaderwanie, mikropęknięcie, ostroga piętowa, powięź podeszwowa, pronacja stopy, reaktywne zapalenie stawów, ścięgno Achillesa, spondyloartropatia seronegatywna, stopa płaska, stopa wydrążona, szpotawość tyłostopia, wskaźnik masy ciała, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zmiana ziarniniakowa - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka krwotoczna – Patofizjologia i mechanizm
Biegunka krwotoczna (dysenteria) to ostra infekcja przewodu pokarmowego, najczęściej wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella lub pierwotniaki Entamoeba histolytica. Patogeny przenoszone są drogą fekalno-oralną, a niska dawka infekcyjna Shigella (10-200 bakterii) oraz jej zdolność do przetrwania w kwaśnym środowisku soku żołądkowego (pH 2,5 przez co najmniej 2 godziny) sprzyjają wysokiej zakaźności. Mechanizmy wirulencji obejmują adhezję do nabłonka jelita grubego, inwazję komórek M, wykorzystanie systemów sekrecji typu III (T3SS) i II (T2SS), a także ruch wewnątrzkomórkowy za pomocą polimeryzacji aktyny. Kluczową rolę odgrywa toksyna Shiga (Stx), szczególnie produkowana przez S. dysenteriae typ 1, która inaktywuje podjednostkę 60S rybosomu, prowadząc do zahamowania syntezy białek i śmierci komórki, a także może wywoływać powikłania pozajelitowe, takie jak zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Patologia obejmuje martwicę błony śluzowej okrężnicy, naciek zapalny z neutrofilami, mikroropnie i owrzodzenia, co skutkuje obecnością krwi, śluzu i leukocytów w stolcu.
biegunka bakteryjna, biegunka krwotoczna, cytokiny prozapalne, czynnik transkrypcyjny, droga fekalno-oralna, dysfagia, endotoksyna, Entamoeba histolytica, hipoksja tkankowa, interferon typu I, kępki Peyera, lipopolisacharyd, małopłytkowość, martwica, mikroropień, naciek zapalny, niedokrwistość hemolityczna, odporność humoralna, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie błony śluzowej, polimeryzacja aktyny, powikłania pozajelitowe, prostaglandyna, reaktywne zapalenie stawów, shigella, sok żołądkowy, system sekrecji typu III, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna bakteryjna, toksyna shiga, układ dopełniacza, wakuola fagocytarna, wstrząs hipowolemiczny, wypadanie odbytnicy, zapalenie jelit, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel bakera – Etiologia i przyczyny
Torbiel Bakera, czyli torbiel podkolanowa, to patologiczne uwypuklenie wypełnione płynem maziowym, powstające w tylnej części stawu kolanowego, najczęściej w przestrzeni między ścięgnem mięśnia półbłoniastego a przyśrodkową głową mięśnia brzuchatego łydki. Etiologia torbieli jest najczęściej wtórna i związana z nadprodukcją płynu stawowego w przebiegu chorób zapalnych i zwyrodnieniowych stawu kolanowego, takich jak osteoartroza, reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa czy inne zapalenia stawów. Urazy mechaniczne, w tym uszkodzenia łąkotki i więzadeł (ACL, MCL, LCL, PCL), również predysponują do powstania torbieli poprzez mechanizm zastawkowy, który uniemożliwia cofanie się płynu do jamy stawowej. Warto podkreślić, że torbiel Bakera może występować także jako schorzenie pierwotne, zwłaszcza u dzieci, gdzie często jest bezobjawowa i nie ogranicza aktywności.
