immunoglobulina dożylna
Immunoglobulina dożylna (IVIG) to preparat zawierający przeciwciała klasy IgG pozyskiwane od wielu dawców, stosowany w terapii zastępczej i immunomodulującej. Stanowi ważną opcję terapeutyczną w leczeniu pierwotnych i wtórnych niedoborów odporności, chorób autoimmunologicznych oraz w zapobieganiu powikłaniom infekcyjnym.
IVIG zawiera głównie przeciwciała klasy IgG (>95%), z niewielką domieszką IgA i IgM. Preparaty dostępne klinicznie przechodzą rygorystyczne procesy oczyszczania i inaktywacji wirusów, co zapewnia ich bezpieczeństwo. Dawkowanie zależy od wskazania – w terapii zastępczej typowo stosuje się 0,4-0,6 g/kg mc. co 3-4 tygodnie, natomiast w leczeniu immunomodulującym dawki mogą wynosić 1-2 g/kg mc.
Wskazania do stosowania IVIG obejmują pierwotne niedobory odporności (np. agammaglobulinemię, pospolity zmienny niedobór odporności), wtórne niedobory odporności, choroby autoimmunologiczne (m.in. zespół Guillaina-Barrégo, przewlekłą zapalną demielinizacyjną polineuropatię), małopłytkowość immunologiczną oraz chorobę Kawasaki. Stosuje się ją również w profilaktyce infekcji u pacjentów po przeszczepach.
Działania niepożądane immunoglobulin dożylnych mogą obejmować reakcje związane z infuzją (dreszcze, gorączka, bóle głowy), które zwykle ustępują po zmniejszeniu szybkości wlewu. Rzadziej występują poważne powikłania jak reakcje anafilaktyczne, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niewydolność nerek czy powikłania zakrzepowo-zatorowe. Przed podaniem IVIG należy ocenić funkcję nerek oraz monitorować pacjenta podczas infuzji.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Objawy
Polimiozyt to rzadka, przewlekła miopatia zapalna charakteryzująca się symetrycznym, postępującym osłabieniem mięśni proksymalnych, głównie barków, ramion, bioder, ud, szyi oraz mięśni kręgosłupa. Objawy rozwijają się stopniowo przez tygodnie lub miesiące i obejmują trudności w wykonywaniu codziennych czynności, takich jak wstawanie, wchodzenie po schodach czy unoszenie rąk. Dodatkowo mogą wystąpić ból mięśni (u około 30% pacjentów), zmęczenie, dysfagia, dysfonia, zaburzenia oddychania, bóle stawów, stany podgorączkowe oraz utrata masy ciała. W zaawansowanych stadiach choroby obserwuje się zajęcie mięśni dystalnych, przykurcze mięśniowe oraz powikłania ogólnoustrojowe, takie jak śródmiąższowa choroba płuc (5-10% pacjentów), kardiomiopatia, niewydolność oddechowa i powikłania wynikające z zaburzeń połykania. W momencie rozpoznania może dojść do utraty nawet 50% włókien mięśniowych.
choroba zapalna, dysfagia, dysfonia, fizjoterapia, immunoglobulina dożylna, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, mięśnie krtani, mięśnie proksymalne, miopatia zapalna, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, osłabienie mięśniowe, perystaltyka jelit, plazmafereza, polimiozyt, przebieg monocykliczny, przebieg przewlekły, przeciwciała anty-Jo-1, przeciwciała anty-SRP, przykurcz mięśniowy, regurgitacja pokarmu, śródmiąższowa choroba płuc, stan podgorączkowy, terapia biologiczna, zaburzenie rytmu serca, zachłystowe zapalenie płuc, zapalenie mięśni, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Patofizjologia i mechanizm
Autoimmunologiczna padaczka (AAE) to zespół napadów padaczkowych wywołanych mechanizmami autoimmunologicznymi, gdzie układ odpornościowy atakuje komórki mózgowe, co zostało uznane jako odrębna etiologia w klasyfikacji ILAE 2017. Patogeneza obejmuje aktywację limfocytów B i T, z udziałem cytokin takich jak interleukina-6 (IL-6), prowadząc do produkcji patogennych przeciwciał IgG skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowym (np. receptory NMDA, AMPA, GABA, LGI1, CASPR2) lub wewnątrzkomórkowym (np. GAD65). Mechanizmy te powodują dysfunkcję synaptyczną, nadpobudliwość neuronalną i uszkodzenia strukturalne, co skutkuje opornymi na leczenie napadami padaczkowymi. Charakterystyczne objawy kliniczne obejmują podostre pogorszenie funkcji poznawczych, objawy psychiatryczne, dysfunkcję autonomiczną oraz zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym i MRI, często w kontekście autoimmunologicznego zapalenia mózgu (AIE). Diagnostyka wymaga multimodalnego podejścia, w tym oznaczenia przeciwciał swoistych dla neuronów, a także wykluczenia chorób nowotworowych i innych przyczyn.
aktywacja dopełniacza, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, dysfunkcja neuronu, epileptogeneza, GABA, immunoglobulina dożylna, interleukina-6, kanał jonowy, kanał potasowy, komórka prezentująca antygen, limfocyt B, limfocyt T, mechanizm autoimmunologiczny, mechanizm patofizjologiczny, Międzynarodowa Liga Przeciwpadaczkowa, mimikra molekularna, nadpobudliwość, napad padaczkowy, odporność nabyta, odporność wrodzona, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka ogniskowa, plastyczność synaptyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciało anty-GABA-A, przeciwciało anty-GAD65, przeciwciało anty-LGI1, przeciwciało anty-NMDAR, przeciwciało klasy IgG, przeciwciało onkoneuronalne, przeciwciało przeciwneuronalne, receptor NMDA, skala APE2, stan padaczkowy, wymiana osocza, zapalenie mózgu anty-NMDAR, zapalenie układu limbicznego, zespół paraneoplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Leczenie
Pemfigus vulgaris (PV) to przewlekła, autoimmunologiczna choroba pęcherzowa skóry i błon śluzowych, wymagająca indywidualnie dostosowanego leczenia. Standardem terapii są systemowe glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon lub prednizolon w dawce 0,5-1,5 mg/kg/dzień, które znacząco obniżyły śmiertelność z 99% do 5-15%. Leczenie rozpoczyna się od fazy indukcji wysokimi dawkami, następnie przechodzi do fazy konsolidacji i podtrzymującej, z powolnym zmniejszaniem dawki. Ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych (cukrzyca, osteoporoza, infekcje), stosuje się leki immunosupresyjne oszczędzające steroidy, takie jak azatiopryna (100-200 mg/dzień) i mykofenolan mofetylu (około 2 g/dzień). Rytuksymab, przeciwciało monoklonalne anty-CD20, zatwierdzony przez FDA w 2018 roku, wykazuje wysoką skuteczność (95-100% remisji) i jest rekomendowany jako terapia pierwszego rzutu w umiarkowanym i ciężkim PV, szczególnie przy wczesnym zastosowaniu, co pozwala na redukcję dawek steroidów i działań niepożądanych.
antyseptyk, azatiopryna, choroba pęcherzowa, cyklofosfamid, dapson, dysfagia, glikokortykosteroid, hepatotoksyczność, immunoadsorpcja, immunoglobulina dożylna, inhibitor JAK, inhibitor kinazy tyrozynowej, klobetazol, komórki CAR-T, krem kortykosteroidowy, lek immunosupresyjny, metotreksat, minocyklina, mykofenolan mofetylu, osteoporoza, pemfigus vulgaris, plazmafereza, posocznica, prednizon, przeciwciało monoklonalne, remisja, rytuksymab, supresja szpiku kostnego, takrolimus, tetracyklina, wrzód żołądka - Leksykon substancji czynnych
Immunoglobulina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Immunoglobuliny, jako białka osocza stosowane w profilaktyce i terapii wielu schorzeń, wymagają szczególnej ostrożności podczas podawania ze względu na ryzyko reakcji niepożądanych, w tym anafilaksji, zwłaszcza u pacjentów z niedoborem IgA i obecnością przeciwciał anty-IgA. Zaleca się monitorowanie pacjenta podczas infuzji oraz przez minimum 20 minut po jej zakończeniu (a w przypadku pierwszej dawki – przez 1 godzinę). Szybkość podawania powinna być ściśle kontrolowana, a w razie wystąpienia objawów niepożądanych infuzję należy przerwać lub zwolnić. Szczególną uwagę należy zwrócić na immunoglobuliny anty-D, które nie mogą być podawane dożylnie ani noworodkom, osobom Rh dodatnim lub uprzednio immunizowanym antygenem Rh(D). U pacjentów z BMI ≥ 30 wskazane jest rozważenie podania dożylnego zamiast domięśniowego ze względu na ryzyko obniżonej skuteczności. Produkty te mogą zawierać znaczące ilości sodu (np. Biseko do 77,5 mmol w fiolce 500 ml) i potasu, co należy uwzględnić u pacjentów z zaburzeniami elektrolitowymi lub nerkowymi.