bakteriemia, błona maziowa, choroba zwyrodnieniowa stawów, chrząstka stawowa, dna moczanowa, hemofilia, hiperurykemia, łuszczyca stawowa, mechanizm zastawkowy, mięsień brzuchaty łydki, mięsień półbłoniasty, osteoartroza, płyn maziowy, płyn stawowy, przepuklina błony maziowej, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, septyczne zapalenie stawów, Staphylococcus aureus, staw kolanowy, toczeń, torbiel Bakera, torbiel podkolanowa, torebka stawowa, uraz przeciążeniowy, uszkodzenie łąkotki, uszkodzenie więzadła, więzadło krzyżowe przednie, więzadło krzyżowe tylne, więzadło poboczne boczne, więzadło poboczne przyśrodkowe, zapalenie kaletki, zespół przedziału powięziowego - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka reumatyczna – Diagnostyka i diagnoza
Gorączka reumatyczna jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną, rozwijającą się 2-4 tygodnie po zakażeniu paciorkowcem grupy A (Streptococcus pyogenes), głównie u dzieci i młodzieży w wieku 5-15 lat. Diagnostyka opiera się na kryteriach Jonesa (aktualizacja 2015), które wymagają obecności dwóch objawów głównych lub jednego objawu głównego i dwóch dodatkowych oraz potwierdzenia zakażenia paciorkowcem. Objawy główne to m.in. zapalenie serca (carditis, 60-80% przypadków), wędrujące zapalenie stawów, pląsawica Sydenhama, rumień brzeżny i guzki podskórne. Objawy dodatkowe obejmują gorączkę, bóle stawów, podwyższone OB (>60 mm/h w populacjach niskiego ryzyka, >30 mm/h w wysokiego ryzyka), CRP (>3 mg/dl) oraz wydłużony odstęp PR w EKG. Diagnostyka wspomagana jest posiewem gardła, szybkim testem antygenowym, oznaczeniem miana ASO i anty-DNazy B oraz echokardiografią, która pozwala wykryć subkliniczne zapalenie serca.
anty-DNaza B, badanie dopplerowskie, bakteryjne zapalenie wsierdzia, białaczka, ból stawów, borelioza, choroba autoimmunologiczna, choroba Kawasakiego, choroba posurowicza, choroba reumatyczna serca, echokardiografia, elektrokardiogram, gorączka reumatyczna, guzki podskórne, marker stanu zapalnego, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, morfologia krwi, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niewydolność serca, odstęp PR, paciorkowiec grupy A, penicylina benzatynowa, pląsawica Sydenhama, poliartralgia, profilaktyka pierwotna, profilaktyka wtórna, reaktywne zapalenie stawów, rentgen klatki piersiowej, rumień brzeżny, rzeżączkowe zapalenie stawów, Streptococcus pyogenes, toczeń rumieniowaty układowy, uszkodzenie zastawki serca, wskaźnik stanu zapalnego, zapalenie gardła, zapalenie serca, zapalenie stawów, zapalenie stawu - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Epidemiologia
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) jest rzadką spondyloartropatią seronegatywną o zróżnicowanej epidemiologii, z zapadalnością od 0,6 do 27 przypadków na 100 000 osób, zależnie od regionu i populacji. Najczęściej dotyka dorosłych w wieku 15-40 lat, z przewagą mężczyzn (stosunek 4:1), szczególnie po zakażeniach układu moczowo-płciowego (np. Chlamydia trachomatis) oraz przewodu pokarmowego (Salmonella, Shigella, Yersinia). Antygen HLA-B27 występuje u 50-80% pacjentów z ReA i wiąże się z cięższym przebiegiem choroby, częstszymi objawami pozastawowymi oraz dłuższym czasem trwania. Ryzyko rozwoju ReA po zakażeniu bakteryjnym wynosi 2-4% po infekcjach układu moczowo-płciowego i do 15% po zakażeniach przewodu pokarmowego, z wyższym ryzykiem u pacjentów HIV-dodatnich i nosicieli HLA-B27.
antygen HLA-B27, biegunka zakaźna, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, Clostridium difficile, Giardia lamblia, mikrobiom, Mycoplasma hominis, Neisseria gonorrhoeae, nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, objawy pozastawowe, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, spondyloartropatia seronegatywna, Ureaplasma urealyticum, Yersinia enterocolitica, zakażenie chlamydią, zakażenie HIV, zakażenie przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowo-płciowego, zapalenie cewki moczowej, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, zapalna choroba stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie cewki moczowej – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zapalenie cewki moczowej (ZCM) charakteryzuje się dobrym rokowaniem przy prawidłowej diagnostyce i leczeniu, z kluczowym znaczeniem terapii partnerów seksualnych w celu zapobiegania reinfekcji. Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej (NGU) jest zwykle samoograniczające się, jednak nieleczone infekcje przenoszone drogą płciową (STI) mogą prowadzić do powikłań, takich jak zwężenie cewki moczowej, zapalenie najądrzy, gruczołu krokowego, a także niepłodność. U kobiet 10%-40% przypadków ZCM może rozwinąć się w zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID), co zwiększa ryzyko niepłodności i ciąży pozamacicznej. Wartości CRP (średnio 11,54±3,64 u pacjentów z niepowodzeniem leczenia vs. 9,59±2,77 u leczonych skutecznie, p≤0,025) oraz obecność cech liszaja twardzinowego w histologii cewki moczowej są istotnymi prognostykami niepowodzenia leczenia zwężenia cewki. Etapowa uretroplastyka wykazuje wyższy wskaźnik sukcesu (84,2%) w porównaniu do jednostopniowej (61,1%) u pacjentów z liszajem twardzinowym.
białko C-reaktywne, biomarker zapalny, chlamydia, Chlamydia trachomatis, ciąża pozamaciczna, etapowa uretroplastyka, hiperkeratoza, liszaj twardzinowy, Mycoplasma genitalium, negatywna wartość predykcyjna, nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, przerzut, przeżycie swoiste dla raka, rak cewki moczowej, reaktywne zapalenie stawów, ropień, rozsiane zakażenie rzeżączkowe, rzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, stenoza, Ureaplasma urealyticum, zajęcie węzłów chłonnych, zakażenie chlamydialne, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrzy, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, zwężenie cewki moczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja shigella, inaczej szigellosis – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja wywołana przez bakterie z rodzaju Shigella, zwana szigellozą, jest ostrym zakażeniem jelitowym charakteryzującym się inwazją i namnażaniem się bakterii w komórkach nabłonka jelita grubego, co prowadzi do zapalenia okrężnicy i objawów dysenterii z obecnością krwi i śluzu w stolcu. Patogeneza opiera się na obecności dużego plazmidu wirulencji (~220 kb), kodującego system sekrecji typu III (T3SS) oraz białka efektorowe (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD), które umożliwiają bakteriom inwazję, ucieczkę z fagosomu i rozprzestrzenianie się między komórkami. Niektóre szczepy, zwłaszcza S. dysenteriae typ 1, produkują toksynę Shiga o strukturze AB5, która hamuje syntezę białek w komórkach gospodarza i może prowadzić do powikłań pozajelitowych, takich jak zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Dodatkowo, Shigella wytwarza enterotoksyny ShET-1 i ShET-2, które nasilają objawy kliniczne poprzez indukcję wydzielania płynów i stanu zapalnego. Infekcja przebiega przez inwazję komórek M w jelicie, fagocytozę przez makrofagi z indukcją ich apoptozy i silną odpowiedź zapalną z udziałem IL-1, IL-18 oraz rekrutacją neutrofilów, co prowadzi do uszkodzenia bariery nabłonkowej i rozwoju objawów klinicznych.
apoptoza makrofagów, bakterie shigella, białka efektorowe, droga fekalno-oralna, dyzenteria bakteryjna, enterotoksyna, infekcja Shigella, interleukina-1, kaspaza-1, komórki M, małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna, plazmid wirulencji, reaktywne zapalenie stawów, system sekrecji typu III, system sekrecji typu VI, szigelloza, tkanka limfoidalna związana z błoną śluzową, toksyna shiga, wielolekooporność, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie okrężnicy, zapalenie spojówek, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Balanitis – Diagnostyka i diagnoza
Balanitis, czyli zapalenie żołędzi prącia, dotyka 3-11% mężczyzn, głównie nieobrzezanych, i wymaga szczegółowej diagnostyki obejmującej badanie fizykalne, wywiad oraz badania dodatkowe. Kluczowe jest rozpoznanie etiologii, która może być infekcyjna (Candida albicans, paciorkowce, Neisseria gonorrhoeae, HPV, HSV, Treponema pallidum) lub nieinfekcyjna (dermatozy zapalne, reakcje alergiczne, choroby autoimmunologiczne). Diagnostyka obejmuje wymazy z żołędzi, testy na STI, badania krwi (glukoza, HbA1c) i moczu, a w przypadkach przewlekłych lub podejrzenia zmian nowotworowych – biopsję skóry i penoskopię. Szczególną uwagę zwraca się na pacjentów z cukrzycą, u których balanitis może być pierwszym objawem niekontrolowanej choroby, zwłaszcza przy infekcjach grzybiczych.
badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie PCR, balanitis circinata, balanitis xerotica obliterans, biopsja skóry, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, choroba autoimmunologiczna, glikozuria, hemoglobina glikowana, infekcja grzybicza, inhibitor SGLT2, kontaktowe zapalenie skóry, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łuszczyca, naciek z komórek plazmatycznych, Neisseria gonorrhoeae, posiew bakteriologiczny, posiew mykologiczny, rak kolczystokomórkowy, reaktywne zapalenie stawów, stulejka, test alergiczny, test płatkowy, transformacja nowotworowa, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki, wyprysk kontaktowy, wywiad medyczny, zakażenie bakteryjne, zakażenie grzybicze, zapalenie żołędzi prącia, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów związane z łuszczycą – Diagnostyka i diagnoza
Łuszczycowe zapalenie stawów (PsA) to przewlekła choroba zapalna, której diagnoza jest utrudniona ze względu na brak specyficznego testu diagnostycznego oraz podobieństwo objawów do innych schorzeń reumatycznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) czy dna moczanowa. W diagnostyce kluczowe jest kompleksowe podejście obejmujące szczegółowy wywiad, badanie fizykalne (ocena zapalenia stawów, entezopatii, dactylitis, zmian skórnych i paznokciowych), badania laboratoryjne (OB, CRP, czynnik reumatoidalny, anty-CCP, HLA-B27, poziom kwasu moczowego) oraz badania obrazowe (RTG, MRI, USG, CT). W płynie stawowym w łuszczycy stawowej obserwuje się stan zapalny z liczbą leukocytów 5000-15000/μl. Kryteria klasyfikacyjne CASPAR (≥3 punkty) oraz Molla i Wrighta wspomagają rozpoznanie, a narzędzia przesiewowe takie jak PEST (wynik ≥3), ToPAS2 i PSA ułatwiają wczesne wykrycie choroby, szczególnie u pacjentów z łuszczycą skóry.
arthritis mutilans, badanie fizykalne, białko C-reaktywne, choroba zwyrodnieniowa stawów, czynnik reumatoidalny, dactylitis, dna moczanowa, HLA-B27, kryteria CASPAR, łuszczyca skóry, łuszczyca stawowa, mikroRNA, odczyn Biernackiego, PEST, płyn stawowy, przeciwciała anty-CCP, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, spektrometria masowa, staw międzypaliczkowy dalszy, tomografia komputerowa, ultrasonografia, uszkodzenie stawu, zapalenie błony maziowej, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawu, zdjęcie rentgenowskie, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Angina paciorkowcowa – Diagnostyka i diagnoza
Angina paciorkowcowa, wywołana przez Streptococcus pyogenes (paciorkowiec grupy A, GAS), wymaga precyzyjnej diagnostyki łączącej ocenę kliniczną i badania laboratoryjne. Kluczowe objawy to gorączka >38°C, brak kaszlu, bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyi, nalot na migdałkach oraz wywiad epidemiologiczny. Skala Centora umożliwia ocenę prawdopodobieństwa zakażenia. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje szybki test antygenowy (czułość 70-90%, swoistość 90-99%), posiew z gardła (czułość 90-95%, swoistość wysoka, wynik po 24-48h) oraz testy PCR (czułość 97-99%), które łączą szybkość i dokładność. Negatywny wynik szybkiego testu u dzieci wymaga potwierdzenia posiewem, natomiast u dorosłych, przy niskim ryzyku powikłań, można z niego zrezygnować. Testy serologiczne nie są użyteczne w diagnostyce ostrej fazy.