anemia hemolityczna, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, HAV, HBV, HCV, hipowolemia, HIV, immunoglobulina anty-D, immunoglobulina dożylna, immunoglobulina królicza, immunosupresja, leukopenia, neutropenia, niedobór IgA, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowata, niekardiogenny obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, parwowirus B19, pleocytoza, przeciwciało anty-IgA, reakcja nadwrażliwości, reakcja niepożądana, test antyglobulinowy, test Coombsa, trombocytopenia, udar mózgu, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie zakrzepowo-zatorowe - Leksykon chorób i schorzeń
Erytromelalgia – Leczenie
Erytromelalgia (EM) to przewlekłe, rzadkie schorzenie charakteryzujące się napadowymi epizodami zaczerwienienia, wzrostu temperatury i palącego bólu, głównie w obrębie kończyn (stopy, dłonie). Może mieć charakter pierwotny (idiopatyczny lub genetyczny) lub wtórny, najczęściej związany z zaburzeniami mieloproliferacyjnymi. Leczenie jest objawowe i wymaga indywidualnego podejścia, obejmującego edukację pacjenta, modyfikację stylu życia (unikanie czynników wyzwalających takich jak wysoka temperatura, wysiłek fizyczny, alkohol, ostre przyprawy) oraz terapię multimodalną. W terapii miejscowej stosuje się m.in. lidokainę, kapsaicynę, midodrynę 0,2%, amitryptylinę z ketaminą czy doksepina, z oceną skuteczności po 2-4 tygodniach. W leczeniu ogólnoustrojowym wykorzystuje się kwas acetylosalicylowy (81-640 mg/dzień) w erytromelalgii wtórnej, blokery kanałów sodowych (meksyletyna 100-200 mg 3x/d), leki przeciwdrgawkowe (gabapentyna do 1500 mg/d), przeciwdepresyjne (amitryptylina, SSRI, SNRI), blokery kanałów wapniowych, prostanoidy, beta-blokery oraz leki przeciwhistaminowe. W przypadkach opornych rozważa się dożylne infuzje lidokainy, nitroprusydku sodu, nitrogliceryny, prostacyklin oraz immunoglobulin, a także procedury inwazyjne jak blokada zwoju współczulnego, infuzja zewnątrzoponowa, iniekcje toksyny botulinowej, stymulacja rdzenia kręgowego czy sympatektomia.
biofeedback, blokada zwoju współczulnego, bloker kanału sodowego, bloker kanału wapniowego, ból neuropatyczny, ból palący, czerwienica prawdziwa, czynniki wyzwalające, dysfunkcja naczyniowa, erytromelalgia, flebotomia, immunoglobulina dożylna, infuzja dożylna, infuzja zewnątrzoponowa, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, kanał sodowy, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, leki trójpierścieniowe, maceracja skóry, martwica tkanek, nadpłytkowość samoistna, neuropatia, owrzodzenie, prostanoid, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, stymulacja rdzenia kręgowego, sympatektomia, terapia multimodalna, terapia poznawczo-behawioralna, toksyna botulinowa, zaburzenia lękowe, zaburzenia mieloproliferacyjne, zaczerwienienie - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia słoneczna – Diagnostyka i diagnoza
Alergia słoneczna, obejmująca różne formy fotowrażliwości, wymaga precyzyjnej diagnostyki opartej na szczegółowym wywiadzie lekarskim oraz badaniu fizykalnym, ze szczególnym uwzględnieniem charakteru, czasu pojawienia się i lokalizacji zmian skórnych. Kluczową rolę odgrywa fototestowanie, które pozwala na określenie minimalnej dawki wywołującej reakcję (MUD) oraz identyfikację rodzaju promieniowania (UVA, UVB, światło widzialne) odpowiedzialnego za objawy. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić polimorficzną osutkę świetlną (PMLE), pokrzywkę słoneczną, świerzbiaczkę letnią, reakcje fotoalergiczne i fototoksyczne oraz choroby autoimmunologiczne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy czy skórna postać zapalenia skórno-mięśniowego. Fotopatch testing jest niezbędny przy podejrzeniu reakcji fotoalergicznych wywołanych przez substancje aplikowane na skórę. Dodatkowo, badania laboratoryjne i biopsja skóry mogą być konieczne w celu wykluczenia innych schorzeń i potwierdzenia diagnozy.
alergia słoneczna, alergolog, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, bezpośrednia immunofluorescencja, biomarker, biopsja skóry, dermatolog, desensytyzacja, fotodermatoza, fototerapia, fototestowanie, fotowrażliwość, immunoglobulina dożylna, immunosupresja, kortykosteroid, leczenie biologiczne, lek fotouczulający, lek przeciwhistaminowy, PMLE, pokrzywka słoneczna, polimorficzna osutka świetlna, promieniowanie ultrafioletowe, reakcja fotoalergiczna, reakcja fototoksyczna, świerzbiączka letnia, toczeń rumieniowaty układowy, wywiad lekarski, zapalenie skórno-mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie nerwu wzrokowego – Leczenie
Zapalenie nerwu wzrokowego (ZNW) to stan zapalny nerwu wzrokowego, który może prowadzić do pogorszenia widzenia i bólu ocznego. Leczenie opiera się głównie na dożylnym podawaniu metyloprednizolonu w dawce 1000 mg/dobę przez 3-5 dni, z następną doustną kontynuacją prednizonu (1 mg/kg/dobę) i stopniowym zmniejszaniem dawki przez 11-14 dni. Badanie ONTT wykazało, że dożylne kortykosteroidy przyspieszają powrót funkcji wzrokowych, ale nie wpływają na ostateczny wynik leczenia, natomiast stosowanie samych doustnych kortykosteroidów w niskich dawkach jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko nawrotów. W ciężkich przypadkach, obustronnym zajęciu nerwów wzrokowych, obecności mroczków, silnym bólu lub zmianach demielinizacyjnych w MRI, leczenie dożylne jest szczególnie wskazane. W sytuacjach opornych na kortykosteroidy rozważa się plazmaferezę, zwłaszcza w NMOSD i MOG-ON, a także dożylne immunoglobuliny (IVIG) lub immunoadsorbcję.
azatiopryna, choroba autoimmunologiczna, choroba Devica, cyklofosfamid, ekulizumab, erytropoetyna, fenytoina, fingolimod, fumaran dimetylu, immunoadsorbcja, immunoglobulina dożylna, inebilizumab, inhibitor pompy protonowej, interferon beta, kortykosteroid, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, metotreksat, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, natalizumab, octan glatirameru, okrelizumab, optyczna koherentna tomografia, plazmafereza, pogorszenie widzenia, prednizon, przeciwciało przeciwko akwaporynie 4, przewlekłe nawracające zapalenie nerwu wzrokowego, rytuksymab, satralizumab, stwardnienie rozsiane, terapia neuroprotekcyjna, terapia remielinizacyjna, teriflunomid, warstwa włókien nerwowych siatkówki, wymiana osocza, zakażenie bakteryjne, zapalenie nerwu wzrokowego - Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka noworodkowa – Diagnostyka i diagnoza
Żółtaczka noworodkowa, występująca u około 60% noworodków donoszonych i 80% wcześniaków, charakteryzuje się podwyższonym poziomem bilirubiny (powyżej 5-6 mg/dl, tj. 85-100 μmol/l) i żółtym zabarwieniem skóry oraz twardówek. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym oraz pomiarze bilirubiny, gdzie złotym standardem jest oznaczenie całkowitego stężenia bilirubiny w surowicy (TSB). Przezskórny pomiar bilirubiny (TcB) służy jako badanie przesiewowe, jednak wymaga potwierdzenia TSB, zwłaszcza przy wysokich wartościach lub fototerapii. Różnicowanie hiperbilirubinemii sprzężonej (>2 mg/dl lub >20% całkowitej bilirubiny) i niesprzężonej jest kluczowe, gdyż ta pierwsza wskazuje na patologię. Wskazaniem do rozszerzonej diagnostyki są m.in. żółtaczka pojawiająca się w pierwszych 24 godzinach życia, utrzymująca się ponad 2 tygodnie, szybki wzrost bilirubiny (>5 mg/dl/dobę) oraz objawy chorobowe noworodka. Badania dodatkowe obejmują ocenę hemolizy, infekcji, funkcji wątroby oraz chorób metabolicznych.