angina paciorkowcowa, antybiotykoterapia, badanie fizykalne, błonica, gorączka reumatyczna, infekcja gardła, kłębuszkowe zapalenie nerek, mononukleoza zakaźna, mycoplasma pneumoniae, nalot na migdałkach, nosicielstwo paciorkowca, paciorkowiec grupy A, PCR, petechie, płonica, posiew z gardła, reaktywne zapalenie stawów, ropień okołomigdałkowy, skala Centora, Streptococcus pyogenes, szkarlatyna, szybki test antygenowy, test molekularny, test serologiczny, wirusowe zapalenie gardła, zapalenie nagłośni, zapalenie nerek - Leksykon chorób i schorzeń
Sacroiliitis to zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego. – Diagnostyka i diagnoza
Sacroiliitis, czyli zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, jest istotną przyczyną bólu dolnej części pleców i pośladków, występującą u 10-25% pacjentów z przewlekłym bólem lędźwiowym. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym z testami prowokacyjnymi (Gaenslena, pchnięcie udowe, dystrakcja, kompresja, pchnięcie krzyżowe), gdzie co najmniej 3 z 5 pozytywnych testów sugerują dysfunkcję stawu. Badania obrazowe, zwłaszcza MRI, są kluczowe we wczesnym wykrywaniu sacroiliitis, wykazując obrzęk szpiku kostnego (czułość 65,1%), kapsulitis, enthesitis i synovitis, a także zmiany strukturalne jak nadżerki i sklerotyzacja. RTG i CT mają ograniczoną czułość, a badania nuklearne są obecnie rzadziej stosowane. Diagnostyczna blokada stawu krzyżowo-biodrowego, z redukcją bólu powyżej 50% po iniekcji, stanowi złoty standard potwierdzenia rozpoznania, przewyższając czułość MRI (~54%).
ANA, antygen HLA-B27, badanie fizykalne, ból kręgosłupa, CRP, czynnik reumatoidalny, enthesitis, infekcyjne zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego, kapsulitis, łuszczycowe zapalenie stawów, markery zapalne, morfologia krwi, OB, obrzęk szpiku kostnego, przepuklina dysku, reaktywne zapalenie stawów, rezonans magnetyczny, rwa kulszowa, sacroiliitis, scyntygrafia kości, spondyloartropatia osiowa, synovitis, test FABER, tomografia komputerowa, wywiad medyczny, zakres ruchomości, zapalenie kości i szpiku, ZZSK - Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Chlamydia trachomatis jest najczęstszą bakteryjną infekcją przenoszoną drogą płciową, często przebiegającą bezobjawowo (70-80% kobiet, 40-50% mężczyzn), co utrudnia diagnostykę i sprzyja transmisji. Infekcja dotyczy nabłonka kolumnowego szyjki macicy, cewki moczowej, odbytnicy oraz miejsc pozagenitalnych (oczy, płuca). Nieleczona może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zapalenie narządów miednicy mniejszej (PID), niepłodność, ciąża pozamaciczna, przewlekły ból miednicy, perihepatitis (zespół Fitza-Hugha-Curtisa), zapalenie najądrza, prostatitis, a także zwiększa ryzyko zakażenia HIV. Diagnostyka opiera się na testach NAAT z próbek moczu, wymazów z pochwy, szyjki macicy, cewki moczowej, odbytnicy i gardła. Leczenie standardowo obejmuje doksycyklinę 100 mg p.o. 2x/d przez 7 dni (przeciwwskazana w ciąży) lub azytromycynę 1 g jednorazowo (preferowana w ciąży). Kluczowe jest leczenie wszystkich partnerów seksualnych oraz edukacja pacjenta w zakresie profilaktyki i bezpiecznych praktyk seksualnych.