aminotransferaza, białko C-reaktywne, bilirubina całkowita, bilirubina sprzężona, bilirubinometr przezskórny, biopsja wątroby, choroba hemolityczna, encefalopatia bilirubinowa, fototerapia, hemoliza, hiperbilirubinemia, hiperbilirubinemia niesprzężona, hiperbilirubinemia noworodkowa, hiperbilirubinemia sprzężona, immunoglobulina dożylna, kernicterus, krwiak podokostnowy, mózgowe porażenie dziecięce, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niezgodność grup krwi, przezskórny pomiar bilirubiny, stężenie bilirubiny w surowicy, test Coombsa, transfuzja wymienna, wcześniactwo, żółtaczka fizjologiczna, żółtaczka jąder podkorowych, żółtaczka noworodkowa, żółtaczka patologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśni – Zapobieganie i profilaktyka
aspiracja pokarmu, azatiopryna, bisfosfonian, cyklofosfamid, cyklosporyna, DEET, dysfagia, fizjoterapeuta, hydroksychlorochina, immunoglobulina dożylna, infekcja pasożytnicza, kortykosteroid, leczenie immunosupresyjne, lek immunosupresyjny, metotreksat, mykofenolan mofetylu, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, przeciwciało monoklonalne, rytuksymab, takrolimus, terapia biologiczna, wirusowe zapalenie mięśni, zapalenie mięśni, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie tkanki mięśniowej, zapalenie wielomięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wstrząsu toksycznego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół wstrząsu toksycznego (ZWT) to ostra, potencjalnie śmiertelna choroba wywołana toksynami bakteryjnymi, głównie przez Staphylococcus aureus (TSST-1) lub Streptococcus pyogenes (egzotoksyny pirogenne). Charakteryzuje się nagłym początkiem, wysoką gorączką (>39°C), hipotensją, rozlaną wysypką przypominającą oparzenie słoneczne oraz niewydolnością wielonarządową. Roczna zachorowalność wynosi 1,5-11/100 000, a śmiertelność w nieleczonych przypadkach sięga 30-70%. Czynniki ryzyka to m.in. stosowanie tamponów o wysokiej absorpcji, zabiegi chirurgiczne, zakażenia ran, oparzenia oraz wcześniejsze epizody ZWT. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i badaniach laboratoryjnych, w tym morfologii z leukocytozą neutrofilową, posiewach oraz ocenie funkcji narządów. Kluczowa jest rola personelu pielęgniarskiego w monitorowaniu parametrów życiowych, zwłaszcza ciśnienia tętniczego, oraz wczesnym rozpoznaniu objawów.
antybiogram, antybiotykoterapia, dysfunkcja narządów, egzotoksyna pirogenna, gorączka wysoka, gronkowiec złocisty, hipotensja, immunoglobulina dożylna, infekcja skórna, klindamycyna, kortykosteroid, lek wazopresyjny, limfocyt T, linezolid, niewydolność wielonarządowa, ostra niewydolność nerek, paciorkowiec ropotwórczy, płynoterapia dożylna, posiew krwi, profilaktyka odleżyn, przepuszczalność naczyń, resuscytacja płynowa, superantygen, toksyna bakteryjna, toksyna TSST-1, trudność w połykaniu, uszkodzenie śródbłonka, uwalnianie cytokin, wstrząs, zachorowalność, zespół wstrząsu toksycznego, złuszczanie naskórka, złuszczanie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw ospie wietrznej – Zapobieganie i profilaktyka
Szczepionka przeciw ospie wietrznej (Varicella-Zoster Virus, VZV) wykazuje wysoką skuteczność w profilaktyce pierwotnej i poekspozycyjnej (PEP). Dwudawkowy schemat szczepienia, zalecany przez CDC, obejmuje podanie pierwszej dawki w wieku 12-15 miesięcy, a drugiej w 4-6 roku życia u dzieci, oraz dwie dawki w odstępie co najmniej 28 dni u młodzieży i dorosłych bez wcześniejszej odporności. Skuteczność szczepionki wynosi około 98% u dzieci i 75% u dorosłych, a ochrona utrzymuje się co najmniej 11-20 lat. Szczepionka podana w ciągu 3-5 dni od ekspozycji na VZV zmniejsza ryzyko zachorowania lub łagodzi przebieg choroby, z efektywnością PEP sięgającą do 80% przy podaniu w ciągu 3 dni. Szczególnie wskazane jest szczepienie osób z grup ryzyka, w tym kobiet w wieku rozrodczym, pracowników ochrony zdrowia oraz osób mających kontakt z immunosupresyjnymi pacjentami.
acyklowir, chemioterapia, ciężki niedobór odporności, działanie niepożądane, immunoglobulina dożylna, immunoglobulina przeciw wirusowi ospy wietrznej, immunoglobulina przeciwwirusowa, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwwirusowy, mukowiscydoza, obniżona odporność, odporność komórkowa, ospa wietrzna, półpasiec, profilaktyka poekspozycyjna, przegląd Cochrane, randomizowane badanie kliniczne, reakcja anafilaktyczna, status immunologiczny, szczepionka przeciw ospie wietrznej, walacyklowir, wirus ospy wietrznej, wyszczepialność, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, żywy atenuowany wirus - Leksykon chorób i schorzeń
Ostra zespół niewydolności oddechowej – Leczenie
Ostry zespół niewydolności oddechowej (SARS) wywołany przez koronawirusa SARS-CoV charakteryzuje się ciężkim przebiegiem klinicznym, wymagającym głównie leczenia objawowego i podtrzymującego. W terapii stosuje się dożylne nawodnienie, tlenoterapię oraz leczenie powikłań, a w przypadkach ostrej niewydolności oddechowej – nieinwazyjną wentylację ciśnieniową (NIPPV), wentylację mechaniczną z objętościami oddechowymi około 6 ml/kg masy ciała idealnej i ciśnieniem plateau <30 cm H₂O, pozycjonowanie na brzuchu oraz ECMO. Leki przeciwwirusowe, takie jak rybawiryna, lopinawir/rytonawir (LPV/r) i remdesiwir, były testowane, jednak rybawiryna wykazuje ograniczoną skuteczność i istotną toksyczność (np. anemia z obniżeniem hemoglobiny o ≥2 g/dl u 49% pacjentów), natomiast LPV/r i remdesiwir wykazują potencjalne korzyści, choć wymagają dalszych badań. Immunomodulacja obejmuje stosowanie kortykosteroidów, interferonów alfa-1 oraz tocilizumabu, jednak ich efektywność i bezpieczeństwo pozostają nie do końca potwierdzone, a stosowanie kortykosteroidów wiąże się z ryzykiem nasilenia replikacji wirusa i poważnych działań niepożądanych.
anemia hemolityczna, antybiotyk o szerokim spektrum, immunoglobulina dożylna, interferon, koronawirus SARS-CoV, kortykosteroid, leczenie objawowe, lek przeciwwirusowy, lopinawir/rytonawir, maska N95, osocze ozdrowieńców, ostra niewydolność oddechowa, ostry zespół niewydolności oddechowej, pozaustrojowe natlenianie krwi, pozycja na brzuchu, remdesiwir, rybawiryna, tlenoterapia, tocilizumab, tradycyjna medycyna chińska, wentylacja mechaniczna, wentylacja ochronna płuc, wtórne zakażenie bakteryjne, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśni – Leczenie
Zapalenie mięśni (myositis) to grupa autoimmunologicznych chorób charakteryzujących się zapaleniem mięśni i osłabieniem siły mięśniowej. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, głównie prednizon w dawce początkowej 1 mg/kg/dzień, z możliwością dożylnej terapii pulsami metyloprednizolonu (500-1000 mg/dzień przez 3 dni) w ciężkich przypadkach. Po poprawie klinicznej i normalizacji kinazy kreatynowej (CK) dawkę kortykosteroidów stopniowo się redukuje do najniższej skutecznej (5-10 mg/dzień). W terapii stosuje się także leki immunosupresyjne, takie jak metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu oraz inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna A, takrolimus), które pozwalają ograniczyć działania niepożądane steroidów. W dermatomyositis stosuje się dodatkowo leki przeciwmalaryczne (hydroksychlorochina, chinakryna) z efektywnością u 40-75% pacjentów. W przypadkach opornych na standardowe leczenie dostępne są dożylne immunoglobuliny (IVIG), rytuksymab, cyklofosfamid oraz abatacept. Ćwiczenia fizyczne, indywidualnie dostosowane i nadzorowane, są integralną częścią terapii, poprawiając metabolizm mięśni, wytrzymałość i jakość życia, a w inclusion body myositis stanowią jedyne zalecane leczenie.
abatacept, antybiotykoterapia, azatiopryna, bisfosfonian, choroba autoimmunologiczna, choroba śródmiąższowa płuc, cyklofosfamid, cyklosporyna A, dermatomyositis, dysfagia, glikokortykosteroid, hydroksychlorochina, immunoglobulina dożylna, inhibitor kalcyneuryny, kinaza kreatynowa, kortykosteroidy, leczenie farmakologiczne, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwmalaryczny, metotreksat, metyloprednizolon, miopatia posteroidowa, mykofenolan mofetylu, osłabienie mięśni, prednizon, rytuksymab, stan zapalny mięśni, takrolimus, zapalenie mięśni, zapalenie skórno-mięśniowe, zapalenie wielomięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Świnka – Leczenie
Świnka (mumps) to ostra wirusowa infekcja charakteryzująca się obrzękiem i bolesnością gruczołów ślinowych, zwłaszcza przyusznych. Choroba przenosi się drogą kropelkową przez kontakt z wydzieliną z nosa lub śliną osoby zakażonej. Obecnie dzięki szczepieniom MMR częstość zachorowań jest znacznie obniżona, jednak nadal występują ogniska epidemiczne, szczególnie w populacjach niezaszczepionych. Leczenie jest objawowe, obejmujące stosowanie paracetamolu i ibuprofenu w celu łagodzenia bólu i gorączki, unikanie aspiryny u dzieci ze względu na ryzyko zespołu Reye’a, odpowiednie nawodnienie oraz dietę miękką i płynną, unikającą pokarmów kwaśnych nasilających ból. Izolacja pacjenta przez minimum 5 dni od pojawienia się obrzęku gruczołów jest kluczowa dla ograniczenia transmisji wirusa.
akupunktura, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, choroba wirusowa, gruczoły ślinowe, ibuprofen, immunoglobulina, immunoglobulina dożylna, interferon alfa, leczenie przeciwwirusowe, lek przeciwbólowy, nakłucie lędźwiowe, obrzęk ślinianek, ognisko epidemiczne, paracetamol, suspensorium, świnka, szczepionka MMR, szczepionka MMRV, sztywność karku, wirus, zakażenie bakteryjne, zapalenie jąder, zapalenie jajników, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie trzustki, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Polimiozyt (PM) to rzadka idiopatyczna miopatia zapalna charakteryzująca się symetrycznym osłabieniem mięśni proksymalnych, zwłaszcza obręczy barkowej i biodrowej, wynikającym z cytotoksycznej aktywacji limfocytów T CD8 i makrofagów. Choroba najczęściej dotyczy osób w wieku 50-70 lat, z przewagą kobiet i osób rasy czarnej, o częstości 1/100 000. Klinicznie manifestuje się trudnościami w wykonywaniu codziennych czynności, dysfagią, dysfonią, zaburzeniami oddychania i potencjalnym zajęciem mięśnia sercowego. Diagnostyka opiera się na ocenie siły mięśniowej, poziomach enzymów mięśniowych oraz badaniach obrazowych i histopatologicznych. Leczenie jest empiryczne i obejmuje głównie kortykosteroidy (prednizon 1 mg/kg/dobę przez 6-8 tygodni z późniejszym stopniowym odstawianiem w ciągu 9-12 miesięcy) oraz leki immunosupresyjne, takie jak azatiopryna (1,5-3 mg/kg/dobę) i metotreksat (10-40 mg/tydzień). W przypadkach opornych stosuje się dożylne immunoglobuliny (IVIG) w dawce 2 g/kg. Kluczowa jest także wczesna fizjoterapia ukierunkowana na poprawę siły, elastyczności i zapobieganie przykurczom.
arytmia, azatiopryna, badanie funkcji wątroby, chlorambucyl, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytotoksyczny limfocyt T, dysfagia, dysfonia, gastroenterolog, hepatotoksyczność, idiopatyczna miopatia zapalna, immunoglobulina dożylna, kardiolog, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, metotreksat, mieszana choroba tkanki łącznej, miopatia proksymalna, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, neurolog, niewydolność oddechowa, niewydolność serca, polimiozyt, prednizon, przykurcz, pulmonolog, rabdomioliza, reumatolog, supresja szpiku kostnego, takrolimus, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie płuc aspiracyjne - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Leczenie
Polimiozyt (PM) to przewlekła, autoimmunologiczna miopatia zapalna charakteryzująca się zapaleniem i osłabieniem mięśni szkieletowych. Podstawą leczenia są kortykosteroidy, głównie prednizon w dawce początkowej 1 mg/kg/dobę, stosowane przez 4-8 tygodni do normalizacji poziomu kinazy kreatynowej (CK), a następnie stopniowo redukowane o 5-10 mg miesięcznie przez 9-12 miesięcy. W celu ograniczenia działań niepożądanych steroidów, takich jak infekcje, osteoporoza czy nadciśnienie, często włącza się leki immunosupresyjne (azatiopryna 2-3 mg/kg/dobę, metotreksat, mykofenolan mofetylu do 3 g/dobę, cyklosporyna A, takrolimus, cyklofosfamid). W przypadkach opornych na standardową terapię stosuje się leki biologiczne, takie jak rytuksymab (anty-CD20), abatacept oraz inhibitory TNF-alfa (infliximab, etanercept). Immunoglobulina dożylna (IVIG) jest wskazana w terapii krótkoterminowej u pacjentów opornych na steroidy, wykazując poprawę siły mięśniowej i obniżenie CK, szczególnie korzystna w dysfagii. Dodatkowo, plazmafereza i hormon ACTH mogą być rozważane w wybranych przypadkach.
abatacept, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cyklosporyna A, deplecja limfocytów B, dysfagia, etanercept, fizjoterapia, glikokortkosteroid, hormon adrenokortykotropowy, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, kinaza kreatynowa, kortykosteroid, leczenie farmakologiczne, lek immunosupresyjny, metotreksat, mykofenolan mofetylu, plazmafereza, polimiozyt, prednizon, przeciwciało monoklonalne, remisja, rytuksymab, stan zapalny, takrolimus, terapia biologiczna, terapia mowy, układ odpornościowy, uszkodzenie tkanki mięśniowej - Leksykon chorób i schorzeń
Różyczka – Leczenie
Różyczka jest chorobą wirusową wywołaną przez wirus różyczki, przebiegającą zazwyczaj łagodnie, lecz wymagającą odpowiedniego postępowania objawowego. Nie istnieje specyficzne leczenie antywirusowe; terapia opiera się na odpoczynku, nawodnieniu oraz stosowaniu leków przeciwgorączkowych i przeciwbólowych, takich jak paracetamol i ibuprofen. Należy unikać kwasu acetylosalicylowego u dzieci i młodzieży poniżej 16-18 roku życia ze względu na ryzyko zespołu Reye’a. Izolacja pacjenta od momentu podejrzenia choroby do co najmniej 7 dni po ustąpieniu wysypki jest kluczowa w zapobieganiu transmisji, zwłaszcza wśród kobiet w ciąży, u których zakażenie może prowadzić do zespołu różyczki wrodzonej (CRS). W przypadku podejrzenia zakażenia u ciężarnych wskazana jest natychmiastowa konsultacja lekarska, a w niektórych sytuacjach rozważa się podanie immunoglobulin, choć nie gwarantują one ochrony płodu.
aspiryna, fototerapia, glikokortykosteroid, hiperbilirubinemia, ibuprofen, immunoglobulina, immunoglobulina dożylna, infekcja ucha, jaskra, koarktacja aorty, krup, kwas acetylosalicylowy, małopłytkowość, neowaskularyzacja siatkówki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, przetrwały przewód tętniczy, retinopatia, szczepionka MMR, transfuzja wymienna, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wirus różyczki, zaćma, zapalenie mózgu, zapalenie stawów, zespół Reye’a, zespół różyczki wrodzonej, zmętnienie rogówki, zwężenie tętnicy płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka noworodkowa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Żółtaczka noworodkowa (hiperbilirubinemia) jest powszechnym stanem u noworodków, objawiającym się żółtym zabarwieniem skóry i twardówek, spowodowanym podwyższonym poziomem bilirubiny powyżej 75-80 µmol/L. Fizjologiczna żółtaczka pojawia się zwykle między 3. a 7. dniem życia i ustępuje do 14. dnia u noworodków donoszonych oraz do 21. dnia u wcześniaków. Patologiczna żółtaczka wymaga pilnej diagnostyki, zwłaszcza gdy pojawia się w pierwszych 24 godzinach życia, towarzyszy jej żółcenie dłoni i stóp, odwodnienie lub utrata masy ciała >12%. Czynniki ryzyka ciężkiej hiperbilirubinemii to wcześniactwo (<38 tyg.), niezgodność grup krwi (ABO, Rh), trudności w karmieniu piersią oraz rasa. Diagnostyka obejmuje dokładny wywiad, badanie fizykalne, pomiar bilirubiny przezskórnej i w surowicy oraz ocenę funkcji wątroby. Monitorowanie kliniczne powinno odbywać się co 8-12 godzin, z uwzględnieniem oceny neurologicznej w kierunku encefalopatii bilirubinowej.
bilirubina pośrednia, bilirubina w surowicy, choroba hemolityczna ABO, choroba hemolityczna Rh, ciężka hiperbilirubinemia, encefalopatia bilirubinowa, fototerapia, funkcja wątroby, hiperbilirubinemia, immunoglobulina dożylna, kernicterus, mózgowe porażenie dziecięce, niezgodność ABO, niezgodność grup krwi, ocena neurologiczna, odwodnienie, ośrodkowy układ nerwowy, poziom bilirubiny, transfuzja krwi, transfuzja wymienna, układ nerwowy, wcześniactwo, żółtaczka fizjologiczna, żółtaczka noworodkowa, żółtaczka patologiczna - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół wstrząsu toksycznego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół wstrząsu toksycznego (ZWT) jest ostrym, zagrażającym życiu stanem toksyko-zakaźnym wywołanym przez superantygeny produkowane głównie przez Staphylococcus aureus (TSST-1, enterotoksyny A, B, C, D, E, H) oraz Streptococcus pyogenes (streptokokowe egzotoksyny pirogenne SpE A, B, C i SsA). Patogeneza opiera się na masowej, poliklonalnej aktywacji 5-30% limfocytów T poprzez bezpośrednie wiązanie toksyn z MHC klasy II i TCR, co prowadzi do gwałtownego uwolnienia cytokin prozapalnych (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, TNF-α, IFN-γ). Ta „burza cytokinowa” skutkuje rozszerzeniem naczyń, zwiększoną przepuszczalnością śródbłonka, hipotonii, aktywacją układu krzepnięcia i niewydolnością wielonarządową. Menstruacyjny ZWT dotyczy głównie kobiet 12-24 lat, związany z kolonizacją pochwy przez S. aureus produkujący TSST-1 (5-25% izolatów), zwłaszcza przy użyciu tamponów o wysokiej chłonności, natomiast niemenstruacyjny ZWT występuje jako powikłanie zakażeń miejscowych lub ogólnoustrojowych, często pooperacyjnych lub związanych z obecnością ciał obcych. Paciorkowcowy ZWT cechuje się wyższą śmiertelnością (20-60%) i częstszym występowaniem ARDS, a gronkowcowy ZWT – typową wysypką i złuszczaniem skóry. W populacji ponad 90% dorosłych posiada przeciwciała neutralizujące TSST-1, co ogranicza częstość zachorowań (ok. 1/100 000 rocznie).