azytromycyna, bezpośredni test immunofluorescencyjny, Chlamydia trachomatis, ciąża pozamaciczna, doksycyklina, dyspareunia, dysuria, lymphogranuloma venereum, niepłodność, patogen wewnątrzkomórkowy, perihepatitis, przedwczesne pęknięcie błon płodowych, reaktywne zapalenie stawów, test immunoenzymatyczny, testy amplifikacji kwasów nukleinowych, wydzielina śluzowo-ropna, zakażenie odbytnicy, zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie najądrza i jądra, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie spojówek, zapalenie szyjki macicy, zapalenie torebki wątroby, zespół Fitza-Hugha-Curtisa, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) cechuje się zmiennym przebiegiem klinicznym, zwykle samoograniczającym się z ustąpieniem objawów w ciągu 3-12 miesięcy, przy czym około 50% pacjentów doświadcza objawów krótszych niż 6 miesięcy. Przewlekły przebieg, definiowany jako utrzymujący się powyżej 6 miesięcy, występuje u 30-63% chorych, a u około 25% objawy trwają ponad rok, co może prowadzić do rozwoju przewlekłej spondyloartropatii. Czynniki prognostyczne cięższego i przewlekłego przebiegu obejmują obecność antygenu HLA-B27 (występującego u 30-80% pacjentów), typ infekcji (szczególnie Chlamydia, Yersinia, Salmonella, Shigella), dodatni wywiad rodzinny w kierunku spondyloartropatii, zajęcie stawu biodrowego, podwyższone OB powyżej 30 mm/h, brak odpowiedzi na NLPZ oraz współistniejące przewlekłe zapalenie jelit. Nawrót choroby występuje u 15-50% pacjentów, zwłaszcza u nosicieli HLA-B27, a około 15-30% rozwija długotrwałe zapalenie stawów, zapalenie przyczepów ścięgnistych lub zapalenie kręgosłupa, z możliwością progresji do zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa lub radiologicznego zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych.
choroba zapalna jelit, dysmutaza ponadtlenkowa, enzym konwertujący angiotensynę, HLA-B27, katalaza, metotreksat, mikrobiom, niesteroidowy lek przeciwzapalny, przewlekłe zapalenie jelit, reaktywne zapalenie stawów, spondyloartropatia, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie chlamydią, zapalenie kręgosłupa, zapalenie przyczepów ścięgnistych, zapalenie stawów, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, zapalenie stawu biodrowego, zastawka aortalna, zespół Reitera, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Błoniaste zapalenie jelita grubego – Objawy
Błoniaste zapalenie jelita grubego (pseudomembranous colitis) jest stanem zapalnym okrężnicy wywołanym przez nadmierny rozrost Clostridioides difficile, najczęściej po antybiotykoterapii. Dominującym objawem jest biegunka, występująca u 99% pacjentów, o wodnistej konsystencji, często z krwią lub śluzem, z częstotliwością od 3-5 do 10-15 wypróżnień na dobę. Towarzyszą jej ból brzucha (33%), gorączka (29%, do 40,6°C), leukocytoza (61%, z podziałem na łagodne, umiarkowane i ciężkie zakażenie przy WBC > 15 x 10⁹/l) oraz hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl w ciężkich przypadkach). Objawy mogą pojawić się od 1-2 dni do nawet 10 tygodni po antybiotykoterapii, a przebieg kliniczny waha się od łagodnego do zagrażającego życiu, z możliwymi powikłaniami takimi jak toksyczne rozdęcie okrężnicy, perforacja czy wstrząs septyczny. Endoskopowo charakterystyczne są pseudobłony – żółtawo-białe wyniosłe płytki na błonie śluzowej okrężnicy.
antybiotykoterapia, biegunka, błoniaste zapalenie jelita grubego, ból brzucha, cefalosporyna, Clostridioides difficile, enteropatia z utratą białka, hipoalbuminemia, hipokaliemia, hipotensja, hipowolemia, kolonoskopia, leukocytoza, megacolon toxicum, niewydolność nerek, niewydolność wielonarządowa, odwodnienie, perforacja okrężnicy, posocznica, pseudobłony, reaktywne zapalenie stawów, sigmoidoskopia, śluz w stolcu, tkliwość brzucha, toksyczne rozdęcie okrężnicy, wstrząs septyczny, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie otrzewnej