bakteriemia, burza cytokinowa, cząsteczka MHC klasy II, czynnik martwicy nowotworów alfa, gronkowiec złocisty, immunoglobulina dożylna, interleukina-2, koagulopatia, komórka prezentująca antygen, martwicze zapalenie powięzi, niewydolność wielonarządowa, paciorkowiec grupy A, przepuszczalność naczyń, receptor limfocytu T, resuscytacja płynowa, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, superantygen, tampon o wysokiej chłonności, toksyna bakteryjna, toksyna TSST-1, układ dopełniacza, zapalenie tkanki łącznej, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba paciorkowcowa grupy b – Leczenie
Choroba paciorkowcowa grupy B (GBS) wymaga precyzyjnego doboru antybiotykoterapii zależnie od wieku pacjenta, typu infekcji oraz stanu klinicznego. Penicylina G pozostaje lekiem pierwszego wyboru zarówno u dorosłych, jak i noworodków, z dawkowaniem u niemowląt do 7 dnia życia w zakresie 250 000-450 000 j./kg/dobę, a powyżej 7 dnia życia 450 000-500 000 j./kg/dobę. W przypadku alergii na penicylinę stosuje się klindamycynę, erytromycynę, fluorochinolony lub wankomycynę, przy czym klindamycyna wymaga potwierdzenia wrażliwości ze względu na narastającą oporność. Czas trwania terapii jest uzależniony od lokalizacji zakażenia: 10 dni dla bakteriemii i zakażeń skóry, minimum 14 dni dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a 3-4 tygodnie lub dłużej dla zapalenia kości, szpiku, wsierdzia i komór mózgu. Leczenie noworodków z podejrzeniem posocznicy obejmuje ampicylinę i aminoglikozyd (najczęściej gentamycynę), a po potwierdzeniu GBS i poprawie klinicznej kontynuuje się monoterapię penicyliną G.
aminoglikozyd, ampicylina, anafilaksja, bakteriemia, cefazolina, ceftriakson, erytromycyna, fluorochinolony, gentamycyna, immunoglobulina dożylna, inwazyjna choroba GBS, klindamycyna, martwicze zapalenie powięzi, obrzęk naczynioruchowy, odmiedniczkowe zapalenie nerek, paciorkowiec grupy B, penicylina G, płyn mózgowo-rdzeniowy, posocznica noworodkowa, profilaktyka antybiotykowa śródporodowa, punkcja lędźwiowa, ropień nadtwardówkowy, ropniak opłucnej, ryfampicyna, słuchowe potencjały wywołane pnia mózgu, wankomycyna, zakażenie tkanek miękkich, zapalenie kości i szpiku, zapalenie krążków międzykręgowych, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie wsierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Niedobór odporności pierwotny – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Niedobory odporności pierwotne (PI) to grupa ponad 450 genetycznych zaburzeń układu immunologicznego, prowadzących do jego dysfunkcji i zwiększonej podatności na infekcje, które są często ciężkie, nawracające i trudne do leczenia. Szacuje się, że PI dotyczy około 1% populacji, a rozpoznanie u dzieci poniżej 18 roku życia wynosi około 1 na 2000. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz badaniach laboratoryjnych, w tym morfologii krwi, oznaczeniu immunoglobulin (IgA, IgG, IgM, IgE), ocenie odpowiedzi poszczepiennej, badaniu układu dopełniacza, funkcji limfocytów T oraz badaniach genetycznych. W USA stosuje się przesiew noworodków w kierunku SCID, co umożliwia wczesne wykrycie najcięższych form PI. Leczenie jest wieloaspektowe i obejmuje antybiotykoterapię, profilaktykę antybiotykową, terapię przeciwgrzybiczą i przeciwwirusową oraz substytucję immunoglobulinami (IVIG 400-600 mg/kg co 3-4 tygodnie lub SCIG 1-2 razy w tygodniu). W niektórych przypadkach stosuje się leczenie przyczynowe, takie jak przeszczepienie komórek macierzystych hematopoetycznych (HSCT) czy terapia genowa.
badanie genetyczne, badanie przesiewowe, choroba autoimmunologiczna, ciężki złożony niedobór odporności, dysfagia, immunoglobulina dożylna, immunoglobulina podskórna, infekcja grzybicza, interferon gamma, lek przeciwgrzybiczny, medycyna spersonalizowana, morfologia krwi, nawracająca infekcja, niedobór odporności pierwotny, opóźnienie rozwoju, opóźniona diagnoza, profilaktyka antybiotykowa, przeszczepienie komórek macierzystych, przewlekła choroba ziarniniakowa, telemedycyna, terapia genowa, terapia immunoglobulinami, układ dopełniacza, wtórny niedobór odporności, zaburzenie wchłaniania, zakażenie oportunistyczne, zapalenie płuc, zapalenie ucha, zespół klinicystów - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja parwowirusowa – Zapobieganie i profilaktyka
Infekcja parwowirusowa wywoływana przez parwowirus B19 manifestuje się różnorodnie, od rumienia zakaźnego u dzieci po przejściową aplazję czerwonokrwinkową u pacjentów z chorobami hematologicznymi. Brak jest obecnie specyficznej szczepionki lub leczenia przeciwwirusowego, co podkreśla znaczenie profilaktyki opartej na higienie i ograniczeniu ekspozycji na wirusa. Droga transmisji obejmuje kontakt kropelkowy, przez krew oraz wertykalny z matki na płód. Kluczowe środki zapobiegawcze to częste mycie rąk, zasłanianie ust i nosa podczas kaszlu, dezynfekcja powierzchni za pomocą środków wirusobójczych PLUS (skutecznych wobec wirusów bezotoczkowych), unikanie bliskiego kontaktu z osobami zakażonymi oraz stosowanie masek ochronnych, zwłaszcza w grupach podwyższonego ryzyka. Szczególną uwagę należy zwrócić na kobiety ciężarne (zwłaszcza między 9. a 20. tygodniem ciąży), pacjentów z hemoglobinopatiami oraz osoby z niedoborami odporności, u których zakażenie może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak hydrops fetalis, przejściowa aplazja czerwonokrwinkowa czy przewlekła niedokrwistość.
badanie serologiczne, bliski kontakt, choroby hematologiczne, droga kropelkowa, drogi oddechowe, hemoglobinopatie, hydrops fetalis, immunoglobulina dożylna, infekcja parwowirusowa, IVIg, lek przeciwwirusowy, maska ochronna, niedobór odporności, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, obrzęk uogólniony, parwowirus B19, parwowirus psi, piąta choroba, przeciwciało monoklonalne, przełom aplastyczny, przeszczep nerki, przewlekła niedokrwistość, rumień zakaźny, środki ochrony osobistej, status immunologiczny, transmisja kropelkowa, transmisja przezłożyskowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Epidemiologia
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to układowa choroba autoimmunologiczna charakteryzująca się zakrzepicą tętniczą, żylną lub drobnych naczyń, powikłaniami ciążowymi oraz obecnością utrzymujących się przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL). Epidemiologia APS wskazuje na zapadalność 1-2 przypadków na 100 000 osób rocznie oraz chorobowość 40-50 przypadków na 100 000 osób, z wyższymi wskaźnikami w USA (zapadalność 2,1-2,7/100 000, chorobowość 50/100 000) i niższymi w Europie i Azji. APS występuje częściej u kobiet (stosunek 7:2), zwłaszcza w przypadku wtórnego APS związanego z toczniem rumieniowatym układowym (SLE). Przeciwciała aPL wykrywa się u 1-5% populacji ogólnej, jednak klinicznie istotna pozytywność występuje u około 1-2% osób bez innych chorób autoimmunologicznych. APS jest istotnym czynnikiem ryzyka zakrzepicy (obecność aPL u 9-14% pacjentów z zakrzepicą żył głębokich, udarem mózgu i zawałem serca) oraz powikłań ciążowych (6-9% pacjentek), odpowiadając za około 1% wszystkich przypadków zakrzepicy i 15-20% nawracających poronień.
antykoagulant toczniowy, choroba autoimmunologiczna, choroba tkanki łącznej, immunoglobulina dożylna, katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, kryteria klasyfikacyjne, małopłytkowość, nawracające poronienia, pierwotny zespół antyfosfolipidowy, powikłanie ciążowe, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało antykardiolipinowe, reumatoidalne zapalenie stawów, stan przedrzucawkowy, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, wtórny zespół antyfosfolipidowy, wymiana osocza, zakrzepica, zakrzepica tętnicza, zakrzepica żył głębokich, zawał mięśnia sercowego, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (mis-c) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (MIS-C) jest rzadkim, opóźnionym powikłaniem po zakażeniu SARS-CoV-2, manifestującym się ciężką, układową reakcją zapalną obejmującą serce, płuca, nerki, mózg, skórę, oczy i przewód pokarmowy. Patofizjologia MIS-C opiera się na nadmiernej odpowiedzi immunologicznej, charakteryzującej się burzą cytokinową z podwyższonymi poziomami IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, IL-18, IFN-γ oraz TNF, a także limfopenią komórek T CD4+ i CD8+. Mechanizmy patogenetyczne obejmują działanie białka kolczastego SARS-CoV-2 jako superantygenu, mimikrę molekularną między białkiem nukleokapsydu wirusa a ludzkim białkiem SNX8, dysfunkcję śródbłonka oraz zaburzenia bariery jelitowej, co umożliwia przedłużoną ekspozycję na antygeny wirusa. Genetyczne predyspozycje, w tym warianty w genach C6, C9, FREM1, MPO i innych, mogą zwiększać ryzyko rozwoju MIS-C. Klinicznie MIS-C wykazuje cechy częściowo pokrywające się z chorobą Kawasakiego, zespołem wstrząsu toksycznego i limfohistiocytozą hemofagocytarną, jednak jest odrębnym zespołem o bardziej nasilonej odpowiedzi zapalnej i różnicach w wieku pacjentów oraz parametrach laboratoryjnych, takich jak trombocytopenia i eozynopenia.
białko nukleokapsydu, białko spike, burza cytokinowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Kawasakiego, cukrzyca typu 1, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów, dysfunkcja śródbłonka, dysregulacja immunologiczna, immunoglobulina dożylna, komórki NK, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwzapalny, limfohistiocytoza hemofagocytarna, limfopenia komórek T, mechanizm immunologiczny, mimikra molekularna, reakcja autoimmunologiczna, reakcja zapalna, receptor komórki T, receptor Toll-podobny, sekwencjonowanie całego eksomu, stwardnienie rozsiane, superantygen bakteryjny, szczepienie przeciwko COVID-19, test serologiczny, układ dopełniacza, układ odpornościowy, wymaz z nosogardzieli, zakażenie SARS-CoV-2, zespół aktywacji makrofagów, zespół wstrząsu toksycznego, zespół zapalny wielonarządowy u dzieci - Leksykon chorób i schorzeń
Żółtaczka noworodkowa – Leczenie
Żółtaczka noworodkowa dotyczy około 60% noworodków donoszonych i 80% wcześniaków, manifestując się żółtawym zabarwieniem skóry i białkówek z powodu hiperbilirubinemii. W większości przypadków ma charakter fizjologiczny i ustępuje samoistnie w ciągu 1-2 tygodni. Kluczowym elementem postępowania jest zwiększenie częstości karmienia (8-12 razy na dobę), co wspomaga eliminację bilirubiny przez zwiększenie perystaltyki jelit i wypróżnień. W umiarkowanych i ciężkich przypadkach stosuje się fototerapię światłem o długości fali 450-460 nm, która przekształca bilirubinę w formy rozpuszczalne w wodzie, ułatwiając ich wydalanie. Fototerapia może być prowadzona w warunkach szpitalnych lub domowych (np. z użyciem kocyka światłowodowego), a jej rozpoczęcie i zakończenie opiera się na nomogramach uwzględniających wiek noworodka i poziom bilirubiny, z przerwaniem terapii po spadku bilirubiny o co najmniej 2 mg/dl poniżej progu interwencji.
atrezja dróg żółciowych, bilirubina niesprzężona, bilirubina sprzężona, choroba hemolityczna noworodków, encefalopatia bilirubinowa, fototerapia, fototerapia domowa, galaktozemia, immunoglobulina anty-D, immunoglobulina dożylna, intensywna fototerapia, karmienie piersią, kernicterus, konflikt Rh, mleko modyfikowane, mózgowe porażenie dziecięce, niezgodność grup krwi, powikłanie neurologiczne, poziom bilirubiny, transfuzja wymienna, zapalenie wątroby, żółtaczka noworodkowa - Leksykon chorób i schorzeń
Agammaglobulinemia związana z chromosomem x – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Agammaglobulinemia związana z chromosomem X (XLA) to genetyczny defekt spowodowany mutacją w genie BTK, prowadzący do braku produkcji przeciwciał i ciężkiego upośledzenia odporności humoralnej, co skutkuje zwiększoną podatnością na infekcje bakteryjne i wirusowe. Choroba dotyczy głównie chłopców i manifestuje się w pierwszym roku życia po zaniku przeciwciał matczynych. Podstawą leczenia jest dożywotnia terapia zastępcza immunoglobulinami (RIgG) w dawkach 400-600 mg/kg/miesiąc, podawana dożylnie (IVIG) lub podskórnie (SCIG), z celem utrzymania poziomu IgG na poziomie 500-800 mg/dl. Terapia powinna być rozpoczęta optymalnie w wieku 10-12 tygodni życia. Monitorowanie działań niepożądanych, takich jak bóle głowy, gorączka czy zmiany ciśnienia krwi, oraz dostosowanie parametrów infuzji są kluczowe dla bezpieczeństwa pacjenta.
agammaglobulinemia Brutona, agammaglobulinemia związana z chromosomem X, atopowe zapalenie skóry, badanie spirometryczne, choroba płuc, drobnoustrój, egzema, gen BTK, immunoglobulina dożylna, immunoglobulina G, immunoglobulina podskórna, infekcja bakteryjna, kinaza tyrozynowa Brutona, lek rozszerzający oskrzela, miejscowy steroid, nawracające zapalenie ucha środkowego, przeciwciało, przewlekła biegunka, przewlekłe zapalenie zatok, sepsa, steroid wziewny, Streptococcus pneumoniae, terapia immunoglobulinowa, układ odpornościowy, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalna choroba jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Atrofia wieloukładowa – Leczenie
Atrofia wieloukładowa (MSA) to postępujące schorzenie neurodegeneracyjne bez skutecznego leczenia przyczynowego, gdzie terapia skupia się na łagodzeniu objawów i poprawie jakości życia. Objawy parkinsonowskie mogą być częściowo kontrolowane lewodopą z karbidopą (Sinemet, Duopa), która wykazuje początkową skuteczność u 30-60% pacjentów, jednak tylko 1,5% doświadcza znaczącej i krótkotrwałej poprawy (<1 rok). Leczenie niedociśnienia ortostatycznego, występującego u 66-90% chorych, obejmuje metody niefarmakologiczne (zwiększenie podaży soli, stosowanie pończoch uciskowych, uniesienie wezgłowia łóżka o 15-20 cm) oraz farmakologiczne (fludrokortyzon, midodryna, droksydopa, pirydostygmina). Dysfunkcje pęcherza moczowego leczone są lekami antycholinergicznymi, mirabegronem, tamsulozyną oraz cewnikowaniem. Zaburzenia oddychania i snu wymagają terapii CPAP/BiPAP oraz leków takich jak klonazepam i melatonina. W terapii objawów motorycznych i funkcji poznawczych stosuje się rehabilitację wielodyscyplinarną, programy LSVT oraz wsparcie psychologiczne i farmakologiczne (SSRI).
agonista dopaminy, alfa-synukleina, amantadyna, atrofia wieloukładowa, awanafil, bezdech senny, choroba neurodegeneracyjna, CPAP, droksydopa, dysautonomia, dysfagia, dysfunkcja pęcherza moczowego, dystonia, fludrokortyzon, gastrostomia, GDNF, immunoglobulina dożylna, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor MAO-B, komórki macierzyste mezenchymalne, lek antycholinergiczny, lewodopa, midodryna, minocyklina, miorelaksant, mirabegron, niedociśnienie ortostatyczne, objawy parkinsonowskie, oligonukleotydy antysensowne, opieka wielodyscyplinarna, pirydostygmina, pończochy uciskowe, sildenafil, SSRI, tadalafil, terapia genowa, terapia logopedyczna, terapia poznawcza, toksyna botulinowa, wardenafil, zaburzenia erekcji, zaburzenia zachowania w fazie REM - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśnia sercowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) to zapalny proces dotyczący mięśnia sercowego, najczęściej wywołany infekcjami wirusowymi (np. enterowirusy, wirus Coxsackie, COVID-19), reakcjami autoimmunologicznymi, polekowymi lub toksycznymi. Klinicznie może przebiegać od bezobjawowego do ciężkiego, z objawami takimi jak duszność, ból w klatce piersiowej, arytmie, obrzęki czy objawy niewydolności serca. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych (markery sercowe: troponina, CK-MB, BNP), EKG, echokardiografii, rezonansie magnetycznym serca (CMR) oraz w wybranych przypadkach biopsji mięśnia sercowego. Leczenie jest zróżnicowane i zależy od nasilenia choroby – od odpoczynku i farmakoterapii (inhibitory ACE, beta-blokery, kortykosteroidy, diuretyki) po zaawansowane interwencje, takie jak mechaniczne wspomaganie krążenia (VAD, ECMO), kontrapulsacja wewnątrzaortalna (IABP) czy przeszczep serca. Szczególną uwagę zwraca się na pacjentów z piorunującym myocarditis, u których szybkie wdrożenie intensywnej terapii jest kluczowe dla przeżycia i powrotu do funkcji serca.
arytmia, beta-bloker, biopsja mięśnia sercowego, blok przedsionkowo-komorowy, cyklosporyna, diuretyk, echokardiografia dwuwymiarowa, elektrokardiogram, enterowirus, immunoglobulina dożylna, immunoterapia, infekcja wirusowa, inhibitor ACE, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kinaza kreatynowa, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, kortykosteroid, lek antyarytmiczny, marker sercowy, mechaniczne wspomaganie krążenia, miokardium, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, peptyd natriuretyczny typu B, piorunujące zapalenie mięśnia sercowego, pozaustrojowa oksygenacja membranowa, reakcja autoimmunologiczna, rezonans magnetyczny serca, troponina, urządzenie wspomagające pracę komór, wentylacja mechaniczna, wirus Coxsackie, wstrząs kardiogenny, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Niedobór odporności pierwotny – Leczenie
Niedobory odporności pierwotne (PI) to grupa ponad 350 rzadkich, przewlekłych zaburzeń charakteryzujących się defektami w układzie odpornościowym, które mogą obejmować nieprawidłowy rozwój, uszkodzenie lub brak poszczególnych elementów immunologicznych. Leczenie jest zindywidualizowane i zależy od rodzaju oraz nasilenia defektu, obejmując terapię zastępczą immunoglobulinami (IVIG lub SCIG) w dawkach początkowych 400-600 mg/kg co 3-4 tygodnie, profilaktykę i leczenie infekcji, a także przeszczep komórek macierzystych hematopoetycznych (HSCT) w ciężkich przypadkach, takich jak SCID. Terapia genowa, choć obecnie dostępna głównie w badaniach klinicznych, stanowi obiecującą alternatywę dla HSCT, zwłaszcza przy braku zgodnego dawcy. Nowoczesne terapie celowane, takie jak inhibitory JAK czy PI3K, oraz terapia interferonem gamma i czynniki wzrostu, pozwalają na kontrolę dysregulacji immunologicznej i autoimmunizacji z mniejszą toksycznością niż tradycyjne leki immunosupresyjne.
agammaglobulinemia, agammaglobulinemia sprzężona z chromosomem X, badanie przesiewowe noworodków, bakteria otoczkowa, ciężki złożony niedobór odporności, edycja genów, hipogammaglobulinemia, immunoglobulina, immunoglobulina dożylna, immunoglobulina podskórna, leczenie przeciwdrobnoustrojowe, leczenie ukierunkowane, medycyna precyzyjna, niedobór deaminazy adenozyny, niedobór dopełniacza, niedobór przeciwciał, problem neurorozwojowy, profilaktyka antybiotykowa, profilaktyka przeciwgrzybicza, przeszczep grasicy, przeszczep komórek macierzystych hematopoetycznych, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła choroba ziarniniakowa, szczepionka koniugowana, szczepionka pneumokokowa, terapia biologiczna, terapia genowa, terapia zastępcza enzymami, terapia zastępcza immunoglobulinami, wrodzony niedobór odporności, zespół DiGeorge’a, zespół hiper-IgM, zespół Wiskotta-Aldricha, złożony niedobór odporności - Leksykon chorób i schorzeń
Szpiczak mnogi – Zapobieganie i profilaktyka
Szpiczak mnogi, stanowiący około 10% nowotworów hematologicznych, jest chorobą o ograniczonych możliwościach profilaktyki ze względu na dominujący wpływ niezmiennych czynników ryzyka, takich jak wiek powyżej 60 lat czy historia rodzinna. Modyfikowalne czynniki ryzyka obejmują utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz dietę opartą na 80-90% nieprzetworzonych produktach roślinnych, unikanie rafinowanych węglowodanów oraz suplementację kurkuminą i kwasami omega-3. Profilaktyka obejmuje także unikanie ekspozycji na promieniowanie i chemikalia, szczepienia przeciwko HBV, a także monitorowanie i badania kliniczne w kierunku progresji stanów przednowotworowych (MGUS, SMM). Wysokie ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE) u pacjentów leczonych lekami immunomodulującymi wymaga stosowania profilaktyki przeciwzakrzepowej, dostosowanej do indywidualnego ryzyka, z wykorzystaniem aspiryny (81-325 mg/dobę) lub heparyny drobnocząsteczkowej (np. enoksaparyna 40 mg/dobę) oraz monitorowania czasu trwania terapii.
acyklowir, bisfosfonian, denosumab, gammapatia monoklonalna, heparyna drobnocząsteczkowa, immunoglobulina dożylna, inhibitor proteasomu, lek immunomodulujący, lenalidomid, lewofloksacyna, martwica kości szczęki, nowotwór hematologiczny, plazmocyt, pomalidomid, przeciwciało dwuswoiste, przeciwciało monoklonalne, przeszczepienie krwiotwórczych komórek macierzystych, stan przednowotworowy, Streptococcus pneumoniae, szpiczak mnogi, talidomid, terapia CAR-T, tlący się szpiczak mnogi, trimetoprim-sulfametoksazol, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zakrzepica żylna, zespół uwalniania cytokin, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa - Leksykon chorób i schorzeń
Pemfigus vulgaris – Patofizjologia i mechanizm
Pemfigus vulgaris to rzadkie, autoimmunologiczne schorzenie pęcherzowe, charakteryzujące się obecnością autoprzeciwciał klasy IgG skierowanych przeciwko desmogleinie 3 (DSG3) i desmogleinie 1 (DSG1), co prowadzi do akantolizy i powstawania pęcherzy śródnaskórkowych. Patogeneza obejmuje zaburzenia adhezji między keratynocytami, aktywację szlaków sygnałowych fosfolipazy C, kinazy białkowej C (PKC) oraz stres oksydacyjny, który wpływa na białko YAP i funkcję p53, co może tworzyć samopodtrzymujący się obwód chorobowy. W patogenezie istotną rolę odgrywają także komórki T (Th1, Th2, Th17) oraz cytokiny, takie jak TNF-α i IL-6, a także predyspozycje genetyczne związane z allelami HLA-DRB1*04:02 i HLA-DQB1*05:03. Czynniki środowiskowe, w tym promieniowanie UV, infekcje wirusowe i leki tiolowe, mogą indukować lub zaostrzać przebieg choroby.
akantoliza, antygen zgodności tkankowej, autoprzeciwciało, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna pęcherzowa, cyklofosfamid, desmogleina 1, desmogleina 3, glikokortykosteroid, główny układ zgodności tkankowej, immunoadsorpcja, immunoglobulina dożylna, kinaza białkowa, kinaza białkowa C, komórki pomocnicze T, metotreksat, mykofenolan mofetylu, nabłonek wielowarstwowy płaski, pęcherz śródnaskórkowy, pemfigus vulgaris, plazmafereza, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przeciwciało IgG, rytuksymab, stres retikulum endoplazmatycznego, wirus opryszczki typu 8 - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Stevensa-Johnsona (SJS) to ciężka, zagrażająca życiu reakcja skórna charakteryzująca się martwicą naskórka i oddzielaniem się epidermis, najczęściej wywołana przez leki. Śmiertelność wynosi około 1-5%, a w cięższej postaci – toksycznej nekrolizie naskórka (TEN) – wzrasta do 25-35%. Początkowo występują objawy prodromalne (gorączka, dreszcze, bóle ciała, zaczerwienienie oczu), po 4-28 dniach pojawiają się bolesne pęcherze i owrzodzenia błon śluzowych, rozległe złuszczanie naskórka oraz wysypka z pęcherzami. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, wywiadzie i badaniu fizykalnym. Kluczowa jest szybka hospitalizacja i kompleksowa opieka, w tym monitorowanie drożności dróg oddechowych, stabilności hemodynamicznej, uzupełnianie płynów (w TEN 2/3 do 3/4 zapotrzebowania płynowego pacjenta z oparzeniami o podobnym zakresie), kontrola bólu oraz identyfikacja i odstawienie leku wywołującego reakcję.
anemia, azot mocznikowy, cyklosporyna, etanercept, granulocytopenia, hipoksemia, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, IVIg, izolacja odwrotna, kortykosteroid, martwica naskórka, miejscowy środek znieczulający, morfologia krwi, neutropenia, niedodma, niewydolność oddechowa, objawy prodromalne, obrzęk płuc, owrzodzenie błony śluzowej, płukanka do jamy ustnej, płyn Ringera, powikłanie oddechowe, sztuczne łzy, tlenoterapia, toksyczna nekroliza naskórka, transaminaza wątrobowa, trombocytopenia, wskaźnik opadania erytrocytów, zaburzenie lękowe, zapalenie płuc, zespół Stevensa-Johnsona, zespół stresu pourazowego, zgłębnik nosowo-żołądkowy, złuszczanie naskórka - Leksykon chorób i schorzeń
Wyprysk dyshidrotyczny – Epidemiologia
Wyprysk dyshidrotyczny (pompholyx) stanowi istotny problem dermatologiczny, odpowiadając za 5-20% przypadków wyprysku rąk, z częstością występowania około 20/100 000 osób (0,02%). Choroba dotyka głównie osoby w wieku 20-40 lat, z równomiernym rozkładem płci, choć niektóre badania wskazują na nieznaczną przewagę kobiet. Występuje częściej w cieplejszym klimacie oraz w miesiącach wiosenno-letnich, a także w środowiskach miejskich. Czynniki predysponujące obejmują atopię (50% pacjentów z pompholyx ma atopowe zapalenie skóry lub obciążony wywiad rodzinny), nadwrażliwość na metale (nikiel, kobalt, chrom) z dodatnimi testami płatkowym u 20,19% pacjentów oraz czynniki zaostrzające takie jak potliwość, stres i ciepło. Wyprysk dyshidrotyczny może współistnieć z infekcjami grzybiczymi i rzadko pojawia się jako reakcja na dożylne immunoglobuliny.
alergia kontaktowa, alergia na nikiel, atopia, atopowe zapalenie skóry, biopsja skóry, choroba nawracająca, choroba przewlekła, chorobowość punktowa, diateza atopowa, doustny test prowokacyjny, grzybica, immunoglobulina dożylna, infekcja grzybicza, infekcja wtórna, kontaktowe zapalenie skóry, pompholyx, pompholyx sezonowy, przewlekły wyprysk, siarczan niklu, test płatkowy, wyprysk dyshidrotyczny, wyprysk rąk, zapalenie skóry - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Leczenie
Zespół Stevens-Johnsona (SJS) to ciężka reakcja skórna i błon śluzowych, najczęściej indukowana przez leki, wymagająca natychmiastowego odstawienia czynnika wywołującego oraz hospitalizacji, często na oddziale intensywnej terapii lub w centrum leczenia oparzeń. Leczenie opiera się na intensywnej opiece wspierającej, obejmującej monitorowanie hemodynamiczne, uzupełnianie płynów i elektrolitów, kontrolę bólu, profilaktykę przeciwzakrzepową oraz specjalistyczną pielęgnację skóry i błon śluzowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na zajęcie oczu, które wymaga codziennej oceny okulistycznej i stosowania miejscowych środków nawilżających, antyseptycznych i sterydowych (np. maść fluorometolonowa 0,1%). Wczesne zastosowanie błony owodniowej oraz leczenie powikłań przewlekłych (przeszczepy, keratoproteza, PROSE) jest kluczowe dla zachowania funkcji narządu wzroku. Diagnostyka i monitorowanie rokowania powinny uwzględniać skalę SCORTEN, a pacjenci z wynikiem ≥3 wymagają intensywnej terapii.
adalimumab, antybiotyk sulfonamidowy, blizna, błona owodniowa, centrum leczenia oparzeń, cyklosporyna, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, etanercept, gojenie ran, heparyna drobnocząsteczkowa, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, konsultacja okulistyczna, kortykosteroid systemowy, krople nawilżające, lek immunomodulujący, limfocyt CD8, N-acetylocysteina, neutropenia, niewydolność oddechowa, pielęgnacja skóry, plazmafereza, płukanka antyseptyczna, prednizolon, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep rogówki, przeszczep skóry, receptor Fas, sepsa, skala SCORTEN, stabilność hemodynamiczna, uzupełnianie elektrolitów, wstrząs hipowolemiczny, zespół Stevens-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Kawasakiego (KD) to ostre, samoograniczające się zapalenie naczyń średniej wielkości, ze szczególnym powinowactwem do tętnic wieńcowych, występujące głównie u dzieci poniżej 5 roku życia, częściej u chłopców, z nasileniem w miesiącach zimowych i wiosennych. Nieleczona może prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych, w tym tętniaków tętnic wieńcowych (CAA). Kluczowa jest wczesna diagnoza i leczenie, w tym podanie dożylnych immunoglobulin (IVIG) w dawce 2 g/kg oraz kwasu acetylosalicylowego (ASA) w dawce 80-100 mg/kg/dzień w fazie ostrej, a następnie w niskich dawkach. Opieka pielęgniarska obejmuje monitorowanie parametrów życiowych (temperatura, ciśnienie tętnicze, tętno, częstość oddechów, nawodnienie), ocenę układu sercowo-naczyniowego, kontrolę objawów zapalnych i bólu oraz wsparcie emocjonalne dla dziecka i rodziny. Regularne badania kardiologiczne (EKG, echokardiogram) są niezbędne do oceny skuteczności leczenia i wykrywania powikłań.
badanie kardiologiczne, błona śluzowa jamy ustnej, choroba Kawasakiego, ciśnienie tętnicze, dysfagia, echokardiografia, hipertermia, immunoglobulina dożylna, infliksymab, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunomodulujący, morfologia krwi, nabyta choroba serca, parametry życiowe, perfuzja obwodowa, powikłanie sercowo-naczyniowe, rzut serca, tętniak tętnicy wieńcowej, tętnica wieńcowa, układ sercowo-naczyniowy, układowe zapalenie naczyń, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica, zapalenie naczyń krwionośnych, zespół Reye’a, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Neuropatia obwodowa – Leczenie
Leczenie neuropatii obwodowej opiera się na dwóch filarach: terapii choroby podstawowej oraz łagodzeniu objawów, zwłaszcza bólu neuropatycznego. W przypadku neuropatii cukrzycowej kluczowa jest ścisła kontrola glikemii, natomiast w neuropatiach wynikających z niedoborów witaminowych wskazana jest suplementacja witaminy B12. Leczenie immunosupresyjne, plazmafereza i dożylne immunoglobuliny stosowane są w neuropatiach autoimmunologicznych. Farmakoterapia bólu neuropatycznego obejmuje trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (np. amitryptylina), inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (duloksetyna, wenlafaksyna), leki przeciwpadaczkowe (gabapentyna, pregabalina, karbamazepina), niesteroidowe leki przeciwzapalne, tramadol, tapentadol oraz leki miejscowe, takie jak kapsaicyna 8% i plastry z lidokainą 5%. Terapie niefarmakologiczne obejmują fizjoterapię, terapię zajęciową, elektrostymulację (TENS, stymulacja rdzenia kręgowego, terapia Scrambler), a także metody komplementarne, jak akupunktura i biofeedback.
ból neuropatyczny, choroba podstawowa, ekspozycja na toksyny, immunoglobulina dożylna, immunosupresja, komórka macierzysta mezenchymalna, kwas alfa-liponowy, lek przeciwpadaczkowy, lek trójpierścieniowy, nerw obwodowy, neuralgia nerwu trójdzielnego, neuropatia alkoholowa, neuropatia autoimmunologiczna, neuropatia cukrzycowa, neuropatia obwodowa, neurotoksyna, niedobór witaminowy, NLPZ, plazmafereza, poziom glukozy, rytuksymab, stres retikulum endoplazmatycznego, stymulacja rdzenia kręgowego, TENS, terapia immunologiczna, ucisk nerwu, układ odpornościowy, uszkodzenie nerwu, zespół cieśni nadgarstka - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Patofizjologia i mechanizm
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe to rzadkie zaburzenia neurologiczne wynikające z reakcji autoimmunologicznej przeciwko antygenom onkoneuronalnym, które są wspólne dla komórek nowotworowych i układu nerwowego. Patogeneza opiera się na odpowiedzi humoralnej (przeciwciała) i komórkowej (limfocyty T), prowadząc do uszkodzenia neuronów. Przeciwciała dzielą się na te skierowane przeciw antygenom wewnątrzkomórkowym (np. anty-Hu, anty-Yo) oraz powierzchniowym (np. przeciwciała przeciw receptorom NMDA, VGCC). Zespoły takie jak LEMS, związany z przeciwciałami przeciw VGCC, często dobrze reagują na immunoterapię, podczas gdy zespoły z przeciwciałami przeciw antygenom wewnątrzkomórkowym, jak paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku (PCD) czy neuropatia czuciowa, mają zwykle niekorzystne rokowanie i słabą odpowiedź na leczenie. Warto podkreślić, że LEMS najczęściej współwystępuje z drobnokomórkowym rakiem płuca (SCLC) i charakteryzuje się osłabieniem mięśni proksymalnych spowodowanym zmniejszonym uwalnianiem acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym.
aktywacja mikrogleju, antygen onkoneuronalny, ból neuropatyczny, cyklofosfamid, drobnokomórkowy rak płuca, immunoglobulina dożylna, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, kanał wapniowy zależny od potencjału, komórkowa odpowiedź immunologiczna, limfocyt T cytotoksyczny, napad padaczkowy, objawy móżdżkowe, odpowiedź humoralna, paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku, paraneoplastyczny zespół nerwowy, plazmafereza, przeciwciało przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym, reakcja autoimmunologiczna, terapia immunomodulująca, uwalnianie acetylocholiny, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, złącze nerwowo-mięśniowe, zwój korzenia grzbietowego